Criptorquidia

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Criptorquidia

• Ausencia del descenso testicular, con localización del testículo en cualquier parte
del trayecto normal hacia el escroto.
• Trastorno común, mas a menudo unilateral y del lado derecho.
• Descrito por primera vez por Hunter en 1786
• La primera orquidopexia en 1820 por Rosenmerkal.

INCIDENCIA
• Se observa en 4% de los niños a término y desciende a 1% entre los 6 y 12 meses
de edad.
• En el prematuro la prevalencia es de 30% al nacimiento.
ETIOLOGÍA
• El factor determinante del testículo es conocido como gen SRY que se encuentra en el
cromosoma Y.
• El origen y la diferenciación gonadal ocurre entre 3 a 5 semanas de gestación y a 6
semanas inicia el descenso.
• las células de Sertoli desarrollan y secretan substancias de inhibición mulleriana (MIS).
• lo cual ocurre a 9 semanas de gestación, tiempo en que las células de Leydig desarrollan
y secretan testosterona

DESARROLLO EMBRIONARIO DE TESTÍCULO


• Desarrollo testicular:7-8 s
• Producción testosterona: 10-11s
• Conducto mesonéfrico da lugar a epidídimo, deferente, vesículas seminales y conducto
eyaculador

DESCENSO TESTICULAR
Factores que intervienen en el descenso testicular:
• Hormonales: testosterona, dehidrotestosterona y sustancia inhibidora mulleriana
• Mecánicos: gubernaculum, presión abdominal y nervio genitofemoral (32-36
semanas)

El descenso ocurre entre las 28 y 40 semanas.


FACTORES PREDISPONENTES
•Pretérmino con bajo peso y talla al nacimiento. Gemelos.
•Exposición a los estrógenos maternos en el primer trimestre del embarazo.
•Desarrollo incompleto del gubernaculum testis.
•Factores hormonales: testosterona y MIS y estrógenos extrínsecos.
•Retraso en la maduración del epidídimo.
•Obstrucción anatómica en el trayecto normal del testículo hacia la bolsa escrotal.

FISIOPATOLOGÍA
• Más que una afectación única está asociada a otras áreas : eje hipófisis
hipotálamo-gonadal, epidídimo y gubernaculum testis y nervio genitofemoral.
• El hipogonadismo hipogonadotrópico afecta a las células de Leydig y Sertoli;
esto pudiendo dar infertilidad
• La acción de los andrógenos sobre el nervio genitofemoral que liberan
calcitonina gene related peptide (CGRP), que a su vez liberan a nivel intracelular
monofosfato de adenosina, que produce contracciones rítmicas del
gubernaculum testis, generando así el descenso testicular.
DIAGNÓSTICO “Clínico”
•Ausencia de testículo en bolsa escrotal. 53% derecho, 26% izquierda y 20% bilateral.
•Bolsas escrotales no desarrolladas y poco pigmentadas; 80% el testículo se palpa en
alguna zona del trayecto del conducto inguinal, y 20% no es palpable.
•Entidades patológicas asociadas: hernia inguinal (95% ), Sx de Noonan, Klinefelter,
Prunne-Belly (abdomen en “ciruela pasa”, con malformaciones genitourinarias),
tumor de Wilms, gastrosquisis, onfalocele, entre otras.
EF: decúbito supino, cuclillas y posición de Taylor.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
•En criptorquidia unilateral sin hipospadias: ningún exámen de laboratorio.
•En criptorquidia bilateral o unilateral con hipospadias: solicitar 17-hidroxilasa,
progesterona, testosterona, LH , FSH.
•En anorquidia: solicitar LH, FSH, testosterona.
•La testosterona se mide antes y después de la aplicación de hGC. Si los niveles
iniciales no aumentan después de aplicación de hGC corroboran el dx de anorquidia.
ESTUDIOS DE GABINETE
•La ultrasonografía: testículo no es palpable y cuando se sospecha “intersexo”.
•La resonancia magnética: sensibilidad casi 100%, pero alto el costo.
TRATAMIENTO Qx
• Orquidopexia
• Éxito, 98%
• Incisión inguinal
• Liberación de testículo y cordón espermático con corrección de hernia inguinal

TRATAMIENTO HORMONAL
• Hormonal:
• Controversial, usado en Europa
• Testosterona
• Hormona del crecimiento
• Análogos de hormona liberadora de hormona luteinizante, buserelina

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