Neisseria Meningitidis

Jose Camacho Rico

Sabella Herrera
Generalidades
• La enfermedad meningocócica (EM) fue reconocida por primera vez
en el año 1805, cuando Vieussex
• Describió una epidemia de fiebre cerebroespinal en Ginebra – Suiza
• Desde entonces, la EM ha sido y sigue siendo una causa importante
de morbilidad y mortalidad a nivel mundial
• la tasa de mortalidad puede alcanzar hasta un 70% en las formas
graves de la enfermedad, y es común la presencia de secuelas entre
los supervivientes
• Por ello, la EM es un grave problema de salud pública.
• Diplococos gram negativos
• intra o extracelulares • Oxidasa (+)
• presenta muchos serogrupos, • catalasa
13 grupos reconocidos (los
grupos A, B, C, X, Y, Z y W 135
son los más frecuentes)
• Capsulado
• Aerobio
• causa una infección del SNC.
N. meningitidis serogrupo
• 12 serogrupos basados en polisacáridos capsulares son reconocidos
actualmente:
• A, B, C, H, I, K, L, W135, X, Y, Z, y Z'(29E). ( Nota: serogrupo D ya no es
reconocido) Grupos A y C son lascausas comunes de brotes de
meningitis en África, pero recientemente brotes causados por grupos
W135 y Xhan sido reportados.
• el grupo B es una causa de meningitis endémica y también puede
causar brotes en algunasregiones del mundo ( p.ej, en Brasil).
Crecimiento
• requiere de sales minerales, • líquido cefalorraquídeo o
lactato, aminoácidos y ácido sangre(muestras esteriles)
glutámico como fuente de carbono • Agar sangre
• Aproximadamente un 10% de las • Agar chocolate
cepas requiere además de cistina
• algunos pueden utilizar sales de • frotis naso-faríngeo(muestras no
esteriles)
amonio como fuente de nitrógeno
• utilizar medios selectivos como el
• Las condiciones óptimas para el Thayer-Martin modificado (GC agar
crecimiento 35-37°C suplementado con 5% de sangre de
• atmósfera con un 5% CO2 y 50% de caballo y suplemento VCNT (vancomicina,
colistina, niastatina y trimethoprim)
humedad.
Morfología macroscópica de colonias
• meningococos forman colonias
• Convexas
• brillantes elevadas
• mucoides en medios enriquecidos (Martin Thayer modificado, Martin
Lweis, GC.Lect y New York City) en 48 horas.
• Las colonias son transparentes y opacas, no pigmentadas y no
hemolíticas
Patogenia
• la propiedad de invasividad a la bacteria es la presencia de derivados
moleculares del ácido siálico en la cápsula del meningococo. Sin
embargo, para el serogrupo A, el determinante principal es la
molécula N-acetil-manosamina-1-fosfato.
• capacidad para intercambiar material genético encargado de la
producción de la cápsula y, por lo tanto, puede cambiar del
serogrupo B al C, o viceversa.
• El proceso patogénico de N. meningitidis se inicia con la adherencia de la
bacteria a la superficie de las microvellosidades del epitelio cilíndrico no-
ciliado de la nasofaringe, en donde se multiplica.
• Los pili son las adhesinas que utilizan durante el contacto inicial con el
receptor CD46, proteína presente como cofactor de la membrana.
• La adherencia estimula la entrada de la bacteria a las células epiteliales, lo
que le permite atravesar el epitelio mucoso mediante vacuolas fagocíticas
• La producción de la cápsula se detiene a la entrada de la bacteria a las
células epiteliales. La sobrevivencia del meningococo en las células
epiteliales se favorece por: a) la producción de proteasa de IgA1, b) la
proteína porB y c) al inactivar a la molécula LAMP1.
• La mayoría de las personas que se encuentran colonizadas con N.
meningitidis permanecen asintomáticas
• Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales en quienes
los meningococos son patógenos. La nasofaringe es la vía de entrada.
Allí los microorganismos se adhieren a las células epiteliales con la
ayuda de las pilosidades; pueden formar parte de la flora transitoria
sin producir síntomas. Desde la nasofaringe los microorganismos
llegan al torrente sanguíneo y producen bacteriemia; los síntomas son
parecidos a los de una infección respiratoria alta.
Meningitis meningocócica. Ilustración de computadora que muestra líquido cefalorraquídeo que
contiene numerosos neutrófilos con bacterias Neisseria meningitidis en el interior (pequeños
diplococos en forma de frijol rojo, fagocitosis incompleta).
Modo de transmisión
• Por contacto directo inclusive a través de gotitas y descargas
de la nariz y garganta de personas infectadas
• De 2 a 10 días, generalmente de 3 a 4 días.
Manifestaciones clínicas
El cuadro de meningitis aguda purulenta es la forma usual de
manifestación de la infección meningocóccica.
• inicio súbito de cefalea
• fiebre
• rigidez de nuca
• Náusea
• Vómito
• fotofobia y alteraciones neurológicas que pueden incluir estupor,
delirio, coma y convulsiones.
Diagnóstico
• se basa en la evaluación del líquido cefalorraquídeo
• Gram del líquido cefalorraquídeo
 espécimen estéril (sitio p.ej,
sangre, LCR) de
pacientes caso sospechoso

Inocular agar sangre (y / o Realizar la tinción de Gram en

agar chocolate) placas LCR para la toma de decisiones clínicas

Crecimiento en sangre o chocolate agar

Otras características de
es grisácea, no hemolíticas, redondos,
Gram-negativas, en la morfología o de
convexos,,, colonias brillantes húmedos
forma de grano de café tinción
lisas con una claramente borde definido.
diplococcus = No N. meningitidis

prueba de oxidasa de Kovac

Si no se detectan bacterias en la tinción de Gram
del LCR pero el crecimiento se observa en la
sangre o agar Chocolate, los laboratorios pueden
Oxidasa- Oxidasa-
querer repetir la tinción de Gram con el
negativo = no positivo
crecimiento de la placa principal.
N. meningitidis (reacción
púrpura)
 Oxidasa-positivo
(reacción púrpura)

identificación del serogrupo prueba de la utilización de

por aglutinación en carbohidratos
portaobjetos

Glucosa + ( amarillo) Otro patrón de

control Solución salina * Maltosa + ( amarillo) utilización de
más antisueros Lactosa - ( rojo) carbohidratos * =
agrupación regionalmente apropiados Sacarosa - ( rojo) no N. meningitidi
= N. meningitidis
Incubar negativos
* Si se produce aglutinación en el durante cinco días
control de solución salina, y / o con más de antes de desechar
un antisuero, el aislado es “No tipificables.”

las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos

(hacer no el uso de difusión en disco)
Susceptibilidad a fármacos
• Sensible a rifampina como antibiótico de elección en profilaxis; la
ceftraixona y ciprofloxacina también son efectivas.
• Es resistente a penicilina, sulfonamidas y cloranfenicol.
• Los antimicrobianos que han resultado efectivos contra N.
meningitidis incluyen a la penicilina G, derivados beta lactámicos,
combinaciones ampicilina sulbactam, amoxicilina, ácido clavulánico
y cefalosporinas como cefuroxime y cefepime.
Inactivación física
• Es susceptible a cambios de temperatura y a desecación se inactiva
por calor húmedo (121° C por lo menos durante un periodo de 15
minutos) y a calor seco (160-170º C por lo menos durante una hora).
Referencias
• http://depa.fquim.unam.mx/bioseguridad/agentes/bacterias/bac_nm
enin.html

• https://www.scielosp.org/article/spm/2004.v46n5/438-450/
• https://www.paho.org/hq/dmdocuments/2012/PAHO-Manual-Menin
go-Esp-2011.pdf

• https://compendiomicrobiologia.wordpress.com/2014/03/08/neisseri
a-spp/