Aquí es donde comienza la presentación

IAM con
elevación del
segmento ST
INTRODUCCIÓN
.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la
causa más frecuente de mortalidad y morbilidad
en todo el mundo, y una parte sustancial de esta
carga recae en los países de ingresos bajos y
medios. El SCA suele ser la primera manifestación
clínica de ECV.

En 2019, se estimaron 5,8 millones de nuevos

casos de cardiopatía isquémica en los 57 países
miembros de la ESC. La estimación de la
incidencia media estandarizada por edad por
cada 100 000 personas fue de 293,3 (razón
intercuartílica 195,8-529,5).

La ECV sigue siendo la causa más frecuente de

muerte en los países miembros de la ESC, con
algo menos de 2,2 millones de muertes en
mujeres y algo más de 1,9 millones de muertes
en hombres en el último año del que se dispone
de datos. La cardiopatía isquémica es la causa
más común de muerte por ECV, representando el
3 8 % de todas las muertes por ECV en mujeres y el
4 4 % en hombres.
FISIOPATOLOGIA.
El grado de daño del miocardio
causado por la oclusión coronaria
depende de:
1) la zona que irriga el vaso
afectado
2)que haya o no oclusión total de
dicho vaso
3) la duración de la oclusión
coronaria
4)la cantidad de sangre que aportan
los vasos colaterales al tejido
afectado
5)la demanda de oxígeno por parte
del miocardio, cuyo aporte a través
del flujo sanguíneo se interrumpe de
forma repentina
6)factores naturales que pueden
producir lisis temprana y espontánea
del trombo que causa la oclusión
7)la suficiencia del riego al miocardio
MANIFESTACION
ES CLINICAS.
Dolor, profundo y visceral
Es de naturaleza a la agina pero
este ocurre en reposo,suele ser
más intenso y es prolongado

De forma típica:
El dolor aparece en la zona central
del tórax, en el epigastrio o en
ambas regiones; puede irradiarse a
los brazos

De forma atipica:
La irradiación incluyen el
abdomen, espalda, maxilar inferior
y cuello.
Infarto en cara ainnfeteriroior:r:
Las manifestaciones de hiperactividad del
sSisgtneomsadneehrivpioersaocstivmidpaádticpoar(taasqimuipcáatrdiciaa,
(hbipraedrticeanrsdióian,,
hoipaomtebnassi)ón, o ambas).
0
4
Datos de
laboratorio.
Ariadne Cruz
 Electrocardiograma
➔ Elevación del segmento ST, evolucionan y al
final presentan ondas Ǫ en el ECG.

➔ Las ondas Ǫ en las derivaciones suprayacentes

a la zona del infarto pueden mostrar variación
en su magnitud e incluso surgir de manera
transitoria según el estado de reperfusión del
miocardio isquémico y la restauración de los
potenciales transmembrana, con el transcurso
del tiempo.
Biomarcadores cardiacos en
suero
Troponina cardiaca I o T
➔ Marcadores específicos, sensibles y preferidos de
necrosis.
➔ Los biomarcadores cardiacos se vuelven detectables en
sangre periférica una vez rebasada la capacidad de los
linfáticos del corazón para limpiar el intersticio de la
zona infartada
➔ Produciendo el paso de los mismos a la circulación
venosa
Las concentraciones de cTnI y cTnT pueden
permanecer elevadas siete a 10 días después del
STEMI.
Lesión miocardica
➔ Elevaciones de cTn > 99° percentil en
pacientes sin un cuadro clínico o rasgos
electrocardiográficos claros de isquemia miocárdica
aguda.
0
5
Estudios de
imagen.
Ariadne Cruz
Criterios para definir el infarto agudo de miocardio (MI
tipos 1, 2 y 3)
El término infarto miocárdico (MI) agudo debe utilizarse cuando hay lesión aguda del
miocardio con evidencia clínica de isquemia miocárdica y detección de aumento o descenso en
los valores de cTn con (o ambas situaciones) menos un valor por arriba del porcentil 99° del
límite de referencia superior (URL, upper reference limit) y al menos uno de los siguientes
factores:
➔ Síntomas de isquemia miocárdica
➔ Cambios isquémicos electrocardiográficos (ECG) nuevos
➔ Aparición de ondas Ǫ patológicas
➔ Signos en pruebas de imagen de pérdida reciente de miocardio viable o
anomalías cinéticas regionales y nuevas en la pared con un patrón consistente
con etiología isquémica.
➔ Identificación de un trombo intracoronario por medio de angiografía o
necropsia (no para los MI de tipo 2 o 3)
Criterios para MI relacionados con procedimientos coronarios
(MI tipos 4 y 5)
El MI relacionado con intervención coronaria percutánea (PCI) se denomina MI tipo 4a.

El MI relacionado con la colocación de injerto para revascularización arterial coronaria

(CABG) se denomina MI tipo 5.

Además, deben tener al menos uno de los siguientes:

➔ Cambios ECG isquémicos nuevos (este criterio se relaciona solo con el MI tipo 4a)
➔ Desarrollo de ondas Q patológicas nuevas.
➔ Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable que se presume es nuevo y con un
patrón consistente con una causa isquémica.
➔ Hallazgos angiográficos consistentes con una complicación limitante del flujo durante
el procedimiento, como una disección coronaria, oclusión de una arteria o injerto
epicárdicos mayores, oclusión trombótica de rama colateral, interrupción del flujo
colateral o embolización distal.
Criterios para clasificar un infarto del miocardio
previo/inadvertido
Cualquiera de los siguientes criterios cumple con el diagnóstico de
MI previo/inadvertido:
➔ Ondas Ǫ patológicas con síntomas (o sin ellos) en caso de no haber causas
no isquémicas

➔ Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable en ausencia

de causas no isquémicas

➔ Signos anatomopatológicos de un MI previo

Cuidado pre hospitalarios
Los principales elementos de la atención prehospitalaria de personas en quienes se
sospecha STEMI deben incluir:

1)Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de

atención médica

2)Disponer a la mayor brevedad posible de un grupo médico especializado en

urgencias, capaz de realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación.

3)Transporte expedito del paciente a un hospital que tenga servicio continuado de

personal médico y enfermería expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde
apoyo vital cardiaco avanzado

4) Inicio inmediato de tratamiento de reperfusión.

 TRATAMIENTO EN
URGENCIAS

Objetivos:
➔ El control del dolor retroesternal.
➔ La identificación rápida de sujetos candidatos a la
revascularización urgente.
➔ La selección de enfermos de bajo riesgo (evitar un alta
inapropiada).
➔ Acortar el tiempo desde el primer contacto médico hasta
el comienzo del tratamiento de reperfusión
➔ Comenzar la PCI en menos de 120 min a partir del
primer contacto médico
 TRATAMIENTO EN
URGENCIAS
Administrar AAS: VO 160 a 325 mg masticable
➔ permite en el servicio de urgencias la inhibición
rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas.
➔ disminución de las concentraciones de tromboxano
A2.
Esta medida debe ser seguida de la administración oral
diaria de 75 a 162 mg de ácido acetilsalicílico.

Caso de hipoxemia: administrar oxígeno por gafas

nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a
12 h después del infarto; tras ese lapso se debe
revalorar la necesidad de oxigenoterapia por parte del
paciente.
 CONTROL DEL
DOLOR
Nitroglicerina: Vía sublingual
● Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos
de 5 min.
● Puede reducir la demanda de oxígeno por el miocardio (al
disminuir la precarga)
● Mejora el aporte de oxígeno al miocardio (al causar
vasodilatación de las arterias coronarias implicadas en el
infarto o los vasos colaterales).
Evitar en:
➔ Sujetos con hipotensión arterial sistólica: (< 90 mm Hg)
➔ Sospecha de infarto RV (Cara inferior en ECG, aumento de la
presión venosa yugular, auscultación pulmonar limpia e
hipotensión)
➔ sujetos que hayan ingerido un inhibidor de la 5
fosfodiesterasa en las últimas 24 horas.
 CONTROL DEL
DOLOR
Morfina: IV
➔ Dosis pequeñas (2 a 4 mg) repetidas (cada 5
min)
➔ Puede disminuir la constricción arteriolar y
venosa mediada por impulsos simpáticos, y
por ello producir estasis sanguínea en el
sistema venoso, que puede disminuir el gasto
cardiaco y la presión arterial.
➔ Efectos adversos: atropina (0.5 mg por vía IV)
 CONTROL DEL
DOLOR
βbloqueadores adrenérgicos IV:
➔ Reducen la demanda de oxígeno por el miocardio
➔ Disminuye la isquemia
➔ Disminuyen el riesgo de reinfarto y fibrilación auricular
● Administración de 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min
hasta un total de tres dosis, siempre que el paciente tenga
una:
● FC > 60 latidos por minuto (lpm)
● TAS > 100 mm Hg
● Intervalo PR < 0.24 s
● Estertores en auscultación que no rebasen los 10 cm
desde el diafragma
Quince minutos después de la última dosis intravenosa se inicia
la administración VO de dicho fármaco a razón de 50 mg cada 6
h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 horas.
Limitación
del
tamaño del
infarto.
Aunque la zona central del infarto contiene tejido
necrótico irrecuperable, el destino del miocardio
isquémico circundante, se disminuye la demanda
miocárdica de oxígeno, se evita la acumulación de
metabolitos nocivos y se reduce la acción de
mediadores de la lesión por reperfusión

La reperfusión, bien por medios farmacológicos

(fibrinolíticos) o por PCI, acelera la apertura de la
arteria ocluida que irriga la zona del infarto.

● En el STEMI se recomienda evitar el uso de

glucocorticoides o de antiinflamatorios no
esteroideos
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
PRIMARIA
● La intervención coronaria percutánea
es un procedimiento eficaz para
restaurar la perfusión en STEMI si se
efectúa de forma inmediata
(urgencia) en las primeras horas del
infarto.
● Parece ser más eficaz que la
fibrinólisis para canalizar arterias
coronarias ocluidas, y cuando la
realizan técnicos expertos en centros
médicos especializados presenta
mejores resultados clínicos a corto y
largo plazos
 FIBRINÓLISI
S óptimas en los
Deben administrarse fibrinolíticos en circunstancias
primeros 30 min desde la presentación.

Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar de inmediato el

flujo sanguíneo por la arteria coronaria obstruida.

Cuando se hace una valoración angiográfica se describe el flujo

sanguíneo en la arteria coronaria afectada gracias a una
escala cualitativa sencilla llamada sistema de estratificación
de trombolisis en infarto del miocardio

Entre las contraindicaciones claras para el uso de fibrinolíticos se

encuentran
● El antecedente de hemorragia cerebral, sea cual sea la
antigüedad de la misma
● Hipertensión arterial relevante (presión sistólica >180 mm Hg
o presión diastólica >110 mm Hg
● La toma de anticoagulantes (INR ≥ 2); intervencionismo
invasivo o cirugía reciente
 TRATAMIENTO EN FASE
HOSPITALARIA
● UNIDADES CORONARIAS: Un sistema que
permite la monitorización continua del ritmo
cardiaco y hemodinámica en pacientes
seleccionados. El equipo incluye
desfibriladores, respiradores, marcapasos
transtoracicos no invasivos.
● La disponibilidad de monitorización
electrocardiográfica y de personal experto
fuera de las unidades coronarias, ha
permitido derivar a enfermos de menor
riesgo.
 Otros
● tratamientos
Actividad : . En consecuencia, es importante que el individuo con
STEMI permanezca encamado, en reposo absoluto, las primeras
6 a 12 h.

● Dieta: Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después

de un STEMI, es importante someter al enfermo a ayuno
absoluto o dieta líquida clara, en las primeras 4 a 12 h.

● Vigilancia de evacuaciones: El reposo absoluto y el efecto de

narcóticos usados para aliviar el dolor suelen ocasionar
estreñimiento. Se recomienda contar con una silla portátil de
aseo y no una simple cuña

● Sedacion: Muchos enfermos necesitan sedación durante su

hospitalización para sobrellevar con tranquilidad el periodo de
inactividad forzada. Por lo común, son eficaces el diazepam (5
mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres
o cuatro veces al día
FARMACOTERAPI
A
 ANTITROMBÓTICO
S
El empleo de antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes durante la fase inicial del STEMI se basa en
la extensa evidencia de laboratorio y clínica existentes de
que la trombosis interviene de forma importante en la
patogenia de esta condición.

El grado en que la administración de antiagregantes

plaquetarios y antitrombóticos logre estos
objetivos determina en parte la eficacia con la que
el tratamiento disminuye el riesgo de muerte por ● conservar el flujo sanguíneo adecuado en la
STEMI arteria que perfunde la zona infartada
● s disminuir la tendencia a la trombosis y con ello
la posibilidad de que se formen trombos
murales o trombosis venosa profunda
 ácido
acetilsalicílico

La adición de inhibidores de P2Y12,

clopidogrel, al tratamiento de base
Los inhibidores del con acetilsalicílico en sujetos con STEMI,
ácido
Es el antiagregante receptor ADP P2Y12 disminuye el riesgo de eventos clínicos
plaquetario estándar evitan la activación y agudos (muerte, nuevo infarto o apoplejía)
en sujetos con STEMI. la agregación de las y, en pacientes que reciben tratamiento
plaquetas fibrinolítico se ha demostrado que en
sujetos que reciben fibrinolíticos evita la
reoclusión de una arteria previamente
recanalizada de forma satisfactoria.
El anticoagulante estándar en la práctica clínica es la heparina no fraccionada (UFH,
unfractionated heparin). Los datos publicados sugieren que cuando se agrega UFH a un
régimen de ácido acetilsalicílico y un trombolítico que no sea específico de fibrina como la
estreptocinasa, se obtiene disminución adicional en la mortalidad

Las alternativas a la UFH para la anticoagulación de los pacientes con STEMI son las preparaciones de
heparina de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparin), una versión sintética de la
secuencia pentasacárida crítica (fondaparinux) y el antagonista directo de la trombina bivalirudina
 βBLOQUEADORES
ADRENÉRGICOS
Se dividen en dos grupos
El
● Los que se obtienen mejora la relación de
inmediatamente cuando el βbloqueo
aporte/demanda de oxígeno por el
fármaco se administra a muy miocardio, disminuye el dolor, reduce
corto plazo elintravenoso
tamaño del infarto y decrece la
● Los que surgen a largo plazo incidencia de arritmias ventriculares
cuando el fármaco se agudo
graves.
administra para prevención
secundaria, después de un
infarto.
 INHIBICIÓN DEL SISTEMA
RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA

Los inhibidores de la ACE disminuyen la tasa de mortalidad después de STEMI; los beneficios en este
sentido se añaden a los que se obtienen con ácido acetilsalicílico y βbloqueadores.

El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano
anterior, infarto previo and/or depresión global de la función del LV), pero las pruebas sugieren que se
obtiene beneficio a corto plazo cuando se administran inhibidores de la ACE de forma no selectiva a
todos los pacientes hemodinámicamente estables con STEMI
COMPLICACIONE
S Y SU
TRATAMIENTO
 Después de STEMI, el LV pasa por diferentes
cambios en su forma, tamaño y espesor en los
segmentos infartados y en los no infartados. Este
proceso se denomina remodelado ventricular; por
lo común surge antes de que aparezca CHF
clínicamente manifiesta meses o años después
del infarto.

DISFUNCI
ÓN
VENTRICU
LAR
El crecimiento generalizado de la cavidad se
relaciona con el tamaño y localización del infarto,
con mayor dilatación tras infarto anterior y de
punta del LV, que causa mayor compromiso
hemodinámico, insuficiencia cardiaca más
frecuente y peor pronóstico.

TRATAMIENTO
La dilatación progresiva y sus
consecuencias clínicas disminuyen
gracias a la administración de
inhibidores de la ACE y otros
vasodilatadores (como los nitratos).
HIPOVOLEMIA Este es un trastorno fácilmente
corregible que puede contribuir a la hipotensión y
al colapso vascular que aparecen con STEMI en
algunos enfermos. Puede resultar del uso de
diuréticos, de un menor consumo de líquidos en
las primeras etapas de la enfermedad o de

HIPOVOLEMI
vómito secundario al dolor o los fármacos.

A
El tratamiento de la bradicardia sinusal está indicado en caso de que el deterioro
hemodinámico sea consecuencia del enlentecimiento del ritmo cardiaco.

●
La atropina es el fárm B r a d ic a r d
aco ca rd ioac e lera do rm ás

ia s in u s a l
út il; se ad m inis tra , al ini cio, por vía intravenosa en dosis
de 0.5 mg. Si la frecuencia es de < 50 a 60 lpm pueden administrarse dosis
adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg.

● La bradicardia que persiste a pesar del uso de atropina (< 40 lpm) puede tratarse
con electroestimulación (marcapasos). Es importante no usar isoproterenol.
 INFARTO DEL
En promedio, el 3 3 % de personas con infarto inferoposterior presenta al menos un grado
mínimo de necrosis del ventrículo derecho (RV).

El infarto en el RV de alcance clínico causa signos de insuficiencia grave del RV (distensión de

VENTRÍCULO
DERECH
vena yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia con o sin hipotensión.

En personas con infarto de RV, a menudo surgen en las primeras 24 h elevaciones del

O
segmento ST en las derivaciones ECG precordiales del lado derecho, en particular la
derivación V4R. La ecocardiografía bidimensional suele resultar útil para identificar el grado
de disfunción del RV.
El tratamiento consiste en la expansión de
volumen para conservar en niveles apropiados la
precarga de RV y de esfuerzos por mejorar la
función y rendimiento del LV, con disminución
concurrente de la presión de enclavamiento de la
arteria pulmonar.
● Dolor torácico recurrente
● Pericarditis

OTR
● Tromboembolia
● Aneurisma en ventrículo izquierdo

AS
COMPLICACIONE
S
¡Gracias
!