Parasitosis Intestinales: Diego Alves Lopes

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PARASITOSIS

INTESTINALES

Diego Alves Lopes


INTRODUCCIÓ
N
INTRODUCCIO
N hace referencia a la infección por
El término parasitosis
organismos que viven temporal o permanentemente en el ser
humano manteniendo una relación que proporciona a los mismos
beneficios para su supervivencia, ocasionando en el huésped una
enfermedad parasitaria o cursando de forma asintomática.

Clásicamente se incluyen:
 Protozoos (organismos eucariotas unicelulares).
 Helmintos (organismos multicelulares).
 Ectoparásitos.
INTRODUCCIO
N parasitarias constituyen un importante
 Las enfermedades
problema de salud publica, siendo considerado por la OMS
como una de la principales causas de morbimortalidad a nivel
mundial, que afecta principalmente, a países
subdesarrollados o en vías de desarrollo con condiciones
higiénico dietéticas deficitarias.

 En España su impacto es menor si bien su prevalencia ha ido


en aumento en los últimos 10 años atendiendo a diversos
factores sociales relacionados con movimientos migratorios de
la ultima década hacia nuestro país y los viajes realizados hacia
áreas tropicales o subtropicales.
INTRODUCCIO
N que pueden facilitar la infección por
Los factores individuales
parásitos son:

 Edad infantil.
 El entorno.
 Vivir en zonas económicamente deprimidas.
 Condiciones higiénicas deficientes.
 Afectación a personas esplenectomizadas o
inmunodeprimidas.
INTRODUCCIO
N en España son importadas desde otros
 No todas la parasitosis
países.

 Debemos diferenciar aquellas infecciones parasitarias que son


comunes en nuestro país de otras menos frecuentes importadas
de áreas geográficas de alta endemicidad en relación con viajes
internacionales e inmigración.

 Estas ultimas habitualmente no constituyen un problema de


salud pública en nuestro país, ya que para su contagio precisan
vectores artrópodos específicos o condiciones de higiene
ambiental no presentes en nuestro medio.
PAPEL DE LA ATENCION PRIMARIA EN LAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS
PAPEL DE LA ATENCION PRIMARIA EN LAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS

La Atención Primaria tiene un papel fundamental en el control de


las enfermedades parasitarias por varias razones:

 Abarca de manera global, directa y accesible factores que


pueden verse implicados en la transmisión de las mismas.

 Es la vía donde las personas solicitan consejo preventivo ante


la planificación de un viaje internacional y para los
inmigrantes.

 Ejerce su función en áreas delimitadas lo que permite


un conocimiento de la estructura poblacional.
PAPEL DE LA ATENCION PRIMARIA EN LAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS
El planteamiento extrahospitalario de estas enfermedades se basa
en 4 pilares:

 Detección precoz.

 Participación activa de los sistemas de vigilancia epidemiológica


a
través de la declaración de casos y brotes epidemiológicos.

 Manejo de los procedimiento diagnósticos y medidas


terapéuticas.

 Conocimiento de los criterios de derivación hospitalaria para


el control de las enfermedades parasitarias.
PAPEL DE LA ATENCION PRIMARIA EN LAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS
METODOS
DIAGNÓSTICOS
METODOS
DIAGNÓSTICOS
ESTUDIO COPROPARASITARIO:
 Es el método diagnostico principal para el estudio de
enfermedades parasitarias en el ámbito extrahospitalario.

 No todos los parásitos presentan eliminación por heces.

 La eliminación de parásitos o huevos en las heces no es


constante.

 Siempre debe de primar la sospecha clínica y ante un resultado


negativo se debe solicitar nuevamente el estudio.
METODOS
DIAGNÓSTICOS
Los principales motivos por los que debemos presentar un
estudio copriparasitario son:

 Diarrea prolongada (más de 7 -10 días).

 Diarrea en viajeros.

 Diarrea en VIH e inmunodeprimidos.

 Diarrea mucosanguinolenta.

 Paciente con eosinofilia marcada.

 Dolor abdominal de larga evolución.

 Estudio inicial de las adopciones internacionales.


METODOS
¿Cómo DIAGNÓSTICOS
se debe realizar el estudio coproparasitario?
 Se deben de recoger 3 muestra en días alternos en 3
frascos adecuados, recogiendo entre 2-4 gr de heces
evitando la contaminación con orina o agua.
 Recoger datos de filiacion y epidemiológicos del paciente
(viajes, inmigración…).
 Los 2-3 días previos al estudio el paciente seguirá una dieta
blanda sin hortalizas, verduras, frutas, grasa y fibra para facilitar
la visualización de los parásitos.
Existen fármacos que pueden alterar la detección de parásitos
y deben suspenderse antes del estudio.
Si macroscópicamente vemos formas compatibles con parásitos en
la región anal o en las heces se recogerán en recipientes y se
añadirá suero fisiológico para ser remitos a laboratorio.
EOSINOFILIA EN
INFECCIONES
PARASITARIAS
EOSINOFILIA EN
INFECCIONES
PARASITARIAS
Es
En frecuente
el ámbito encontrar eosinofilia
de la Atención en pacientes
Primaria podemos asintomáticos.
definir tres grupos:

 Eosinofilia importada (en inmigrantes y viajeros que


regresan preferentemente de países tropicales).

 Eosinofilia autóctona (en pacientes que no han viajado fuera


del país)

 Eosinofilia en el paciente con el VIH.


EOSINOFILIA EN INFECCIONES
PARASITARIAS
El estudio inicial debe incluir las siguientes pruebas:

 Anamnesis detallando antecedentes de viaje (recordando que existen


parásitos que pueden estar latentes durante años);

 Exploración física exhaustiva;

 Hemograma para valorar el grado de eosinofilia y el estado de las


otras series;

 Estudio bioquímico que incluya transaminasas, enzimas de coléstasis,


función renal y muscular; radiografía de tórax; sistemático y
sedimento de orina;

 Estudio coproparasitario y serología para el VIH si existen factores de


riesgo o sospecha clínica.
EOSINOFILIA EN INFECCIONES
PARASITARIAS
Tras el estudio inicial podemos encontrarnos con 3 circunstancias
diferentes:

 Se detecta el agente etiológico con alta probabilidad causal, en


cuyo caso se debe iniciar el tratamiento específico y si persiste
la eosinofilia derivar para realizar un estudio complementario.

 No se detecta el agente causal pero sí datos localizadores que


orientan el estudio complementario (según la accesibilidad
desde Atención Primaria u hospitalaria).

 No obtenemos datos concluyentes ni localizadores y el


paciente debe continuar el estudio en otro nivel asistencial.
GIARDIA
DUODENALIS
GIARDIA
DUODENALIS
 Giardia duodenalis es un protozoo
flagelado de distribución
cosmopolita responsable de la
giardiosis.

 El hombre es el principal reservorio y la


infección se transmite a través de la
ingestión de quistes presentes en el agua
o en los alimentos, o bien por vía fecal-
oral a través de las manos u objetos
contaminados.

 Su incidencia es mayor en niños,


personal de instituciones y
manipuladores de alimentos.
GIARDIA
DUODENALIS
Clínica:

 Asintomática.

 Sintomatología intestinal aguda:


o Diarrea mucosa no sanguinolenta.
o Anorexia.
o Náuseas.
o Dolor abdominal cólico de predominio en epigastrio
y meteorismo.
o Los casos más graves se presentan como un síndrome
de
malabsorción con esteatorrea e intolerancia a la
lactosa.
GIARDIA
DUODENALIS
Diagnóstico:

 Se confirma mediante la detección de quistes en el estudio copro-


parasitario

 Puede ser difícil por la eliminación errática de quistes en las heces.

 En ocasiones se puede precisar de otras técnicas diagnosticas como


el aspirado o biopsia duodenal, ya que el duodeno es la
localización principal del parasito.

 Podemos valorar la posibilidad de repetir el estudio copro-


parasitario aumentando la toma de muestras a 6, antes de proceder a
técnicas invasivas.
GIARDIA
DUODENALIS
Tratamiento:
Se tratan las personas sintomáticas y pacientes
asintomáticos que:
o Residen en países desarrollados (ya que en aquellos en
vías de desarrollo la reinfección es constante).
o Manipuladores de alimentos aunque habiten en regiones
con elevada endemicidad.

 La principal opción terapéutica la constituye el


empleo de nitroimidazoles (metronidazol y
tinidazol)
 El tratamiento de elección es metronidazol a 250- 500
mg/8 horas durante 5 o 7 días (15 mg/kg/día en
niños) o tinidazol (dosis única de 2 g en adultos y de
50 mg/kg en niños)
 En la mujer embarazada, el tratamiento de elección
es la paromomicina en dosis de 500 mg cada 8 horas
durante 10 días.
GIARDIA
DUODENALIS
En ocasiones el tratamiento de la giardiasis debe repetirse para lograr la
desaparición de los síntomas y la infección parasitaria.

Esto puede ocurrir por cuatro motivos:


o Reinfección, principalmente en países en vías de desarrollo con alta
endemicidad;
o Resistencia a los nitroimidazoles;
o Estados de inmunodeficiencia como la infección por el VIH y la
hipogammaglobulinemia
o La intolerancia a la lactosa secundaria a la infección.

 En estas ocasiones esta indicado repetir el estudio copro-parasitario y


descartar una inmunodeficiencia asociada (serología para el VIH y
proteinograma).

 Excluida esta última y ante la ausencia del parásito en el estudio


microbiológico, la opción terapéutica recomendada es la retirada de los
productos lácteos de la dieta durante un mes.
ENTEROBIUS
VERMICULARIS
ENTEROBIUS
 VERMICULARIS
Conocido vulgarmente como oxiuro o
lombriz intestinal es un helminto del
grupo de los nematodos intestinales,
de distribución cosmopolita,
responsable de la enterobiasis u
oxiuriasis.
 El hombre es el principal reservorio y
la infección se transmite por
ingestión de alimentos, agua, objetos
o manos contaminadas con huevos
del parásito.
ENTEROBIUS
VERMICULARIS
Clínica:
Aunque la infección por oxiuros puede ser asintomática, debemos sospecharla en aquellos
individuos, predominante niños, que manifiesten prurito anal, principalmente nocturno.
Pueden asociarse otros síntomas como:
 Irritabilidad.
 Anorexia.
 Dolor abdominal.
 Prurito vulvar como consecuencia de una vaginitis por migración de larvas hacia el
tracto genital femenino.
 Ocasionalmente las formas adultas pueden visualizarse de forma directa en la inspección de
la región perineal o en las heces.
Diagnóstico:
 Se basa en la detección de huevos en el margen perianal haciendo uso del test de
Graham.
 Aunque con menos frecuencia, también pueden detectarse huevos en heces, orina o
exudado vaginal.
 Los huevos de Enterobius vermicularis no son visibles habitualmente en las heces.
ENTEROBIUS
VERMICULARIS
Test de Graham:

 La recogida de la muestra se debe hacer por la mañana, antes de que el paciente


se lave ya que las hembras adultas de E. vermicularis efectúan la puesta de huevos
en la madrugada, momento en que el huésped presenta mayor cantidad de los
mismos.

 Se hace uso de un trozo de cinta adhesiva transparente.

 A continuación se separan los glúteos y se presiona por la zona adherente contra


los márgenes del ano impregnándola lo mejor que podamos.

 Después se pega la cinta adhesiva sobre un porta de cristal procurando


extenderla a lo largo.

 Éste se introduce en un frasco estéril o en un sobre que se rotula y se conserva en


la nevera.

 Se recogen 3 muestras en 3 días diferentes utilizando un porta de cristal distinto


para cada día.

 Es muy importante que la persona que recoge la muestra se lave las manos con
abundante agua y jabón para evitar el contagio.
ENTEROBIUS
VERMICULARIS
Tratamiento :

El tratamiento se realiza con una


única dosis de 100 mg de
mebendazol o 400 mg de albendazol
(100 mg en menores de dos años).

Debe repetirse la dosis a las dos


semanas, y debe tratarse a toda
la familia.
ASCARIDIASI
S
ASCARIDIASI
S
 Las formas adultas de Ascaris lumbricoides se localizan en el yeyuno e íleon.

 Sus huevos son altamente resistentes en el medio ambiente.

 Contaminan el agua y los alimentos y, tras ingerirlos, liberan las larvas en el intestino
delgado, atravesando la luz intestinal y llegando vía sanguínea o linfática hasta el
pulmón;

 maduran en los alvéolos y migran por bronquios hacia la tráquea, pasan al esófago, y
llegan de nuevo al intestino delgado, donde se convierten en la forma adulta.
ASCARIDIASI
Clínica: S
La clínica aparece cuando hay una alta carga
parasitaria. En fase pulmonar:
 Provoca una respuesta inmune con producción de inmunoglobulinas E (IgE) y
eosinofilia.
 Infiltrados pulmonares transitorios.
 Fiebre, tos, disnea y urticaria (síndrome de Loeffler) que pueden durar una o
varias
semanas.
En el intestino:
 Con frecuencia es asintomático;
 Dependiendo de la cantidad de parásitos pueden provocar :
o Obstrucción intestinal, sobre todo en la válvula ileocecal, especialmente en niños
menores de 6 años,
o Cuadros más solapados de molestia abdominal, náuseas o diarrea.
o La migración de las formas adultas al árbol biliar puede provocar colangitis, colecistitis
o pancreatitis, aunque estas complicaciones son poco frecuentes.
ASCARIDIASI
Diagnóstico: S
 Se realiza por la observación de huevos de Ascaris en heces.
 En la fase pulmonar es complicado, pues todavía no se observan
huevos en heces, y la biopsia pulmonar con intención de
encontrar larvas no es rentable.
Tratamiento:
 El fármaco de elección es el mebendazol, 100 mg dos veces al
día durante tres días, repitiéndolo dos semanas después si
persiste la presencia de huevos en las heces.
 Como alternativas se puede usar una dosis única de mebendazol
(500 mg), albendazol (400 mg) o pamoato de pirantel (11
mg/kg, máximo de 1 g).
 En la fase pulmonar pueden ser útiles los esteroides.
ANISAKI
S
ANISAKI
S
ANISAKI
S
El hombre es un huésped accidental al consumir
pescado crudo o poco cocinado (salazón, ahumado
o en vinagre) portador de larvas.

En el estómago e intestino mueren al no estar en su


huésped natural, provocando una reacción
inflamatoria con absceso en los tejidos

 Primer caso descrito en España es de 1991

Se trata de una patología infradiagnosticada, en


nuestro medio la incidencia descrita es de 4 casos por
cada 100.000 habitantes y año
ANISAKI
S
 Clínica: clínica tipo alergia y/o digestiva.

 Diagnostico: observación del parásito por técnicas


endoscópicas (más probable cuanto antes se realice) o en la
pieza quirúrgica. Si no se consiguiese visualizar el parásito, las
pruebas serológicas pueden ayudar si existe alta sospecha.
ANISAKI
S
La enfermedad es autolimitada, mejorando los síntomas
en una o dos semanas. El tratamiento definitivo es la
extracción del parásito vía endoscópica

En la actualidad no hay ningún tratamiento farmacológico


específico que haya demostrado utilidad

Las medidas que en la actualidad se consideran más


efectivas para evitar la parasitación humana son la
congelación del pescado (a –20 °C durante al menos
24 horas) y el calentamiento (a 60 °C o más durante
10 minutos).
TRIQUINOSI
S
TRIQUINOSI
S
TRIQUINOSI
S producida por Trichinella. En
Es la afectación
nuestro país, T. spiralis ha sido el agente causal
de la enfermedad, por el consumo de carne de
cerdo, observándose un descenso de la incidencia
ante el adecuado control veterinario.
Actualmente, T. britovi, que se transmite por la
carne de jabalí, se ha convertido en la especie
más prevalente como causante de enfermedad en
nuestro país.
TRIQUINOSI
 Clínica:
S
 Fase enteral (2-10 días tras la ingesta) consisten en :
o Náuseas
o Diarrea
o Dolor abdominal, consecuencia de la inflamación de la mucosa intestinal.

 En la fase parenteral, la migración de los embriones al tejido muscular


provoca:
o Edemas, sobre todo en cara y manos,
o Fiebre,
o Mialgias
o Cefalea,
o Alteraciones en analirica: eosinofilia, elevación de creatinquinasa (CK),
láctico deshidrogenasa (LDH) y aminotransferasas.
o Pueden presentar también poliartralgias, neumonía, glomerulonefritis,
encefalitis y miocarditis, siendo las complicaciones cardíacas y
neurológicas las formas más graves de enfermedad.
TRIQUINOSI
S
Diagnóstico: Se considera un caso confirmado aquel que reúne
los criterios clínicos:
o Eosinofilia.
o Fiebre.
o Mialgia.
o Edema palpebral.
o Se encuentra confirmado por el diagnóstico de laboratorio (presencia
de larvas en biopsia, generalmente de deltoides, o serología positiva
por inmunofluoresciencia indirecta).

Inmediatamente se debe notificar el caso, e investigar a todas


las personas que hayan consumido carne del mismo animal,
siendo casos sospechosos aquellos que presenten los
criterios clínicos.
TRIQUINOSI
 Tratamiento:
S
o El tratamiento antihelmíntico es más eficaz en la fase
precoz de la infección; su efecto sobre larvas circulantes,
tisulares o ya enquistadas es dudoso.

o Se realiza con mebendazol (400 mg/8 horas durante 13 días),


albendazol (400 mg/12 horas durante 7-14 días).

o El control veterinario de la carne destinada al consumo es


la medida profiláctica más eficaz para el control de la
enfermedad. Las larvas se pueden destruir con cocción de
la carne a más de 60 °C o congelación a -25 °C durante
al menos 10 días
HIDATIDOSI
S
HIDATIDOSI
S
HIDATIDOSI
 La hidatidosisSes una parasitación tisular de
Echinococcus granulosus.

En España, se presenta de forma endémica,


su incidencia está disminuyendo

El ciclo biológico se mantiene principalmente


gracias al perro, huésped definitivo del parásito
 En su destino final se convierte en vesícula
que
crece por extensión concéntrica, pudiendo
tardar
hasta 5 o 15 años en tener un tamaño suficiente
como para provocar síntomas (3-15 cm).
HIDATIDOSI
 Clinica:
S
• Asintomática.

• Por acción mecánica, el paciente puede referir dolor abdominal en hipocondrio


derecho.

• Tras la ruptura de los quistes hepáticos:


o colangitis en caso de expulsión de las vesículas a través de los conductos biliares;

o peritonitis, en caso de que la ruptura se produzca en la cavidad libre abdominal.

• En cualquier caso, la ruptura del quiste provoca una reacción alérgica que
varía en
gravedad, desde
o urticaria,
o fiebre y prurito
o shock anafiláctico.

• Es posible la sobreinfección bacteriana de los quistes, que se presentaría como


un
cuadro agudo de sepsis.

• La localización pulmonar provoca tos, hemoptisis y dolor pleurítico;


HIDATIDOSI
 Diágnostico:S

o La eosinofilia en sangre no es constante (30%), salvo en


el caso de rotura.

o La ecografía y TAC (especialmente esta última por aportar


mayor información) son básicas para el diagnóstico.

o No se recomienda la punción diagnóstica por el riesgo que


conlleva, salvo que sea imprescindible para el diagnóstico
y manejo del enfermo
HIDATIDOSI
S
HIDATIDOSI
 Tratamiento:
S
• Los casos estables y asintomáticos no requieren tratamiento.

• Actualmente se dispone de tres estrategias:


o Cirugía.
o Antiparasitarios
o PAIR (punción, aspirado, inyección de un escolicida y reabsorción) guiado
por ecografía o TAC.

• El tratamiento con albendazol sólo o con PAIR se usa si


o La cirugía está contraindicada,
o Si los quistes son de difícil acceso o recurrentes,
o Si hay poca experiencia en el hospital.

• Se administra en dosis de 10-15 mg/kg/día en ciclos de 4 semanas


con períodos de descanso de 2 semanas.
TAENIA
SAGINATA
TAENIA

SAGINATA
El hombre es su único hospedador definitivo, y por lo general
alberga un único parásito adulto, de ahí que se le conozca como
“solitaria”.

 El huésped intermediario es el ganado vacuno, que se infesta al


ingerir los huevos desde el pasto,

 El hombre se infesta cuando come la carne cruda o poco


cocida.
TAENIA
 SAGINATA
Clínica: depende del tamaño del parásito y la susceptibilidad del
huésped a los productos eliminados por el helminto.

 Lo más habitual:

• Dolor abdominal con sensación de hambre.

• Estreñimiento

• Rara vez presentan síntomas alérgicos: urticaria, prurito y asma


TAENIA
SAGINATA
• Diagnóstico:

• Observar los anillos expulsados de forma espontánea o en las heces

• Observar los huevos en el margen anal mediante la técnica del


celofán adhesivo.

• Puede detectarse una eosinofilia leve o moderada en sangre periférica


TAENIA
SAGINATA
TAENIA
SAGINATA
 Tratamiento: El tratamiento se realiza con una dosis única de
praziquantel (5-10 mg/kg).

 Para prevenir la infección se debe evitar la carne de vacuno


cruda o poco cocinada; las larvas se destruyen con cocción a
56°C durante 5 minutos o congelación a –20 °C al
menos durante 7-10 días.
CISTICERCOSI
S
CISTICERCOSI
Taenia soliumS puede infectar al hombre tanto en su forma
adulta (teniasis transmitida por el consumo de carne de
cerdo) como en su forma larvaria: cisticercosis.

Por las medidas higiénicas de control veterinario


está erradicada en España, pero dado el movimiento
migratorio son cada vez más frecuentes los casos en
pacientes que provienen de América Latina, África y
sudeste asiático.

El hombre adquiere la cisticercosis al ingerir los huevos


de T. solium por contaminación persona-persona, a través
de agua y alimentos o por autoinfestación a partir de los
huevos producidos por una tenia adulta parásita intestinal
del propio individuo.
CISTICERCOSI
• Clinica: LaS
cisticercosis tiene una localización
cerebral, ocular o muscular, siendo las
manifestaciones más graves las de la
neurocisticercosis. La clínica depende del
número, tamaño y localización de los quistes.

• Epilepsia (50- 65%).

• Cefalea (40%)

• Otros síntomas de hipertensión intracraneal


CISTICERCOSI
• Diagnostico: S

• Eosinofilia en sangre.

• Antecedentes epidemiológicos (lugar de procedencia, teniasis


en el paciente o algún familiar).

• La detección por ELISA de anticuerpos específicos debe


realizarse en sangre y en líquido cefalorraquídeo, donde su
rentabilidad es mayor
CISTICERCOSIS
 Tratamiento:
• Debe dirigirse a paliar los síntomas (antiepilépticos,
dexametasona)
• Eliminar al parásito.

El tratamiento de elección es albendazol (15


mg/kg/día en tres dosis, al menos durante 3
semanas), siendo praziquantel una alternativa. La
cirugía se reserva actualmente para casos sin
respuesta al tratamiento médico o enfermos con
HIC grave o compresión medular.
CISTICERCOSI
S
ECTOPARASITOS:
SARNA, PIOJOS Y
LADILLAS
SARN
A
• Sarcoptes scabiei es un ácaro que provoca la sarna.

• Excavan la capa córnea de la piel para depositar los huevos.

• El contagio es por contacto íntimo (acto sexual o compartir


ropa de cama).
SARN
 Clínica: A
• La lesión consiste en el túnel excavado por las hembras, de
1 mm de ancho y 1 cm de longitud, con forma
zigzagueante,

• Intenso prurito, sobre todo por la noche, que induce al


rascado con excoriación y sobreinfección de las
lesiones.

• Se localizan principalmente en pliegues interdigitales,


cara anterior de muñecas, axilas y muslos, respetando
palmas, plantas y con frecuencia cara.
SARN
 Diagnóstico:
A
• Por la clínica.

• Realizar un raspado de la zona para su observación al


microscopio.
SARN
A
SARN
 Tratamiento: A
• Permetrina (crema al 5% administrada por todo el cuerpo,
con baño jabonoso antes y unas 12 horas después del
tratamiento. Esta aplicación debe realizarse al menos tres
veces, en intervalos de 5-7 días).

• Es importante tratar a personas con contacto íntimo y


lavar con agua caliente la ropa de cama
SARN
A
PIOJO
S
 Los piojos (pediculosis del cuero cabelludo causada por Pediculus
capitis) viven fijados al pelo del cuero cabelludo, que llega a
albergar unas dos docenas de adultos y ninfas y millares de huevos.

 Son altamente contagiosos por el contacto, por lo que se producen


brotes con frecuencia en colegios o personas que comparten cama.
PIOJO
 Clínica:
S
• Prurito y lesiones de
rascado.

 Diagnóstico:

• Observación de liendres sobre todo en región retroauricular


y
nuca.
PIOJO
S
PIOJO
• Tratamiento:
S
• Se debe realizar el lavado de la cabeza con una loción de
permetrina al 1% o loción de malation al 0,5%,
repitiéndolo a la semana.

• Si fracasa, se puede usar permetrina al 5%, manteniéndola


toda una noche.

• Una alternativa actual es la ivermectina oral en unidosis


(200 mg/kg de peso), aunque sólo es activa para las
formas adultas.

• Es recomendable tratar a los convivientes y lavar con


agua caliente la ropa de cama y las toallas
LADILLA
S causada por Pithirus pubis,
Pediculosis del pubis,
se localizan en el vello púbico;

Se considera una enfermedad de transmisión


sexual, pues su contagio a través de la ropa es
poco probable, y además del prurito se
caracterizan por poder asociar reacciones
alérgicas.

El tratamiento se realiza con permetrina al 5% o


ivermectina.
LADILLA
S
BIBLIOGRAFIA
• Manejo general y extrahospitalario del paciente con parasitosis A.J. Santanaa, J.C. Cabrerab,
A. Muroc y J.L. Pérez Arellanod.

• Otras parasitosis relevantes en España A. Martín Aspas, I. Tinoco Racero, M.J. Soto Cárdenas y
J.F. Benítez Macías Servicio de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

• Enfermedades parasitarias de origen alimentario más frecuentes en España: incidencia y


comparación con las de origen vírico y bacteriano FOS CLAVER, S.1; VENDRELL BLAY, E.2;
MINARDI MITRE, R.3; MORALES SUÁREZ-VARELA, M. M.1 Y LLOPIS GONZÁLEZ, A.1 1
Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública. Universidad de Valencia. Facultad de
Farmacia. Av. Vicente Andrés Estellés, s/n. 46100 Burjassot-Valencia. 2 Universidad Politécnica de
Valencia. Avda. Tarongers, s/n. Valencia 3 Universidad Federal de Viçosa-Brasil.

• Situación actual de las zoonosis en España Autores: Toro Galán A, Sedano Aguado M, Rubio
Ramírez A, Postigo Calvo E, Pérez Benito J, Herraiz Llorente MM, Gueimunde Jeréz P, Gómez
Garzón LM, Core Barrera C. Estudiantes de 3ªde Enfermería EUE "Puerta de Hierro",
Universidad Autónoma de Madrid.
GRACIAS!

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