Fisiopatología de La Lesión Por Quemadura

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FISIOPATOLOGÍA DE LA

LESIÓN POR QUEMADURA:


Respuesta a la agresión
Dra. LUZ MARINA MIQUET ROMERO
Hospital Hermanos Ameijeiras
Cuba
Quemadura
Lesiones que se
producen en la
piel causadas por
cualquier agente
que origina una
variación térmica
local.
“Durante el trauma
existe un proceso
de especial
importancia que no
pertenece al daño
sino al intento de
cura.”
John Hunter
MUERTE
F.M.O

Shock hipovolémico

Edema Injuria térmica Pérdida de la piel

Mayor necrosis S.R.I.S. Sepsis y otros

MUERTE
F.M.O
Insulto Térmico
Pérdida y redistribución de líquido

Shock hipovolémico
Hipoperfusión Tisular

Disminución del Gasto Cardíaco.


Aumento de las RVS y RVP.
Pw normal o disminuida.
Disminución de PVC.
Aumento Frecuencia Cardiaca.
Vasoconstricción por secreción de
epinefrina, norepinefrina y vasopresina.
ALTERACIONES LOCALES

Insulto Térmico

Lesión cutánea

Alteraciones de la
función de la piel
Efecto de las citocinas sobre el
Endotelio metabolismo
Aumento de la captación Células Inmunes
de glutamina y arginina Aumento de la captación
Fiebre de aminoácidos
Hipo o Hipoaminoacidemia
Hiperglicemia
Citocinas Hipoferremia
Hipertrigliceridemia Hipozincemia
Hígado
Aumenta: Síntesis de PFA Caquexia/ Músculo esquelético
Gluconeogénesis Aumento del flujo de
Captación de metales traza
Anorexia Aminoácidos.
Depleción de glutamina

Órganos endocrinos Intestino


Aumenta la liberación de:
ACTH/Cortisol Disminución de la captación de
Insulina/Glucagón Aminoácidos circulantes y luminales
ALTERACIONES LOCALES

 Daño mortal
inmediato.
 Daño mortal tardío.
 Daño probablemente
recuperable

Edema
Edema
Local Generalizado

Mayor disminución de la Mayor pérdida de


volemia volumen intravascular

Evaporación

560 Kcal / l de agua


Edema: Patogenia
 Mediadores de la inflamación son producidos o
activados en el tejido necrótico.
 Mediadores de la inflamación producen aumento
de la permeabilidad vascular y lesión endoteliar.
 Activación masiva del complemento.
 Actividad de radicales libres.
Edema: Patogenia
Pérdida de la
integridad
microvascular

 Pérdidas proteicas proporcionales al tamaño de la


lesión.
 Extravasación de sodio, líquido y plasma hacia el
intersticio.
 Pérdida de líquido -sin proteínas- hacia tejidos sanos
lejanos a la lesión, aunque a un ritmo más lento.
 La hipoproteinemia secundaria rompe el equilibrio de
presión osmótica a ambos lados de la membrana capilar,
según la ley de Starling.
Vasodilatación

Hipoproteinemia

Disminución de la presión oncótica del plasma

Edema a distancia
HIPOALBUMINEMIA Y EL TRACTO
GASTROINTESTINAL
Cuando los niveles de albúmina sérica son inferiores a 25
g/L
El edema

•Compromete la motilidad gástrica e intestinal.


•Afecta la capacidad absortiva intestinal de agua,
electrolitos y otros nutrimentos.
•Se manifiesta por diarreas, distensión gástrica e
intestinal.

Con cifras menores de 20 g/L, el edema intestinal se hará


visible en radiografías simples de abdomen
Efectos en el subsistema
digestivo

En quemaduras graves

Traslocación  Trastornos hemodinámicos dado por


disminución del 50% del flujo mesentérico.
Vasoconstricción esplacnica.
 Importante papel en el desarrollo de  Alteración de la microcirculación.
hipermetabolismo y DMO  Lesión de la mucosa gástrica.
 Disminución del Ph de la mucosa intestinal.
 Se ha demostrado que el páncreas y el
Intestino isquémico producen un factor
depresor miocardico.
Efectos en el subsistema digestivo
Hipovolemia

Vasoconstricción esplécnica

Pérdida de la integridad del enterocito

Transmigración de Especies reactivas de


endotoxinas Oxígeno y Nitrógeno
Hígado
 El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado en
la fase inicial, en la que existe un aumento de la
glucogenolisis y de la neoglucogénesis con
elevación de la glucemia.
 La isquemia provoca una necrosis centrolobulillar
y elevación de las transaminasas hepáticas. 
Riñon
 Durante la hipotensión moderada los
mecanismos de autorregulación mantienen la
perfusión renal y la filtración glomerular.

 Un descenso más acusado de la presión arterial


media se acompaña de vasoconstricción, con
deterioro del flujo sanguíneo renal y
redistribución de este desde la corteza externa a
la corteza interna y médula renal, dando lugar a
una disminución de la filtración glomerular. 
Músculo esquelético
 El músculo estriado es uno de los tejidos
más importantes por su volumen dentro
del ser humano.
 El músculo isquémico es una fuente
importante de ácido láctico.
 Posterior al trauma se produce un
catabolismo de las proteínas musculares,
que son utilizadas como sustrato
energético.
Sistema Nervioso Central
 Como consecuencia de la liberación de
catecolaminas, inicialmente existe cierta
excitación del SNC.
 El flujo sanguíneo cerebral se preserva
inicialmente y por tanto se mantiene un buen
nivel de conciencia.
 Puede existir encefalopatías de origen tóxico,
endocrino-metabólico, por desequilibrios
ácido-básico e hidroelectrolítico, por hipoxia,
alteración de la función hepática, etc.
Respiratorio
  La taquipnea que se observa inicialmente en los
pacientes en shock tiene un origen
multifactorial: Liberación de catecolaminas,
acidosis metabólica, dolor.
 Existe un aumento del número de alvéolos
ventilados y no perfundidos (aumento del
espacio muerto) que empeora el intercambio
gaseoso.
 Las escaras circulares en el tórax alteran la
mecánica ventilatoria.
Hematológicas
 Hemólisis intravascular.
 Aumento del hematocrito.
 Disminución de la vida media del
hematie.
 Leucocitosis con neutrofilia.
 Trombocitopenia en los primeros días.
 Trombocitosis pasada una semana.
Inmunológico

 Alteraciones de la inmunidad humoral.


 Alteraciones de la inmunidad celular.
TODAS LAS FUNCIONES ORGÁNICAS SE
SUPEDITAN A LA METABÓLICA, QUE A SU VEZ
VARÍA CONSTANTEMENTE.
Respuesta metabólica al
trauma térmico

Mecanismo por el cual el organismo


trata de asegurar los sustratos
necesarios para la reparación
tisular.
En ello juega un papel fundamental
la respuesta hormonal
Características de la
respuesta hormonal

Aumento en la
Aumento en la actividad
producción de enzimática
glucosa
Aumento en la
utilización de
productos
nitrogenados
Fases de la Respuesta Metabólica
“Fase Ebb” “Fase Flow”
• Hipoperfusión • Mejoría de la Perfusión
• Niveles de Insulina aumentados o
• Schok
normales.
• Bajos niveles de Insulina • Aumento de la relación Gluc / Ins
Caracterización clínica y metabólica • Aumento de catecolaminas, glucagón y
• Hipometabólica glucocorticoides.
• Hipotensión • Al final: Normalización de la resp hormonal
• Hipotermia • Caracterización clínica y metabólica
• Gradiente térmico • Hipermetabólica
• Descenso del GEB y GC • Hipertermia
• Disminución del Consumo de • Aumenta la F.R.
Oxígeno • Redistribución de cationes polivalentes
• Disminución de Insulina • Alta demanda energética.
• Hiperglicemia • Movilización grasa.
• Niveles elevados de: • Catabolismo proteico.
catecolaminas • Normo o hiperglicemia.
glucocorticoides • Alto Gasto Cardíaco
glucagón • Uso de aminoac. como combustible
• Al final: Anabolismo, normoglicemia,
normalización de las necesidades E.N.M.
Características de la Fase Flow
o Post Agresiva en el Quemado.
 Provee los sustratos necesarios para la
respuesta inflamatoria y reparación de tejidos.
 Agresiones terapéuticas.
 Sepsis.
 Traslocación de bacterias y toxinas.
 Gran catabolismo proteico.
 Se mantiene por tiempo prolongado.
Trauma

Respuesta al
Trauma

Aumento de los Aumento de las


requerimientos necesidades de
de nutrientes sustratos como
energía

Aumento del metabolismo


TERAPEUTICAS IATROGENICAS
PERIODO REANIMACION

Catéter centrovenoso
Venopunciones repetidas
Sonda vesical y nasogástrica
Monitorización CVC
Cura local
Escarotomías
Aporte de hemoderivados
PERIODO POST-REANIMACION
Cura local
Necrectomía quirúrgica e injertos
Aporte de glóbulos y otros derivados
Nutrición parenteral
Soporte ventilatorio
Procedimiento dialítico
otros....
AGRESIONES ADICIONALES
Hipotermia
Permanencia de catéteres y sondas
Ausencia de analgesia o uso
inadecuado
Procedimientos quirúrgicos tardíos
Incumplimiento de las normas
epidemiológicas
Desestimación psicológica
Consecuencias de la
respuesta al trauma
La respuesta, una vez
protectora, luego se vuelve
autodestructiva, y tiene lugar
un intenso autocanivalismo
con rápida pérdida de masa
corporal magra.
Considerado una característica
Pérdida involuntaria de la enfermedad por quemadura.
de peso Tiene un 80% de incidencia.

Aumento en las demandas energéticas


con un cambio en el uso de los
nutrientes.
Uso de proteínas como combustible
agotándose la masa magra del cuerpo.
La pérdida de proteína corporal es la causa de las
complicaciones por desnutrición
Necesidad de Conversión de los
aumento en la aminoácidos
producción de Alanina
glucosa
“Armazones de
carbón”

Glucosa Hígado
Pérdida de Nitrógeno en las
quemaduras

1-2 libras de músculo / día


Muestra de un caso clínico
Nitrógeno en orina 24h (g/i)

35
30
Días de evolución

25
20
15
10
5
0
5.67 20 33.04 14 15,7 19.81 14.1
Valor N (g/l)
Alteraciones metabólicas debidas a
la respuesta al trauma
 Aumento de las hormonas catabólicas.
 Hormonas anabólicas disminuidas.
 Marcado aumento de la tasa metabólica.
 Aumento sostenido de la temperatura corporal.
 Marcado aumento de las demandas de glucosa y de
gluconeogénesis del hígado.
 Rápido deterioro del sistema músculo-esquelético con
empleo de aminoácidos como fuente de energía.
 Carencia de cetosis lo cual indica que la grasa no es la
principal fuente de energía calórica.
 Insuficiente respuesta del catabolismo a la ingestión
de alimentos nutritivos.
Consecuencias

Aumenta la síntesis de Proteínas R.F.A.


Menor síntesis hepática de proteínas.
Respuesta limitada a la terapéutica.
Trastornos en la cicatrización.
Inmunodepresión.
Hipocolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.
Alto riesgo de Infección.
Disfunción Orgánica.
Muerte.

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