UP 1 Injuria Agentes Injuriantes
UP 1 Injuria Agentes Injuriantes
UP 1 Injuria Agentes Injuriantes
Mariana es médica generalista, ingresa a trabajar en el Centro de atención primaria QOM N°47 en la
zona norte de la ciudad de Rosario. En su primer día de trabajo, junto a dos integrantes del equipo,
recorre parte del barrio para empezar a conocer a la población y sus condiciones de vida. Durante el
recorrido, charlan del riesgo de contraer determinadas enfermedades viviendo en esas condiciones, que se
expresan a simple vista en el medioambiente (factores injuriantes- riesgo- incidencia – indicadores). Al
volver al centro de salud, sus compañeras le comentan el caso de una familia proveniente de Formosa que
se encuentran desocupados y concurren a diario al centro de salud (interculturalidad- desocupación-
indicadores- trabajo interdisciplinar). Mientras charlan revisan todos los registros que tienen disponibles:
historias clínica individual y familiar.
UP N°1
• La médica, deberá tener conocimiento sobre • Una vez analizado en forma general el método que podría
el ambiente en donde va a ejercer su ser adoptado para la obtención de información, podremos
profesión lo que le va a permitir acercarse a determinar cuáles son los factores potencialmente
cuáles son los factores que inciden sobre la injuriantes que inciden con mayor frecuencia sobre esta
salud de esta población y con ello podrá población:
adoptar las medidas de promoción y
prevención pertinentes, así como podrá
diagnosticar y tratar las afecciones de forma
más acertada.(Noción de foco) • Injurias químicas
• Respecto de las herramientas y estrategias • Injurias ecológicas
de las cuales puede valerse para recibir
información y estudiar la situación sanitaria • Injurias físicas
del lugar, podemos nombrar:
• Comunicación con el equipo de salud.
• Injurias por malnutrición
• Salida en terreno. • Injurias psíquicas
• Entrevistas con los habitantes de la • Injurias sociales
comunidad.
• Revisar Historias Clínicas para obtener • Injurias microbiológicas
información sobre las patologías más
prevalentes, motivos de consultas,
causas de muertes, internaciones, etc.
INJURIA -> DAÑO O LESIÓN QUE PUEDE PRODUCIRSE A NIVEL INDIVIDUAL O COLECTIVO Y
QUE PUEDE AFECTAR A NUESTRA DIMENSIÓN BIOLÓGICA, PSICOLÓGICA Y/O SOCIAL.
• Constituye el final del ciclo de vida de la célula y se da • APOPTOSIS: PUEDE SER PATOLÓGICA O FISIOLÓGICA.
principalmente a través de dos patrones morfológicos y
mecanicistas: • Es la muerte celular programada, se produce cuando la célula
muere por la activación de un programa de “suicidio” interno
• NECROSIS: ES SIEMPRE PATOLÓGICA. Es el tipo más muy bien regulado.
frecuente de muerte celular y constituye la suma de los
• Esta modalidad de muerte celular puede activarse por dos vías:
cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el
vía intrínseca o mitocondrial y vía extrínseca o del receptor de
tejido vivo o en los órganos. Estos cambios morfológicos
muerte; ambas vías confluyen en la activación en cascada de
son: tumefacción celular intensa, desnaturalización proteica,
las caspasas, enzimas que actúan sobre muchos componentes
digestión enzimática de orgánulos y otros componentes
celulares provocando la escisión de proteínas del citoesqueleto
citosólicos, fragmentación de la envoltura nuclear y del ADN, y de la matriz nuclear lo que lleva a la ruptura del citoesqueleto
etc. y del núcleo, y la escisión de proteínas implicadas en la
• Existen diversos patrones tisulares generales de necrosis: transcripción, replicación y reparación del ADN.
• Necrosis coagulativa (muerte por hipoxia) • Todo esto lleva a la muerte celular y a un patrón morfológico
caracterizado por la contracción de la célula, condensación y
• Necrosis licuefactiva (infecciones bacterianas localizadas - fragmentación de la cromatina (núcleo picnótico con aumento de
abscesos- y en muerte por hipoxia en encéfalo) la basofilia), alteración de la estructura, pero no de la integridad
• Necrosis gangrenosa -> gangrena seca y gangrena de la membrana plasmática (la membrana no se rompe, pero los
húmeda lípidos cambian su orientación, lo que constituye una señal para
que los macrófagos las fagociten) el contenido celular se
• Necrosis caseosa (lesiones tuberculosas) fragmenta en cuerpos apoptósicos.
• Necrosis grasa (necrosis en tejido adiposo) • Estos restos celulares son fagocitados por los macrófagos,
produciéndose una afectación mínima del tejido adyacente (no
• Necrosis fibrinoide (necrosis de vasos sanguíneos por hay inflamación).
depósito de inmunocomplejos)
INFLAMACIÓN AGUDA
- En el tejido conjuntivo los primeros en reaccionar son los - Las células endoteliales comienzan a separarse, aumentando la
mastocitos/células cebadas, liberando de los gránulos permeabilidad vascular, permitiendo la salida del plasma sanguíneo
contenidos en su citoplasma histamina (vasodilatador), (rico en proteínas) hacia el intersticio lo que se conoce como
heparina (anticoagulante) y factor de atracción de EXUDADO, produciendo edema (tumoración en el sitio de la
polimorfonucleares. inflamación).
- Los macrófagos/histiocitos, colaboran llevando a cabo el - Los eritrocitos se concentran en el centro de los vasos sanguíneos
proceso de fagocitosis de los agentes injuriantes provocando un éxtasis vascular.
responsables del proceso inflamatorio y de los detritus - Por su parte los leucocitos estimulados por mediadores químicos,
celulares que fueron sufriendo necrosis por dicho proceso. sufren cambios y experimentan: marginación, rodamiento, adhesión
- Los fibroblastos por su parte, se multiplican por división endotelial y finalmente transmigración endotelial emitiendo
mitótica y comienzan a sintetizar tropocolágeno para originar pseudópodos y atravesando el espacio entre la células endoteliales
fibras colágenas que finalmente repararán el daño para salir al espacio extracelular y dirigirse al sitio de la inflamación
ocasionado en el sitio de la lesión por fibrosis. para entrar en acción.
MEDIADORES QUÍMICOS DEL PROCESO INFLAMATORIO: TIPOS DE EXUDADOS:
VASODILATACIÓN: prostaglandinas, oxido nítrico, histamina (células - SEROSO: asociado a inflamación moderada, es transparente,
endoteliales, plaquetas y mastocitos). escasas proteínas y pocas células. Ej: líquido de una ampolla
AUMENTO DE LA PERMEABILDAD VASCULAR: aminas vasoactivas, dérmica.
complemento, bradiquinas y leucotrienos (mastocitos, leucocitos, - FIBROSO: rico en proteínas (fibrinógeno) que se aglutina
macrófagos). formando una malla de fibrina. Ej: exudado fibrinógeno en la
QUIMIOTAXIS, RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA: superficie de la pleura (pleuresía), debido a una neumonía
leucotrienos, interleuquinas, factor de necrosis tumoral, etc. (glóbulos bacteriana.
blancos, macrófagos, linfocitos). - PURULENTO/SUPURATIVO: rico en piocitos (pus), detritus
FIEBRE: IL1, FNT y prostaglandinas. celulares y necrosis, de aspecto verdoso, amarillento y
maloliente.
DAÑO TISULAR: producido por los neutrófilos y macrófagos mediante la
liberación de sus enzimas lisosomales y metabolitos del oxígeno: peróxido - HEMORRÁGICO: con alto contenido de sangre (eritrocitos).
de hidrógeno, super óxido, radicales libres.
- Exudados mixtos: según los elementos que contenga el
FINALIZACIÓN: exudados, podrá adquirir diferentes
nombres (sanguinopurulento, serofibrinoso, fibrinopurulento,
-Resolución completa, con regeneración de las células originales y
restablecimiento a la normalidad de la zona en la que se produjo la
etc.).
inflamación aguda.
Formación de absceso, especialmente en las infecciones producidas por
microorganismos piógenos.
Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis) y
cicatrización, ocurre cuando ha habido una gran destrucción tisular, cuando
los tejidos sobre los que se ha producido la inflamación no tienen la
capacidad de regenerarse o cuando existe un abundante exudado de fibrina.
Evolución hacia inflamación crónica, debido a la persistencia del agente
causante de la inflamación o por alguna interferencia en el proceso de
resolución normal que no permita que se produzca una resolución completa.