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    5.7 Sulfamidas 2023

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    David Yael Mora
    Este documento resume la historia, mecanismo de acción, aplicaciones clínicas, toxicidad y preparaciones disponibles de las sulfonamidas. Las sulfonamidas fueron los primeros quimioterapéuticos efectivos descubiertos en 1932 e inhiben la síntesis de folato bacteriano bloqueando competitivamente la dihidropteroato sintasa. Se usan para tratar infecciones causadas por bacterias sensibles, como infecciones urinarias y respiratorias agudas. Pueden causar toxicidad en el tracto urinario y alteraciones hematopoy

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    5.7 Sulfamidas 2023

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    Este documento resume la historia, mecanismo de acción, aplicaciones clínicas, toxicidad y preparaciones disponibles de las sulfonamidas. Las sulfonamidas fueron los primeros quimioterapéuticos efectivos descubiertos en 1932 e inhiben la síntesis de folato bacteriano bloqueando competitivamente la dihidropteroato sintasa. Se usan para tratar infecciones causadas por bacterias sensibles, como infecciones urinarias y respiratorias agudas. Pueden causar toxicidad en el tracto urinario y alteraciones hematopoy

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    Sulfonamidas

    Facultad de Medicina BUAP


    Departamento de Farmacología
    Dra. Arany Hernández Cortez
    Otoño 2023
     Primeros quimioterapéuticos efectivos.

     1932 – I.G. Farbenindustrie Alemania

    Prontosilo – pigmento azólico con grupo


    sulfonamida

    Gerhard Domagk – Experimento con


    ratones infectados por estreptococos
    Premio Nobel de Medicina
    o Fisiología 1939 (1947)
    CLASIFICACION
    MECANISMO DE ACCION
    Bloquean competitiva y secuencialmente la síntesis de Folato bacteriano

    El folato interviene en síntesis de timidina, purinas y metionina necesarias para


    síntesis de ADN y ARN y proteínas.
     Inhibidores
    competitivos de la
    dihidropteroato
    sintasa.

     Son analogos de ac.


    para-
    aminobenzoico
    (PABA)

    Trimtroprim: Inhibidor
    competitivo de
    dihidrofolato reductasa
    Mecanismos de Resistencia
     Menor afinidad a la dihidropteroato sintasa por las
    sulfonamidas.

     Menor permeabilidad bacteriana o expulsión activa del


    fármaco.

     Vía metabólica alternativa para la síntesis de un metabolito


    esencial.

     Mayor producción de un metabolito esencial


    ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
    FARMACOCINETICA
    APLICACIONES CLINICAS

    Infecciones por Nocardia Sulfisoxazol/Sulfametoxazol


    (Asociada a ampicilina, eritromicina, gentamicina)

    Infecciones urinarias – bacterias sensibles. No tx


    empírico

    Infecciones respiratorias – exacerbaciones agudas de


    bronquitis crónica. (No faringitis estreptocócica)
    Infecciones intestinales (Shigella o E. coli, Salmonella -
    cepas sensibles-). NO diarrea del viajero

    Neumonía por Pneumocystis jiroveci

    Quemaduras – sulfadiazina Ag
    Infecciones por protoozos (Plasmodium (sulfadoxina), Toxoplasma
    gondii (+primetamina))
    TOXICIDAD
    Tracto urinario:
     Fiebre pH neutro o ácido
     Cristaluria
     Erupciones cutáneas  Hematuria
     Dermatitis exfoliativa  Obstrucción tubular
     Fotosensibilidad
     Urticaria
     Náuseas
     Vómito
     Diarrea
     Sx. De Stevens Johnson (niños más frecuente)
     Alteraciones hematopoyéticas: anemia hemolítica o aplásica,
    granulocitopenia, trombocitopenia
     Desplazan bilirrubina de las PP = kernícterus > 2 meses
    PREPARACIONES DISPONIBLES
    Trimetroprima / Sulfametoxazol:

    Oral
     Tableta:
    Trimetoprima 80, 160 mg/ Sulfametoxazol 400/800 mg

     Suspensión
    Trimetoprima 160 mg/Sulfametoxazol 800 mg
    Sulfasalazina:

    Oral
     Tableta:

    Trimetoprima 500 mg
    Sulfadiazina de plata

    Tópico
     Crema: 1gr/100gr
    DOSIFICACION

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