Glomerulonefritis

s una enfermedad que afecta la estructura y la

función del glomérulo, aunque posteriormente
pueden resultar afectadas las demás estructuras de
la nefronas. Se trata de una enfermedad renal que
puede tener varias causas y presentaciones clínicas
y en la que se daña el sector de los riñones que
ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la
sangre.2 El término genérico Glomerulonefritis (que
implica una patogenia inmune o inflamatoria)
designa varias enfermedades renales, por lo
general de naturaleza bilateral
 Características
• s una enfermedad que afecta la estructura y la función
del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar
afectadas las demás estructuras de la nefrona. Se trata
de una enfermedad renal que puede tener varias
causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el
sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y
los líquidos de la sangre. El término genérico
glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o
inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por
lo general de naturaleza bilateral
 Clasificación

• La glomerulonefritis puede ser primaria o

secundaria. Se habla de glomerulonefritis
primaria cuando el compromiso renal no es
consecuencia de una enfermedad más general
y las manifestaciones clínicas se limitan al
riñón y de glomerulonefritis secundaria
cuando la afección es resultado de una
enfermedad sistémica o de una infección.
• Dividen las glomerulonefritis según su patrón
anatomopatológico y las agrupan en dos categorías
amplias, a saber, de tipo proliferativo y de tipo no
proliferativo.
• Entre las de tipo proliferativo (es decir las
caracterizadas por un aumento del número de algunas
células glomerulares) se encuentran la
glomerulonefritis mesangial por IgA y la
glomerulonefritis mesangial por IgM, la
glomerulonefritis membranoproliferativa o
mesangiocapilar, la glomerulonefritis
posestreptocócica o endocapilar difusa y la
glomerulonefritis extracapilar
• No proliferativo (o sea sin aumento del número de
células de los glomérulos) incluyen la nefropatía por
cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria y
focal y la glomerulonefritis membranosa o
extramembranosa.
• Etiologia: Las glomerulonefritis primarias son
enfermedades de base inmunitaria. La inmunidad
desempeña un papel fundamental en el
desencadenamiento de muchos tipos de lesiones
glomerulares. Los microorganismos infecciosos también
pueden desencadenar respuestas inmunitarias
anómalas o contra antígenos microbianos. Por último,
los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía
glomerular.
• Los signos de glomurulonefritis pueden incluir:
• Anemia
• Hipertensión arterial
• Signos de disminución del funcionamiento renal
• Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico.
• Posteriormente, se pueden observar signos de enfermedad renal crónica, tales como:
• Inflamación de los nervios (polineuropatía)
• Signos de hipervolemia, entre ellos, ruidos anormales del corazón y de los pulmones. Edema
• Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo abarcan:
• Tomografía computarizada del abdomen
• Ecografía del riñón
• Radiografía del tórax
• Pieleografía intravenosa (PIV)
• El análisis de orina y otros exámenes de sangre abarcan:
• Depuración de creatinina
• Análisis de orina bajo el microscopio
• Orina para proteína total, acido úrico en la orina
• Prueba de concentración de orina
• Creatinina en orina y proteína. Glóbulos rojos
• Glóbulos rojos en orina
• Gravedad específica de la orina
• Osmolalidad de la orina
 Pruebas de funcionalismo renal
• Eliminación de sustancias toxicas
• Eritropoyesis
• Regulación del medio interno
Equilibrio hidroelectrolitico
Equilibrio acido base
Metabolismo de calcio/fosforo
Control de presión arterial
 Depuración
• Es el volumen de plasma que ha sido limpiado
de una sustancia a través de la actividad renal
en un minuto dependiendo de la sustancia.
• BUN de proteínas
6/20 mg/dl.
• Creatinina sérica
0,8/1,4 mg/dl
• Depuración de creatinina
Hombres: 97/137 ml/min.
Mujeres: 89/128 ml/min.
• Creatinina en orinas en 24 horas.
500/2000 mg/día
 Síndrome nefrotico
• es un trastorno renal causado por un conjunto
de enfermedades, caracterizado por aumento
en la permeabilidad de la pared capilar de los
glomérulos renales que conlleva a la presencia
de niveles altos de proteína en la orina,
niveles bajos de proteína en la sangre, ascitis y
en algunos casos, edema, colesterol alto y una
predisposición para la coagulación.
 Complicaciones
• Trastornos tromboembólicos: disminución de antitrombina III en la sangre,
encargada de antagonizar la acción de la trombina
• Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de
proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como
campo de cultivo), son los principales responsables de la mayor
susceptibilidad a las infecciones que presentan estos pacientes.
• Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su
almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte
sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
• Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente disminución de la
presión oncótica en la sangre provocan el acúmulo anormal de líquido en
el pulmón. Hipotiroidismo.
• Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol. Puesto que esta
vitamina regula la cantidad de calcio en la sangre, su baja concentración
conduce a una disminución de este mineral.
• Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina .
• Malnutrición proteica
 Fisiopatología de la litiasis
• se refieren a la formación de un trozo de material
sólido dentro del riñón a partir de sustancias que
están en la orina.
• La litiasis renal o la nefrolitiasis consisten en la
formación de cálculos renales en las vías urinarias
desde el riñón hasta los uréteres. Esta formación de
cálculos sucede cuando la concentración de los
componentes de la orina alcanza un nivel de
sobresaturación en el que es imposible su
solubilización.
 Formación de cálculos
• Teoría Físico Química:
• Sobresaturación
• Nucleación
• Agregación
• Constante de solubilidad termodinámica Ksp
• Constante de formación Kf
• Teoría Anatómica:
• Estasis urinaria por obstrucción o disfunción
• Fases en la formación
• NUCLEACION
• AGREGACION
• CRECIMIENTO
• Que contiene un calculo
• Matriz (material no cristalino) 10 a 65 % se origina en
• túbulo contorneado proximal
• Cálculos sólido 3 % de matriz
• Cálculos infecciosos 65% de matriz
• Sustancia A, proteína Tamm Horsfall, albumina, nefrocalcina
• Cristales
• Oxalato
• Fosfato
• Uratos
• Cistina
• Las bacterias no productoras de ureasa E. coli
• aumenta la
• producción se sustancias de matriz urinaria aumentando la
• adherencia de los cristales al urotelio
• Otros factores implicados en la patogenia A demás mecanismos físicoquímicos complejos
• Infecciones: ureasa y parálisis del uréterEmbarazo: TFG, hidronefrosis, hipercalciuria,
embarazo,
 Litiasis de estruvita
• Las piedras de estruvita están compuestas de fosfato amónico
,magnésico, de carbonato de calcio (apatita), o de ambas sustancias.
• La litogénesis ocurre cuando la producción de amonio está
aumentada y el pH urinario se eleva de modo que disminuye la
solubilidad del fosfato.
• Ambos requisitos se cumplen cuando hay infección del tracto
urinario generada por microorganismos productores de ureasa
como Proteus o Klebsiella spp

• La ureasa degrada la urea en amoníaco y anhídrido carbónico; el

amoníaco se combina con el agua generando amonio y radicales
oxhidrilo, aumentando el pH urinario
 Litiasis de acido úrico
• Las piedras de ácido úrico obedecen a dos factores que
favorecen la precipitación de este ácido: su
• alta concentración urinaria
• un pH bajo, lo que convierte a los uratos
• relativamente solubles en ácido úrico poco soluble.
• La solubilidad del ácido úrico es de 96 mg/l.
• La cantidad de ácido úrico no disociado depende del pH
urinario: a un pH de 7 el 95% del ácido úrico está en
forma de anión urato, más soluble; a pH 5 casi todo el
ácido úrico está sin disociar.
 Litiasis por cistina
• Una mínima proporción de piedras urinarias son de cistina
(12%, aunque esta tasa es mayor en niños).
• Se dan en el trastorno metabólico llamado cistinuria una
entidad familiar de transmisión autosómica recesiva,
causante de una alteración en el transporte renal e
intestinal de cistina.
• La cistina filtrada no puede ser reabsorbida en el túbulo
contorneado proximal, y aumenta su excreción urinaria.
También está aumentada la excreción de otros
aminoácidos dibásicos (ornitina arginina y lisina) que por
ser más solubles no causan concreciones litiásicas
 NEFROLITIASIS : TIPOS

• Oxalato de Calcio 70 80%

• Fosfato de Calcio 5 /10%
• Acido Úrico (Purinas) 5 –10%
• ___________________________
• Estruvita Infecciosas
• Fosfato Amónico Magnésico
• Carbonato de Ca (apatita) 5 –10%
• ____________________________
• Cistina 1 –5%
• El mismo paciente puede tener al mismo tiempo más de un tipo
 Trastorno hidroelectrolitico

• son todas aquellas alteraciones del contenido

corporal de agua o electrolitos en el cuerpo
humano. Se clasifican según sean por defecto
o por exceso. Los electrolitos juegan un papel
vital en el mantenimiento de la homeostasis
dentro del cuerpo. Ayudan a regular las
funciones del miocardio y neurológicas, el
balance de líquido, la entrega de oxígeno, el
equilibrio ácido-base y mucho más
 Deshidratación

• Es la alteración de agua y sales minerales en el

plasma de un cuerpo. Puede producirse por estar
en una situación de mucho calor (sobre todo si
hay mucha humedad), ejercicio intenso, falta de
bebida o una combinación de estos factores.
También ocurre en aquellas enfermedades
donde está alterado el balance hidroelectrolitico.
Se denomina así a aquellas situaciones clínicas
en las que las perdidas de líquidos y electrolitos
superan el gasto corriente.
 Etiología

• Una causa habitual de deshidratación en los

adolescentes son las enfermedades
gastrointestinales, las cuales pueden ser
infecciosas o no infecciosas. En las infecciosas
pueden actuar virus, bacterias, parásitos,
hongos y organismos saprófitos, los cuales
desencadenan situaciones de alto riesgo.
• Entre los síntomas se encuentran:
• Náuseas
• Debilidad
• Dolores musculares
• Deshidratación
• Hinchazón
• Respiración lenta
• Sed excesiva
• Sequedad en la boca
• Orina de color oscuro
• Liquido intracelular 55-75%
• Liquido extracelular 25- 45 %
Intravascular
intersticial
• Tipos de Deshidratación
• En función de la cantidad de líquido perdido
• Rapidez de la pérdida
• Pérdida paralela de solutos / electrolitos

• Tipos de Deshidratación

• La gravedad de la deshidratación también dependerá de la

• velocidad con la que se ha perdido el agua: Si la pérdida es
brusca, los síntomas serán más graves y rápidos Si la
pérdida es gradual, el organismo tiene más tiempo para
activar mecanismos compensatorios
Según el grado de deshidratación se dividen
en:
• 1. Deshidratación leve: Déficit del 5%
• Escasa temperatura cutánea.
• * Fontanelas hundidas.
• * Ojos hundidos.
• * Sequedad de mucosas
• 2. Déficit del 5% al 10%.
• * Letárgia.
• * Taquicardia.
• * Presión arterial baja.
• * Disminución de la diuresis.
• 3. Déficit del 10% al 15%.
• Están presentes todos los signos de depleción
de los espacios intersticial e Intravascular,
además de signos como: palidez, flaccidez,
pulso rápido y débil, hipotensión y oliguria,
que indican colapso Intravascular y shock.
 Teniendo en cuenta la pérdida
de solutos / electrolitos en
relación a la pérdida de agua

• Deshidratación isotónica: La pérdida de agua es similar

a la de solutos. Hay una disminución de volumen, pero
sin cambios de composición.
• El sodio sérico es de 130 a 150 meq/l
• Deshidratación hipertónica: La pérdida de agua libre es
mayor que la de solutos. Definida por un sodio sérico
superior a 150 meq/l.
• Deshidratación hipotónica: En la que se pierde más
sodio que agua. El sodio sérico es inferior a 130 meq/l
 Intoxicación acuosa
• Se trata de un estado hipotónico agudo grave
que se desarrolla en menos de 24 horas de
evolución, antes que se produzca la regulación
osmolar del volumen celular. Se presenta en
forma yatrógena cuando se suministra agua o
soluciones glucosadas sin electrólitos en
grandes cantidades, a pacientes que por algún
motivo tienen dificultad con la excreción renal
de agua.
• Fisiopatologicos, el exceso de agua disminuye la presión
osmótica extracelular, por lo cual aquella fluye hacia el interior
de las células, las imbibe y equilibra las presiones. El encéfalo se
expande hasta los límites de su estuche óseo inextensible, lo
cual explica los síntomas cerebrales (encefalopatía
hiponatrémica). La reducción de la presión osmótica extracelular
inhibe la secreción de ADH, pero este efecto es contrarrestado,
bien porque existe una secreción exagerada de ésta
(posoperatorio), o porque hay una imposibilidad para elaborar
orina (insuficiencia renal aguda), de ahí que no se produzca la
diuresis necesaria. La expansión del espacio extracelular inhibe
la secreción de aldosterona, pero la pérdida de sodio que así
tiene lugar no puede arrastrar el correspondiente volumen de
agua por las causas antes explicadas.
 Edema
• es la acumulación de líquido en el espacio tejido intercelular o
intersticial, además de las cavidades del organismo.

• siete factores que pueden contribuir a la formación de edema:

• Por incremento de la presión hidrostática
• reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos;
• por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos
sanguíneos, como sucede en la inflamación;
• por obstrucción de la recogida de fluidos vía el sistema
linfático
• por cambios en las propiedades de retención de agua de los
tejidos,
• por disminución de las proteínas plasmáticas que disminuyen
la presión osmótica de la sangre,
 Tipos de edema

• Temperatura: caliente o frio

• Según la extensión: anasarca o localizado
• Según la localización: cardiogénico, ascitis,
pleural, pericardico, macular, hidrocefalia,
linfedema.
• Los factores que participan en la fisiopatología del
edema son varios, destacándose:
• Ø Presión de los líquidos en el interior de los sistemas
vasculares venoarterial y linfático.
• Ø Presión oncótica ejercida por las proteínas
(plasmáticas e intersticiales.)
• Ø Permeabilidad del sistema vascular.
• Ø Sustancias hormonales.
• Ø Mecanismo de reabsorción renal de agua y
electrolitos.
• Ø Otros factores.
 EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

• Aumento de la presión venocapilar. La éstasis

venosa es el mecanismo fisiopatológico más
antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca,
sin embargo no es el único a considera. El
mecanismo por el cual la presión venocapilar
hace aparecer el edema es el simple
fenómeno de la trasudación, resultante del
desequilibrio de presiones entre los sistemas
intra y extravascular.
• Trastornos del equilibrio del medio interno
con retención de agua y sodio.
• Son cuatro los mecanismos. Elevación de la
presión venosa renal por la congestión, 2.
disminución del flujo plasmático renal y
vasoconstricción renal, 3. disminución de la
filtración glomerular, y 4. aumento de la
reabsorción tubular de sodio y agua, como
consecuencia de la acción de hormonas y
otras influencias químicas.
• Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La
hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del
edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en
esta situación serían: síntesis proteica disminuída como
consecuencia de la congestión venosa crónica del
hígado.
• Alteración de la permeabilidad capilar: La hipoxia
resultante de la éstasis capilar sería responsable de una
alteración de la membrana capilar , que permitiría el
pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.
• Trastornos de la presión hística. Los pacientes
sometidos a repetidos episodios de edema en la IC,
presentarían una disminución de la presión hística
ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos
intersticiales.
• Alteración del drenaje linfático. Es probable
que la hipertensión venosa en la IC, se refleje
en el drenaje linfático, dificultando este flujo
vascular.
• Trastornos hormonales. La aldosterona y la
hormona anti diurética son sustancias
vinculadas con la retención hidrosalina en la IC
• EDEMA POR TRASTORNOS DEL FLUJO
VENOSO REGIONAL
• la éstasis venosa regional y la consiguiente
hipertensión en el sector capilar venoso
correspondiente y * el factor inflamatorio, la
flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra
y extravascular, sumándose al factor estasis en
la génesis del edema.
• EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
• Los factores implicados en la fisiopatología de este
edema son varios: trastorno de la síntesis de
albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de
la cava inferior el hiperaldosteronismo secundario. La
retención del sodio no tiene aún una explicación
definida, y parece producirse principalmente por el
hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en
la cirrosis hepática. En relación con el agua, se
mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad
de hormona antidiurética.
 EDEMA DE ORIGEN RENAL

• EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un

estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr %
en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base
anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en
una alteración morfológica de la membrana filtrante renal.

• EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se

caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria
leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de
acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente
la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación.
 EDEMA CARENCIAL

• El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es

la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-
fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de
albúmina desciende (en término medio y como factor
aislado), por debajo de 2 gr %.
• Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos:
ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el
riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo
exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de
cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes
descritos es lo más frecuente.
 EDEMA POR TRASTORNO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

• Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar

la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a
los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de
la inflamación, se consideran dos causas principales: la
infección y la alergia, o sea el edema provocado por la
infección y el alérgico o angioneurótico. se produce reacción
antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del
sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina
y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los
cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared
capilar, causando trasudación y edema.
 EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO
• Este edema aparece cuando existe un flujo linfático
deficiente. También se denomina linfedema. Las
causas más comunes son debidas a obstrucciones, y
los mejores ejemplos son los procesos infecciosos,
trombosis por células neoplásicas, irradiaciones,
compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías
congénitas.
• La principal función del sistema capilar linfático es la
extracción de líquidos de los espacios intersticiales,
aparte de las proteínas.
 MIXEDEMA
• El mixedema es una forma especial de edema que se
observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las
hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina)
provoca, entre otras alteraciones acumulación de
material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos
sectores del organismo. El depósito de muco proteínas
en los espacios intersticiales aumenta la presión
oncótica local y la trasudación capilar como
consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas
en relación con el agua.
 OTROS EDEMAS
• Edema de la gravidez. Se produce por el aumento
de sustancias hormonales que retienen sodio.
• Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia
del embarazo tiene como expresión
anatomopatológica renal una endoteliosis
glomerular. Esta alteración lleva a la reducción
acentuada de la filtración glomerular y el
consiguiente aumento de la reabsorción de agua y
sodio.
 Edema premenstrual.
• Parece depender del exceso de estrógenos, los
cuales retienen sodio. Aparte de ello, los
estrógenos producen vasodilatación periférica,
hecho que contribuye a la extravasación capilar.
• Edema trófico. el origen del edema trófico son:
• Ø Disminución de la presión mecánica intersticial
por la atrofia muscular.
• Ø Estasis venosa como consecuencia de la
ausencia o disminución de la contracción
muscular.
• Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado,
puede provocar edema cuando el hematocrito desciende
a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción
arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que
ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta
última conduce al aumento de la reabsorción renal de
agua y sodio, y al edema.
• Edema idiopático: Son muchas las teorías:
• Permeabilidad capilar aumentada.
• Exceso de aldosterona.
• Exceso de hormona anti diurética.
• Deficiencia muscular de la pared venosa.
• Deficiencia de inervación motriz vascular
 Acidosis Metabólica
• La acidosis metabólica es uno de los
trastornos del equilibrio ácido-base,
caracterizado por un incremento en la acidez
del plasma sanguíneo y es, por lo general, una
manifestación de trastornos metabólicos en el
organismo. El identificar la enfermedad
desencadenante es la clave para la corrección
del trastorno.
 Etiología

• Aumento en la generación de H+ de origen

endógeno o ácidos exógenos (por ejemplo,
salicilatos, etilenglicol, metanol)
• Incapacidad de los riñones para el excretar
hidrógeno producido por la ingesta de proteínas
de la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV)
• La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la
pérdida-a través del riñón (acidosis tubular renal
tipo II) o del tracto gastrointestinal.
• La acidosis diabética (también llamada cetoacidosis
diabética o CAD) se presenta cuando sustancias
conocidas como cuerpos cetónicos, que son ácidos, se
acumulan durante la diabetes no controlada. La acidosis
hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de
bicarbonato de sodio del cuerpo, como puede suceder
con la diarrea intensa. La acidosis láctica es una
acumulación de ácido láctico y puede ser causada por:
alcohol
• cáncer
• ejercicio prolongado
• insuficiencia hepática
• bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)
• medicamentos como los salicilatos
 Pruebas diagnósticas

• Gasometría arterial
• Electrolitos en suero
• pH de la orina
• Una gasometría arterial o un examen de
electrolitos en suero, confirmarán que la
acidosis está presente e indicarán si se trata
de acidosis respiratoria o metabólica
• Desorden PH PC02 HC03
• _____________________________________
• acidosis metabólica Sec pri
_____________________________________
Alcalosis metabólica Sec pri
_____________________________________
Acidosis respiratoria pri sec
Sec
_____________________________________
• Alcalosis respiratoria pri sec
 ALCALOSIS METABOLICA

• Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida

de H+ puede deberse entre otras causas a vómitos o sondas nasogástricas, como
también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede
deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato
(soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).
• Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta
puede deberse a las siguientes condiciones:
• a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ión que se reabsorbe
junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar
de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.

• b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de

Cushing. En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+,
que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la
hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que
impide compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para

mantener el equilibrio isoeléctrico.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con

elevación de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos
analizados en el capítulo 9. El aumento de la PaCO2
determina un aumento de H2CO3 y un incremento en
iones H+ con caída del pH, que disminuye en 0,07
unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. dos
etapas: una aguda o no compensada y una crónica o
compensada. Esta diferenciación es clínicamente útil, ya
que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos
clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del
riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio
ácido básico.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce

por un aumento de la ventilación alveolar, el que puede
ser causado por múltiples mecanismos
• La disminución de la PaCO2 determina una caída de la
concentración de H2CO3 con descenso en hidrogeniones
y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el
riñón elimina bicarbonato, con lo cual el pH se
normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Nótese que éste es
el único trastorno del equilibrio ácido básico que se
puede compensarse a pH dentro del rango normal, aún
en casos de trastornos acentuados.
 Compensación acido-base
• Cuando se produce un cambio en la concentración de hidrogeniones
suceden varios hechos tendientes a atenuar la variación.
• a) El cambio en la concentración de hidrogeniones libres es amortiguado por
los sistemas tampón extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.

b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis

metabólica, la disminución del pH produce una estimulación del centro
respiratorio, con aumento de la ventilación y con la correspondiente caída
rápida de la PaCO2. Esto disminuye la concentración de H + y, en consecuencia,
se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis
metabólicas. c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una
acidosis respiratoria, el riñón elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH
tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenómeno
contrario. La máxima compensación renal es lenta y demora hasta 7 días en
completarse.