ENDOEXPO
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SUPERIORES DE CHIAPAS
IESCH
Licenciatura en Odontología
ENDODONCIA.
CATEDRÁTICO:
C.D. Manuel Alejandro Ruiz Ruiz
Estrela, 2005
GENERALIDADES
+
Existen distintas vías de invasión de los 1. Comunicación directa
microorganismos para colonizar el sistema de 2. Túbulos dentinarios.
conductos: 3. Vía periodontal.
4. Filtraciones
marginales.
5. Contigüidad.
6. Anacoresis.
VÍAS DE INVASIÓN BATERIANA
+
Existen distintas vías de invasión de los
1. Túbulos dentinarios.
microorganismos para colonizar el sistema de 2. Comunicación directa
conductos: 3. Vía periodontal.
4. Anacoresis.
5. Contigüidad.
TÚBULOS DENTINARIOS
La causa más prevalente de infección de la pulpa dental es la
comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios.
Pulpa
Diente no Diente vital: necrosada:
vital:
La salida del líquido Los túbulos dentinarios
Las bacterias pueden
dentinario y el contenido son completamente
invadir más rápido los
tubular alteran la
túbulos dentinarios que
permeabilidad dentinaria y
permeables permitiendo
uno vital. una rápida colonización
podrían retrasar la invasión
bacteriana. de la pulpa.
COMUNICACIÓN DIRECTA
BRUXISMO
REABSORCIÓN
EXTERNA
VÍA PERIODONTAL
Corresponde al transporte de
microorganismos a nivel de la sangre o
linfa hacia un tejido inflamado, como un
diente con pulpitis. Podría ser la
explicación para la necrosis en dientes
traumatizados.
REABSORCIÓN
EXTERNA
EXTENSIÓN O CONTIGÜIDAD:
3. RESPUESTA DE HOSPEDERO:
Puede ser reversible o irreversible, es decir la
cantidad de microorganismos que ingresen a la
pulpa.
MICROBIOTA
ENDODONTICA
En la actualidad se conocen más de 300 especies
bacterianas que se hallan normalmente presentes
en la cavidad bucal del ser humano. A lo largo de
los últimos años se han descrito abundantes
especies nuevas, a pesar de lo cual es preciso
clasificar de nuevo muchas de las bacterias aisladas
de la cavidad bucal.
Después de Miller en 1890 cuando asoció la
presencia de bacterias con enfermedades pulpares
y periapicales, dos estudios han contribuido
particularmente al conocimiento actual de la
etiología bacteriana de la enfermedad periapical.
Kakehash, demostro en 1965 que cuando las pulpas de
ratas gnotobióticas eran perforadas y expuestas a la
cavidad oral, las pulpas permanecían vitales y ninguna
patología periapical era detectada en la radiografía. Sin
embargo, cuando los animales eran expuestos a la flora
bacteriana normal de otros animales, la pulpa se
necrosaba y se desarrollaban lesiones periapicales.
Diez años después, Sundqvist demostró en un estudio sobre
dientes humanos necróticos intactos, que la periodontitis
apical podía sólo ser detectada en aquellos que contenían
bacterias en el conducto radicular, mientras que dientes con
conductos necróticos pero estériles no presentaban signos de
patosis periapical en la radiografía.
BIBLIOGRAFÍA:
Formato APA:
M, P. A. T. R. I. C. I. A. Nazar. (2013). MICROBIOTA
ENDODONTICA. Recuperado de
http://www.postgradosodontologia.cl/endodoncia/ima
ges/EspecialidadEndodoncia/Seminarios/2013-
2014/PptMicrobiologiaEnEndodoncia.pdf
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