ANTIBIOT

ICOS
Actividad: Conferencia

PONENTE:

DRA. ROXANA MARTINEZ MARTINEZ

 SUMARIO
 Historia
 Clasificación
 Mecanismo de Acción
 Indicación
 Asociación
 Toxicidad
 Contraindicación
 Dosis
 Vías de Administración
 HISTORIA
 Antibiótico (del griego αντί - anti, "en
contra" + βιοτικός - biotikos, "dado a la vida")

 En China hace más de 2.500 años fue útil la

aplicación de la cuajada mohosa de la soya
sobre ciertas infecciones .

 Los antiguos egipcios y griegos usaban moho

y ciertas plantas para el tratamiento de
infecciones .
HISTORIA
 En 1897, Ernest Duchesne, en Francia, fue el
primero en trabajabar con hongos del género
Penicillium.

 La investigación de la terapéutica antibiótica

moderna comenzó en Alemania con el desarrollo del
antibiótico de corto espectro Salvarsan por Paul
Ehrlich en 1909.

 Alexander Fleming (1881-1955), estaba cultivando

una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de
agar, el cual fue contaminado accidentalmente por
hongos(1928).
HISTORIA
 Más de 10 años después, Ernst Chain y
Howard Walter Florey se interesaron en el
trabajo de Fleming y produjeron una forma
purificada de la penicilina.

 En 1939, René Dubos aisló la gramicidina,

para el tratamiento de heridas y úlceras.

 II Guerra Mundial, se invirtieron muchos

recursos en investigar y purificar la
penicilina. 1940
HISTORIA
 En 1944, Selmam Waksman, biólogo
norteamericano, descubre junto a sus
colaboradores, la eritromicina.

 El comienzo real del tratamiento eficaz de

infecciones por gramnegativos: kanamicina
en 1957.

 Decenio de 1950 fue sintetizado en laboratorios

de de Francia, un grupo de compuestos
nitroimidoazólicos entre los que destacó
posteriormente el metronidazol.
AÑO TIPO DE DROGA

1935 SULFONAMIDAS
1941 PENICILINAS
1945 CEFALOSPORINAS
1944 AMINOGLICÓSIDOS
1949 CLORAMFENICOL
1950 TETRACICLINAS
1952 MACRÓLIDOS,LINCOSÁMIDOS,ESTREPTOGRAMINAS
1956 GLICOPÉPTIDOS
1957 RIFAMICINAS
1959 NITROIMIDAZOLES
1962 QUINOLONAS
1968 TRIMPETOPRIM
2000 OXAZOLIDINONAS
2003 LIPOPÉPTIDOS
ANTIBIÓTICOS:

Sustancias producidas por varias

especies de microorganismos ,que

suprimen el crecimiento de otros

microorganismos y pueden

destruirlos
 ANTIMICROBIANO
Toda sustancia capaz de inhibir la
proliferación o matar a un
microorganismo infestante a una
concentración no tóxica para el
huésped.
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 SINERGISMO: Cuando la acción antimicrobiana de
dos o mas antibióticos es mayor , que la que se
obtiene con cada una de las drogas utilizadas
individualmente.
 ADICIÓN: Cuando el efecto de una combinación de
medicamentos es igual al que se produce con cada
uno de los medicamentos utilizados individualmente .
 COMPETENCIA: La competencia se establece
cuando se utilizan dos antibióticos y uno de ellos es
mas eficaz que los dos juntos .
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 ANTAGONISMO: Este fenómeno se produce
cuando el efecto de una droga contrarresta
el de la otra.

 EFECTO POSANTIBIÓTICO: El efecto

posantibiótico significa que aun cuando no se
erradique los gérmenes , estos no proliferan
nuevamente durante varias horas después
de exponerlos a una concentración por
encima de la concentración mínima
inhibidora
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIBIOTICOS
 ALERGIA: erupciones en la piel y otras manifestaciones de alergia (fiebre,
artritis), en un pequeño número de personas predispuestas.

 DISBACTERIOSIS: Al eliminar también bacterias "buenas" (de presencia

deseable en el tubo digestivo) pueden producir dolor y picor en la boca y la
lengua, diarrea.

 SOBRECRECIMIENTOS: Algunos antibióticos eliminan unas bacterias pero

hacen crecer otras bacterias u hongos.

 RESISTENCIAS: Las bacterias intentan hacerse resistentes rápidamente a

los antibióticos, y la administración continua o repetida de antibióticos para
enfermedades menores favorece la aparición de estas resistencias.

 TOXICIDAD_ Los antibióticos pueden dañar los riñones, el hígado y el

sistema nervioso, y producir todo tipo de alteraciones en los glóbulos de la
CLASIFICACIÓN
Se clasifican según:
 Tipo de acción sobre las bacterias
 Mecanismo de acción sobre la estructura
bacteriana
 Coloración de Gram de las bacterias sobre las
que actúa
 Tipo de respiración de la bacteria
 Composición química
 TIPO DE ACCIÓN SOBRE LAS BACTERIAS

Bactericidas (alteran irreversiblemente la síntesis de

proteínas ,es aquel que tiene la propiedad de matar a
las bacterias):
1. ß-lactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Carbapénicos
 Monobactámicos

2. Aminoglucósidos
3. Glicopéptidos:
 Vancomicina
 Teicoplanina

4. Quinolonas
5. Fosfocina
 TIPO DE ACCIÓN SOBRE LAS BACTERIAS

Bacteriostáticos : Aquel que tiene la propiedad

de inhibir la multiplicación bacteriana, misma
que se reanuda cuando se retira el agente.

 Sulfamidas
 Clindamicina
 Macrólidos
 Tetraciclinas
 Cloramfenicol: Para la Neisserias meningitidis y
H. influenzae es bactericida.
 Concentración
bactericida
mínima:

Es la concentración
mínima que debe
alcanzar el antibiótico
en sangre para matar la
bacteria.( 1.2 Mcg/ml)
Concentración
inhibitoria mínima:

Es la concentración
mínima que debe alcanzar
el antibiótico en sangre
para inhibir el crecimiento
bacteriano (0.05 mcg/ml).
MECANISMO DE ACCIÓN SOBRE LA ESTRUCTURA
BACTERIANA
A. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE
LA PARED CELULAR
 Detienen rápidamente la
síntesis de la pared celular,
mientras continúa el ritmo Penicilinas
de producción en sus otros
Cefalosporinas
sistemas (proteínas,
productos metabólicos,
Glicopeptidos
material genéticos)
incrementando el volumen Fosfomicinas
celular.
 Las enzimas autolíticas Monobactámicos
continúan desgastando la
pared y por ello esta deja de Carbapenemes
ser una protección
adecuada.
 
 B. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR O INHIBICIÓN DEL TRANSPORTE

Detergentes: Polimixín y Unión a los esteroles de la pared

Colistina celular: Nistatina y Anfotericín B
 C. ACCIÓN ANTIBACTERIANA TRAVÉS DE LA
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
Acción sobre Acción sobre 
la fracción 30s la fracción 50s
Cuando los procesos
del ribosoma del ribosoma de producción de las
sustancias
indispensables para
TETRACICLINAS CLORAMFENICOL
el mantenimiento de
las funciones vitales
y para garantizar su
AMINOGLUCÓSIDOS MACRÓLIDOS
reproducción son
interferidos, el
resultado es la
LINCOSAMIDAS muerte de la célula o
la detención de su
crecimiento.
 D. ACCIÓN ANTIBACTERIANA A TRAVÉS DE
INHIBICIÓN DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS

 Se conocen
compuestos con
esta actividad
pero la mayoría OLO
QUIN S
NA

de los inhibidores
de la replicación
del DNA se unen RIFAMICINAS

con este de forma

irreversible y son
IMIDAZOLES
muy tóxicos para •ANTIVIRALES
su utilización
clínica.
 MECANISMO DE ACCIÓN SOBRE LA ESTRUCTURA
BACTERIANA

E. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL

ÁCIDO FÓLICO EN LA BACTERIA
 Sulfamidados
 Trimetroprin

F. ANÁLOGOS DEL ÁCIDO NUCLEICO

 Zidovudone
 Ganciclovir
 Viradavine
 Acyclovir
 COLORACIÓN DE GRAM DE LAS BACTERIAS SOBRE
LAS QUE ACTÚA

POSITIVOS NEGATIVOS
GRAM GRAM

TIPO DE RESPIRACIÓN DE LA BACTERIA

AEROBIOS ANAEROBIOS
 COMPOSICIÓN QUÍMICA

 AMINOGLUCOSIDOS  MONOBACTAMICOS
 CARBAPENEMICOS  NITROFURANOS
 CEFALOSPORINAS  PENICILINAS
 CLORANFENICOL  QUINOLONAS
 FOSFOMICINA  RIFAMICINAS
 GLICOPEPTIDOS  SULFAMIDADOS
 LINCOSAMIDAS
 MACROLIDOS  TETRACICLINAS
 ANTITUBERCULOSOS
BETALACTAMICOS
 PENICILINAS

 CEFALOSPORINAS

 MONOBACTÁMICOS

 CARBAPENEMES
 PENICILINAS
Composición química:
 Anillo Beta-lactámico Si el anillo
 Tiozolidina (anillo de ácido 6 betalactámico, es
destruido por
aminopenicilinámico)
betalactamasas, el
producto
Mecanismo de acción: Actúan resultante, el ácido
impidiendo la biosíntesis en peniciloico, carece
la bacteria del polímero de
peptidoglicano constituyente actividad
antibacteriana.
estructural de la pared
celular
 PENICILINAS

NATURALES (1ra ANTIESTAFILO

AMINOPENICILIN ANTI
GENERACIÓN) CÓCCICAS AS (3ra ANDINOPENICILINAS
(2da GENERACIÓN) GENERACIÓN) PSEUDOMÓNICAS (6TA GENERACIÓN)

CARBOXIPENICILINA
ACCION CORTA:
PENICILINA G S. (4TA
METICILLIN
GENERACIÓN)
AMPICILLIN
ACCION MEDIA: OXACILLIN
PROCAINICA -CARBENICILLIN.
AMOXICILLIN
CLOXACILLÍN
( PIOPEN)
ACCION DICLOXACILLIN HETACILLIN
PROLONGADA: -TICARCILLIN.
FLUOCLOXACILLIN PIVAREPICILLIN
BENZATINICA ( TICARPEN)
(FENOXIMETIL BACAMPICILLIN
UREIDO Y
PENICILINA) TALAMPICILLIN
PIPERACINEPENIC
EPICILLIN ILINAS.(5TA

CICLACILLIN GENERACIÓN)

-AZLOCILLIN.

-MEZLOCILLIN.

-PIPERACILLIN.
PROPIEDADES DE LAS PENICILINAS
MÁS EMPLEADAS
¿QUE ES UN INHIBIDOR DE LAS
BECTALACTAMASAS?

Ciertas moléculas pueden unirse a las

betalactamasas inactivándolas, de esta forma
previenen la destrucción de los antibióticos
beta-lactámicos, que son el sustrato sobre el
que actúan estas enzimas. (acido clavulánico,
sulbactam y tazobactam).
PENICILINAS
DOSIS POR VÍA
INTRAVENOSA O INTRAMUSCULAR

50,000 Unidades
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
PENICILINAS
Reacciones adversas:
 Hipersensibilidad
 Diarrea
 Leucopenia
 Anafilaxia
 Trombocitopenia
 Nefritis
 Convulsiones
 CEFALOSPORINAS
 Actúan en el espacio pericitoplasmático
inhibiendo una serie de enzimas
conocidas como proteínas fijadoras de
penicilinas
 CEFALOSPORINAS
1ra GENERACIÓN

Perfil Terapéutico:

 Streptococcus (excepto los Streptococcus del grupo D)

 Anaerobios (excepto Bacteroides fragilis)

 Staphylococcus Meticillin sensible

 Escherichia coli ,Proteus y Klebsiella pero no

Haemophilus influenzae.

 Los Enterococcus son resistentes

CEFALOSPORINAS

USOS:

Monoterapia en infecciones de piel y tejidos

blandos, excepto escaras y pie diabético que
necesitan mayor cobertura frente a
anaerobios y Pseudomonas.
CEFALOSPORINAS
2DA GENERACIÓN

Perfil Terapéutico:
 Actividad semejante a la 1ra generación contra
cocos Gram positivos
 Más activos contra E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis
 También activos contra H. influenzae, algunos
Enterobacter, Serratia, anaerobios y Neisserias
 No activo frente a pseudomonas.
 CEFALOSPORINAS
USOS:

 En infecciones mixtas por aerobios y anaerobios adquiridos en la

comunidad. Ejemplos: diverticulitis y úlceras perforadas (siempre

asociado a Metronidazol)

 Heridas penetrantes de abdomen

 Inflamaciones pélvicas y endometritis (como monoterapia)

 Neumonías aspirativas y abscesos periodontales (como

monoterapia)

 Infecciones crónicas de tejidos blandos en asociación con un

aminoglucósido
 CEFALOSPORINAS
3RA GENERACIÓN

Indicadas frente a bacilos Gram negativos muy resistentes, intrahospitalarios.

USOS:

 Neumonías nosocomiales

 Infecciones postoperatorias

 Uropatías obstructivas y pacientes con sonda vesical

 Monoterapia en dosis únicas para N gonorrhoeae

 Muy eficaz en meningitis producidas por Meningococcus

 Pneumococcus y H. influenzae (en el menor de 2 meses asociadas al

ampicillin)

 Pie diabético y escaras

CEFALOSPORINAS
4ta GENERACIÓN
 Mas activas frente a cocos Gram-positivos que la 3ra
generación
 Incrementan su actividad frente a la familia
Enterobacteriaceae y Psaeruginosa
 Son más resistentes a las betalactamasas
 No son útiles en sepsis por S. aureus resistentes a
meticilina, neumococos resistentes a penicilina,
Listeria, bacilo tuberculoso, Micobacterium avium,
Bacteroides fragilis y Enterococcus
 CEFALOSPORINAS

5ta GENERACIÓN
 Ceftobiprol
 Zevtera

Perfil Terapéutico:
 Actividad adicional contra el Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina
 Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
 CEFALOSPORINAS

PRIMERA SEGUNDA CUARTA

GENERACIÓN GENERACIÓN TERCERA
GENERACIÓN
GENERACIÓN
(1962) (1972) (1990)
(1980)

ORAL ORAL

CEFALEXINA CEFACLOR ORAL

CEFRADINA CEFIXIMA CEFETAMET PARENTERAL

PARENTERAL CEFUROXIMA CEFTETRAMA CEFPIROMA

PARENTERAL PARENTERAL CEFEPIMA

CEFALORIDINA CEFAMANDOL MAXALACTAM CEFACLIDINA
CEFAZOLINA CEFONICIDA CEFTIZOXIMA CEFELIDINA
CEFAPIRINA CEFOTETAN CEFOPERAZONA
CEFADRIONA CEFOXITINA CEFOTAXIMA

CEFACETRILO CEFONOCID CEFTRIAXONA

CEFADRINA CEFMETAZOL CEFTAZIDIMA

CEFPROZIL CEFUROXIMA
CEFONICID
CEFALOSPORINAS ANTIPSEUDOMÓNICA:

 Ceftazidima

 Cefoperazone
Tercera Generación
 Cefpimazol
 Cefpiramide

Cefpiroma
Cuarta Generación  Cefepima
 Cefaclidina
 Cefelidina
CEFALOSPORINA DOSIS VÍA ADM. PRESENTACIÓN

CEFALOTINA 0,5 - 2 g c/4-6 h máx: 12 g IM, EV Vial de 1 g

CEFAZOLINA 0,25 -1,5 g c/ 6-8 h máx: 6 g IM Vial de 250 - 500 mg - 1 g

EV Vial de 1 - 2 g
CEFAMANDOL 0,5 g - 2 g c/4-6 h máx: 12g. IM, EV Vial de 1 - 2 g

CEFOTETAN 1-3 g c/ 12 h máx: 6 g. IM, EV Vial 1 - 2 g

CEFUROXIMA 0,75 - 1,5 g c/8 h máx: 3 g IM, EV Vial de 250 - 750 mg, 1, 5 g.
c/ 8 h
CEFOTAXIMA 1 - 2 g c/ 6-8 h máx: 12 g. IM Vial 1g
EV Vial 250mg - 500 - 1 - 2 g
CEFTRIAXONA 0,5 g - 2 g/día máx: 4 g. IM , EV Vial de 250 - 500 mg, 1 g IM y
EV, 2 g EV.
CEFTAZIDIMA 1 - 2 g c/ 8 h máx: 6 g EV, IM Vial de 500 mg, 1 - 2 g

CEFEPIMA 1-2 g c/ 8 - 12 h EV , IM Vial de 500 mg, 1 - 2 g

CEFPIROMA 1 - 2 g c/12 h EV, IM Vial 1g
FARMACOCINÉTICA
 La primera y segunda generación no
penetran en el LCR y se eliminan por la
orina.
 La tercera generación se elimina por la
bilis(vida media más prolongada),
penetra bien el LCR y en el humor
acuoso.
 Se consideran categoría B en el
embarazo y se excretan en baja
concentración en la leche materna.
 TOXICIDAD
 Reacciones de hipersensibilidad (sensibilidad cruzada con la
penicilina).

 Nefrotóxicas (principalmente las de 1ra generación)

 Pseudocolelitiasis sintomática (9%)

 Manifestaciones hemorrágicas secundarias a disfunción

plaquetaria con el uso de moxalactam (ancianos, mal nutridos y
con insuficiencia renal)

 Reacciones tipo disulfiram se han reportado con la ingestión de

alcohol y el uso simultáneo cefalosporinas

 Diarreas y convulsiones principalmente con Cephatotin y

Cefazolin y con el uso de cefalosporinas cuya depuración es
hepática (cefoperazone) .
 MONOBACTÁMICOS
ESPECTRO
 Bacterias aerobias Gram negativas.
 Pseudomona aeruginosa resistentes a los aminoglucósidos.
USOS (INFECCIONES)
 Urinarias
 Respiratorias bajas (nosocomiales o del anciano) estables a
pH bajo.
 De la piel(incisiones, úlceras, quemaduras)
 En huesos y articulaciones
 Intrabdominales, peritoneales y del aparato reproductor
femenino (con Metronidazol, Vancomicina, Penicilina o
Clindamicina).
 Gonorrea (1 sola dosis)
 MONOBACTÁMICOS
Aztreonam , Nocardicina,
Carumonan (Parenteral),.
BETALACTÁMICO
• MITAD DEL ANILLO
Tigemonan (Oral).

TOXICIDAD
 Rash, vómitos, diarreas
DIFUSIBILIDAD
• GRAN
 Reacciones cruzadas con la
Penicilina (1%)
 Categoría B durante el
embarazo
CRUZADA
SENSIBILIDAD
• ESCASA

Dosis Aztreonam : 500 mg

c/12h hasta 2 g c/6h
 CARBAPENEMES
 IMIPENEM
 MEROPENEM
 ERTAPENEM

ESPECTRO
 Gram positivos y negativos.
 Aerobios y anaerobios, incluyendo cepas
multirresistentes.
 Bacterias productoras de beta–lactamasa.
Son resistentes:Maltophilia,Flavobacterium,Chlamydia
 USOS:
 Peritonitis y abscesos de la cavidad peritoneal
 Colangitis
 Infecciones del tracto respiratorio inferior
(nosocomiales)
 Infecciones de huesos, tejidos blandos y piel
 Infecciones renales complicadas
 Endocarditis
 Sepsis generalizadas
 Inmunodeprimidos
IMIPENEN CILASTATINA 0,5 g c/ 6 h máx. 4 gr
MEROPENEM 0,5 g a 2g c/8 h (ancianos) 0,5 g
c/12h por EV
 REACCIONES ADVERSAS
 Locales:  Urticaria
 Tromboflebitis (-3%).  Rash
 Sensibilidad cruzada con
 Sistémicas: las Penicilinas (50% )
 Náuseas  Necrolisis tóxica
 Vómitos epidérmica.

 Hipotensión
 Reducir la dosis en
ancianos, epilépticos y
 Somnolencia
AVE.
 Diarreas
 Convulsiones a dosis 1 g
 Convulsiones c/6h
• NETILMICINA
• ISEPAMICINA
Generación
• PENTISOMICINA
Tercera
• MICRONOMICINA
• GENTAMICINA.
• TOBRAMICINA. Generación
• AMIKACINA. Segunda
• SISOMICINA
• NEOMICINA.
• ESTREPTOMICINA.
Generación
• KANAMICINA.
• PAROMOMICINA.
Primera
• ESPECTINOMICINA
AMINOGLUCOSIDOS
 ESTRUCTURA
HETEROCÍCLICA

AS
BACTERICIDAS

GIC
LO
CO
AMPLIO ESPECTRO
MA
FAR

ACTUAN SOBRE SUBUNIDAD

30S DE LOS RIBOSOMAS
ES
AD
IED

RÁPIDA EXCRECIÓN RENAL

P
PRO
AMINOGLUCOSIDOS

PERFIL TERAPEUTICO
 Infecciones causadas por bacteria Gram
negativas, como Escherichia coli , Klebsiella
y Pseudomonas aeruginosa

 Efectivo contra bacteria anaeróbicas

REACCIONES ADVERSAS
 Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con
vértigo y sordera.
 Nefrotoxicidad
 Neurotoxicidad
 Erupciones cutáneas
 Bloqueo neuromuscular: No se use en
instilaciones peritoneales o cavidad pleural
 Agranulocitosis y anemia aplásica
 Dolor e irritación en el sitio de inyección
 QUINOLONAS
QUIMIOTERÁPICOS SINTÉTICOS
DERIVADOS DE LA QUINOLEÍNA

BACTERICIDA

ESPECTRO RESTRINGIDO A BACTERIAS GRAM-

NEGATIVAS

ADECUADA ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL Y

SE EXCRETAN POR SECRECIÓN TUBULAR
RENAL

INHIBEN LA SÍNTESIS DE ADN-GIRASA

QUINOLONAS
 Las quinolonas más modernas contienen átomos
de flúor, que les confiere un mayor espectro,
incluyendo así, a bacterias Gram- negativas y
Gram-positivas ,fallando ante Strep. Satph y
Pseudomonas.

 No son antibióticos de primera elección y deben

dejarse como alternativas
 USOS CLÍNICOS
 Infecciones de vías urinarias (crónicas o
complicadas)
 Enfermedades venéreas
 Infecciones de las vías respiratorias
superiores (H. influenzae) e inferiores
(Gramnegativos intrahospitalarios) .
 La mucoviscidosis (edad pediátrica).
 Enfermedades diarreicas bacterianas.
(Shigella, E. coli, Salmonella,
Campylobacter).
 Osteomielitis crónicas.
QUINOLONAS
Tercera generación: Gatifloxacino
 REACCIONES ADVERSAS
NÁUSEA
VÓMITO
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
REACCIONES
PSIQUIÁTRICAS
SOMNOLENCIA
DEPRESIÓN
CEFALEA
INSOMNIO
CONVULSIONES
REACCIONES ADVERSAS
 Erosión del cartílago de crecimiento

 Insuficiencia Hepática

 Tendinitis y ruptura del tendón de Aquiles.

 Alteración del metabolismo de la teofilina

 Erupciones cutáneas

 Abombamiento de fontanela y Meningismo

 Aparición de cepas Gram-negativas resistentes

 Anemia hemolítica.
MACRÓLIDOS
ANTIBIÓTICOS NATURALES Y
SEMISINTÉTICOS, DE MEDIO ESPECTRO

BACTERIOSTÁTICO

INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA (50S)

SE ELIMINAN POR VÍA BILIAR

 MACRÓLIDOS
De 14 átomos:
 Claritomicina. De 15 átomos:
 Eritromicina  Azitromicina De 16 átomos:
 Roxitromicina  Espiramicina

 Diritromicina  Josamicina

 Diacetilmideca

micina
 USOS DE MACRÓLIDOS
 Infecciones por estreptococo y sífilis.
 Infección respiratoria
 Infección por Mycoplasma , enfermedad de
Lyme, Campylobacter
 Neumonía (telitromicina)
 Antimetabolito, Anticáncer y
gonococos(espectinomicina)
 Bartonella henselae y Ureaplasma
MACRÓLIDOS
ERITROMICINA:
 Mayoría de bacterias gram positivas
 Gram negativas (legionella pneumophila,
campylobacter, bordetella pertussis).
 Se excreta por bilis y menos por orina, penetra
pleura y fluido peritoneal.

DOSIS: 250 - 500 mg c/ 6 h oral, EV 1 - 4 g/diario

 MACRÓLIDOS
CLARITROMICINA:
 Estreptococo
 Estafilococo
 Neumoco
 Legionella
 Campylobacter
 Mycoplasma
 M. Catarralis
 H. Influenzae

DOSIS: 250 - 500 mg oral 2 v/día

 Más cara que la eritromicina
 MACRÓLIDOS
AZYTROMICINA:
 Idem anterior y C. Tracomatis, C. Pneumoniae,
Hemophilus dureyi y algunos anaerobios.
 Terapia de dosis única para uretritis y cervicitis
por C. Tracomatis
 Tratamiento de infecciones crónicas de difícil
manejo como complejo M. Avium o
toxoplasmosis de los pacientes de SIDA.
 DOSIS: 500 mg el primer día, 250 mg de 2 a 5
días.
MACRÓLIDOS
Efectos secundarios típicos:
 Molestias gastrointestinales
 Flebitis(eritromicina i.V.)
 Hepatotoxicidad
 Ototoxicidad
 Colitis pseudomembranosa
 Erupciones cutáneas

SON SEGUROS EN NIÑOS Y GESTANTES

FENICOLES
BACTERIOSTÁTICO

BACTERICIDA PARA H.
INFLUENZAE, NEISERIA M,
CEPAS DE STREP. AMPLIO ESPECTRO
PNEUMONIAE.

POTENCIAL
INHIBEN LA
TOXICIDAD
SÍNTESIS
SOBRE LA
PROTEICA (50S)
MÉDULA ÓSEA.
CLORAMFENICOL :

 Es un antibiótico derivado del ácido dicloroacetico. Tiene

acción bacteriostática. Se absorbe bien por vía oral. No

se aconseja la vía intramuscular ya que las

concentraciones alcanzadas son imprevisibles.

 Se elimina por riñón y no requiere ajuste en insuficiencia

renal.
 Espectro:

 Bacteriostático contra E. Coli y bactericida contra

neumococo y haemophilus influenzae

EFECTOS COLATERALES:

DOSIS: 50-100mg/Kg/día c/4-6 hr

 Síndrome del niño gris.
 El cloranfenicol produce dos tipos de daño
a la médula ósea:
1. Una reacción inmediata que depende
de la dosis, y causa depresión reversible
en la formación de eritrocitos, plaquetas y
granulocitos.
2. Una reacción de tipo
hipersensibilidad tardía, la cual es menos
frecuente, sin embargo el daño de
pancitopenia (anemia aplásica) es
irreversible y se asocia con una elevada
mortalidad.
 TETRACICLINAS
 Hace dos décadas fueron la clase de antibióticos
con actividad antianaeróbica significativa.
 Tiene además mediana actividad frente a algunos
bacilos gramnegativos y muchos cocos
grampositivos, bacteriostaticos .
 En esta década han sido relegadas a una tercera
elección en la mayoría de las infecciones
quirúrgicas.
TETRACICLINAS
 Inhiben de
manera reversible,
la unión del ARNt
a los aminoácidos
y por lo tanto no
hay agregación de
estos últimos
 TETRACICLINAS
 PRIMERA SEGUNDA
GENERACIÓN GENERACIÓN
Oral                      Parenteral
Oral                       Parenteral Limeciclina           Rolitetraciclina
Clortetraciclina       Oxitetraciclina Guameciclina       Limeciclina
Oxitetraciclina        Oxitetraciclina Mepiciclina           Guameciclina
Tetraciclina            Tetraciclina Terramicina           Doxiciclina
Guameciclina        Minociclina
Etamociclina
TERCERA GENERACIÓN Clomociclina
Demeclociclina
Parenteral Metaciclina
Penimociclina
Tigeciclina Tiaciclina
Doxiciclina
Minociclina
USOS:
 Sífilis
 Infecciones por :
 Chlamydia

 Mycoplasma

 Rickettsia
 Acné
TETRACICLINAS
Efectos adversos:
-Malestar gastrointestinal
-Fotosensibilidad
-Mancha de dientes (especialmente en niños)
-Potencialmente tóxico para la madre y el feto
durante el embarazo
-Nefrotoxicidad
-Hepatotoxicidad
-Alteraciones de osificación y fijación de Calcio en
dientes y huesos
IMIDAZOLES
Son productos de síntesis que se utilizan como
antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y ornidazol
que se utilizan también para el tratamiento y la profilaxis de
infecciones causadas por bacterias anaerobias.

El metronidazol es un quimioterápico sintético, con actividad

primariamente bactericida, de espectro restringido a bacterias
anaerobias (y ciertos protozoos).

 Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante

interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos,
cuando están en fase de crecimiento.
IMIDAZOLES

METRONIDAZOL
SECNIDAZOL
TINIDAZOL
TIOCONAZOL
ORNIDAZOL
METRONIDAZOL

 Mecanismo de acción
desconocido (se piensa que
actúa en el DNA,causando la
perdida de su estructura
helicoidal y la ruptura de sus
cadenas).
ESPECTRO DE ACCIÓN
1. Protocida: Trichomonas, Amebas, Giardia, Balantidium.
2. Bactericida contra:
 Todos los cocos anaerobios (Peptococcus y
Peptostreptococcus).
 Bacilos Gram-negativos anaerobios, incluyendo
Bacteroides.
 Bacilos Gram-positivos anaerobios formadores de espora
(Clostridium y Eubacterium).
3. Presentan elevada resistencia:
 Bacilos anaerobios Gram-positivos no esporulados.
 Bacterias anaerobias facultativas.
 Bacterias aerobias, Chlamydia, y Mycoplasma.
INDICACIONES
 Sepsis intrabdominal (incluyendo el absceso hepático).

 Infecciones de piel y partes blandas.

 Infecciones del SNC, excepto lóbulo frontal.

 Infecciones ginecológicas.

 Infecciones de huesos y articulaciones.

 Endocarditis por B. fragilis.

 Es una alternativa útil en el tratamiento de la Colitis

pseudomembranosa cuando no está indicada la Vancomicina.

 Profilaxis quirúrgicas de las infecciones por anaerobios.

 Infecciones por Helicobacter pylori, en pacientes ulcerosos.

 METRONIDAZOL

 DOSIS: 15 mg/kg Ataque

 MANTENIMIENTO: 7.5 mg/kg/dosis en infusión de
30-60 min. c/6-12h. Debe pasarse a la vía oral
cuando se estabiliza el paciente.
 La dosis debe reducirse en pacientes con
enfermedades hepáticas obstructivas, cirrosis
alcohólica o disfunción renal severa.
 Categoría B (durante el embarazo).
 EFECTOS ADVERSOS
 Manifestaciones gastrointestinales: nauseas, lengua seca
y sabor metálico, distensión abdominal, vómitos y diarreas.
 Glositis y estomatitis, (quizás por exacerbación de
monilias), cefalea, vértigos y mareos.
 Manifestaciones encefalopáticas (raras) como
convulsiones, incoordinación y ataxia.
 Severas neuropatías periféricas sensitivas.
 Reacciones tipo disulfiram al ingerir alcohol .
 Administrado durante largos periodos de tiempo, resulta
cancerígeno en las ratas.
RIFAMICINAS
 Antibióticos semisintéticos, con actividad
primariamente bactericida, de amplio espectro.

 
 Actúan inhibiendo la síntesis de ADN, en los
microorganismos que se encuentran en fase de
crecimiento.

 DOSIS : 10 a 20 mgs por kilogramo de peso, por

día, por 10 días V.O

RIFAMICINAS
EFECTOS COLATERALES:

 Hepatitis tóxica colestática.

 Erupciones cutáneas.
 Trombocitopenia.
 Nefrotoxicidad.
 Potencialidad teratogénica cuando se
administra a mujeres embarazadas.
 Náusea, vómito y diarrea.
SULFONAMIDAS
MAFENIDE
 Inhibición de la PRONTOSIL (ARCHAIC)
síntesis de ácido SULFACETAMIDA
SULFAMETIZOL
fólico, entre otras
SULFANILIMIDA (ARCÁICO)
funciones SULFASALAZINA
SULFISOXAZOL
inhibitorias de la
TRIMETOPRIM
síntesis de ADN y
TRIMETOPRIM- SULFAMETOXAZOL
ARN. (CO-TRIMOXAZOLE) (TMP-SMX)
USOS

 Infecciones urinarias (con la

excepción de sulfacetamida y
mafenida)

 Mafenida se usa como tópico

para quemaduras
SULFONAMIDAS
REACCIONES ADVERSAS
 Kernicterus antes de los dos meses de edad.
 Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
 Psicosis.
 Ataxia.
 Insomnio.
 Anemia hemolítica.
 Anemia aplásica, metahemoglobinemia, kernicterus en
el recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la
albúmina sérica).
 Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los
órganos de choque.
 GLUCOPEPTIDOS
VANCOMICINA: Es bactericida. No tiene resistencia cruzada
con la Penicilina. Se administra vía endovenosa. No se usa vía
intramuscular porque es muy dolorosa, ni vía oral porque no se
absorbe. Se excreta por vía renal.

ESPECTRO:
COCOS GRAM POSITIVOS
AEROBIOS Y ANAEROBIOS:
Estreptococos
Estafilococos coagulasa positivo
y negativo Toxicidad:
Listeria Monocytogenes • Hipersensibilidad
Neiseria o Corynebacterium
• Nefrotoxicidad
• Hepatotoxicidad
• Ototoxicidad
• Hipotensión
VANCOMICINA
Activa esencialmente frente a cocos

grampositivos, especialmente estafilococos
meticilinorresistentes, para los cuales es
la única elección que existe en la actualidad.

 Tiene también una moderada actividad

contra el enterococo, es activa frente a la
mayoría de especies de Clostridium,
especialmente C. difficile, el primer
patógeno responsable de diarrea asociada a
antibióticos.
 POLIPEPTIDOS:

• BACITRACINA
• CAPREOMICINA
• COLISTINA
POLIMIXINA B

ANTIFUNGICOS:
• AZOLES:
• MICONAZOL
• KETOCONAZOL AMEBICIDAS:
• FLUCONAZOL
• ITRACONAZOL
• OTROS:
TINIDAZOL
• GRISEOFULVINA ORNIDAZOL
• POLIENOS:
• ANFOTERICIN B METRONIDAZOL
• NISTATINA
ANTIPARASITARIOS:

Amebicidas: Ascaricidas:
•Metronidazol Bencilbenzoato
•Ornidazol Lindano
•Tinidazol

Antihelminticos: Antitripanosomicos:
•Albendazol Pentamidina
•Levamisol Suramida
•Mebendazol Benznidazole
•Piperacina Melarsoprol
•Pirantel Nitrofurazona
•Tiabendazol
•Niclosamida

Antipaludicos
•Amodiaquina Mefloquina
•Cloroquina Pirimetamida
•Fansidar Primaquina
•Halofantrina Quinidina
•Quinina
 TUBERCULOSTATICOS
PRIMERA LINEA SEGUNDA LINEA
Isoniazida Cicloserinas

Rifampicina Viomicina

Etambutol Capreomicina

Estreptomicina Amikacina

Pirazinamida Tiacetona

Rifambutina
ANTIVIRICOS
AMANTADINA

VIDARIBIDA

CIDOFOBIR

IDOXURIDINA

INTERFERON ALFA

DIDANOSINA

GANCICLOVIR

RIBAVIRINA

LAMIVUDINA

ACICLOVIR
FRACASO EN LA TERAPÉUTICA:
1. Dosis insuficiente, intervalo no adecuado.
2. No elegir el fármaco apropiado a la flora a tratar.
3. Uso erróneo en procesos no infecciosos.
4. Aparición de cepas resistentes.
5. No extracción de cuerpos extraños o insuficiente drenaje de
colecciones purulentas.
6. Efectos secundarios tales como fiebre medicamentosa.
7. Alteración en los mecanismos de defensa del huésped.
8. Oclusión arterial que impida la llegada del antibiótico.
9. Secuestro óseo.
10. Bacteriemia por catéter endovenoso u otro tipo de prótesis arterial.
11. Anormalidades anatómicas u obstrucciones en algún sistema de
drenaje.
12. Efecto no óptimo por pobre penetración.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
La profilaxis se define como la
administración de antibióticos en
ausencia de infecciones
sospechadas o corroboradas
con la finalidad de disminuir las
complicaciones infecciosas
asociadas a una determinada
situación.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
 La infección de la
herida es la causa
más importante de
infección nosocomial
en el paciente
quirúrgico, y ocupa el
segundo o tercer lugar
como causa de
infección nosocomial
en los pacientes
hospitalizados.
 CLASIFICACIÓN
  DE HERIDAS

Limpia La cirugía no penetra el tracto digestivo, respiratorio o

genitourinario. No traumática. No presenta inflamación. No hay
errores de técnica quirúrgica. Riesgo de inf. menor 2%

Limpia- Cirugía que penetra el tracto digestivo o respiratorio sin

contaminada contaminación importante. Apendicectomía. Cirugía de orofaringe.

Cirugía de vagina. Cirugía de tracto genitourinario sin infección.
Cirugía de vía biliar sin infección. Errores menores de técnica

quirúrgica. Riesgo de inf. menor 10%

Contaminada Contaminación franca proveniente del tracto gastrointestinal.

Heridas traumáticas. Errores mayores de técnica quirúrgica. Cirugía
de tracto genitourinario o vía biliar en presencia de orina o bilis
infectada. Cirugía a través de tejidos limpios para llegar a un
absceso. Riesgo de infección 20%
Sucia Heridas traumáticas con severa contaminación. Cirugía en tejidos
con contaminación evidente. Riesgo de inf. 40%
  
ORGANISMOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL QUE SON
POSIBLE CAUSA DE INFECCIÓN DE HERIDA

LUGAR AEROBIOS ANAEROBIOS

BOCA Y ESTREPTOCOCO BATEROIDES,

ESÓFAGO PEPTOESTREPTOCOCO,
FUSOBACTERIA.

ESTÓMAGO BACILOS ENTÉRICOS

GRAM (-),
 
ESTREPTOCOCO.

TRACTO BILIAR BACILOS ENTÉRICOS CLOSTRIDIUM

GRAM (-),
ENTEROCOCO.

ILEON Y COLON BACILOS ENTÉRICOS. GRAM (-) B. FRAGILIS,

PEPTOESTREPTOCOCO,
CLOSTRIDIUM
 ¿CUÁLES SON LOS CRITERIOS UTILIZADOS PARA
SELECCIONAR LOS ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS EN PAC?
 El espectro de microorganismos que se cubrirá debe dirigirse a aquellos que son causa

prevalente de infección del sitio quirúrgico, representados por la flora habitual del

paciente

 El agente elegido debe alcanzar niveles por encima de la CIM para esos

microorganismos y mantenerlos durante todo el tiempo quirúrgico. Por esta razón se

prefieren agentes de vida media prolongada.

 No deben usarse agentes que induzcan fácilmente resistencia bacteriana.

 Deberán considerarse: toxicidad, alergia e interacción potencial con otras drogas.

 Los agentes seleccionados deben ser de bajo costo.

 De acuerdo con estos criterios, los antibióticos más frecuentemente utilizados son las

cefalosporinas de primera generación.

 El uso de antimicrobianos más nuevos y de mayor espectro debe restringirse

exclusivamente a situaciones especiales.

 CEFOXITINA AGENTE ÚNICO PARA AEROBIOS Y
1 g iv ANAEROBIOS GRAM (-)
CLINDAMICINA (600 mg)O
COMBINACIÓN PARA
METRONIDAZOL (1gr) +
AMINOGLUCÓSIDO (1,5 mg/Kg)
AEROBIOS Y ANAEROBIOS
(O SU EQUIVALENTE) IV GRAM (-)
VANCOMICINA PACIENTE ALÉRGICO O
1 g iv GERMEN RESISTENTE
CEFAZOLINA AEROBIOS GRAM (+) Y GRAM (-)
1 g iv
ABP RECOMENDADOS DE ACUERDO A LOS GÉRMENES MÁS FRECUENTES
 INDICACIONES DE ANTIBIOTICOTERÁPIA
PROFILÁCTICA:
 Probadas  Cirugía torácica no
 Cirugía del colon
cardíaca
 Cirugía gastroesofágica
 Pared abdominal
 Vías biliares complicadas
 Protésica y valvular  Neurocirugía
 Transplante
 Aceptadas:
 Traumática urológica
 CCV.
 Grandes articulaciones
 Grandes resecciones  Ginecológica no séptica
esplácnicas
 Hernia incisional
 FACTORES DE RIESGO
Cirugía gástrica:
 Modificación natural o farmacológica de la secreción acida gástrica
 Cáncer
 Sangrado
 Obstrucción
 Obesidad morbosa

Cirugía biliar:
 >60 años
 Síntomas recientes de inflamación aguda
 Litiasis coledociana
 Ictericia
 Cirugía biliar previa

Operación cesárea:
 Ruptura prematura de membranas
 Cesárea de urgencia
 Episodio febril de causa no aclarada
 USOS
PREOPERATORIO:
-Utilizar la vía E.V.
-30 min antes o mejor durante la inducción anestésica.

TRANSOPERATORIO:
-Si la operación dura más de 3 horas.
-Si hay perdida sanguínea importante.
-Si el antibiótico es de corta vida media ( usarlo con intervalos
equivalentes al doble de la vida media).

POSTOPERATORIO:
-No más de 24 horas.
 DESVENTAJAS POTENCIALES DE LA
PROFILAXIS

 Superinfección por gérmenes resistentes.

 Reacciones tóxicas ó alérgicas.
 Costos.
 Falsa sensación de seguridad
 La PAC es un complemento de otras
medidas en la prevención de infecciones
del sitio quirúrgico.

 Deben utilizarse antibióticos de espectro

reducido.

 La dosis prequirúrgica no debe omitirse

bajo ningún concepto.

 Una sola dosis es suficiente para la

mayor parte de los casos.

 La PAC no debe extenderse en ningún

caso por más de 48 horas.
GRACIAS