Farmacos Respiratorios

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INTRODUCCION

La farmacología pulmonar trata de comprender la


forma en la que actúan los fármacos sobre los
pulmones y el tratamiento farmacológico de las
enfermedades pulmonares.
Efectos de los medicamentos sobre las vías
respiratorias
Enfermedades mas frecuentes: ASMA - EPOC
APARATO RESPIRATORIO
MUCOSA BRONQUIAL
APARATO RESPIRATORIO
GASES TERAPEUTICOS
OXIGENO: *O2 ambiental 21%
Al administrar O2 aumenta la presión parcial en
el aire alveolar facilita la difusión de O2 a la
sangre

DIOXIDO DE CARBONO
DISPOSITIVOS DE SUPLEMENTO DE OXIGENO
FARMACOS RESPIRATORIOS
EL REFLEJO DE LA TOS
La tos es un acto reflejo cuya función es proteger la
mucosa de la vía respiratoria y mantenerla permeable
favoreciendo el intercambio gaseoso
Síntoma frecuente

Aguda o crónica
Tos productiva y tos seca
Voluntaria - Involuntaria
REFLEJO DE LA TOS
CLASIFICACION:
1. Antitusígenos: * de acción central
* de acción periférica

2.-Mucolíticos

3.-Broncodilatadores
ANTITUSIGENOS
Reducen la frecuencia e intensidad de la tos

CLASIFICACIÓN:

De acción central: De acción periférica:

 OPIODES: codeína,  actúa fuera del SNC


dextrometorfano, noscapina  Antihistamínicos H1:
 NO OPIODES: clofendadol Difeninhidramina
y la cloperatina.  Anticolinérgicos: ipatropio
 Levodropropicina: reduce la
estimulación vagal aferente
CODEINA
Mas utilizado
Efecto analgésico y antidiarreico
Producen depresión del centro respiratorio
Se absorbe en el tracto digestivo (60%) y parenteral
Excreción renal
Vida Media: 2-4 horas
Indicaciones: tos no productiva y peligrosa
CODEINA: DOSIS
Adultos: 10-20 mg cada 4-6 horas
Máximo 120 mg/día
Niños: 6-12 años: 5 -10 mg c/6 h
2 – 6 años: 0,25 mg/kg c/ 6 h
menor de 2 años no recomendable
EFECTOS ADVERSOS
Sedación
Depresión del centro respiratorio
Trastornos gastrointestinales ( nauseas,
estreñimiento)
Retención urinaria
Atraviesa la barrera placentaria
DEXTROMETORFANO
Efecto similar a la codeína
Produce histamina y no deprime la actividad ciliar
Carece de actividad analgésica y depresora del centro
respiratoria.
FARMACOCINETICA
Absorción gastrointestinal
Sus efectos se manifiestan a los 15-30 min.
Metabolismo hepático
Eliminación renal
Dosis: adultos: 30 mg c/6-8 h
niños 6- 12 años: 15 mg c/ 6- 8 h
2 – 6 años: 7,5 mg c/ 6- 8 h
ESPECTORANTES Y MUCOLITICOS
MUCOSA BRONQUIAL
A nivel de la mucosa
bronquial hay células
caliciformes y
glándulas mucosas que
segregan moco cuya
función es proteger la
mucosa traqueo
bronquial.
La tos garantiza el
drenaje de la mucosa.
COMPOSICION DEL MOCO RESPIRATORIO
PORCENTAJE
AGUA 95
GLUCOPROTEINAS 2
PROTEINAS: 1
INMUNOGLOBULINAS
LACTOFERRINA
LISOSIMA
LIPIDOS 1
SALES INORGANICAS 1
ESPECTORANTES
Aumentan la secreciones traqueo bronquiales y
disminuyen la viscosidad facilitando su eliminación.

La eficacia clínica real es muy cuestionable.


CLASIFICACION
Por estimulación directa de las glándulas bronquiales:
Ipecacuana, derivados del guayacol, cloruro de amonio

Por acción refleja: resultado de la irritación de la


mucosa gástrica a través de las terminaciones
sensitivas del vago:
a) Aceites esenciales: eucalipto, mentol
b) Bromexina
c) Balsámicos: tolú
MUCOLITICOS
DERIVADOS TIOLICOS: N- Acetilcisteina, erdosteína.
BROMEXINA
AMBROXOL
COMPOSICION DE MOCO PORCENTAJE
AGUA 95
GLUCOPROTEINAS 2
PROTEINAS: INMUNOGLOBULINAS 1
LACTOFERRINA
LISOSIMA

LIPIDOS 1
SALES INORGANICAS 1
ACETILCISTEINA
DOSIS: Adultos VO 600 mg c/ 8- 12 h.; IV 300 mg
cada 8 h. niños. 200 mg c/8- 12 h.
Antídoto en la intoxicación por paracetamol.

AMBROXOL:
DOSIS: Adultos: 15 mg cada 8 h.
ERDOSTEINA: VO: 300 mg c/12 h por 10 días.

BROMEXINA: 4-8 mg c/8 horas


FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA Y EPOC
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos celulares del asma
Mecanismos celulares del EPOC
RESPUESTA HIPERREACTIVA
RESPUESTA ANTE
UN ESTIMULO
IRRITATIVO O
ALERGICO

VIA EFECTORA
CONTRAE EL MUS.
LISO BRONQUIAL

CONDUCE A UNA
ESTRECHES DE LA
VIA AEREA Y DEL
FLUJO AEREO
Vías de administración:
Vía inhalada
Cámaras espaciadoras
Inhaladores de polvo seco
Nebulizadores
Vía oral
Vía parenteral
El tamaño optimo para que las partículas se depositen en las
vías respiratorias es de 2-5 µm de diámetro y solo el 10-20 %
del fármaco entra a las vías respiratorias con el inhalador
convencional presurizado de dosis.
FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA Y EPOC
BRONCODILATADORES

ANTIINFLAMATORIOS
BRONCODILATADORES
Son fármacos capaces de relajar el musculo liso de las
vías respiratorias.

Clasificación:
1. Simpaticomiméticos agonistas adrenérgicos B2
2. Metilxantinas
3. Antimuscarinicos o anticolinérgicos
SIMPATICOMIMETICOS- AGONISTAS
ADRENERGICOS β
1. NO SELECTIVOS: isoproterenol, adrenalina
hexoprenalina, efedrina.

2. SELECTIVOS B2 (de acción corta SABA): 3-5 horas;


salbutamol, levosalbutamol, terbutalina, fenoterol,
orciprenalina, Tulobuterol, albuterol, metaproterenol.

3. SELECTIVOS B2 (de acción larga LABA)mayor de 12


h. de acción: salmeterol, formeterol. Mejoran el
control del asma.
SELECTIVOS B2
De acción ultra prolongada: indacaterol, olodaterol y
vilanterol.
MECANISMO DE ACCION – NO SELECTIVOS
Su unión a los receptores B2 estimula adenilciclasa e
incrementa la formación de cAMP intracelular con lo
que se relaja el musculo liso de las vías respiratorias

Inhibe la liberación de mediadores de


broncoconstricción de las células cebadas.

Previene la fuga microvascular y por lo tanto el


desarrollo de edema de la mucosa bronquial.
Acciones de los agonistas B2
DOSIS:
1. Salbutamol: 1-2 inhalaciones (100 µg) c/4-6 h VO: 2-4 mg
cada 6-8 horas

2. Salmeterol: 1- 2 inhalaciones (125-250 µg) c/ 12 h.

3. Levosalbutamol: 2 inhalaciones (50 µg) c/8-12h

4. Formoterol:1-2 inhalaciones (6 µg) 1-2 veces al día

5. Adrenalina : SC 0,4 ml sol. Decimal ; inhalatoria; EV.


INHALADORES COMBINADOS
Salmeterol+ fluticasona
Salbutamol + bleclometasona
Budesonida + formoterol
Ipatropium +salbutamol
REACCION ADVERSA
Vía INHALATORIA escasa
Vía oral – parenteral:

1. Palpitaciones, taquicardia, arritmia cardiaca


2. Nerviosismo, insomnio, cefalea
3. temblor fino, calambres musculares.
4. Hipopotasiemia.
PRECAUCION
Cardiopatía isquémica
Hipertensión arterial
Tirotoxicosis
Cetoacidosis diabética
METILXANTINAS
1. TEOFILINA
2. AMINOFILINA
3. CAFEINA
MECANISMO DE ACCION
Inhibición de la fosfodiesterasa (PDF)

Incrementa la concentración de cAMP

Aumenta el transporte ciliar.

Liberación de la interleucina-10
MECANISMO DE ACCION
Efectos de la teofilina
EFECTOS ADVERSOS
Aparato digestivo: nauseas, vómitos, diarrea,
dispepsia e irritación gástrica

Sistema Cardiovascular. Taquicardia, arritmias

Sistema nervioso: excitación, insomnio. Cefalea,


acufenos, convulsiones.
Incremento de la diuresis.
DOSIS
TEOFILINA:
1. Dosis inicial: 16 mg/kg/d c/6-8 h
2. Dosis mantenimiento: 13 mg/ kg/ d
niños 12-16 años: 18 mg/ kg/d
9- 12 h. 20 mg/ kg/ d

AMINOFILINA:
1. Dosis inicial 6 mg/ kg en 20-30 min EV
2. Dosis de mantenimiento: 0,5 mg /kg/h
niños: 9-16 años 0,9 mg/ kg/ h
1- 9 años 1 mg/ kg/ h
ANTAGONISTAS COLINERGICOS MUSCARINICOS
Mecanismo de
acción
Antagonistas
competitivos de la
unión de ACh a
receptores
colinérgicos
muscarínicos
Bloquean los efectos
de la ACh .
ANTIMUSCARINICOS O ANTICOLINERGICOS
BROMURO •Comienzo de acción 30 min.
•Antagonista competitivo del receptor
DE muscarínico M3 de las vías respiratorias
IPATROPIO •Dosis: inhalatoria: 40microgr c/6- 8 h.

TIOTR •Tratamiento de mantenimiento de


EPOC, reduce las exacerbaciones
•Mejora su capacidad funcional.
OPIO •DOSIS: 18 mcg cada 24 h.
NUEVOS BRONCODILATADORES
Sulfato de magnesio: efecto broncodilatador , reduce
las concentraciones de Ca² en las células del musculo
liso respiratorio. Se administra vía parenteral y por
nebulización.
Fármacos que abren los conductos de K+
Péptido auricular natriurético.
Análogos del péptido intestinal vasoactivo.
ANTIINFLAMATORIOS
ANTIINFLAMATORIOS

CORTICOIDES

INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE MEDIADORES

INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS


CORTICOIDES
INHALATORI
OS ORAL PARENTERAL
•Beclometaso •Predniso •Hidrocortiso
na na
•Budesonida na •Dexametason
•Fluticasona
•Mometasona
•Predniso a
•Metilprednis
•Ciclesonida lona olona
MECANISMO DE ACCION
Disminuyen la síntesis de citosinas como la IL1 IL3,
IL4, IL5 y FNT y factor estimulador de las colonias de
granulocitos y macrófagos
Inducen la síntesis de lipocortina 1
Inhiben la fosfolipasa A2
Mecanismo de Acción
Efectos de los corticoides en las células
EFECTOS ADVERSOS

LOCAL SISTEMICOS
• Candidiasis • Osteopenia
• Disfonías • Adelgazamiento
• Tos refleja • Estrías cutáneas, petequias
• Broncoconstricción • Cataratas, glaucoma
• Riesgo de neumonía • Inmunosupresión
• Insuficiencia y supresión
suprarrenal
• Inhibición de eje
hipotálamo hipofisario
INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE
MEDIADORES

Cromoglicato disódico
Nedocromilo
Ketotifeno

MECANISMO DE ACCION:
Estabilizadores de los mastocitos impiden su degranulación
Impiden la liberación de histamina.
INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS
a) Antagonistas de los receptores de los leucotrienos:
montelukast, zafirlukast, pranlukast.

b) Inhibidores de la síntesis de los leucotrienos:


zileuton
ANTILEUCOTRIENOS:
En el asma se producen leucotrienos cuyos efectos
incluyen broncoconstricción, hiperreactividad de vías
respiratorias, exudación de plasma, secreción de moco
e inflamación.
Los antagonistas de leucotrienos inhiben estos efectos.
Efectos de los leucotrienos
GRACIAS

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