Complicaciones de La Hemodialisis (Recuperado)

COMPLICACIONES DE
HEMODIALISIS
R1 MI ESTHER RUBI MENDOZA MARTINEZ

La hemodiálisis es un proceso que extrae solutos, electrolitos y agua en pacientes que cursan con
falla de la función renal aguda o crónica, por lo tanto Las complicaciones que se presentan durante
una sesión de hemodiálisis son secundarias a:
Condiciones clínicas del paciente
Concentraciones de electrolitos
Volumen circundante
Desequilibrio acido-base
Müller-Ortiz H, Pedreros-Rosales C, Silva-Carvajal JP . Prevalence of complications associated with central venous catheter instalation for hemodyalisis. Rev Med Chil. 2019 Apr;147(4):458-464.
• Prácticamente TODOS los órganos pueden manifestar alguna complicación durante este procedimiento, sin embargo las
complicaciones neuromusculares son altamente prevalentes, seguidas de las cardiovasculares.
REACCIONES
CARDIOVASCULARES NEUROMUSCULARES HEMATOLOGICOS PROBLEMAS TECNICOS OTRAS
TRANSDIALISIS
• HIPOTENSION • CALAMBRES • NEUTROPENIA • ANAFILACTICAS • EMBOLIA GASEOSA • FATIGA POST DIALISIS
INTRADIALITICA • SINDROME DE • HEMOLISIS • FIEBRE • ALTERACIONES DE • PRURITO
• HIPERTENSION PIERNAS INQUIETAS • HEMORRAGIA • REACCION A LIQ DIALIZANTE • PRIAPISMO
INTRADIALISIS • SINDROME POST- • TROMBOCITOPENIA PIROGENOS • HIPERNATREMIA • NAUSEAS Y VOMITO
• MUERTE SUBITA DIALIS • HIPONATREMIA • HIPOVENTILACION
• PERICARDITIS • CONVULSIONES • ALT. ACIDO BASE
• CEFALEA • PERDIDAS
SANGUINEAS
• COAGULACION DE
SISTEMA
PREVALENCIA DE SINTOMAS
90 82
76 74
80
70 63
60 54
PORCENTAJE
50
40
30
20
10
0
fatiga hipotension calambres mareo cefalea
HIPOTENSION
• Caida de mas de 20 mm Hg en la tensión arterial sistólica o un descenso de mas de 10 mmHg en la tensión
arterial media.
• Asintomatica o sintomática
• Es la segunda complicación mas frecuente en HD
ASOCIADO AL
ASOCIADO A FALLA VASOCONSTRICCION
VOLUMEN
DE LA BOMBA INADECUADA
CIRCULANTE
• GANANCIA INTERDIALISIS ALTA • INSUFICIENCIA CARDIACA • DIALIZANTE CON ALTA
• TIEMPOS CORTOS EN SESION • ARRITMIAS TEMPERATURA
• PX CON BAJO PESO SECO • ISQUEMIA AGUDA O CRONICA • NEUROPATIA AUTONOMICA
• LIQUIDO DIALITICO HIPONATRICO • • USO DE ANTIHIPERTENSIVOS
TAPONAMIENTO CARDIACO
• COMIDAS TRANSDIALISIS
• SEPSIS
• REACCIONES AL FILTRO
PESO SECO:
PESO SIN LIQUIDO ADICIONAL.
-TODO INCREMENTO PONDERAL SUPERIOR DE ESTE, ES LA CANTIDAD

RETENIDA DE AGUA, LA CUAL DEBE ELIMINARSE DURANTE LA HD
Desequilibrio en
la velocidad de
reposicion de este
UF excesiva volumen, a
durante HD expensas del
liquido intersticial
UF EXITOSA
 BUENA FUNCION CARDIACA
 TONO VASCULAR ADECUADO
OBJETIVO PRINCIPAL:
ESTADO EUVOLEMICO O AUN MEJOR; GRADO SUTIL DE DEPLECION
CALCULO DE PESO SECO
1. Radiografia de torax e indice cardiotoracico

2. Ecocardiograma: medicion de vena cava inferior y vol de AD
3. Bioimpedancia de multifrecuencia: Gran capacidad de PREDECIR hipotensión durante HD
ECOCARDIOGRAFIA
En pacientes con hipotensión crónica y
buscar intencionadamente IVI
ICC
• FEVI <40%
 Modificacion de factores de riesgo
 Tono y permeabilidad:
Alteracion vascular:
 Aumento del tono vascular mediado por actividad del SNS
• DM por disautonomia vascular y neuropatía
 Para concluir la UF sin eventos de hipotensión visceral
 Logra eliminar el volumen retenido interdialisis • SEPSIS
 Menor restricción en la ingestión de liquidos
 Mejor validad de vida
Tratamiento
1. Posicion de Trendelenburg
2. Detener la UF
3. Administracion de soluciones
IV (salina 3% , 9% y glucosada
al 50%) y coloidales
Calambres
• Contracciones musculares involuntarias, intensas y dolorosas

• Periodo transdialisis y posdialisis (noche)
• 20-30% de las sesiones de HD
• Se relaciona de manera directa con la cantidad de liquido ultrafiltrado o eliminado en la sesión
• No se puede definir con exactitud la causa
FACTORES PREDISPONENTES: isquemia muscular y desequilibrios hidroelectrolitos entre células musculares y el espacio
extracelular
• Su presencia se relaciona de manera directa con la cantidad ultrafiltrado o eliminado en la sesión.
• El factor mas observado es ultrafiltrar grandes cantidades de liquido, se puede concluir que:
UF mayor de 5% del peso

corporal, la aparición es de
>40%
Con una UF de 2% del peso

corporal, la probabilidad de
aparición es <5%
FACTORES ASOCIADOS
• Diferencia mayor a 2mEq/L entre la

concentración de Na prescrito y la
del paciente
• Soluciones de diálisis con

concentraciones bajas de Ca+
(1.5mEq) cada vez menos usadas.
TRATAMIENTO Preventivo
s
1. Aministracion en bolo de Sol.salina .9% de 30-
50ml
2. Posicion reclinada -Quinina
3. Suspension temporal de la UF
-Oxazepam
-Prazosina
-D. carnitina
• Sol glucosadaal 50%
• Cloruro de sodio al 17.7%
• Manitol
CRISIS DE CALAMBRES REPETIDOS
Reduccion progresiva de
Na en sol. Dializante
UF programda
Vitamina E y cinina la Oxazeoam 10 mg, 2 horas

noche anterior sntes
NO
Ejercicios de
hiperextensión de
piernas
Arritmias
• ERC factores de riesgo muy fuertes para desarrollo de CARDIOPATIA ISQUEMICA
• PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
• Paro cardiaco: 7 por 100 000 sesiones de HD
• 80% de casos de muerte súbita son secundarios a FV
• Durante la sesión de HD , presencia de arritmias

• La mayoría son pasajeras, sin repercusión hemodinámica y reversibles al final de la sesión; sin embargo , en algunos casos;
aparecen bloqueos , fibrilaciones auriculares y ventriculares.
EKC: Mas frecuente, depresión del ST
FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES
• HVI
• Dilatación de cavidades
• Alteraciones valvulares
• Cardiopatía isquémica
• Uso de soluciones dializantes con concentraciones <2 mEq/L de K+ ,
alto riesgo de aparición de trastornos del ritmo
• Taquiarritmias supraventriculares con alteración hemodinámica y
taquicardias ventriculares  CARDIOVERSION
• Taquicardia ventricular SIN pulso o FV  DESFIBRILACION
Estar
Intervención
familiarizados con ACLS
OPORTUNA
equipo medico
COMPLICACIONES TECNICAS
EMBOLIA GASEOSA
-Entrada de aire al torrente circulatorio

- Sitio mas probable ; antes de la bomba
Cuadro clínico
• Aparición súbita y depende de la cantidad de aire y la intensidad del mismo

• Depende de la posición del paciente en el momento del evento
 Inquietud sutil
 Perdida de la conciencia
 Convulsiones
 Muerte
Obnubilacion, cefalea
Aire viaja por torrente
Ascender SNC intensa, convulsiones,
circulatorio venoso
MUERTE.
1. INGRESO A CIRCULACIÓN PULMONAR:

-Dolor precordial
-Disnea y tos
Ingreso a
Aire viaja por
hemicardio
venas centrales 2. CIRCULACION ARTERIAL A TRAVES DE
derecho CAPILARES PULM.
-Disfunsion coronaria
-Angina o IAM
PINZAR LINEA
VENOSA Y APAGAR
BOMBA DE SANGRE
DECUBITO LATERAL
IZQUIERDO, CUELLO Y
CABEZA COLGANDO
LLAMAR AL NEFROLOGO
OXIGENO AL 100%
CODIGO AZUL
INTUBACION
SINDROME POSDIALITICO
• Formas sutiles de nauseas, vomitos, cefalea.

• GRAVES: Alteración del estado de conciencia, convulsiones y estado de coma.
1. Consecuencia de una hiperhidratacion de las células cerebrales secundaria a

disminución de solutos (Na, urea)
2. Gradiente osmótico a favor del encéfalo
3. Edema cerebral por alteración del balance entre LCR y el plasma
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada
1era sesión de HD
BUN >100 mg/dl
Hiperkalemia
UF de grandes cantidades
Tratamiento
Reducción de  Mejoria dentro de las primeras 24

flujos de sangre horas
 Reduccion de urea sin sobrepasar a

35%
Detener UF
 3 o 4 sesiones cortas de 1 – 2
horas, a flujos de sangre 300 ml/
• Sol glucosada
min o menos.
Administrar sol. 50% o Cloruro
Hiperosmolares de Na 17.7%
RCP en caso de
ser necesario
Reacciones asociadas a diálisis
Reacciones ocasionadas por uso de filtro de oxido de etileno , que en conjunto con albumina 
EFECTO INMUNOGENICO
• Cefalea/ dolor precordial y urticaria

• Anafilaxis de afección aérea
TRATAMIENTO: Paracetamol / antihistamínicos/ cortico esteroides /adrenalina
• SIMPRE DESCARTAR QUE LAS SOLUCIONES ESTEN CONTAMINADAS
• Asociadas con toxinas y bacterias
• Ocurren en los primeros minutos de la sesión u a varios pacientes
 Una vez identificada la etiología, se desechen ambas líneas y filtro, SIN

retornar la sangre al paciente
 Suplemento de oxigeno en caso de requerirlo
Hemolisis intradialisis
1. Fallas en equipo de HD
2. Altas presiones negativas en la parte arterial (pre-bomba)
3. Farmacos
4. Toxinas
5. Factores inherentes al paciente
Desencadenado cuando aumentan los flujos a 450 ml/min
• Osmolaridad inusualmente alta
• Presencia de metales pesados (cobre, aluminio)
• Contaminacion por toxinas
• Temperatura de liquido fuera de rango 35-47°C
ESTUDIOS A SOLICITAR
DIAGNOSTICO EVIDENTE Reticulonocitos
Haptoglobina
Coombs
Metahemoglobina
Cefalea intradialisis
• Idiopatica / bifrontal / aislada o como parte de un síndrome mas complejo
SUSPENDER LA DIALSIS OTRAS CAUSAS DE CEFALEA
SE PRESENTA EN LAS PRIMERAS ADICTOS A CAFEINA

HEMODIALISIS
REDUCIR FLUJO SANGUINEO LA PRIMERA

HORA, SI HAY NAUSEAS Y VOMITO:
PRIMERAS DIALISIS CORTAS CON FLUJO

BAJO, MENOR CONCENTRACION DE NA
PARACETAMOL
Crisis convulsivas
• Mas frecuentes en niños
• ESTABLECER CAUSA
• Habitualmente son secundarias a encefalopatía urémica
Otras causas: hipocalcemia/ hipomagnesemia/ hipoglucemia/ crisis hipertensivas
Medicamentos epileptogenos:
1. EPO
2. Penicilinas
3. Cefalosporinas
4. Fluoroquinolonas
5. Metoclopramida
TRATAMIENTO
MEDICMENTOS:
BENZODIACEPINAS
DFH
PROPORCIONAR
OXIGENO
SUPLEMENTARIO
VALORAR ESTADO DE
VIA AEREA
Fiebre
• Puede deberse a una infección sistémica, por contaminación de
algunos componentes de HD (reacción a pirógenos), o relacionada a
acceso vascular.
Educación de personal de técnicas

asépticas y antisépticas
Tratamiento acorde a síntomas
Disfunción de catéter
• La más frecuente, junto a las infecciones, lo que puede conducir a la trombosis del mismo
• incidencia de la disfunción del catéter varía entre 0,5 y 3,42 episodios/1000 días de catéter
• La disfunción conduce a la retirada prematura del catéter hasta en un tercio de los casos
FACTORES DE RIESGO
 Localización en la vena subclavia

 Posición incorrecta
 Trombosis previa relacionada con el catéter
 Aumento de la masa corporal
 Diabetes
 Sexo masculino
 Raza negra
Lok CE, Huber TS, Lee T, Shenoy S.KDOQI Clinical Practice Guideline for Vascular Access: 2019 Update. Am J Kidney Dis. 2020 Apr;75
• Incapacidad de alcanzar y mantener un flujo sanguíneo extracorpóreo suficiente para realizar la HD sin alargar
significativamente el tratamiento.
• Las guías KDOQ establecieron como valor la cifra no inferior a 300 ml/min
• CONSECUENCIAS: diálisis inadecuada, mayor riesgo de sepsis y acortamiento de la vida útil del catéter.
• Si la disfunción progresa a trombosis, debe valorarse la retirada del mismo o el cambio de catéter
DISFUNCION DE
CATETER
Precoz Tardía
Posicionamiento del Incapacidad de alcanzar

catéter un flujo suf para HD
La oclusión trombótica, parcial o

total
TARDIA
• El contacto continuo del catéter contra la pared del vaso y el flujo turbulento durante la HD produce y perpetua daño
endotelial y alteraciones en el flujo sanguíneo que favorecen la formación y propagación del trombo.
Extrínseca o intrínseca.
• Extrínsecas son secundarias a la formación de un trombo parietal que puede ubicarse en la vena cava superior o
en la aurícula derecha
• Intrínsecas ; se asocian a la formación de fibrina, trombo en la punta del catéter o intraluminal
CLINICA: reacción inflamatoria aguda (tromboflebitis) en

base del cuello, fosa supraclavicular y hombro.
• Diagnóstico: angiografía venosa.
• Ecografía Doppler
1. Anticoagulación, siempre que no haya contraindicaciones, y debe continuarse durante tres meses después
de la extracción del catéter.
Cuando existe contraindicación, la extracción del catéter puede ser suficiente para resolver los síntomas.
• La vaina de fibrina y la trombosis asociada favorecen el sobrecrecimiento bacteriano y tienen un efecto claramente
desfavorable sobre la permeabilidad y durabilidad del CVC, lo que hace necesario su diagnóstico y manejo precoz
Alteprasa / Uroquinasa
Infección asociada a catéter
• La infección relacionada con el CVC es la complicación más frecuente y grave , asociada a una elevada morbilidad y
mortalidad
• Incidencia: 2,5 a 5 episodios por 1.000 días de utilización del catéter, lo cual se corresponde con una incidencia de 0,9 a 2
episodios de bacteriemia relacionada con catéter, por catéter y año.
• En pacientes portadores de CVC, el riesgo de presentar una bacteriemia es 10 veces más alto que en pacientes con una
FAVI
• Suele ser la causa de su retirada y de complicaciones graves como osteomielitis, endocarditis, tromboflebitis y muerte
entre un 5 y un 10%
INFECCION DEL SITIO DE SALIDA INFECCION DEL TUNEL INFECCION SISTEMICA O BACTEREMIA
• Signos inflamatorios limitados a 2 cm • Aparición de signos inflamatorios que se • Aislamiento de un mismo

alrededor del orificio de salida cutáneo, extienden más allá de 2 cm del orificio de microorganismo en sangre y CVC en
sin extensión superior hacia el manguito salida cutáneo y en el trayecto ausencia de otro foco de infección.
del catéter si este fuese tunelizado. subcutáneo del catéter.
• Con positivo semicuantitativo (> 15 UFC /
• Puede estar asociada o no a fiebre y • Puede estar asociada o no a fiebre y segmento de catéter, conector o punta) o
bacteriemia, y acompañarse de exudado bacteriemia, y acompañarse de exudado cuantitativo (> 102 UFC /. Y que el mismo
purulento a través del orificio de salida purulento a través del orificio de salida organismo es aislado del segmento del
cutáneo. cutáneo catéter y un periférico.
TRATAMIENTO
INFECCION DE SITIO DE CATETER INFECCION DE TUNEL BACTEREMIA
• Obtener cultivos antes de iniciar los • Hemocultivos obtenidos del CVC y de la
antibióticos. Si hay signos o síntomas • Cultivos del drenaje del túnel o del sitio fuente periférica
también deben obtenerse hemocultivos. de salida y hemocultivos. • Antibióticos de amplio espectro gram+ y
• Iniciar antibióticos empíricos para gram+ gram- deben iniciarse de inmediato.
• El tratamiento antibiótico empírico debe y gram –
cubrir los microorganismos gram+ y • Debido a la alta prevalencia, debe incluir
modificarse aún más una vez finalizados • Duración 10 a 14 días cobertura para S. aureus resistente
los resultados del cultivo y la a meticilina
sensibilidad.
• 4-6 semanas
• 7 y 14 días.
Síndrome de vena cava
• Obstrucción total o parcial del flujo sanguíneo de (VCS) en su recorrido hacia la aurícula derecha.
• Causa maligna; la más frecuente (tumores pulmonares)
• La beniga; por la utilización de dispositivos intravasculares, entre ellos los catéteres centrales
Med Clin (Barc). 2019 Feb .Superior vena cava síndrome. Epub 2019 Feb 7

• La radiografía de tórax demuestra una alteración en más del
90% de los casos
• La TC de tórax permite un análisis eficaz y no invasivo de la

VCS y de sus colaterales, entre sus ventajas se encuentra
que proporciona detalles anatómicos

Tratamiento
• El SVCS es una emergencia médica y quirúrgica, es necesario un
diagnóstico rápido y adecuado para definir pautas de tratamiento que
tienden a ser cada vez más individualizadas.
• >14 meses
• Mayor asociación a inserción subclavia
Angioplastia con colocación de stent

Accesos vasculares agotados
• Agotamiento de venas periféricas y no cuentan con el recurso para la creación de la fístula.

• O enfermedad arterial periférica grave que no pueden recibir un acceso arteriovenoso con éxito
• Las FAV autólogas son la opción preferida para obtener resultados superiores a largo plazo, mejor resistencia a las infecciones
y menos intervenciones
Al Shakarchi J, Nath J, McGrogan D, Khawaja A, Field M, Jones RG, Inston N. End-stage vascular access failure: can we define and can we classify. Clin Kidney J. 2015 Oct;8(5):590-3
• Accesos de último recurso:
Translumbares, transhepáticos, transrrenales, ácigosos y hemiázigoso
Al Shakarchi J, Nath J, McGrogan D, Khawaja A, Field M, Jones RG, Inston N. End-stage vascular access failure: can we define and can we classify. Clin Kidney J. 2015 Oct;8(5):590-3
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R1 MI ESTHER RUBI MENDOZA MARTINEZ

Condiciones clínicas del paciente

-TODO INCREMENTO PONDERAL SUPERIOR DE ESTE, ES LA CANTIDAD

1. Radiografia de torax e indice cardiotoracico

• Contracciones musculares involuntarias, intensas y dolorosas

UF mayor de 5% del peso

Con una UF de 2% del peso

• Diferencia mayor a 2mEq/L entre la

• Soluciones de diálisis con

Vitamina E y cinina la Oxazeoam 10 mg, 2 horas

• Durante la sesión de HD , presencia de arritmias

EKC: Mas frecuente, depresión del ST

• Taquicardia ventricular SIN pulso o FV  DESFIBRILACION

-Entrada de aire al torrente circulatorio

• Aparición súbita y depende de la cantidad de aire y la intensidad del mismo

1. INGRESO A CIRCULACIÓN PULMONAR:

• Formas sutiles de nauseas, vomitos, cefalea.

1. Consecuencia de una hiperhidratacion de las células cerebrales secundaria a

2. Gradiente osmótico a favor del encéfalo

3. Edema cerebral por alteración del balance entre LCR y el plasma

Reducción de  Mejoria dentro de las primeras 24

 Reduccion de urea sin sobrepasar a

• Cefalea/ dolor precordial y urticaria

TRATAMIENTO: Paracetamol / antihistamínicos/ cortico esteroides /adrenalina

 Una vez identificada la etiología, se desechen ambas líneas y filtro, SIN

Desencadenado cuando aumentan los flujos a 450 ml/min

• Idiopatica / bifrontal / aislada o como parte de un síndrome mas complejo

SUSPENDER LA DIALSIS OTRAS CAUSAS DE CEFALEA

SE PRESENTA EN LAS PRIMERAS ADICTOS A CAFEINA

REDUCIR FLUJO SANGUINEO LA PRIMERA

PRIMERAS DIALISIS CORTAS CON FLUJO

Educación de personal de técnicas

Tratamiento acorde a síntomas

 Localización en la vena subclavia

Posicionamiento del Incapacidad de alcanzar

La oclusión trombótica, parcial o

CLINICA: reacción inflamatoria aguda (tromboflebitis) en

• Signos inflamatorios limitados a 2 cm • Aparición de signos inflamatorios que se • Aislamiento de un mismo

Med Clin (Barc). 2019 Feb .Superior vena cava síndrome. Epub 2019 Feb 7

• La TC de tórax permite un análisis eficaz y no invasivo de la

Med Clin (Barc). 2019 Feb .Superior vena cava síndrome. Epub 2019 Feb 7

Angioplastia con colocación de stent

Med Clin (Barc). 2019 Feb .Superior vena cava síndrome. Epub 2019 Feb 7

• Agotamiento de venas periféricas y no cuentan con el recurso para la creación de la fístula.

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