EPOC

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EPOC

DEFINICION

 La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), una enfermedad común


prevenible y tratable, se caracteriza por la limitación persistente al flujo aéreo
que usualmente es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria crónica
aumentada en las vías aéreas y los pulmones a partículas nocivas o gases.
 Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a aumentar la severidad en
los pacientes individuales.
LIMITACION AL FLUJO AEREO

ENFERMEDAD DE LA
PEQUEÑA VIA AEREA
DESTRUCCION PARENQUIMATOSA
(BRONQUILITIS
OBSTRUCTIVA)

La destrucción del parénquima pulmonar, también por procesos inflamatorios, lleva a la pérdida de los
componentes alveolares de las vías aéreas pequeñas y disminuye la retracción elástica pulmonar; en
consecuencia, estos cambios disminuyen la capacidad de las pequeñas vías aéreas de permanecer
abiertas durante la espiración
IMPORTANTE!!

 Muchas definiciones previas de EPOC han enfatizado los términos “enfisema” y


“bronquitis crónica”, los cuales no se incluyen en la definición utilizada en este o
en anteriores informes GOLD
 Enfisema, o destrucción de las superficies de intercambio gaseoso del pulmón (alvéolos), es
un término patológico que frecuentemente (pero incorrectamente) es utilizado clínicamente
y describe sólo una de las múltiples anormalidades estructurales presentes en los pacientes
con EPOC

 La bronquitis crónica, o la presencia de tos y producción de esputo por al menos 3 meses


en dos años consecutivos, se refiere a un término utilizado tanto clínica como
epidemiológicamente. Sin embargo, es importante reconocer que la tos crónica y la
producción de esputo (bronquitis crónica) es una entidad nosológica independiente que
puede preceder o seguir al desarrollo de limitación al flujo aéreo y puede estar asociada con
el desarrollo y/o aceleración de limitación fija al flujo aéreo
La EPOC es el resultado de exposiciones acumuladas a través de
las décadas
 La prevalencia y la carga de la EPOC se proyectan a aumentar en las siguientes
décadas debido a la exposición continua a factores de riesgo para la EPOC y la
cambiante estructura etaria de la población mundial (con más personas viviendo
durante más tiempo y debido a ello expresando los efectos a largo plazo de la
exposición a factores de riesgo para la EPOC).
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y LA
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.

 La EPOC resulta de una interacción genético – ambiental


 Entre las personas con la misma historia de tabaquismo, no todas van a desarrollar
EPOC debido a las diferencias en la predisposición genética para la enfermedad
 El género puede influir si una persona toma el hábito de fumar o experiencias
verdaderas de exposición ocupacional o ambiental
 el estado socioeconómico puede estar ligado a bajo peso al nacer (así como esto
impacta en el crecimiento y desarrollo del pulmón y luego en la susceptibilidad de
desarrollar la enfermedad)
GENES

 El factor de riesgo genético que está mejor documentado es una deficiencia


hereditaria de alfa1 – antitripsina severa, un importante inhibidor circulante de las
proteasas de serina. Sin embargo, la deficiencia de alfa1 – antitripsina es relevante
solamente para una pequeña parte de la población mundial
EDAD Y GENERO

 La edad siempre es enlistada como un factor de riesgo para la EPOC. No está


claro si el envejecimiento saludable como tal conduce a EPOC o si la edad refleja
la suma acumulativa de exposiciones a lo largo de la vida

 Algunos estudios han sugerido que las mujeres son más susceptibles a los efectos
del humo del tabaco que los hombres
Crecimiento y desarrollo pulmonar

 El crecimiento pulmonar se relaciona con el proceso que ocurre durante la


gestación, nacimiento y exposiciones durante la infancia y adolescencia

 Varios factores que afectan el crecimiento pulmonar durante la gestación e


infancia tienen el potencial de aumentar el riesgo de un individuo de desarrollar
EPOC.

 Un gran estudio y su meta – análisis confirmaron una asociación positiva entre el


peso al nacer y el FEV1 en la edad adulta, y varios estudios han demostrado los
efectos de las infecciones pulmonares de la niñez temprana
Exposición a partículas.

 Los fumadores de cigarrillos tienen una


más alta prevalencia de síntomas
respiratorios y anormalidades de la
función pulmonar, una mayor tasa anual
de descenso de la FEV1, y una mayor
tasa de mortalidad por EPOC.
 Otros tipos de tabaco (por ejemplo, pipas,
cigarros, pipa de agua) y marihuana también
son factores de riesgo para la EPOC
 La exposición pasiva al humo de cigarrillos (también
conocida como humo ambiental del tabaco o HAT)
puede también contribuir a los síntomas respiratorios
y a la EPOC incrementando la carga total de gases y
partículas inhaladas por el pulmón.

El tabaquismo durante el embarazo también puede


representar un factor de riesgo para el feto, afectando su
crecimiento y desarrollo pulmonar en el útero
 Madera, estiércol animal, residuos de cultivos, y
carbón, típicamente quemados en fuego abierto y
en cocinas en mal estado, pueden llevar a niveles
muy elevados de contaminación interior
 Los altos niveles de contaminación urbana son
perjudiciales para individuos con enfermedad
cardiaca o pulmonar existente
 la polución de la combustión de combustibles
fósiles, primariamente de las emisiones de los
motores de los vehículos en las ciudades, se asocia
con disminución de la función pulmonar
Patogenesis

 Los cambios patológicos característicos de la EPOC se encuentran en las vías


aéreas, el parénquima pulmonar, y la vasculatura pulmonar.

 El estrés oxidativo y el exceso de proteinasas en el pulmón pueden promover


modificaciones de la inflamación pulmonar. Juntos, estos mecanismos llevan a los
cambios patológicos característicos de la EPOC. La inflamación pulmonar
persiste luego del cese del tabaquismo mediante mecanismos desconocidos, a
pesar que autoantígenos y microorganismos persistentes pueden desempeñar un
papel.
 Estrés oxidativo: Los oxidantes son generados por el humo del cigarrillo y otras
partículas inhaladas, y se liberan a partir de células inflamatorias activadas tales
como los macrófagos y neutrófilos.
 Disbalance proteasa – antiproteasa: La destrucción de elastina mediada por
proteasas, un importante componente del tejido conectivo del parénquima
pulmonar, se cree que es una característica importante del enfisema y es probable
que sea irreversible
 Células inflamatorias
 Mediadores inflamatorios
Fisiopatología.

 La inflamación y el estrechamiento de las vías aéreas periféricas llevan a una


disminución del FEV1. La destrucción parenquimatosa secundaria al enfisema
también contribuye a la limitación al flujo aéreo y lleva a una disminución del
intercambio gaseoso.
 Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo
 Anomalías del intercambio gaseoso
 Hipersecreción de moco.
 Hipertensión pulmonar
Diagnostico
Síntomas

 Disnea. La disnea, un síntoma cardinal de


la EPOC, es una causa importante de
discapacidad y ansiedad asociada con la
enfermedad. Típicamente los pacientes
con EPOC describen su disnea como una
sensación de esfuerzo incrementado para
respirar, pesadez, hambre de aire o jadeo.
 Tos. La tos crónica, siempre el primer
síntoma de la EPOC en desarrollarse, es
frecuentemente subestimado por el
paciente tal como una consecuencia
esperada del hábito de fumar y/o de las
exposiciones ambientales. Inicialmente,
la tos puede ser intermitente, pero más
tarde está presente todos los días,
siempre durante la mañana. La tos
crónica en la EPOC puede ser
improductiva
 Sibilancias y opresión en el pecho: Las sibilancias y la sensación de opresión
torácica son síntomas no específicos que pueden variar entre los días, y durante el
curso de un mismo día.
 las sibilancias durante la inspiración o espiración pueden estar presentes en la
auscultación
Historial médico
Espirometría

 Una medición espirométrica de buena calidad es posible en cualquier servicio de


salud y todos los trabajadores de salud que cuidan de los pacientes con EPOC
deben tener acceso a la espirometría.
EVALUACIÓN DE LA
ENFEREMEDAD
 Las metas de la evaluación de la EPOC son determinar la severidad de la
enfermedad, su impacto en el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos
futuros (tales como exacerbaciones, internaciones o muerte), en orden a,
eventualmente, guiar la terapia.
Evaluación de los síntomas

 Escala de disnea mMRC (Cuestionario Modificado del Consejo de Investigación


Médica Británico)
 Test de Evaluación de la EPOC (CAT)
 Cuestionario de Control de la EPOC (CCQ).
CAT
Evaluación espirométrica
Evaluación del riesgo de exacerbación

 Una exacerbación de EPOC se define como un evento agudo caracterizado por el


empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente que superan las
variaciones normales diarias y lleva a un cambio en la medicación. La velocidad a
la que se producen las exacerbaciones varía grandemente entre los pacientes
Evaluación de las comorbilidades

 Las comorbilidades que ocurren frecuentemente en la EPOC incluyen


enfermedades cardiovasculares, disfunción del músculo esquelético, síndrome
metabólico, osteoporosis, depresión y cáncer pulmonar
 Radiografía: Los cambios radiográficos asociados con la EPOC incluyen signos
de hiperinsuflación pulmonar (diafragma aplanado en la placa lateral, y aumento
en el volumen del espacio aéreo retroesternal), hiperclaridad de los pulmones, y
disminución rápida de la trama vascular.
 Prueba de ejercicio. El deterioro del ejercicio medido objetivamente, evaluado
por una reducción en la distancia caminada por el paciente a su propio ritmo o
durante una prueba de ejercicio incremental en un laboratorio, es un poderoso
indicador del deterioro del estado de salud y predictor del pronóstico, la capacidad
de ejercicio puede decaer en el año antes de la muerte.

 Las pruebas de caminata son útiles para evaluar la discapacidad y son utilizados
para evaluar la efectividad de la rehabilitación pulmonar. Tanto la prueba de
marcha rítmica así como la caminata de los 6 minutos pueden ser utilizadas
OPCIONES TERAPEUTICAS
 CESE TABAQUICO: El cese del tabaquismo es la intervención con la mayor
capacidad de influir en la historia natural de la EPOC.
TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA
LA EPOC ESTABLE
Visión de las medicaciones
 La terapia farmacológica para la EPOC es utilizada para reducir síntomas, reducir
la frecuencia y la severidad de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud y la
tolerancia al ejercicio. Hasta la fecha, ninguna de las medicaciones existentes para
la EPOC ha demostrado de manera concluyente modificar la disminución de la
función pulmonar a largo plazo
 Metilxantinas (teofilinas)
 Terapia de combinación de broncodilatadores
 Corticosteroides inhalados
 Combinación de corticosteroides inhalatorios/terapia broncodilatadora
 Corticosteroides orales
 Inhibidores de la fosfodiesterasa – 4
Otros tratamientos farmacológicos

 Vacunas
 Terapia de aumento de la alfa1 – antitripsina
 Mucolíticos (mucokinéticos, mucorreguladores) y agentes antioxidantes
(ambroxol, erdosteína, carbocisteína, glicerol yodado, N – acetilcisteína)
 Inmunorreguladores (inmunoestimulantes, inmunomoduladores)
 Antitusivos
 Vasodilatadores
 Narcóticos (morfina)
Tratamiento no farmacologico

 Cese tabáquico
 Actividad física
 Rehabilitacion

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