MENINGOENCEFALITI

S
IRM. Rosa Angela Cantos
León
CONCEPTO:
 La meningitis o inflamación de las
meninges se
p caracteriza
alteraciones Fisicoquímicas
or y
Del recuento d leucocitos en el liquido
e
cefalorraquídeo, conjuntament con
e
manifestaciones clínicas de síndrome
meníngeo. un
 Signos y síntomas
característicos
⮚ síntomas frecuentes ∙ Además de la fiebre
∙ Fotofobia dolor
● Cefalea
∙ Rigidez cervical
● Náuseas
∙ Obnubilación
● Vómitos
∙ Estupor
● Anorexia
∙ Coma
● Inquietud
∙ Convulsiones y signos
neurológicos focales.
 La infección del SNC puede ser difusa o focal.
La meningitis y la encefalitis son ejemplos de
infección difusa. La meningitis afecta
directamente a las meninges, mientras que la
encefalitis muestra una afectación
parenquimatosa cerebral.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA DESPUÉS
DEL PERÍODO NEONATAL

∙ La meningitis bacteriana es una de las infecciones

que pueden ser más graves en lactantes y niños
mayores. La incidencia de meningitis bacteriana es
lo suficientemente elevada en lactantes febriles
como para incluirla en el diagnóstico diferencial de
aquellos que presentan alteración del nivel de
conciencia u otros tipos de disfunción neurológica.
Antecedentes:
● Su incidencia anual estimada es 100
2-5 por cada
● personas en el mundo occidental. 000
● Es uno de los 10 principales causas de
● infección
30-50% de su supervivientes tienen secuelas neurológicas
● permanentes.

● Hábilmente predicho por la edad del paciente,

predisponiendo factores, enfermedades subyacentes y
composición inmunológica petencial.
● Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son los
dos agentes etiológicos más frecuentes de MBA en
lactantes inmunocompetentes (> 4 semanas) y niños.
● Actualmente, S. pneumoniae se ha convertido en la única
● causa más común de bacteriana adquirida en la comunidad
Etiología:

 Los patógenos más frecuentes son:

 los estreptococos de los grupos B y D
 Enterococo.
 Bacilos entéricos gramnegativos (E. coli,
Klebsiella)
 Listeria monocytogenes.

• El estreptococo del grupo B seguido por

E. coli son los agentes que con mayor
frecuencia causan una meningitis
neonatal.
∙ Los estreptococos de los grupos B y D y Listeria se
mantienen como patógenos importantes del SNC hasta
los 3 meses de vida.

∙ Los niños con alteraciones inmunológicas (infección por

VIH, deficiencia de subclases de IgG) o anatómicas
(disfunción esplénica, implantes por defectos cocleares)
subyacentes, pueden tener un mayor riesgo de
infecciones por estas bacterias.
EPIDEMIOLOGÍA.

 Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la

ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos en los
primeros años de vida del niño.

 Estar en contacto con otras personas que tienen enfermedad invasiva

causada por N. meningitidis y H. influenzae tipo b, hacinamiento,
pobreza, raza negra o indios norteamericanos y sexo masculino.

 El riesgo de meningitis es mayor en los lactantes y niños pequeños

con bacteriemia oculta, el riesgo es mayor para el meningococo (85
veces) y el H. influenzae tipo b (12 veces) en comparación con el
neumococo.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
∙ El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes. La forma de
presentación más dramática y, afortunadamente menos frecuente, consiste en un
inicio súbito con manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura,
coagulación intravascular diseminada (CID) y reducción del nivel de
conciencia que puede progresar al coma y conducir a la muerte en 24 horas.

varios días de fiebre acompañada de síntomas

gastrointestinales o de vías respiratorias altas, seguidos de
signos inespecíficos de infección del SNC.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
∙ La irritación meníngea se manifiesta con rigidez de nuca,
dolor de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera 90
grados, seguida de dolor al extender la pierna) y signo de
Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas
tras la flexión pasiva del cuello en posición de decúbito
supino).
∙ La triada de la meningitis bacteriana presentan fiebre,
cefalea y rigidez de nuca.

∙ El aumento de la PIC se sospecha por la presencia de cefalea, emesis,

fontanela prominente o diastasis (ensanchamiento) de las suturas,
parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o motor
ocular externo, hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación,
postura de decorticación o descerebración, estupor, coma o signos de
herniación.
 Diagnostico:

• El diagnóstico precoz y el tratamiento

antibiótico eficaz sigue
siendo la piedra angular del éxito de la gestión de MBA.

• El diagnóstico de meningitis piógena aguda se confirma mediante el

análisis del LCR que suele revelar microorganismos en la tinción de
Gram y el cultivo, pleocitosis neutrofílica y una concentración elevada
de proteínas y reducida de glucosa.
• Punción lumbar El recuento de leucocitos del LCR en pacientes con
meningitis bacteriana suele ser superior a 1.000/mm3 con un
predominio de neutrófilos (75-95%).

• TC para detectar un absceso cerebral o hipertensión intracraneal

tampoco debe retrasar el inicio del tratamiento.
• Deben realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de
meningitis.
Diagnostico Diferencial:
 Además de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae
tipo b, muchos otros microorganismos pueden causar una
infección generalizada del SNC con manifestaciones
clínicas similares.
 Bacterias menos típicas como:
• Mycobacterium tuberculosis.
• Nocardia spp.
• Treponema pallidum (sífilis)y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
• hongos, como los que son endémicos en áreas geográficas específicas
(Coccidioides, Histoplasma y Blastomyces) y aquéllos responsables de
infecciones en huéspedes inmunocomprometidos (Candida, Cryptococcus y
Aspergillus).
• Parásitos como Toxoplasma gondii y los que causan la cisticercosis y, en la
mayoría de los casos.
• Virus
 Las infecciones focales del SNC,
abscesos incluidos
cerebrales y abscesos
parameníngeos (empiema subdural, absceso
epidural craneal y espinal),
también pueden confundirse con
meningitis.

 Menos frecuentes neoplasias malignas,

colagenosis vasculares y exposición a toxinas.

• La meningoencefalitis vírica aguda

Algunas contraindicaciones para la PL
 1) Evidencia de aumento de la PIC.
 2) compromiso cardiopulmonar grave que
requiere medidas inmediatas de reanimación
pacientes
para el shock en
o los posición para
comprometería
que la en la PL
mayor grado la
 cardiopulmonar
3) infección de la piel en la zonafunción
de la PL. La
trombocitopenia puede ser una contraindicación
para la PL.
 Tratamiento:
 El enfoque terapéutico en pacientes con
meningitis bacteriana depende de síntomas
la de
naturalezainiciales
manifestaciones de de la enfermedad. Un niño con una las
afectación rápidamente progresiva en menos de 24 horas de
evolución, en ausencia de aumento de la PIC, debe recibir
antibióticos, tan pronto como sea posible, después de una
PL. Si existen signos de hipertensión intracraneal o hallazgos
neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin
realizar la PL y antes de efectuar una TC.

 Los pacientes que tienen un curso subagudo más

prolongado, en un período de 4-7 días, deben ser evaluados
en busca de signos de aumento de la PIC y de deficiencias
neurológicas focales.
Tratamiento.
• El tratamiento antibiótico empírico en sospecha ABM
• La ceftriaxona 2 g c/12.24 hora o cefotaxima 2 g
• Cada 6-8 horas.
• La terapia alternativa; Meropenem 2 g cada 8 horas o Cloranfenicol 1 g cada 6 horas.
• Si la penicilina o la cefalosporina resistente neumococo es sospecha, use Ceftriaxona o cefotaxima más
vancomicina 60 mg / kg c/ 24 hora (ajustado para la creatinina holgura) después de dosis de carga de
15 mg / kg.
• La ampicilina / amoxicilina 2 g cada 4 horas si se sospecha de Listeria
• Terapia específica de patógenos
• La meningitis neumocócica sensibles a la penicilina (y incluyendo otras especies de estreptococos sensibles);
Bencil penicilina 250 000 U / kg / día
• El moxifloxacino 400 mg al día [IV]
• ii. El neumococo con sensibilidad reducida a penicilina o cefalosporinas; La ceftriaxona o cefotaxima más
vancomicina ± Rifampicina [IV].
• Moxifloxacina, Meropenem o Linezolid 600 mg en combinación con Rifampicina [IV]
• iii. meningitis Menigococcal
• Bencil penicilina o ceftriaxona o cefotaxima [IV]
• La terapia alternativa; Meropenem o cloranfenicol o moxifloxacina [IVC]
• iv. Haemophilus influenzae tipo B La ceftriaxona o cefotaxima [IVC]
• La terapia alternativa; IV cloranfenicol-Ampicilina / La amoxicilina [IVC]
• v. Listeria meningitis
• Ampicilina o Amoxicilina 2 g cada 4 horas ± gentamicina 1.2 mg cada 8 horas por primera 7- 10 días [IVC]
• La terapia alternativa, trimetoprim-sulfametoxazol 10-20 mg / kg 06.12 por hora o meropenem [IV]
• vi. Especies de estafilococos; Flucloxacilina 2 g cada 4 horas IV
Tratamiento:

∙ Basándose en la considerable frecuencia de resistencias de S.

pneumoniae a los fármacos β-lactámicos, se recomienda
asociar la vancomicina (60 mg/kg/24 h, administrada cada
6 h) en el tratamiento empírico inicial.
∙ Debido a la eficacia de las cefalosporinas de 3.ª generación en
el tratamiento de las meningitis causadas por cepas sensibles
de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b, se
debe utilizar también en el tratamiento empírico inicial la
cefotaxima (200 mg/kg/24 h, administrada cada 6 h) o la
• ceftriaxona (100 mg/kg/24 h, administrada uma vez al día o
50 mg/kg/dosis administrada cada 12 h).
COMPLICACIONES.

∙ Crisis comiciales
∙ Aumento de la PIC
∙ Parálisis de nervios craneales
∙ Ictus
∙ Herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos
durales.
∙ Las acumulaciones subdurales son especialmente frecuentes en
lactantes.
∙ Diástasis de suturas
∙ Aumento de la circunferencia craneal
∙ Emesis
∙ Convulsiones
∙ Fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

La meningoencefalitis vírica es un proceso inflamatorio agudo

que afecta a las meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral.
Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser
causadas por diferentes agentes. El LCR se caracteriza por
pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de Gram
y en los cultivos bacterianos rutinarios. Habitualmente, las
infecciones son autolimitadas.
ETIOLOGÍA.
 Los enterovirus son la causa más frecuente de
meningoencefalitis vírica.
 Los arbovirus son agentes transportados por
artrópodos, responsables de algunos casos de
meningoencefalitis durante los meses de verano.
 Varios miembros de la familia del virus herpes
pueden causar una meningoencefalitis. El virus
herpes simple tipo 1 (VHS-1) es una causa
importante de encefalitis grave esporádica en
niños y adultos.
 El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce
una encefalitis grave con afectación cerebral
difusa en neonatos.
• El virus varicela-zóster (VVZ)
Etiología:
 Citomegalovirus (CMV)
 El virus de Epstein-Barr (VEB)
 El virus herpes humano tipo 6 (VHH-6)
puede causar encefalitis, especialmente
en pacientes inmunocomprometidos.
 El virus de la parotiditis.
• EPIDEMIOLOGÍA. El patrón epidemiológico de la
meningoencefalitis vírica está determinado
principalmente por la prevalencia de
losLa infección
enterovirus, la etiología más frecuente.
por enterovirus se extiende directamente de
persona a persona con un período de incubación
normal de 4-6 días.

 En los climas templados, la mayor parte de los

casos aparecen durante el verano y el otoño.

• Las consideraciones epidemiológicas en la

meningitis aséptica debida a agentes diferentes a
los enterovirus también incluyen la estación del
año, la zona geográfica, las condiciones climáticas,
la exposición a animales y los factores
relacionados con el patógeno específico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Algunos niños parecen tener una afectación leve al principio de la
enfermedad, pero posteriormente se deterioran hasta entrar en
coma y fallecen de forma súbita. En otros casos, la enfermedad
puede comenzar con fiebre elevada, crisis parciales,
movimientos estereotipados y alucinaciones que alternan con
breves períodos de lucidez, seguidos de una recuperación
completa.

• Las manifestaciones iniciales en niños mayores son: cefalea e

hiperestesia y en los lactantes irritabilidad y letargo. La cefalea
suele ser frontal o generalizada. Los adolescentes se suelen quejar
de dolor retrobulbar.

• La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la

espalda y las piernas son frecuentes.

• Otros: Confusión mental que progresa a un estado de estupor,

junto con movimientos anómalos y convulsiones.
DIAGNÓSTICO.
 El diagnóstico de encefalitis vírica generalmente se
realiza basándose en las manifestaciones clínicas,
por aparición de pródromos inespecíficos seguidos
de síntomas progresivos del SNC.

• Examen del LCR, que suele mostrar un leve

predominio mononuclear.

• Electroencefalograma (EEG)

• Los estudios de neuroimagen (TC o RM)

Tratamiento:
 Con la excepción de la utilización del aciclovir para la encefalitis por
VHS, el tratamiento de la meningoencefalitis vírica es de soporte.
 La enfermedad leve puede requerir sólo el alivio sintomático. La cefalea
y la hiperestesia se tratan con reposo del paciente, analgésicos que
no contengan aspirina y una reducción de la luz, ruidos en la habitación
y visitas.
 Para la fiebre se recomienda el paracetamol.
 La codeína, la morfina y los derivados fenotiazínicos pueden ser
necesarios para el dolor y los vómitos.
 En ocasiones se requiere el uso de líquidos intravenosos debido al
deterioro de la ingesta oral. Las formas más graves pueden requerir
hospitalización y cuidados intensivos.
 En los pacientes con evidencia de aumento de la PIC puede estar
indicada la colocación de un transductor de presión en el espacio
epidural.
 Vigilancia continua para evitar complicaciones.
PREVENCIÓN.
 La extensa utilización de vacunas víricas contra la polio, el
sarampión, la parotiditis, la rubéola y la varicela,
prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en
estas enfermedades.

 La de programas de
disponibilida
animales domésticos vacunación
contra la de los
reducido
frecuencia
d de encefalitis
rabia ha por virus de la rabia. la

 El control de los insectos vectores mediante métodos de

atomización y la erradicación