HOSPITAL GENERAL DE PLAYAS DE ROSARITO

-SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA-

ANESTESICOS
LOCALES
MIP German Becerra Jorge Luis
INTRODUCCIÓ
N•formados
Los anestésicos locales son bases débiles disueltas en medio ácido
por un anillo aromático lipofílico unido a un grupo amina hidrofílico
por medio de un éster o amida.

•La cocaína tópica se empleó como anestésico local en cirugía oftalmológica

en 1884 por Koller.
•La cardiotoxicidad producida por la bupivacaína en gestantes aumento el
interés por los efectos secundarios de estos fármacos a partir de los años
70.
APLICACIONES Y EFECTOS
.
• Aplicaciones y efectos:
- Bloqueo nervioso: anestesia tópica y regional.
- Tratamiento de síndromes de dolor neuropático.
- Antinflamatorio.
- Tto de arritmias cardiacas (efecto inotrópico negativo).
- Disminución de la respuesta simpática durante la intubación.
- Vasoconstricción de la mucosa.
- Asma.
- Epilepsia (neuroprotector).
- Anticoagulante.
VENTAJAS DE LA AN. REGIONAL
.
• ↓ uso de opioides:
-↓inmunosupresión
↓ infecciones
↓ recurrencia neoplásica
-↓ efectos secundarios (náuseas, vómitos, hiperalgesia)

• ↓ uso anestesia general:

-↓empleo y combinación de fármacos
↓ riesgo anafilaxia
↓ déficit neurológico postanestésico
-↓ complicaciones inducción e intubación (alt. hemodinámicas, respiratorias…)
- Evaluación durante la intervención

• ↓ dolor agudo postoperatorio:

-Movilización precoz (↓ tiempo de hospitalización y ↓ fen. tromboembólicos)
-↓ desarrollo vías de dolor crónico
MECANISMO DE ACCIÓN
.
• Los AL bloquean diferentes canales:
-Canales de Na+:
También inhibidos por anest. Volátiles, ketamina, antidepresivos tricíclicos, inh.
de canales de Ca+2 y meperidina
- Canales de Ca+2:
Inotrópico negativo, cardiotoxicidad
- Canales de K+ :
Arritmias por reentrada
- Conducto de potencial del receptor transitorio para vaniloide 1 (TRPV1):
Antinflamatorio
- Rutas metabólicas e intracelulares.
Conducción nerviosa

Gráfica de despolarización de la célula nerviosa. Esquema de apertura de los canales de

Na+

- La llegada del estímulo nervioso abre los canales de Na+ y K+ de la célula nerviosa.
- La entrada rápida de Na+ a la célula produce su despolarización (-90 a +30mV) .
-Al igualarse las concentraciones intra/extrac. de Na (+30mV) se alcanza el periodo
refractario.
-El K+ sale de la célula lentamente desde el estímulo nervioso hasta el fin del potencial, su
carga negativiza la membrana (repolarización) y vuelta al estado de reposo.

-
Bloqueo de los canales de Na+

Imagen modificada del Morgan y Mikhail RD. Anesthesia. 5ª ed. 2015

- El pKa del AL y el pH del medio modifican la cantidad de AL (base) no cargada.

- El AL no cargado atraviesa la mb. lipídica.
- Se protona dentro de la célula (AL+H+) y bloqueo los canales de Na+ en su cara intracelular.
- La apertura de los canales de Na+ permite el paso transcanal del AL cargado y no cargado
(estimulación fásica).
Bloqueo nervioso
Fibra Velocidad de Diámetro Función
conducción (ms)

(microm)
A α 30-120 6-22 Motora
β Propiocepción, tacto
δ 15-35 3-6 Tono muscular
γ 5-25 1-4 Dolor, frío, tacto
B <3 3-5 S. autonomo
C 0,7-1,3 0,3-1,3 S. autónomo
Tabla modificada del Miller RD. Anesthesia. 8ª ed. 2015

• Simpático > Dolor / Tacto > Propiocepción > Tacto y presión > Motor

• Bloqueo MIELINA > GROSOR

TIPOS
• ÉSTERES:
- Cocaína, procaína, clorprocaína, benzocaína, tetracaína

- Metabolismo: Pseudocolinesterasas plasmáticas:

↓ toxicidad por ↓v/media (rápidamente metabolizadas)
Interferencia con succinil-colina o remifentanilo

- Anafilaxia por ác. Aminobenzoico (PABA) cruzada con:

Entre AL tipo éster
Cremas (protectoras, cosméticas) tintes de pelo…
TIPOS
• AMIDAS:
- Lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacína, ropivacaína, levobupivacaína

- Metabolismo hepático (P450):

V/media variable en función del fármaco (>toxicidad)
↑ toxicidad afectación función hepática

- Bajo riesgo de anafilaxia:

No reacción cruzada entre grupo amida
Conservantes con PABA
LIDOCAÍNA

- Presentación al 1 o al 2%. Con o sin epinefrina

- Latencia 5-10 minutos
- Duración 30-60minutos
- Efecto antiarrítmico, antiepiléptico, analgésico y anestésico
- Efectos neurotóxicos con concentración plasmática > 5mcg/mL
BUPIVACAINA

- Latencia prolongada (20-25 minutos)

- Muy liposoluble (4 veces más potente que lidocaína)
- Duración 180-240 minutos
- Aminoamidas más tóxica (7 veces más que la
lidocaína)
- Prolongan su efecto con Epinefrina
- Metabolismo hepático
- Dosis máxima: 150 mg (epidural). 300-400 mcg/kg
(SA)
ROPIVACAINA

- Menos efectos cardio/neurotóxicos

- Latencia 6-7 min
- Duración 160-290 minutos
- No altera flujo placentario ni circulación fetal
FARMACOLOGÍA
• Inicio de acción:
- Dosis: Es el factor más importante
-pKa: La proximidad con el pH aumenta la proporción de bases no cargadas y
facilita el paso a través de membranas lipídicas.
- pH: La acidosis ralentiza y disminuye el efecto de los AL.

• Potencia:
- Dosis: Es el factor más importante.
- Lipofilia: Aumenta el paso intracelular de AL e intensifica el bloqueo (>nº
canales bloqueados).

• Duración:
- Dosis
- Unión a proteínas y lipofilia: > unión a tejidos, menor aclaramiento.
- VC y lugar de inyección: < flujo, menor aclaramiento.
COADYUVANTES
• Vasoconstrictores:
- VC :
↑ tiempo AL zona de inyección: ↑ profundidad y duración del bloqueo
↓ absorción sistémica: ↓ toxicidad
Dosis test
- Efecto analgésico leve propio.
- Potencia AL de corta duración
(lidocaína).
- Precaución en zonas con
vasculatura terminal.
- Adrenalina:
Anestesia plexos y epidural 5 microg/ml (1:200.000)
Intradural 0,2-0,5 mg
COADYUVANTES
• HCO3-:
-↑ pH del medio,↑ velocidad de inicio del bloqueo.
- AL disueltos en pH ácido: Bacteriostático y estabilidad química.
- Anestesia plexos:
1 mEq HCO3- / 10 mL de lidocaína, mepivacaína o clorprocaína.
0,1 mEq HCO3- / 10 mL de bupivacaína (precipitación a pH > 6,8)
COADYUVANTES
• Corticoides:
- ↓ síntesis de PG (inhibición COX 1 y 2) espinal y ↓ NT excitatorios.
- Preparados Depot mayor duración.
- Epidural y bloqueo de plexo nervioso: 5 a 10 mg
- No emplear intradural:
Riesgo de síndrome transitorio de cauda equina
↑ tolerancia a morfina

• Agonistas α2 adrenérgicos:
- Analgesia, sedación y ansiólisis, sin depresión respiratoria.
-Inhibición simpática: hipotensión, bradicardia y bloqueo.
- Clonidina:
Agonista parcial
Epidural: 5-10 mcg/ Kg bolo, 20-50 mcg/h infusión
Intradural: 150-450 mcg.
- Dexmedetomidina: Más selectiva que la
clonidina pero menor experiencia.
COADYUVANTES
• Opioides:
-↑ duración y ↓ dosis de AL en anestesia del neuroeje:
Inhibición transmisión dolorosa por el asta dorsal de la ME.
- Intradural:
Morfina:
Prolonga 12 horas.
0,2-0,5 mg
Fentanilo:
Comienza antes y es más seguro que la morfina.
10-25 mcg
- Epidural: 10-20% del fco atraviesa duramadre (↑ absorción sistémica > ef. Adversos)
Morfina: 2 a 5 mg
Fentanilo: 50 a 100 mcg
- B. plexos e intraarticular: Controvertido Efectos secundarios: Naúseas, vómitos,
prurito, retención urinaria, hiperalgesia…
Dosis máxima recomendada
Fármaco Dosis MÁX Con VC
(mg)
Lidocaína
350 mg (4 mg/kg) 500 mg (7 mg/kg)
Mepivacaína
Bupivacaína 175 mg (2 mg/kg) 225 mg (2,5 mg/kg)

Ropivacaína
200 mg (3 mg/kg) 250 mg (3 mg/kg)
Lebovupivacaína

Tabla modificada del Miller RD. Anesthesia. 8ª ed. 2015

TOXICIDAD
• Rara (0,01% de los procedimientos) y grave.
• Absorción sistémica
Inyección intravascular directa; lo más frecuente
Absorción dosis extravascular
Dosis elevada + Lugar muy vascularizado + <
Metabolización

• Factores que influyen en la toxicidad de

los AL
Familia (ésteres < amida) y tipo de AL
Dosis del fármaco
Lugar de inyección
Paciente y comorbilidad

• Clínica
Neurológica
Cardiovascular
Lugar de inyección
• Absorción vascular y flujo:

Intravenoso > Traqueal > Intercostal > Paracervical >

Epidural > Braquial > Ciático > Subcutáneo
Paciente y comorbilidad
• Factores que aumentan la fracción libre de AL:
- Daño hepático: Cirrosis, colestasis severa
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Edad: Ancianos (disfunción) y RN (inmadurez).
-Embarazo: Progesterona (más en el 1er trimestre) e ingurgitación vascular
- Acidosis metabólica o respiratoria:
< unión a proteínas, < paso transmembrana, > fijación a receptores bloqueados
Acidosis fetal: Aumenta captación por parte del feto
Paso pulmonar ↓ toxicidad: Retirada de la circulación
- Hipoproteinemia
-Otros fármacos: bases débiles y otros AL.
Clínica
• Neurológica:
-Inhibición de vías inhibitorias GABA ( x NMADA, ↑glutamato), luego
inhibición de vías activadoras.
- Clínica:
1. Alteración sensorial (entumecimiento peribucal, sabor metálico,
parestesia lingual, tinnitus, mareo, visión borrosa, acúfenos) con agitación,
nerviosismo, verborrea.
2. Espasmos musculares, temblores, convulsiones tónico-clónicas
generalizadas.
3. Depresión generalizada del SNC, pérdida de conciencia y dep.
respiratoria.
Clínica
• Cardiológica:
- x3 dosis tóxica neurológica.
- Clínica:
1. Taquicardia, hipertensión.
2. Hipotensión, bradicardia, alteraciones ECG:
Ensanchamiento QRS, arritmias de reentrada, taquicardia helicoidal, taquicardia y FV.
3. Paro cardiaco.
- Bupivacaína es el AL de mayor cardiotoxicidad:
Poco margen dosis tóxica neurológica/cardiovascular
Difícil reversión
Poca respuesta a maniobras de RCP estándar
- Ropivacaína:
< potencia, > bloqueo diferencial, < toxicidad cardiovascular (< ef. inotróp. negativo) y
mejor respuesta a RCP.
 SECUENCIA DE MANIFESTACIONES
- Fase inicial
- Adormecimiento de labios y lengua, sabor
metálico
- Acufenos, vértigo, visión borrosa
- Fase de excitación
- Temblor, convulsiones
- Fase de depresión
- Pérdida de conocimiento
- Depresión cardiovascular
- Paro cardiorrespiratorio
Profilaxis
.
• Medidas que disminuyen el riesgo de toxicidad:
- Etiquetado de medicación.
- Nuevos AL racémicos.
- ↓ y ajustar dosis:
AL aislado y en mezcla de AL.
Lugar de inyección.
Comorbilidad y tipo de
paciente.
-tiempo
Dosis test: Inyección
cirulatorio.
fraccionada
- Adición de 3-5 ml de AL
de vasoconstrictor.
con VC y dejar pasar un
MEZCLA DE AL:
- Control y vigilancia. - La toxicidad ADITIVA.
- Material RCP preparado.
- Ajustar porcentualmente. Ej:
20% dMr Bupivacaína + 80% dMr Lidocaína
Tratamiento
• Sospecha de intoxicación por AL:
1 Pedir AYUDA
2 Oxigenación y ABC
3 Dosis iniciales de anticonvulsivantes
4 Preparar RCP
5 Solicitar intralipid

• Crisis convulsiva:
1 Anticonvulsivantes: Diazepam 0,1 mg/kg iv.
Otros fcos que ↑ umbral convulsivo: Lorazepam, midazolam o tiopental
2 BNM si persiste la convulsión:
Succinil-colina (si intox. amidas) o BMND (si intox. éster)
3 NO emplear propofol ni fenitoína (depresión SNC)
4- Considerar intubación (Evitar acidosis)
5- Controlar progresión a clínica cardiovascular
Tratamiento
•Clínica cardiovascular:
1 -Manejo de la arritmia en función del tipo
2- Parada cardiaca inicial:
- Iniciar RCP.
- INTRALIPID:
Bolo de 1,5 ml/ kg, repetir hasta 5 veces.
Iniciar perfusión lo más rápidamente
posible a 0,25 ml/ kg/min.
3 Evitar:
Lidocaína, betabloqueantes, antagonistas
del Calcio y vasopresina.
4 No recuperación:
-Continuar RCP.
-Doblar dosis de perfusión de INTRALIPID
hasta 0,5 ml/kg/min.
-Considerar bypass cardioplumonar.
Tratamiento
• INTRALIPID:
- Emulsión lipídica.
- Tto toxicidad cardiovascular por AL:
Mepivacaína, lidocaína, bupivacaína, ropivacaína.
Unión y eliminación de AL en plasma y unido a canales.
- Mantener vigilancia hasta 12 horas por riesgo de
recurrencia.
- Precaución en:
Anemia, coagulopatía, hepatopatía, dislipemia y
pancreatitis.
- Riesgos de la infusión prolongada:
Efectos cardiovasculares (interacción) e inmunitarios
deletéreos.
- Riesgo anafilaxia cruzada con:
Otras emulsiones lipídicas.
Sustancias que contengan aceite de soja, glicerol y
fosfolípidos de huevo.
BIBLIOGRAFÍA
• Miller. Anesthesia. Ronald D. Miller. Capítulo 36, 8ª edición, Ed. Elsevier.
•Procedimientos en anestesia del Massachussets General Hospital. Levine, Allain, Dunn, Kwo,
Rosow. Capítulos 15-17, páginas 208-269, 8ª edición, Ed. Panamericana.
•Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail. Capítulo 16-17, páginas 235-259, cap. 44- 46,
páginas. 809-900. 5ª edición, Ed. Manual moderno.
•Anestesia: Fundamentos y manejo clínico. C. Tornero Tornero. Capítulo 23, páginas 294-302;
Sección VI, páginas 532-629. 1ª edición. Ed. Panamericana.
• Local anesthesic agents. Malachy O Columnd. Anesthesia and intensive care medicina 15:2.
•Regional anesthesia-analgesia. Benjamin A. et al. Anesthesiology Clinics, 2014-12-01. Vol. 32,
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•Analgesia regional en paciente crítico postquirúrgico. S.Moliner Velázquez et al. REDAR, 2017-
03-01. Vol. 64, Num 3, Pag 144-156
• Intoxicación aguda por anestésicos locales. Carta al director. REDAR. 2016; 63(1);58-60
•Toxicidad de los anestésicos locales. Prevención y tratamiento. Errando C.L, et al. REDAR.
2013: 60 (Supl 1): 65-72.
•Local anesthetic ans antiepilectic drug access and binding to a bacterial voltage.gated sodium
channel. Boiteus C. et al. P.N.A.S. U.S.A 2014; 11 (36); 13057-62