UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

PEDIATRIA II
3.2 PATOLOGÍAS UROLÓGICAS Y
NEFROLÓGICAS
Md. Margarita Auquilla
Especialista en Pediatría
3.2.1 INFECCIÓN DE
VÍAS URINARIAS
 DEFINICIÓN

Se define clásicamente como la

invasión, colonización y proliferación
bacteriana del tracto urinario, que
puede comprometer desde la vejiga
hasta el parénquima renal.
 PREVALENCIA

• Las ITU se producen en el 1% de los niños y en el 1-3% de las

niñas.
La prevalencia de ITU varía con la edad:
• Primer año de vida: relación niño:niña es de 2,8-5,4:1.
• 1-2 años: relación de niño:niña 1:10
El 2% de los niños con insuficiencia renal tiene antecedentes de
ITU.
 PREVALENCIA

EN LOS NIÑOS
• La mayoría de las ITU se producen
durante el primer año de vida.
• Son más frecuentes en niños no
circuncidados.
• Disfunción vesical/ intestinal.
 PREVALENCIA
EN LAS NIÑAS
• Con una mayor frecuencia durante la
lactancia y el aprendizaje del control
de esfínteres.
• La primera infección suele producirse
hacia los 5 años de edad.
• Disfunción vesical/ intestinal.
 ETIOLOGÍA

Klebsiella spp.
ESCHERICHIA COLI Proteus spp. Staphylococcus
(niños >1 año es saprophyticus
75-90% tan frecuente Enterococos
como la E. coli)

Adenovirus y otras infecciones virales: como causa de cistitis

con hematuria macroscópica.
FACTORES DE RIESGO
 CLASIFICACIÓN

Existen tres formas básicas de ITU:

1. Pielonefritis
2. Cistitis
3. Bacteriuria asintomática
 PIELONEFRITIS

DEFINICIÓN
ITU alta: infección del tracto urinario
superior que compromete el
parénquima renal y los uréteres.
 PIELONEFRITIS

• Es la infección bacteriana grave.

• Frecuente en lactantes menores
de 24 meses.
• Presentan fiebre sin un foco
claro.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PIELONEFRITIS
• Dolor abdominal, lumbar o costal, fiebre (puede ser la única
manifestación), malestar, náuseas, vómitos y, en ocasiones, diarrea.
Recién nacidos
• Síntomas inespecíficos: rechazo parcial del alimento, irritabilidad,
ictericia y pérdida de peso.
 CISTITIS

• ITU baja: : infección limitada a la vejiga (cistitis) y uretra

(uretritis).
 CISTITIS
Se caracteriza por los siguientes síntomas:
• Disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor
suprapúbico, incontinencia y mal olor de la
orina.
• La cistitis no causa fiebre (febrícula) ni da
lugar a lesión renal.
• El mal olor de la orina no es un signo
específico de una ITU.
CISTITIS HEMORRÁGICA
Etiología:
• E. coli
• Adenovirus tipo 11 y 21: frecuente en varones, se resuelve
espontáneamente, la hematuria cede al cabo de 4 días.
 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

• Hace referencia a aquellas

situaciones en las que existe un
urocultivo positivo sin
manifestaciones de infección.
• El proceso es más frecuente en las
niñas.
 PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Casi todas las ITU son infecciones
ascendentes.
• Las bacterias proceden de la flora
fecal, colonizan el perineo y penetran
en la vejiga a través de la uretra.
• En los niños no circuncidados, las
bacterias proceden de la flora
existente por debajo del prepucio.
 PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Mecanismo antirreflujo.
• Evita que la orina vaya desde la
pelvis renal hacia los túbulos
colectores.

• La orina infectada estimula una respuesta inmunológica e

inflamatoria que puede dar lugar a lesión renal y cicatrices.
 PATOGENIA

• Las bacterias con fimbrias P

pueden causar pielonefritis con
mayor frecuencia.
• El 76-94% de las cepas
pielonefritogénicas de E. coli
poseen fimbrias P.
• Anomalías anatómicas.
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICA: ANAMNESIS - EXAMEN FÍSICO
Signos específicos en el examen físico
 DIAGNÓSTICO

LABORATORIO:
• Citoquímico y
bacteriológico de orina
• Urocultivo
RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA

Se aconseja que la muestra se conserve hasta una hora a temperatura

ambiente y hasta 4 horas refrigerada.
• Citoquímico y bacteriológico de orina
• Citoquímico y bacteriológico de orina
• Urocultivo
En una muestra tomada con bolsa de orina (ITU):
• Si el análisis de orina es patológico.
• El paciente tiene síntomas y
• Crece un único germen con un recuento de colonias superior a
100.000.
Si no se cumple alguno de estos criterios, se recomienda
confirmar la infección mediante una segunda muestra obtenida
por sonda.
Otras pruebas de laboratorio
Pruebas realizadas en ITU febriles, o complicadas.

Biometría hemática: VSG, procalcitonina y proteína

leucocitosis neutrofilia C reactiva: elevadas.

Urea y Creatinina sérica: en niños con

antecedentes de ITUs múltiples y sospecha de
afectación renal.
Todos estos hallazgos son marcadores inespecíficos de inflamación y su elevación no
significa que el niño tenga una pielonefritis aguda.
 TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento será controlar la infección aguda,
evitar las complicaciones y prevenir el daño renal.
• El tratamiento debe ser instaurado en forma temprana una vez
tomada la muestra para el urocultivo.
• No se recomienda repetir el urocultivo durante el tratamiento ni
después si el paciente se encuentra asintomático y con buena
evolución clínica.
 TERAPIA EMPÍRICA INICIAL ORAL

• El tratamiento empírico inicial debe iniciarse con un antibiótico

de primera línea, si el paciente no presenta comorbilidades.

Se sugiere iniciar con cefalosporinas de primera generación.

CEFALEXINA: 50 mg/kg/día cada 6 a 8 horas

 TERAPIA EMPÍRICA INICIAL ORAL
• Trimetoprima-sulfametoxazol (E. coli): profilaxis o
tratamientos de espectro dirigido
Dosis: 8-12 mg/kg/día cada 12 horas.
• Nitrofurantoína (E. coli, Klebsiella y Enterobacter): buena
concentración en la vía urinaria, pero no en la sangre, por lo cual,
se debe evitar en las ITU febriles
Dosis: 5-7 mg/ kg/24 h repartida en 3-4 dosis
• Amoxicilina (tasas de resistencia bacteriana son elevadas)
Dosis: 50 mg/kg/24 h
CUANDO HOSPITALIZAR

REHIDRATACIÓN Y TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INTRAVENOSO

 TRATAMIENTO PARENTERAL

Ceftriaxona
•Dosis: 50-75 mg/kg/día, sin
superar los 2 gr. o Aminoglucósido
Cefotaxima Gentamicina
•Dosis: 100 mg/kg/día o • Dosis: 3-5 mg/kg/día
Ampicilina
•Dosis: 100 mg/ kg/día
 ITU RECURRENTE
Se la define por cualquiera de las tres siguientes situaciones que
se desarrollan dentro de un período igual o menor a 1 año:
• Dos o más episodios de ITU alta.
• Un episodio de ITU alta + otro de ITU baja.
• Tres o más episodios de ITU baja.
• En un niño con ITU recurrentes resulta de utilidad la
identificación de factores predisponentes.
• Niñas en edad escolar padecen una disfunción vesical-intestinal,
cuyo tratamiento suele reducir la probabilidad de ITU recurrentes.
• Algunos niños con ITU orinan con poca frecuencia, y muchos
también padecen un estreñimiento grave.
• La modificación conductual, con tratamiento del estreñimiento, a
menudo es efectiva.
 PROFILAXIS EN ITU

Nitrofurantoina: 1-3 mg/kg/día

TMS: 5 mg/kg/día
Cefalexina: 25mg/kg/día

DOSIS ÚNICA NOCTURNA

Los trastornos urológicos relacionados con las ITU que pueden
beneficiarse de profilaxis a largo plazo son:
• Vejiga neurógena
• Obstrucción de vías urinarias
• Reflujo vesicoureteral grave
• Litiasis
Las principales consecuencias de la lesión renal crónica causada
por la pielonefritis son:
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia renal
ESTUDIOS DE IMAGEN EN NIÑOS CON ITU FEBRIL
GRACIAS
SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS
 DEFINICIÓN

El Síndrome Nefrítico es secundario a un proceso inflamatorio

agudo que afecta a los glomérulos (glomerulonefritis), de
patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas,
virales o como reacción de enfermedad sistémica.
 SÍNDROME NEFRÍTICO

HEMATURIA OLIGURIA PROTEINURIA

ASOCIADA DETERIORO DE LA
EDEMAS
HTA FUNCION RENAL

Mury Olga. Sindrome Nefritico Anales de pediatria.Hospital Santos Reyes, España

 ETIOLOGÍA
La expresión clínica del síndrome nefrítico agudo es consecuencia
de una lesión glomerular debido a una:
1. Enfermedad renal primaria
2. Secundaria a infecciones 90%
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
3. Asociada a una enfermedad sistémica
1.- Glomerulopatía primaria 2.- Enfermedades Multisistémicas
→ Glomerulonefritis → L E S.
mesangiocapilar. → Púrpura de Schonlein-
→ Glomerulonefritis por IgA. Henoch.
→ Glomerulonefritis proliferativa →Síndrome de Goodpasture.
Mesangial.

 Otros: Guillain Barre, vacuna DPT

CLASIFICACIÓN
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA

• Las infecciones por estreptococo b-hemolítico

del grupo A son frecuentes en la infancia y
pueden dar lugar a una complicación
denominada glomerulonefritis aguda
postinfecciosa.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA

Constituye un ejemplo clásico de síndrome nefrítico agudo,

caracterizado por la instauración repentina de:
Hematuria macroscópica
Edema “TRIADA CLÍNICA” NEFRÍTICA

Hipertensión
Insuficiencia renal
 EPIDEMIOLOGÍA

• A pesar de ser una condición muy frecuente a nivel global, la

incidencia real de la GNAPI, es desconocida.
• Mayor incidencia en países de recursos limitados, se estima
entre 10-30 por 100.000 niños.
• Es más frecuente en niños de 5-12 años.
• Rara antes de los 3 años.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Relación sexo masculino 2:1 con el femenino.
• < 5% de los casos puede desarrollar un
síndrome nefrótico.
• Evolucionan a falla Renal Crónica <1%.
• Presentación esporádica, estacional o
epidémica (faríngea- invierno/ cutánea –
verano).
 ETIOLOGÍA

• Aparece tras una infección faríngea o cutánea causada por ciertas

cepas «nefritogénicas» de estreptococo b-hemolítico del grupo A.
 ETIOLOGÍA
El paciente típico desarrolla un síndrome nefrítico agudo:
• 1-2 semanas después de presentar una faringitis estreptocócica.
• 3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico.
ETIOLOGÍA
 PATOGENIA

RESPUESTA
INMUNOLÓGICA

• Activación del
• HUMORAL complemento (vía alterna).
• CELULAR ↓ C3. • INFLAMACIÓ
• Reclutamiento de N
leucocitos.
DAÑO
INMUNOCOMPLEJOS • Liberación de factores de GLOMERULAR
crecimiento y citoquinas
• Radicales libres
PATOGENIA
 DIAGNÓSTICO

HISTORIA EXÁMENES
CLÍNICA COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis:
• Antecedente de infección del tracto respiratorio superior o de la
piel.
• Edad (<4 años o >15 años)
• Historia familiar de enfermedades glomerulares o de
enfermedad renal crónica asociada a HTA.
• Evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica.
 HISTORIA CLÍNICA
Exploración física:
• Peso y tensión arterial
• Localización y gravedad de los edemas
• Ruidos respiratorios
• Visceromegalias
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomático o subclínico → hematuria microscópica, función
renal normal
• Sintomáticos
Síndrome Nefrítico 45-50%

EDEMA PROTEINURI
HEMATURIA HTA 70-80% OLIGURIA AZOEMIA
90% A
<1%
 EDEMA (90%)
• No deja fóvea, es matutino, suele ser facial o
palpebral, aparece en la región periorbitaria y
en miembros inferiores.
• Se debe a retención de agua y sodio.

HTA (70-80%)
• Presentan riesgo de padecer un cuadro de
encefalopatía o de insuficiencia cardíaca
secundario a la hipertensión o a la
hipervolemia.
Encefalopatía hipertensiva: visión borrosa, cefalea intensa, alteración del
estado mental o crisis comiciales.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GRADOS DE HIPERVOLEMIA
• La dificultad respiratoria, la ortopnea y la tos pueden ser
síntomas de edema pulmonar e insuficiencia cardíaca.
• Síntomas inespecíficos: malestar general, dolor abdominal o en
la fosa lumbar.
• La fase aguda se resuelve en 6-8 semanas.
• La excreción de proteínas en orina y la hipertensión se suelen
normalizar en 4-6 semanas tras el inicio del cuadro.
• La hematuria microscópica es posible que persista 1-2 años.
PROTEINURIA
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Análisis de orina: Hematuria y proteinuria.

• Biometría hemática: leve anemia normocrómica como
consecuencia de la hemodilución.
• Química sanguínea: Datos de insuficiencia renal
• Aumento de Cr y urea +/- hiperpotasemia, acidosis
metabólica e hiperfosforemia; normo o hipoalbuminemia.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• ↓C3 (>90% de los pacientes en fase aguda de la enfermedad,

recobra valores normales a las 6 - 8 semanas del inicio del
cuadro); C1, C4 normales.
• Cultivo faríngeo puede apoyar el diagnóstico.
• ↑ ASO (antiestreptolisina O - 70%), incrementa tras una
infección faríngea (infección estreptocócica).
• Estreptozima positiva (95%).
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Resonancia magnética
• Está indicado en pacientes con síntomas neurológicos graves.
• Pueden evidenciar un síndrome de encefalopatía posterior
reversible en las áreas parietooccipitales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnóstico clínico de glomerulonefritis postestreptocócica
es bastante probable en un niño que se presente:
• Un síndrome nefrítico agudo
• Indicios de una infección estreptocócica reciente
• Un nivel bajo de C3
 BIOPSIA RENAL
INDICACIONES
• Insuficiencia renal aguda
• Síndrome nefrótico
• Ausencia de antecedente de infección estreptocócica
• Niveles normales de complemento
• Hematuria y proteinuria
• Disminución de la función renal y/o un nivel bajo de C3 de más
de 2 meses de duración desde el inicio del cuadro
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras entidades si:
• El cuadro sigue progresando después de 2 semanas, con
aumento progresivo de creatinina sérica.
• La hematuria macroscópica, proteinuria o la HTA persisten
después de 4 a 6 semanas.
• C3 disminuido durante más de 6-8 semanas.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
SD. NEFRÍTICO VS NEFRÓTICO

Mury Olga. Sindrome Nefritico Anales de pediatria.Hospital Santos Reyes, España

 TRATAMIENTO
Medidas generales
Reposo
Control diario de peso
Control de presión arterial
Edemas
Evaluación cardiovascular
Dieta
Hiposódica, hipoproteica

Ángeles Fernández, Glomerulonefritis Aguda Post infecciosa, AEP. 2014

Antibioticoterapia
• Se recomienda una pauta sistémica de penicilina durante 10
días con el fin de limitar la diseminación de los
microorganismos nefritógenos (no influye en la evolución
natural de la GNAPE).
• Penicilina benzatina IM (600.000 o 1.200.000 U QD).
• Alérgicos: Eritromicina VO (125-250mg cada 6 h) durante 10
días.
 TRATAMIENTO

Diuréticos de asa
Furosemida: 80% de los casos.
• Sobrecarga hídrica y signos de ICC.
• Dosis diaria: 1-2 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o IV.
• Generalmente se necesita durante 1-2 días.
 TRATAMIENTO

Hipertensión arterial (HTA): tto. 50% de los casos.

Hidralazina (vasodilatador)
• Oral: 0,75-1 mg/kg/día, C/6-12 h (máximo 25 mg/dosis)
• IV (IM): 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg)
Nifedipino (antagonista del calcio)
• Oral: 0,25-0,5 mg/kg/dosis c/4-6h (máximo 10 mg/dosis)

Rosaura Velasco. Asociacion mexicana de pediatria ,Síndrome nefrítico y nefrótico en niños. 2016
 TRATAMIENTO

PRIMER DÍA: 600 mL/m2 SC

(Pérdidas insensibles)
RESTRICCIÓN HIDROSALINA SEGUNDO DÍA:
50% de diuresis del día anterior + 600
Limitando la ingesta de mL/m2 SC
líquidos a 400-600 ml/m2/día TERCER DÍA:
75% diuresis + 600 mL/m2 SC
(pérdidas insensibles). CUARTO DÍA:
Na a 1-2 meq/kg/día. Se normaliza el aporte hídrico
Sí la PA se normaliza por un plazo de 24
horas, no hay signos de hipovolemia ni
edema

Ángeles Fernández, Glomerulonefritis Aguda Post infecciosa, AEP. 2014

COMPLICACIONES

• Insuficiencia cardíaca
• Edema agudo de pulmón
• Encefalopatía hipertensiva
3%
• Insuficiencia renal aguda
0,5%
 PRONÓSTICO
• Recuperación completa en más del 95% de los niños con
GNAPE.
• Las recidivas son muy poco frecuentes.
• La mortalidad en la fase aguda de la enfermedad se puede evitar
mediante el correcto tratamiento de la insuficiencia renal aguda,
de la insuficiencia cardíaca y de la hipertensión.
GRACIAS