Coagulacion de La Sangre

COAGULACIÓN DE LA
SANGRE
DR. MAGARIÑOS
HEMOSTASIA
 La hemostasia es la detención de una hemorragia. Rápida,
localizada y muy controlada.
 Tres mecanismos básicos evitan la pérdida de sangre:
 1) Espasmo vascular.
 2) Formación del tapón plaquetario.
 3) Coagulación sanguínea.
 Estos mecanismos son útiles para la prevención de hemorragia en
vasos sanguíneos pequeños.
 Una hemorragia intensa en grandes vasos suele requerir una
intervención médica.
ESPASMO VASCULAR
 Cuando los vasos sanguíneos (arterias o arteriolas) se

lesionan, el músculo liso dispuesto circularmente en su
pared se contrae inmediatamente.
 Este fenómeno se conoce como espasmo vascular y
reduce la pérdida de sangre entre varios minutos y varias
horas.
 El espasmo está causado probablemente por la lesión del
músculo liso y por reflejos iniciados por los receptores del
dolor.
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
 Forma de disco, contienen un impresionante conjunto de sustancias
químicas.
 1) Granulos alfa factores de coagulación y factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF), que induce la proliferación de las
células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas fibroblastos para
para la reparación de las paredes vasculares.
 2) Gránulos densos contienen ADP, ATP, Ca2+, serotonina y sistemas
enzimáticos que producen tromboxano A2, una prostaglandina; factor
estabilizador de fibrina.
 lisosomas; algunas mitocondrias; sistemas de membranas que captan y
almacenan calcio.
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
 Adhesión plaquetaria. Las plaquetas contactan y se adhieren a partes del vaso
lesionado (colágeno).
 Reacción de liberación plaquetaria, La adhesión, hace que las plaquetas se
activen. Emiten muchas proyecciones se contactan entre sí y liberan el
contenido de sus gránulos.
 El ADP y el tromboxano A2, actúan sobre las plaquetas vecinas activándolas.
 La serotonina y el tromboxano A2 actúan como vasoconstrictores, ADP
también aumenta la viscosidad de las plaquetas, causa su adhesión a las
plaquetas inicialmente activadas. Agregacion Plaquetaraia
 el tapón plaquetario. Con el tiempo la acumulación y fijación de un gran
número de plaquetas forman una masa.
 El tapón es muy eficaz en la prevención de la pérdida de sangre en un vaso
pequeño.
COAGULACIÓN
• Normalmente la sangre permanece líquida, en el interior de los vasos.

• Sin embargo, si se extrae del cuerpo se engruesa y forma un gel.
• El gel separa un líquido de color rojo, denominado suero
• Es sólo plasma sin las proteínas de la coagulación.
• El gel recibe el nombre de coágulo
• Está formado por una red de fibras proteicas insolubles, fibras de
fibrina, en la que los elementos formes de la sangre resultan atrapados.
COAGULACIÓN
 El proceso de formación del gel se conoce como coagulación.

 Si la sangre se coagula con demasiada rapidez puede producirse una
trombosis
 Si la sangre tarda demasiado tiempo en coagularse se puede producir
una hemorragia.
 Intervienen varias enzimas y otras sustancias químicas conocidas como
factores de la coagulación, que se sintetizan en el hígado. Algunos son
liberados por las plaquetas, y uno es liberado por las células del tejido
lesionado.
COAGULACIÓN
 La coagulación es un proceso complejo en el que los factores de la

coagulación se activan entre sí.
 Una vez se ha iniciado el proceso, una cascada de reacciones actúan como
un sistema de retroalimentación positiva.
 Fase 1. Formación de protrombinasa (factor activador de protrombina).
 Fase 2. Conversión de protrombina (una proteína plasmática sintetizada en
el hígado) en la enzima trombina por medio de la protrombinasa.
 Fase 3. Conversión del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble por medio
de la trombina. La fibrina forma los hilos del coágulo.
VÍA EXTRÍNSECA
 Menos pasos que la vía intrínseca, en cuestión de segundos si el

traumatismo es grave.
 Una proteína tisular denominada factor tisular (FT), tromboplastina o
factor III de la coagulación, entra desde células localizadas fuera de los
vasos sanguíneos e inicia la formación de protrombinasa.
 El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados de
las superficies de las células lesionadas.
 Activa el factor VII de la coagulación, el cual posteriormente se combina con
el factor X, activándolo.
 Una vez activado el factor X se combina con el factor V en presencia de
iones de calcio (Ca2+) para formar la enzima activa protrombinasa..
VÍA INTRÍNSECA
 Es más compleja que la vía extrínseca y se desarrolla en varios

minutos.
 Sus activadores están en contacto o contenidos dentro de la sangre;
 Si células endoteliales presentan irregularidades en su superficie o se
lesionan, la sangre puede entrar en contacto con el colágeno.
 El traumatismo de las células endoteliales causa lesión de las
plaquetas, dando lugar a la liberación de fosfolípidos de las plaquetas.
 El contacto con el colágeno o con las paredes de vidrio de los tubos.
activa el factor XII de la coagulación…….
1. Fase 1. Formación de protrombinasa
2. Fase 2. Conversión de protrombina en trombina
3. Fase 3. Conversión del fibrinógeno soluble en fibrina
 La trombina también activa el factor XIII (factor estabilizador de fibrina),

 Sin embargo, la fibrina tiene la capacidad de absorber e inactivar
hasta el 90% de la trombina formada a partir de protrombina. Esta
propiedad ayuda a detener la diseminación de trombina en la sangre y
así limitar la diseminación del coágulo más allá del lugar de lesión.
HEMOFILIA
 Diversas deficiencias hereditarias de la coagulación qoe producen hemorragias

de forma espontánea o después de traumatismos mínimos.
 El tipo más frecuente (la hemofilia clásica) es la hemofilia A, la ausencia del
factor VIII.
 Las personas con hemofilia B carecen del factor IX.
 Principalmente en varones, dado que son trastornos recesivos ligados al sexo.
 epistaxis, presencia de sangre en la orina y hemorragias articulares que
producen dolor y lesión.
 El tratamiento incluye transfusiones de plasma fresco o de concentrados del
factor deficiente. Los concentrados de factor VIII se obtienen extrayendo el
factor del plasma de un gran número de donantes.
NECESIDAD DE VITAMINA K
 La coagulación depende de la existencia de cantidades suficientes
de vitamina K en el organismo.
 Aunque la vitamina K no participa en la formación material del
coágulo, es necesaria para la síntesis de cuatro factores de la
coagulación en las células hepáticas: los factores II (protrombina),
VII, IX y X.
 La vitamina K es producida normalmente por bacterias que habitan
el intestino grueso.
 Es una vitamina liposoluble y sólo puede absorberse a través de la
mucosa intestinal hasta la sangre si la absorción de grasas es
normal.
RETRACCIÓN DEL COÁGULO Y REPARACIÓN
 el coágulo, tapona el área de solución de continuidad del vaso sanguíneo y así evita la hemorragia
(sangrado).
 La retracción del coágulo. Permite que aproximen los bordes del vaso lesionado.
 Células endoteliales y leucocitos producen una prostaglandina, la prostaciclina (PGI2). Esta
sustancia se opone a las acciones del tromboxano A2.
 Además, en la sangre existen anticoagulantes. Entre ellas se incluyen la antitrombina III (AT-III),
que bloquea la acción de los factores XII, XI, IX, X y II (trombina)
 La heparina es otro anticoagulante. Es sintetizado por los mastocitos y los basófilos. La heparina
se combina con la AT-III y aumentar su eficacia en el bloqueo de la trombina. La heparina es
también un anticoagulante.
 Otro anticoagulante es el preparado farmacéutico warfarina, que actúa como antagonista de la

vitamina K bloqueando así la síntesis de cuatro factores de la coagulación (II, VII, IX y X).
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
 Trombos. son coágulos que pueden iniciarse en superficies endoteliales irregulares de un

vaso sanguíneo. Estos trastornos inducen la adhesión plaquetaria.
 También cuando la sangre fluye con demasiada lentitud (estasis).
 Un coágulo en un vaso sanguíneo no lesionado (generalmente una vena) recibe el nombre

de trombosis.
 El propio coágulo es un trombo. Existe la posibilidad de que el trombo se desprenda y sea

transportado por la sangre hasta los pulmones. Un coágulo sanguíneo, una burbuja de aire,
grasa procedente de huesos fracturados
 recibe el nombre de émbolo (em = en; bolus = masa). El trastorno resultante cuando un
émbolo queda alojado dentro de los pulmones recibe la denominación de embolismo
pulmonar.

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COAGULACIÓN DE LA

 Cuando los vasos sanguíneos (arterias o arteriolas) se

• Normalmente la sangre permanece líquida, en el interior de los vasos.

 El proceso de formación del gel se conoce como coagulación.

 La coagulación es un proceso complejo en el que los factores de la

 Menos pasos que la vía intrínseca, en cuestión de segundos si el

 Es más compleja que la vía extrínseca y se desarrolla en varios

2. Fase 2. Conversión de protrombina en trombina

3. Fase 3. Conversión del fibrinógeno soluble en fibrina

 La trombina también activa el factor XIII (factor estabilizador de fibrina),

 Diversas deficiencias hereditarias de la coagulación qoe producen hemorragias

 Otro anticoagulante es el preparado farmacéutico warfarina, que actúa como antagonista de la

 Trombos. son coágulos que pueden iniciarse en superficies endoteliales irregulares de un

 También cuando la sangre fluye con demasiada lentitud (estasis).

 Un coágulo en un vaso sanguíneo no lesionado (generalmente una vena) recibe el nombre

 El propio coágulo es un trombo. Existe la posibilidad de que el trombo se desprenda y sea

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