Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Facultad de Odontología

Dr. Rigoberto Posadas

Estomatología I
Sección 0800 martes y jueves

Lesiones malignas y premalignas de la cavidad bucal

Presentado por:
Josue David Buezo 20181030869
Rolan Arturo Ramos 20181007022
Sofía Ordoñez 20181003983
Carol Yaqueline Alvarado 20171004231
Luis Fernando Sarmiento 20191000130
Liliana Maria Ordoñez 20191003288
Alejandra Nazareth Perdomo 20151900251
Gabriela Alejandra Oliva 20171005664
Yessica Paola Varela 20181006681
Merlyn Marilú Meraz 20171031463
Yennifer Milenia Burgos 20181000924
Fanny Estrella Salgado 20181004911
Lessi Maricela Mendoza 20171002008
Fernando Enrique Gúnera Santos 20191003126

Martes 06 de septiembre de 2020

La odontología ha pasado por muchas etapas al correr de los años para poder llegar a lo que
es hoy. El concepto de solo tratar lo que un paciente aqueja quedó en el pasado ante la
aparición de diversos desórdenes orales los cuales pueden desarrollarse bajo silencio
clínico, es decir, sin presentar ningún tipo de sintomatología para el paciente. La
odontología moderna debe basarse en un principio de prevención constante, donde el
clínico debe cumplir protocolos estrictos dentro del examen intraoral, evaluando
minuciosamente tanto tejidos blandos como tejidos duros y estar preparado ante la
presencia de algún tipo de lesión sospechosa, ya sea para tratarla o derivarla si fuera el caso
correspondiente
Las lesiones o desórdenes orales potencialmente malignos (dopm) fueron definidos por la
OMS como aquellos tejidos alterados morfológicamente en los que es más probable que el
cáncer ocurra. Se pretende que los cirujanos dentistas de práctica general aprendan a
identificar los dopm dentro de la cavidad oral y así poder dar diagnósticos tempranos que
faciliten el tratamiento y den un mejor pronóstico para los pacientes
La causa de las lesiones premalignas o cancerizables y malignas de la cavidad bucal es
multifactorial y dentro de ésta se encuentran los efectos combinados de factores
predisponentes y causales exógenos como el tabaco, el alcohol, las maloclusiones, la
higiene oral defectuosa, las infecciones localizadas, la irritación por prótesis y la exposición
a toxinas y factores endógenos como la herencia, las enfermedades hepáticas, la
malnutrición, los factores hormonales y algunas infecciones sistémicas como la sífilis.
Entre las lesiones premalignas más frecuentes encontramos los nevus, las leucoplasias, las
eritroplasias, el liquen plano y la fibrosis submucosa, en tanto, el carcinoma epidermoide es
la neoplasia maligna de más alta incidencia.
Entre los dopm principales se encuentran: leucoplasia, eritroplasia, queilitis actínica, liquen
plano, eritroleucoplasia, estomatitis nicotínica, candidiasis, disqueratosis congénita, glositis
sifilítica, entre otras. Se concluye que la identificación y diagnóstico temprano de estas
enfermedades es de vital importancia dentro de la prevención, para así evitar una posible
malignización; la que se destaca como la más común es la leucoplasia y, en menor
porcentaje, la eritroplasia
Actualmente la división entre lesiones y estados no se considera prudente, ya que en el
momento previo de haber sido definidos estos conceptos se pensaba que el origen de una
malignidad bucal en un paciente con una lesión precancerosa solamente correspondía con el
sitio de la lesión, y que en los estados el cáncer podía originarse en cualquier sitio
anatómico de la boca y faringe. Sin embargo, se sabe que en la mucosa clínicamente
normal de un paciente con una lesión precancerosa puede haber displasias en una
localización anatómica contralateral o errores moleculares sugestivos de una vía para la
transformación maligna por lo que todas las entidades clínicas que llevan un riesgo de
cáncer deben referirse como desórdenes potencialmente malignos.
La progresión de una lesión benigna a una maligna es un proceso genético que tarda en
convertirse evidente a nivel celular y finalmente a nivel clínico. Un modelo de progresión
genética para el carcinoma bucal tiene muchas implicaciones importantes. Desde el punto
de vista científico, la identificación de genes supresores tumorales y de oncogenes en loci
cromosómicos concretos puede ser crítica para entender la iniciación biológica, la conducta
y la progresión del cáncer bucal. Por otra parte, la determinación del estatus genético de un
tumor primario o del tejido circundante a un carcinoma invasivo puede tener un significado
pronóstico con relación a la recurrencia de un tumor o la progresión de una población
epitelial clonal remanente hacia un fenotipo más maligno. Por ejemplo, la presencia de
eventos clonales en el epitelio circundante a un cáncer en el momento de su excéresis puede
predecir la posterior recurrencia en algunos pacientes
Examen clínico
El examen clínico debe incluir el examen de la cavidad bucal y el cuello a través de la
inspección y palpación. Las eritroplasias, eritroleucoplasias, lesiones verrugosas y
ulcerativas representan el riesgo más alto mientras que las formas homogéneas de
leucoplasia tienen el menor riesgo de presentar displasias o transformación maligna. En la
historia clínica debe registrarse la localización, tamaños, bordes, color y otras
características de la superficie de la lesión, para así poder identificar los posibles cambios
futuros en su evolución.
Exploración extraoral: cabeza y cuello, además de palpación bimanual de los nódulos
linfáticos y glándulas salivales. Inspeccionar y palpar labio y zona del bermellón labial
Exploración intraoral:
- Inspección y palpación de zona labial interna
- Inspección y palpación de mucosa yugal
- Inspección de encía vestibular y palatino/lingual, tanto adherida y libre, en maxilar
superior e inferior
- Inspección y exploración de la lengua: Para explorar el dorso de la lengua, le diremos al
paciente que protruya la lengua. Para explorar la zona ventral, le diremos al paciente que
lleve la lengua hacia el paladar. Para explorar los bordes laterales de la lengua, el paciente
deberá protruir la lengua y nos ayudaremos de una gasa estéril tirando suavemente hacia los
lados para inspeccionar y palpar la zona
- Inspección y palpación de zona del paladar duro
- Inspección paladar blando y orofaringe.
El examen clínico, la biopsia y el empleo de marcadores moleculares son fundamentales en
el diagnóstico de las lesiones cancerizables y malignas del complejo bucal. Además, los
avances logrados a nivel molecular han mejorado nuestro entendimiento en la patogénesis
del carcinoma bucal.
 LEUCOPLASIA

La OMS define a la Leucoplasia como una placa blanca de la mucosa oral que no puede ser
removida por raspaje y que no puede ser caracterizada clínica o patológicamente como
cualquier otra enfermedad. Es un término estrictamente clínico y no implica una alteración
histopatológica específica.
Clínicamente se divide en dos subtipos, lesiones homogéneas y no homogéneas:
 Homogéneas: se caracterizan por tener una apariencia de placa blanca uniforme y
bien delimitada en al menos una porción de esta, además de verse delgada y sin una
elevación diferenciada pudiendo o no tener fisuras a lo largo de la lesión.
 No homogéneas: Consideradas las más peligrosas, se caracterizan por tener
presencia de un infiltrado rojo que se observa en forma de moteado dentro de la
lesión blanca. Momento en el cual se utiliza el término de “Leucoplasia
Mosqueada” o “Eritroleucoplasia”. La Leucoplasia Verrugosa Proliferativa es otro
tipo de leucoplasia no homogénea. Suele afectar más a mujeres y se encuentra
íntimamente asociada al consumo de tabaco. Se caracteriza por presencia de
nódulos/verrugas a lo largo de la lesión las cuales progresan y se diseminan a las
áreas continuas de su aparición, siendo la encía la zona afectada con mayor
frecuencia.
Dentro de los factores locales que condicionan la aparición de una leucoplasia bucal
podemos citar al tabaco, fumado o mascado, ejerce tres tipos de acciones: mecánica, física
y química; esto es debido a la acción directa del cigarrillo sobre una misma área mucosa,
por el calor y por sus componentes químicos. Las leucoplasias pueden remitir en un 60% en
un año si el hábito de fumar cesa. El alcohol y el trauma dentario y/o protésico son otros
factores predisponentes.
La localización más frecuente de la leucoplasia es en la mucosa yugal, en el área retro
comisural (forma triangular con vértice posterior y base anterior), siendo variable la
incidencia en otras localizaciones bucales. No obstante, las lesiones que asientan en la cara
ventral de la lengua y el piso de la boca son las que presentan un riesgo mayor de
malignización. Generalmente, las lesiones son asintomáticas y se detectan en forma casual.
Las personas fumadoras con estado bucal deficitario y que en algunos casos usan prótesis
mal adaptadas, conviven con un malestar permanente y, por lo tanto, la aparición de dolor
sería indicio de una lesión en franca transformación.
La necesidad de una identificación correcta de la leucoplasia, por parte del clínico, ha
provocado la aparición de diversas clasificaciones como la de Grinspan, la de Banoczy, la
de la Organización Mundial de la Salud y otros. El primero de ellos sigue una clasificación
que relaciona la lesión clínica-semiológica con la alteración histológica. Grinspan señala así
tres grados:
 La leucoplasia grado I o mancha blanca, se define como un cambio de coloración
blanco mate, bien delimitada, dispuesta en forma de empedrado o parqueteado y
superficie ligeramente áspera a la palpación.
 La leucoplasia grado II, en cambio, presenta relieve, queratosis o placa, por
engrosamiento de la capa córnea siendo su color más amarillento, con límites
precisos y detectable al tacto.
 Por último, se define a la leucoplasia grado III como una lesión verrugosa,
proliferante de aspecto similar a la coliflor
Los análisis citológicos e histopatológicos de la leucoplasia oral muestran desde una
hiperqueratosis sin displasia epitelial hasta una displasia severa con fenómenos de atrofia o
hiperplasia epitelial. Se puede observar la expresión de un trastorno de maduración en el
epitelio oral. Además, presentan características morfológicas y citológicas semejantes a las
del carcinoma de células escamosas, con la diferencia de que no hay infiltración del tejido
conectivo.

ERITROPLASIA
La eritroplasia oral es un DOPM poco común considerado como una de las lesiones con
mayor riesgo a malignizarse. Se puede encontrar como una placa o mancha roja
aterciopelada asintomática, de bordes bien definidos, que puede ser de superficie lisa o
ligeramente nodular y con un aspecto inflamatorio. Se localiza con mayor frecuencia en el
piso de la boca, lengua, paladar blando, amígdalas y mucosa yuga. Entre los factores
principales que propician el origen de esta lesión, se encuentran hábitos como fumar,
masticar tabaco, masticar betel quid y la ingesta de alcohol.
Clínicamente, la eritroplasia es una lesión de tipo mancha bien definida, de color rojo
brillante con una superficie que puede ser lisa, aterciopelada o granular. Histológicamente,
el epitelio es atrófico y delgado, y está caracterizado por su falta de queratina. Es muy
frecuente la presencia de cambios epiteliales que van desde una displasia epitelial hasta un
Carcinoma in situ. Las lesiones con infiltrado rojo tienen una mayor tendencia de
malignizarse en comparación a las lesiones blancas, en vista de esto se debe llevar un
control riguroso sobre los pacientes que presenten estas características. El clínico general
suele confundir la eritroplasia con candidiasis eritematosa o con eritema migratorio, dentro
del diagnóstico diferencial deben descartarse lesiones como liquen plano, lupus eritematoso
y otros desórdenes erosivos. El diagnóstico definitivo se debe confirmar mediante la
biopsia de la lesión. De confirmarse el diagnóstico, la resección quirúrgica completa será el
tratamiento de elección. Esta resección incluye el extirpar la lesión conteniendo displasia
epitelial grave o carcinoma in situ.
A veces aparece combinada con áreas de placas blancas y la denominan eritroplasia
moteada. Esta manifestación clínica tiene un alto índice de sospecha en cuanto a
transformación maligna y deben biopsiarse ambas áreas. Alrededor del 90% de las
eritroplasias presentan en la histopatología alteraciones displásicas graves, de éstas la mitad
son carcinomas invasores de células escamosas y 40% corresponden a displasias graves o
carcinomas in situ. El 10% restante corresponde a displasia leve o moderada.
ERITROLEUCOPLASIA
Es considerada una leucoplasia no homogénea que aparece como una lesión roja que puede
presentar áreas de color blanco con una superficie plana y que puede manifestar una
sensación de ardor o dolor. Estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte de la mucosa
bucal con una mayor incidencia en el género masculino entre la quinta y sexta década de la
vida. Su etiología está asociada a una infección por Candida albicans, así como su relación
con el consumo del tabaco. En su histopatología, se pueden encontrar acúmulos de
queratina, así como zonas con atrofia epitelial y un infiltrado inflamatorio
 QUEILITIS CRÓNICA

Existen alteraciones de la mucosa y semimucosa labial que también responden al concepto

de lesión precancerosa; es decir que constituyen lesiones que prestan una mayor
probabilidad estadística o un riesgo mayor para transformarse en cáncer.
Es importante reconocer los factores irritativos directos y crónicos que ejercen su acción.
Entre ellos debemos nombrar: la luz solar (radiación ultravioleta) y el hábito de fumar, ya
sea cigarrillos o pipas. Hay que considerar también traumatismos reiterados, por
mordisqueos o “tics” de arrancamiento, quemaduras y permanente exposición a todo agente
climático por razones laborales y/o deportivas. Las carencias nutricionales, las
enfermedades sistémicas, la diabetes, el alcoholismo y el avance de la edad facilitan
cambios en los tejidos (elastosis senil), y todos en conjunto favorecen la aparición del
carcinoma.
Las queilitis crónicas se observan después de los 40 años en la semimucosa del labio
inferior, preferentemente en el sexo masculino, raza blanca, ojos claros, expuestos al aire
libre. El labio donde asienta una queilitis crónica de característica precancerosa tiene un
aspecto clínico particular. Es un labio evertido, con flaccidez muscular o sintonismo
muscular, en el que se han perdido los límites precisos entre la mucosa y semimucosa y de
ésta con la piel. Las lesiones que se presentan generalmente son combinadas, con escasa o
ninguna sintomatología, que en ocasiones muestra sectores atróficos, leucoplásicos o
pequeñas costras hemáticas, que alternan entre períodos de mejoramientos y recidivas, pero
a las que el paciente resta importancia y no trata. La elastosis senil es un proceso
degenerativo de la piel que puede involucrar a la semimucosa labial inferior. La acción
constante de los rayos UV de la luz solar es su agente causante. Este proceso afecta al tejido
conectivo coriónico en las fibras elásticas y colágenas. Por consiguiente, hay poca
vascularización y atrofia epitelial.
Histología: La queilitis presenta un epitelio atrófico o hiperplasia focal e irregular con una
superficie de paraqueratosis u ortoqueratosis. Puede haber cambios displásicos variables.
Las lesiones sobre la semimucosa labial pueden ser únicas o múltiples. Para su mejor
comprensión pueden clasificarse según predomine una u otra lesión elemental. Así
podemos señalar:
 Queilitis exfoliativa o descamativa: Tiene como lesión elemental la escama
generalmente secundaria a otros procesos. Dicha escama está formada por colgajos
celulares que al querer desprenderlos sangran con facilidad. Las causas pueden
variar, por ejemplo: “tics” de arrancamiento, exposición repetida a rayos UV o
estados alérgicos y carenciales.
 Queilitis abrasiva o erosiva: Se la describe como una lesión erosiva roja
delimitada, con un tamaño variable de 5 a 10 mm de diámetro. Posee una superficie
brillante y pulida. Se caracteriza por ser recidivante.
 Queilitis fisurada o con grietas: Aquí la solución de continuidad no es en la
superficie, como la anterior, sino perpendicular al labio, es decir, grietas verticales,
que van desde la semimucosa a la mucosa. Muchas veces acompañan a las queilitis
exfoliativas y sus causas son semejantes. Pueden ser únicas o múltiples y sangrar
con facilidad. Cuando son profundas es difícil su tratamiento.
Estas queilitis crónicas tienen que ser investigadas con el fin de conocer el tiempo de
evolución de las lesiones y llevar un correcto registro de estos datos. Debe hacerse
palpación del labio con dos dedos, colocados por dentro y por fuera, para poder distinguir si
existe alguna induración en la base de la lesión, sospechando cualquier transformación o
cambio que motive el estudio histopatológico. Todo labio con una queilitis crónica es
necesario tratarlo con medicación tópica, quitando los factores agravantes (tabaco,
radiaciones, alcohol y/o trauma) y mejorando el estado bucal.

NEVUS PIGMENTAR
El Nevus es considerado una anomalía del desarrollo en la piel presente en la gran mayoría
de las personas. Se clasifica según su variedad histológica pudiendo ser de tipo “unión”,
“compuesto” o “intradérmico” A pesar de ser la lesión de origen melanocítico más común,
específicamente las de tipo unión son muy infrecuentes en mucosa oral, llegando a estar
presente en el 0,9% de los casos, siendo las personas en un rango de edad entre 30 a 40
años las más afectadas. Clínicamente se observan pápulas elevadas (<0,5cm) que en el 20%
de los casos no se ven pigmentadas. Cualquier parte de la mucosa puede verse afectada
siendo las zonas más comunes el paladar, encías y labio inferior. Una variación repentina
de la intensidad de la pigmentación o presencia de sangrado debe ser considerado como una
señal de riesgo de transformación maligna.
Según Regezi, la transformación maligna de un nevus oral es altamente improbable, el
autor menciona que no hay suficientes casos o evidencia que pueda comprobar una
transformación maligna, y sugiere que el cuidado que se tiene con esta lesión se debe al
parecido que guarda con otras lesiones como lo puede ser un melanoma en etapa temprana.
Sin embargo, en el 2015 Liang reportó un caso de un hombre de 48 años, el cual presentó
un nevus, de tipo de unión, el cual atravesó una transformación para finalmente convertirse
en un melanoma maligno, Liang concluye que cuando el nevus se ve frente a una infección
crónica, agente irritante o algún otro estímulo agresivo constante se origina una
hiperactividad melanocítica la cual podría llevar al nevus a transformarse. Se sugiere
sospechar de todos los nevus orales con un tamaño mayor a 1cm.

FIBROSIS SUBMUCOSA ORAL

La Fibrosis Submucosa Oral (FSO) es un trastorno potencialmente maligno de progresión
lenta y alto riesgo, la cual se caracteriza por la formación de bandas fi brosas a lo largo de
la mucosa oral y que ocasionalmente pueden extenderse hasta la faringe y primer tercio del
esófago. Clínicamente se observan zonas pálidas debido a la densa fibrosis producida. Los
pacientes pueden relatar sensación de quemazón generalizada y limitación de la apertura
bucal. La FSO es una enfermedad exclusiva para consumidores de productos a base de
Betel, siendo las poblaciones de la India y del sudeste asiático las más afectadas.
Las lesiones son eritematosas y pueden estar en conjunto con petequias, vesículas o algún
tipo de pigmentación. Afectan de manera simétrica y son de un aspecto pálido y atrófico
que dan una “apariencia de piedra de mármol”; también dan una sensación de ardor; cuando
la enfermedad progresa los pacientes presentan falta de movilidad en la lengua e
incapacidad de abrir la boca por una rigidez progresiva de las mejillas, entre otras.
Histopatológicamente se caracteriza por inflamación crónica del tejido conjuntivo, fibrosis
progresiva difusa y atrofia del epitelio suprayacente.

LIQUEN PLANO

Se trata de un desorden inflamatorio crónico, el cual, está caracterizado por la presencia de

lesiones blancas simétricas y bilaterales similares a líneas o estrías, siendo las zonas más
afectadas la lengua, mucosa bucal, labios y encías. Las manifestaciones orales pueden
acompañar o preceder a las lesiones cutáneas. También es habitual hallar líquenes de
localizaciones exclusivamente bucales. La OMS incluye al liquen de la mucosa bucal
dentro del concepto de condición precancerosa, considerándolo como un estado
generalizado que se correlaciona con un riesgo significativamente mayor de cáncer.
Existen formas típicas, no precancerosas, con formas clínicas de aspecto variado, que
muestran dibujos de color blanquecino con diversas disposiciones: arboriforme,
puntiforme, red y dendrítica. La morfología muestra líneas ligeramente elevadas (estrías de
Wickham) de color blanco azulado que encierran áreas de mucosa de apariencia normal.
Generalmente la lesión es asintomática. La localización preferencial es la mucosa yugal, en
el tercio posterior y de forma simétrica. Pero puede extenderse a cualquier localización
oral, así como en la periferia de las formas clínicas atípicas. También existen formas
atípicas del liquen bucal que son consideradas cancerizables. Podemos mencionar:
 Liquen plano erosivo: En esta lesión se observan áreas erosivas por la existencia
de soluciones de continuidad en el epitelio. Su color es rojo intenso y está rodeado
de formas reticulares blancas. Es muy doloroso y dificulta la ingesta de alimentos.
La histología revela adelgazamiento epitelial que, en ciertos sectores, desaparece
por completo. En la lengua no es infrecuente observar verdaderas ulceraciones que
Grinspan ha descripto bajo la denominación de liquen pseudovegetante. Esta forma
clínica también puede observarse en la mucosa yugal o los labios, donde el fondo de
la lesión hace hernia por los bordes de la solución de continuidad epitelial. Cuando
se observa esta forma clínica pseudovegetante, la superficie de ese sector puede
evidenciar un color amarillento fibrinoso (lesión elemental: ulceración). Durante la
exploración, si se tocan las zonas afectadas, se produce dolor y hemorragias. El
diagnóstico correcto debe lograrse con una biopsia de tejido perilesional.
 Liquen ampollar: En ocasiones el liquen ampollar puede preceder al erosivo. Su
forma de aparición es brusca, caracterizada por ampollas que se rompen
rápidamente dejando zonas erosivas muy dolorosas, que pueden interesar mucosas
yugales, lengua, labio, encías, pilares. La presencia de restos de techos ampollares
le da un aspecto penfigoide. Las ampollas son de ubicación subepitelial.
 Liquen atrófico: Este tipo de liquen parece tener una localización preferencial en la
lengua, presentándose como una zona depapilada no indurada, bien destacable del
resto de la cara dorsal lingual. Microscópicamente se observa adelgazamiento y
atrofia epitelial. Esta característica es más evidente en líquenes crónicos de larga
data, que resultan como secuela de la enfermedad y sus tratamientos. La
desaparición de las papilas deja lisa la superficie dorsal lingual. Cuando la atrofia se
localiza en la mucosa yugal, la zona se observa algo deprimida, más pálida y
fácilmente plegable.
 Liquen queratósico: Se manifiesta por zonas blanquecinas en forma de queratosis
o placas, a veces difíciles de distinguir de otras leucoplasias. La localización más
frecuente se produce sobre la lengua, la encía y la mucosa de surcos. Su verdadera
naturaleza puede presumirse clínicamente cuando coexisten figuras típicas de liquen
en la periferia. De todos modos, aunque se observen superficies blancas no
 desprendibles, esta forma de liquen siempre tiende a encerrar zonas de mucosa de
apariencia sana, como lo hace el liquen típico; su color sigue siendo blanco azulado.
Transformaciones malignas Los líquenes atípicos pueden llegar a derivar en:
 Carcinoma verrugoso o Papilomatosis oral florida.
 Carcinoma in situ.
 Carcinoma espinocelular

LEUCOQUERATOSIS NICOTÍNICA O ESTOMATITIS NICOTÍNICA

También conocida como Estomatitis Nicotínica, es un trastorno benigno de la mucosa

masticatoria. Se observa clínicamente como pápulas blanquecinas con centros punteados
rojizos en la región posterior del paladar duro. Su etiología está directamente relacionada al
hábito de fumar y su sintomatología es indolora. Sin embargo, los químicos encontrados en
el cigarrillo no son los únicos factores causales de este trastorno. Existe un hábito conocido
como fumar de manera invertida en el cual la parte encendida del cigarro se coloca por
dentro de la boca, pudiendo alcanzar temperaturas de hasta 120º C en el aire intraoral.
Esta lesión afecta principalmente la región posterior del paladar duro que adquiere un
cambio de coloración, viéndose blanco difuso, que puede llegar a tener una superficie
áspera y estar fisurado o arrugado; así como presentar múltiples pápulas con centros
punteados de color rojo. Estas lesiones también pueden manifestarse en la mucosa. En su
histopatología presenta hiperqueratosis y acantosis, y puede existir presencia de metaplasia
escamosa en los conductos salivales y una inflamación en el tejido conjuntivo.
 ULCERACIÓN TRAUMÁTICA CRÓNICA (UT)

Se

considera ulceración traumática crónica (UT) a una pérdida de sustancia que comienza de
afuera hacia adentro, de profundidad y tamaño variable y de forma redondeada u oval. Su
causa obedece a cualquier agente mecánico que actúe en forma continua. Por ejemplo: los
bordes dentarios y/o las obturaciones o elementos protésicos agresivos capaces de producir
una ulceración dolorosa. Ésta puede reparar en varias horas si la causa es inmediatamente
suprimida. Pero si la noxa o la causa persisten, en forma crónica, las características de la
lesión se modifican. Así es posible observar bordes edematosos que pueden convertirse en
queratósicos. En el fondo de la lesión es amarillento por la necrosis, y su profundidad va en
aumento. Las localizaciones preferentes de las ulceraciones crónicas son:
 los bordes linguales
 la cara ventral de la lengua
 el piso de boca
 la mucosa yugal.
Desde el punto de vista histopatológico, las UTC muestran una solución de continuidad del
epitelio y corion con tejido hiperplásico en los márgenes y un tejido de granulación mixto a
lo largo de la base y en profundidad. También se evidencia un exudado fibrinoso que cubre
el conectivo expuesto, con un infiltrado inflamatorio con polimorfonucleares, linfocitos y
células plasmática.
CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA
También conocida como candida leucoplásica, se presenta como placas blancas opacas y
ásperas al tacto o pápulas blancas sobre un fondo eritematoso y con ulceración, donde el
paciente puede tener ardor. Su localización más frecuente es en la mucosa yugal, a lo largo
de la línea oclusal, donde se ensancha en forma de v, cerca de las comisuras labiales, y
ambos lados pueden estar afectados. Histopatológicamente, se observa el epitelio para
queratinizado, acantosis y un infiltrado inflamatorio en el tejido conjuntivo.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
Es la forma clínica más común del lupus eritematoso cutáneo crónico. Se caracteriza por
lesiones en forma de placa eritematoso-escamoso-atrófica, cutánea y mucosa en el rostro y
el cuero cabelludo, pero también puede afectar el tórax, las extremidades superiores o
cualquier parte del cuerpo. Afecta con mayor incidencia a mujeres que a hombres entre los
veinte y cuarenta años, así como en mayor porcentaje a la raza negra. Las lesiones orales
son menos frecuentes, pero se puede presentar como áreas leucoplásicas anulares, erosiones
eritematosas o ulceraciones en compañía de sensación de dolor o quemazón; asimismo, los
labios pueden presentar engrosamiento y adquirir una coloración rojiza. En su
histopatología, se encuentra un aumento en el grosor de la capa basal, atrofia epitelial,
hiperqueratosis, infiltrado inflamatorio linfohistiocitario y, en casos avanzados, una
cicatriz.
GLOSITIS SIFILÍTICA
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria Treponema
pallidum. El sitio principal de inoculación es el área genital, pero también puede afectar la
cavidad bucal. Las manifestaciones orales de la sífilis pueden aparecer en cualquiera de las
etapas de la enfermedad; la lesión clásica es una úlcera no dolorosa con bordes elevados
(chancro) y se presenta en el sitio de inoculación, que puede ser en los labios, lengua,
mucosa bucal, amígdalas u orofaringe en la primera etapa. En la segunda etapa de la
enfermedad, se puede manifestar como úlceras solitarias o múltiples, ampollas, erosiones,
pápulas o nódulos, que se pueden confundir con otras lesiones orales. En la última etapa, se
presenta como goma, la cual es una lesión granulomatosa destructiva asintomática. La
glositis se caracteriza por la atrofia de las papilas filiformes y fungiformes, adquiriendo un
aspecto brillante y suave en conjunto con placas blancas homogéneas.
DISQUERATOSIS CONGÉNITA
Es un trastorno hereditario muy poco frecuente donde los pacientes manifiestan una
hiperpigmentación reticulada de la piel, distrofia de faneras, leucoplasia oral y distrofia
ungueal. Otras alteraciones en la boca que se pueden encontrar son la pérdida prematura de
dientes, anomalías en dientes, necrosis avascular e hipoplasia en el maxilar. La incidencia
es de los 4 a 15 años de edad, predominando en el género masculino
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