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    ACETAMINOFÉN

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    El acetaminofén es un analgésico y antipirético ampliamente utilizado. No tiene acción antiinflamatoria. Su metabolito tóxico (NAPQI) puede causar daño hepático si se produce en cantidades mayores que el glutatión hepático. La intoxicación con acetaminofén puede causar daño hepático grave e incluso la muerte. El tratamiento incluye medidas de descontaminación y el antídoto N-acetilcisteína.

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    El acetaminofén es un analgésico y antipirético ampliamente utilizado. No tiene acción antiinflamatoria. Su metabolito tóxico (NAPQI) puede causar daño hepático si se produce en cantidades mayores que el glutatión hepático. La intoxicación con acetaminofén puede causar daño hepático grave e incluso la muerte. El tratamiento incluye medidas de descontaminación y el antídoto N-acetilcisteína.

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    El acetaminofén es un analgésico y antipirético ampliamente utilizado. No tiene acción antiinflamatoria. Su metabolito tóxico (NAPQI) puede causar daño hepático si se produce en cantidades mayores que el glutatión hepático. La intoxicación con acetaminofén puede causar daño hepático grave e incluso la muerte. El tratamiento incluye medidas de descontaminación y el antídoto N-acetilcisteína.

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    El acetaminofén es un analgésico y antipirético ampliamente utilizado. No tiene acción antiinflamatoria. Su metabolito tóxico (NAPQI) puede causar daño hepático si se produce en cantidades mayores que el glutatión hepático. La intoxicación con acetaminofén puede causar daño hepático grave e incluso la muerte. El tratamiento incluye medidas de descontaminación y el antídoto N-acetilcisteína.

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    ACETAMINOFÉN

    Realizado por:
    ● Flor María Gualoto
    ● Maybell Fernanda Jara
    ACETAMINOFÉN
    Pertenece a la subfamilia de los analgésicos y
    antipiréticos derivados del paraaminofenol, sin
    Es un fármaco de amplio acción antiinflamatoria
    uso mundial, creado en
    Alemania a finales del siglo Constituye un inhibidor débil de la ciclooxigenasa
    en presencia en altas concentraciones de
    XIX y ampliamente
    peróxidos que están en lesiones inflamatorias
    utilizado en el siglo XX.
    No inhibe la activación de neutrófilos en los sitios
    de inflamación.
    Farmacocinética
    ● Se absorbe en el tubo digestivo: biodisponibilidad:
    60%-98%, vía rectal: 30%-40%
    ● Su concentración plasmática máx. alcanza entre 30
    a 60min
    ● Su vida media es de 2h
    ● Se distribuye en todos los liq. Corporales.
    ● Es metabolizado por conjugación en hígado y
    eliminado por la orina.

    Toxicodinamia
    ● Produce toxicidad es el disbalance entre la
    cantidad del metabolito tóxico(NAPQI) y glutatión
    hepático: provoca la muerte celular.
    ● Los macrofagos y cel. Inflamatorias llegan al lugar
    de la necrosis: produce alteración de la
    microcirculación y empeoramiento del cuadro.
    DOSIS TÓXICA

    ● Adultos: 7,5g
    ● Niños o pacientes <50kg: 150mg/kg

    FACTORES DE RIESGO
    ● Administración frecuente
    ● Deficit nutricional
    ● Consumo concomitante de medicamentos
    hepatotóxicos
    ● Edad.
    ● Comorbilidades (DM, Obesidad y alcoholismo)
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    Fase Tiempo Caracteristicas

    1 30 min-24h Anorexia, náusea, vómito, malestar general, examen físico puede ser normal.

    2 24-72h Resolución de los síntomas gastrointestinales, fase relativamente asintomática.


    Puede haber elevación de transaminasas, bilirrubinas y tiempos de coagulación.

    3 72-96h Compromiso hepático marcado, deterioro con ictericia, alteraciones en la


    coagulación, compromiso renal, acidosis metabólica, encefalopatía, puede
    ocurrir la muerte por falla multiorgánica.

    4 4-14 dias Si el paciente sobrevive ocurre la recuperación hepática completa sin evidencia
    de fibrosis.

    Órgano blanco de la intoxicación: hígado,


    los criterio para interconsulta son:
    a. Coagulopatia progresiva
    b. Falla renal o creatinina >2mg/dl
    c. Hipoglicemia
    d. Acidosis metabólica: pH<7,35
    e. Hipotensión
    f. Encefalopatía
    Criterios de King’s Collage Hospital

    Despues de reposición
    Lactato sérico de líquidos
    En 24 horas
    Mayor a 3.5 mmol/L ● Ph arterial menor a 7.3 ● Creatinina 3 mg/dl
    ● Lactato serico mayor a 3 ● PT mayor 100 s o INR mayor a
    mmol/l 6,5
    ● Encefalopatia grado 3,4
    DIAGNÓSTICO
    01 HC de ingesta 02 Niveles séricos
    4h a la ingesta, presentaciòn retard 8h:
    Sintomas GI, hepática. Nomograma de Rumack Mattew (Y: concentración-X: tiempo)
    Interrogatorio: edad, forma, LINEA SUPERIOR:
    cantidad, presentación, mg, ● 4h de ingesta: 200ug/ml
    peso, otros medicamentos ● 15h posingesta: 30ug/ml
    LINEA INFERIOR:
    ● 4h de ingesta: 150ug/ml
    ● 15h posingesta: 25ug/ml
    ENTRE ESTAS 2 LÍNEAS Y DE LA LÍNEA
    ARRIBA
    1. Glicemia
    ● 25% Hepatotoxicidad-manejo antidotal
    2. Ph, gases arteriales
    3. Transaminasas, bilirrubinas
    4. TP, INR
    5. Electrolitos, creatinina, BUN
    TRATAMIENTO
    Medidas de
    01 descontaminación: 02 Antídoto: N-acetilcisteina

    PRESENTACIÓN:
    ● Lavado gastrico ● Sobres 100,200,300,600mg
    ● Carbón activado ● Ampollas iv 300mg
    ● 1H DOSIS:
    ● IV: 140MG en agua, post 70mg/kg c/4h x 17dosis
    Metoclopramida (antiemético) 0,2-0,4mg/kg/dosis.
    Ondasetron 0,1-0,2mg/kg/dosis.
    ● VO: 150mg/kg en 200ml de DAD al 5% en 30min
    Post 50mg/kg en 500ml de DAD al 5% infusión de 4h
    Luego 100mg/kg en 1000ml de DAD 5% infusión 16h
    TRATAMIENTO
    Antídoto: N-acetilcisteina

    RECOMENDACIONES: SUSPENDER:
    ❖ Dosis toxica, menos de 8h posingesta ❖ Pruebas función hepática normal
    ❖ Sintomático post a 8h ❖ Curso corto: x21h vv si p. Hepáticas normales
    ❖ Hepatotoxicidad: transaminasas, síntomas ❖ Curso largo: falla hepática, INR menor 2, resuelve
    ❖ Riesgo: desnutridos, induc enzimáticos (fenobarbital), alcohólico encefalopatía.
    ❖ Por encima de la línea de riesgo: 200ug-4h; 30ug/ml-15h

    1. Encefalo/coagulopatía
    1. Asintomatico 2. Alt p función hepática, renal
    2. Sin alt en laboratorio después de completar esquema
    3. Finalizar esquema tto 3. Sin antidoto
    4. Dosis tóxica y sin laboratorio
    GRACIAS

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