Cicatrización y Sus Fases

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CICATRIZACIÓN

Y SUS FASES
Elementos Celulares
Involucrados
Plaqueta Macrófago Células
s s endoteliales

Liberan sustancias con Remueven los Migran y epitelizan


propiedades detritus tisulares. la solución de
quimiotácticas. continuidad.
Neutrófilo Fibroblasto Linfocito
s s s

Producen lipo inas → Comienzan la Rol de modulación de


efecto modular y síntesis de colágeno. los procesos de
detienen la respuesta cicatrización.
inflamatoria.
Moléculas
Eicosandoide
involucradas Citoquina
s s

Se incluyen prostaglandinas, Se subdividen en: quemoquinas,


linfoquinas, monoquinas,
prostaciclinas, trombo interleuquinas, factores de estimulación
anos, leucotrienos, lipo colónica e interferones
inas.
Factores Óxido
crecimient
de nítrico
o

Se agrupan en cinco familias: Derivados Acción bactericida, estímulo de


de plaquetas (PDGF y VEGF), angiogénesis, vasodilatación, inhibición
epidérmicos (EGF), fibroblásticos (FGF de la agregación plaquetaria y
yKHF), de transformación (TGF) e aumento de la permeabilidad vascular.
insulínicos (IGF).
Fases de
Reparación

Fase Inflamatoria
Días 0 y 4
Fase Proliferativa
Días 3 y
21 Fase de Remodelación
Comienza en el dia 21
Fase Inflamatoria
Fase


1-4 día
Respuesta inmediata a una lesión.
1
● Se produce un proceso de hemostasia
e inflamación
● Esfuerzos del tejido para
intentar limitar los daños:

-Detener la hemorragia

-Sellar la superficie de la herida

-Suprimir el tejido necrótico,


cuerpo e traño o bacterias
presentes
Se caracteriza por:

❖ Aumento de la permeabilidad
vascular
❖ Migración celular hacia la herida
por quimiota is
❖ Secreción de citocinas y factores
de crecimiento
❖ Activación de células migratorias.
Vaso
normal
TROMBOSIS Alteraciones en la pared
vascular
Lesión vascular:

Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las células. endoteliales que se destruyen. Se inicia
la cascada de la coagulación por la vía e trínseca (se forma fibrina).
TROMBOSIS Alteraciones en la pared
vascular
Agregación plaquetaria:

● Adhesión plaquetaria a la membrana basal


libre.
● Se forma un agregado plaquetario.
TROMBOSIS Alteraciones en la pared
vascular
Formación del trombo:

● La fibrina formada por la vía e trínseca forma una red que atrapa a hematíesy
leucocitos, formándose un trombo .
Fase Proliferativa
❖ Duración: Se desarrolla entre los días
3 y 21.

❖ Se desarrolla:

➢ Epitelización de la herida.

➢ Angiogénesis.

➢ Formación de matriz extracelular


(MEC) provisional.

➢ Producción de colágeno tipo I

❖ Célula más relevante: fibroblasto


Procesos

: Epitelización
(proliferación).

❏ Granulación:

Angiogénesis.

Formación de matriz
e tracelular y
fibroblastos (Después
de las 72 hrs)
Epitelizació
● Migración y crecimiento celular.
n
● Proceso mediado por los queratinocitos:
○ Función: regeneración (barrera contra la
infección y la pérdida
hidroelectrolítica).

● El factor de crecimiento epidermoide


(FCE), los factores de crecimiento
transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y
FCT-beta1) inducen la proliferación de los
queratinocitos y su migración.
● Inicia 24 hrs de la lesión, los
queratinocitos de los bordes de la
herida se aplanan.

● Forman prolongaciones y emigran


estableciendo uniones ligando con
sustrato sobre el que se mueven,
(fibronectina, vitrinectina y epibolina).

● Para la migración de los queratinocitos a


través de la herida debe e istir la
presencia de plasmina, que degrada la
fibrina que se encuentra en el espacio de
la herida permitiendo la migración de
los queratinocitos a través de esta.

P
r
Angiogénesi

s
Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de
otros pree istentes.

● nicia con capilares brotantes de vasos, emiten


I

seudópodos a través de la lámina basal proyectan


espacio perivascular, se dividen formando
vacuolas y fusionan.

● Especial importancia: VEGF (factor de crecimiento


vascular-endotelial) y la angiopoyetina.
Formación de
MEC
● Fibroblastos:
○ Sustancia que se eleva durante el inicio de la cicatrización: Fibronectina
○ Migración de los fibroblastos
○ Proliferación de los fibroblastos: “fibroplasia”
○ Síntesis de una nueva matriz e tracelular.
○ Contracción de la herida debido a la transformación de algunos fibroblastos
en miofibroblastos.

● Los fibroblastos, estimulados en la etapa inflamatoria, comienzan a producir nuevas


moléculas, como glicosaminoglicanos, proteoglicanos y otras.

● Colágeno I: La proporción de este colágeno está aumentada en esta etapa


(30%).
Contracció

n
Mediado por la diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de
la primera semana gracias al factor de crecimiento transformante beta-1
(FCT-beta 1.)

● Miofibroblastos: capacidad contráctil desde los bordes de la herida, encogiendo


sus bordes gracias a las fuerza que ejerce dichas células.

● Depósito de colágeno para resistir la tensión.

● La duración varía según el tejido.

● (0.7 Milímetros por día)


Fase de Remodelación
El estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, como
respuesta a las tensiones elevadas de o ígeno en los tejidos se
inicia un periodo en el que la herida madura

Equilibrio entre la síntesis y


degradación de colágeno
Cuando las células
han cumplido con su
cometido, las células no
utilizadas sufren apoptosis
Fibronectina,
ácido hialurónico,
proteoglucanos y colágena,
funcionan como andamio para
la migración celular y soporte
de los tejidos
Disminuye hiperemia y vascularidad
Reorganización tejido fibroso neoformado
.
● se produce un aumento de la fuerza tensil, hasta
en un 80% de la resistencia original
● Cicatriz con total de colagena (tipo
III→ I entrecruzadas)

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