Cardiopatía

Isquémica
Arterias Coronarias
 Flujo Sanguíneo Coronario
Es la cantidad de sangre que atraviesa la
sección de un punto dado de la
circulación en un periodo determinado.
225 ml/min.
En el ejercicio intenso aumenta 3 a 4
veces estos valores (Insuficiente para el
aumento del trabajo).
Insuficiencia Coronaria

La insuficiencia coronaria es
un desequilibrio entre la
oferta coronaria y la
demanda miocárdica de
oxígeno.
 Mecanismos de la insuficiencia
coronaria
Insuficiencia Coronaria
Aumento de Estenosis
consumo de O2 Aórtica
con Árbol HTA
Coronario
Miocardiopati
normal a Hipertrófica
Disminución del Aterosclero
Flujo coronario por sis
obstrucción
Trombosis
Factores de Riesgo de Insuficiencia
Factores No Modificables:
Coronaria
1. Edad
2. Sexo

Factores Modificables:
1. Diabetes Factores
2. HTA Inflamatorios:
3. Tabaquismo
4. Dislipidemia 1. Aumento del PCR
5. Obesidad
6. Dieta
7. Sedentarismo
8. Homocisteinemia
Causas de Insuficiencia Coronaria
 La causa más frecuente de IC es la Aterosclerosis y la
formación de trombos.
 El espasmo coronario
 Disfunción Endotelial
1. Diabetes
2. HTA
3. Tabaquismo
4. Dislipidemia
5. Obesidad
6. Dieta
7. Sedentarismo
8. Homocisteinemia
 Espasmo coronario
 Es la disminución localizada del diámetro
coronario. Puede ocurrir sobre una placa
ateromatosa o sobre coronarias normales.
La inhalación de la cocaína puede producir
aumento de la presión arterial, aumento
de la frecuencia cardiaca, aumento del
consumo de oxígeno y espasmos
coronarios.
 Otras causas de insuficiencia
coronaria
 Arteritis
 Disección de la aorta
 Embolia
 Anomalías congénitas
 Insuficiencia Coronaria

Aguda Crónica

Miocardiopatía Isquemia
isquémica silente
Angina Angina IAM
inestable de
Pizmetal Angina Estable o
Con elevación
de esfuerzo
del ST

Sin elevación del ST

 Angina de pecho
 Es un síndrome clínico caracterizado
por dolor o presión o disconfor en el
pecho o áreas abyacentes, causado
por el aporte insuficiente de sangre al
músculo cardiaco o por aumento de
las necesidades de oxígeno.
 Angina de pecho
 Características:
Dolor de tipo opresivo, peso o garra sin
relación con los cambios de posición ni
con la respiración.
 Duración: de 1 a 10 minutos
 Localización: subesternal (en corbata)
con irradiación a cuello, mandíbula,
miembros superiores, más frecuente hacia
el borde interno del brazo izquierdo y
espalda.
 Angina de pecho

 Desencadenantes: Esfuerzos,
emociones, estrés.

 Cede con el reposo o nitrato sublingual

 Equivalentes anginosos: disnea, fatiga

o eructos (ancianos, diabéticos con los
mismos factores desencadenantes de la
angina típica)
 Angina de pecho
Clasificación Clínica:
 Angina típica: dolor subesternal con síntomas
característicos, provocado por el esfuerzo o el estrés
emocional. Calma con el reposo o la nitroglicerina.
 Angina atípica: cumple con dos de los criterios
anteriores.
 Angina crónica estable: que no ha sufrido cambios
en su frecuencia o intensidad en la presentación del
dolor en un lapso de tres meses.
 Angina inestable: es un síndrome que agrupa
diferentes cuadros clínicos que tienen en común el
dolor precordial de reposo o a esfuerzos mínimos, la
aparición en un tiempo reciente o el agravamiento en
un corto lapso.
 Angina con umbral variable: angina ante grados
variables de esfuerzo (espasmo coronario)
 Angina crónica estable
Pronóstico depende de:
 Edad avanzada
 Sexo
 Diabetes
 HTA Se asocian con mal pronóstico
 Arritmia
 Clase funcional
 Número de vasos comprometidos
 Deterioro de la función ventricular izquierda
 Estratificación de riesgo
Alto riesgo
 Aparición de síntomas en las últimas 48 horas
 Angina prolongada más de 20 minutos.
 Edema pulmonar, soplo de insuficiencia mitral.
 Rales pulmonares.
 Hipotensión, bradicardia o taquicardia.
 Paciente con más de 75 años.
 Cambios isquémicos al ECG (cambios de
segmento ST).
 Taquicardia ventricular.
 Marcadores séricos elevados (Troponina T o I).
 Estratificación de riesgo
Riesgo intermedio
 Antecedentes de IAM, enfermedad vascular o
cerebro vascular
 Uso de aspirina previa.
 Antecedentes de angina típica aliviada con el
reposo o uso de NTG sublingual.
 Edad más de 70 años.
 Troponina T levemente aumentada (menos 0,1
ng/ml).
 Estratificación de riesgo
Bajo riesgo

 Angina típica o atípica de corta duración

en las últimas dos semanas.
 Sin cambios al ECG durante los episodios
de dolor.
 Marcadores séricos normales.
 Clasificación funcional de la
Sociedad Cardiovascular
Canadiense (CCC)
 Sirve
para evaluar el grado de
incapacidad cardiovascular
provocada por la angina de
pecho.
 Clasificación funcional de la Sociedad
Cardiovascular Canadiense (CCC)

Clasificación Perfil Clínico

CCS
Clase I Actividades comunes no provocan angina,
solo surge con esfuerzo intenso.

Clase II Leve limitación de las actividades

habituales.

Clase III Gran limitación de las actividades

habituales.

Clase IV Extremadamente limitante, apareciendo en

reposo o impidendo tares como bañarse,
alimentarse, etc.
 Cuadro clínico
 El síntoma principal es la angina de pecho.
El examen físico no revela generalmente
datos patognomónicos. Asintomático en
la intercrisis. Durante el acceso puede
haber palidez, sudoración, aumento de
frecuencia cardiaca y de pulso, aumento
de PA.
 Signos de gravedad: hipotensión arterial e
IC. Todos los síntomas revierten al cesar
el dolor.
 Diagnóstico
 HC minuciosa
 ECG. Un ECG normal no descarta enfermedades
coronarias
 Ergometría: Diagnóstico y capacidad funcional.
Está indicado:
a. en pacientes con dolor anginoso y ECG
normal
b. dolores atípicos y sospecha de enfermedad
coronaria
c. ECG anormal y sin angina
 Ecocardiografía
 Puede aportar al diagnóstico defectos
segmentarios; más importante es la
evaluación de la función ventricular a
través de la fracción de eyección.
 Ecocardiografía de stress: Prueba de
esfuerzo con administración de fármacos,
dobutamina, dipiridamol.
 Cateterismo Cardiaco
 Coronariografía: es la más segura para el
diagnóstico de la enfermedad. Los
enfermos con escaso sintomatología con
alto riesgo deben ser sometidos a
coronariografía y aquellos pacientes con
cuadro clínico y exploraciones incruentas
dudosas.
 Cateterismo Cardiaco

 Diagnóstico de la localización de la
estenosis.
 Ver la respuesta al tratamiento.
 Número de vasos comprometidos
 Tratamiento de la angina crónica
estable
Corrección de los factores de riesgo:
 Bajar de peso
 Control del HTA
 Control de la diabetes
 Evitar el sedentarismo
 Control de la dislipidemia: colesterol total
menos de 200 mg., HDL > 45 mg.,
LDL < de 100 mg., triglicéridos < de 150 mg.
 Tratamiento de la angina crónica estable

Prevención de la trombosis con

antiagregantes plaquetarios:
 Aspirina, Clopidogrel, etc.
 Angina Inestable
Es un dolor precordial súbito en reposo o
a esfuerzos mínimos de aparición en un
tiempo reciente o agravamiento en un
corto lapso.
Causa: ruptura de una placa ateroesclotica
y formación de un trombo.
Angina Inestable
Clasificación:
 Angina de reciente comienzo: Aparición en
menos de 2 meses desde el inicio del
dolor.
 Angor progresivo: dolor que cambia de
características rápidamente haciéndose
más intenso, más frecuente de mayor
duración y deterioro de la capacidad
funcional.
Angina Inestable
Clasificación:
 Angina de Reposo: Dolor que aparece durante el
reposo generalmente de mas de 20 minutos de
duración (angina prolongada)
 Angina Post IAM: Dolor que reaparece después
de 24 horas del IAM o dentro de los 30 días
después.
 Agina Post Revascularización: Reaparición del
dolor luego de 4 a 6 semanas después de la
angioplastia o cirugía de revascularización.
Angina Inestable
Clasificación:
 Angina de Prizmetal: Crisis de dolor en reposo
con elevación transitoria del ST secundaria a
obstrucción completa de las coronarias por
espasmo localizado. Se presenta tanto en
coronarias enfermas con arterosclerosis o en
coronarias sanas.
 Síndrome X: Episodio anginoso que ocurre
generalmente durante la noche. Episodios con
duración de mas de 30 minutos sin elevación
enzimática.
 Angina Inestable
Manifestaciones clínicas:

Dolor anginoso que aumenta bruscamente

de intensidad o duración.
 Dura más de 20 minutos y no responde
rápidamente a los nitritos SL.
 Angina Inestable

Examen Físico: Puede ser normal

fuera de las crisis. Durante la crisis
aumenta la frecuencia cardiaca, se
acompaña de palidez y sudoración, puede
auscultarse un tercer ruido y un soplo de
insuficiencia mitral.
 Angina Inestable
Diagnóstico:

 ECG: el estudio más importante al

ingreso y en cada episodio doloroso,
puede ser normal, puede mostrar
trastornos de conducción, arritmias,
alteraciones del ST, supra o infra desnivel,
alteraciones de la onda t.
 Angina Inestable
 Marcadores Bioquímicas de necrosis:
• CPK total-CKMB
• Troponina
• Mioglobina
• Su elevación o no diferencia a la angina
inestable del infarto.
• Se realiza al ingreso a las 8 y a las 12
horas.
 Angina Inestable
 Ergometría con cámara gamma o eco stress de
esfuerzo con dobutamina o dipiridamol no debe
realizarse durante la fase aguda.
 Cinecoronariografía: se considera significativa la
obstrucción del 70% de la luz del vaso. Se indica
cuando el paciente corresponde al grupo de alto
riesgo de la estratificación, ante inestabilidad
hemodinámica severa, angina post IAM o
arritmia ventricular severaaa.
 Angina Inestable
Tratamiento:
Dirigido a la disminución del trabajo
cardiaco, aumento del flujo coronario y a
la acción del sistema de coagulación y
trombina.
 Reposo absoluto-ansiolíticos
 Aspirinas 75 a 325 miligramos (reduce
incidencia de IAM y mortalidad), en
alérgicos ticlopidima o clopidogrel
 Angina Inestable
Tratamiento:

 Tratamiento no farmacológico: la actitud

conservadora o agresiva inicial depende
de la estratificación de riesgo.
Infarto agudo de miocardio
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Es la necrosis miocárdica aguda

de origen isquémico secundaria a
la oclusión trombotica de una
arteria coronaria
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

IAM

Con elevación Sin elevación

del segmento del segmento
ST (IAM STE) ST (IAM SSTE)
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Causas:
 La oclusión coronaria aguda por rotura de
placas.
 Espasmo coronario.
 Disección de la aorta.
 Embolismo.
 Arteritis.
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Cuadro Clínico: Es más frecuente en las horas de

la mañana entre las 6 y 10 AM por la hiperactividad
simpática del despertar y perdida de la actividad vagal
nocturna.
 Dolor retroesternal intenso lancinante o en garra de más
de 20 minutos de duración que irradia a mandíbula,
precordio o a ambos brazos, más característico en el
borde interno o cubital de MSI.
 Dolor ausente en ancianos y diabéticos.
 Náuseas y vómitos (IAM cara inferior)
 20% de los IAM son silentes.
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Examen Físico:
 Fascie ansiosa, pálida, sudorosa. Si hay falla de
bomba signos de IC.
 La PA puede estar normal, aumentada, o
disminuida (shock-compromiso del VI derecho).
 Arritmias.
 IAM posterior e inferior produce bradicardia.
 Estertores pulmonares.
 Tercer ruido cardiaco.
 Soplo de insuficiencia mitral (rotura de músculos
papilares)
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Clasificación de Killip-Kimball
Grupo Clínica Mortalidad
1 Sin IC 6%
2 IC moderada 17%
3 EAP(edema agudo de 38%
pulmon)
4 Shock Cardiogenico 81%
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Laboratorio:
 Leucocitosis y eritrosedimentación se eleva a los 3 días y puede
permanecer así durante 3 semanas.
 Marcadores sericos de necrosis:
• Creatín fosfosinasa (CPK): comienza a elevarse entre las 3 y 8
horas, alcanza su pico a las 24 horas y se normaliza entre las 48 y
72 horas.
• Isoenzimas de la CPK: CPKMB la curva de la CPKMB es similar a la
de la CPK (comienza a elevarse a las 3 horas, pico a las 24 horas,
se considera patológico cuando superan el 10% de la CPK total)
• Troponina: Las que están en uso actualmente son la TT y la TI,
no existen en condiciones normales de la sangre por lo que su
determinación cualitativa es diagnostica. La TT en el miocardio
esta ligada a la tropomiocina y la TI a la actomiocina y son
liberadas por la destrucción de la fibra miocárdica. Se elevan a las
3 horas, pico a las 12 y 24 horas y desaparecen entre el 5to y el
14vo día.
• Mioglobina: Inespecífica, su elección es precoz, aparece a los 30
minutos, no se utiliza en la práctica.
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Estudios Complementarios:
 Rx. De Tórax: Útil para descartar otros Dx como el
aneurisma disecante de la aorta y para valorar la
presencia de IC.
 Ecocardiograma: Ayudará a confirmar o descartar
la presencia de un IAM cuando solo existe dolor y
aún no existen cambios en el ECG ni en los
marcadores séricos lo que ocurre en la primera
hora llamada hora dorada. Sirve además para el
diagnostico de diversas complicaciones como IM o
por Isquemia o ruptura de los músculos papilares,
derrame pericárdico. Sirve además para demostrar
el deterioro de la función ventricular.
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
TRIADA ESPECIFICA PARA -
Diagnóstico:
Se basa en 3 criterios:
 Dolor precordial característico
 Cambios ECG evolutivo.
 Curva (elevación y caída) de los marcadores
séricos.
Dos criterios de esta triada permiten el
diagnóstico.
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Diagnóstico:
ECG: Es el método por excelencia para el
diagnóstico y clasificación del IAM.
Nociones básicas del ECG
ElECG se mide en papel milimetrado. Cada cuadradito (1mm) de este papel mide 0,04
segundos, por lo 5mm equivale a 0,2 segundos.

Los componentes del ECG son:

Onda P: representa la despolarización de las aurículas.

Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos.
Onda T: representa la repolarización de los ventrículos.
Onda U: a veces aparece, lo que indica una frecuencia cardiaca baja.
Interpretación
Para poder interpretar un ECG, tendremos en cuenta lo siguiente:

Intervalos: es la distancia entre las ondas.

Intervalo P-R: representa la conducción auriculo-ventricular (A-V), lo normal es que mida de

3-4 mm o entre 0,12 y 0,2 segundos.
Intervalo Q-T: su medida normal es entre 0, 35 y 0,43 segundos.
 Segmentos: son las líneas isoeléctricas que se dan en el ECG.

 Segmento P-R: Va desde la onda P hasta la Q, ambas

incluídas.
 Segmento S-T: Va desde la S hasta la onda T, ambas
incluídas.
 Punto J: es el punto de inflexión donde acaba el complejo
QRS y comienza el segmento S-T.

 Onda P: tanto en altura como en longitud no de debe pasar

de los 2,5mm.

 Complejo QRS: lo normal es que sea menor de 3mm, a veces

la onda Q no es visible.
 Correlación entre paredes cardiacas y
derivaciones del electrocardiograma.
 Derivaciones derechas, V1-V2: ventrículo derecho y
septo interventricular.
 Derivaciones anteriores, V3-V4: pared anterior del
ventrículo izquierdo.
 Derivaciones laterales bajas V5-V6: pared lateral
baja.
 Derivaciones laterales altas I y aVL: pared lateral
alta.
 Derivaciones inferiores II, III y aVF: pared inferior.
Electrocardiograma
IAM anterior
IAM de cara inferior
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Complicaciones del IAM:

 Eléctricas:
• Taquiarritmias: implican mayor consumo de oxigeno en
un corazón deteriorada.
• Braquiarritmias: Trastornos de conducción ventricular
(bloqueo de rama derecha e izquierda).

Hemodinámicas:
Shock Cardiogenico.

Mecánicas:
Rotura del músculo papilar, del Septum
intraventricular y la pared libre ventricular
 Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Diagnóstico diferencial:
 Disección Aortica
 Pericarditis
 Angina atípica asociada a Miocardiopatía Hipertrófica
 Enfermedad Esofágica u otras del recto gastrointestinal o del
tracto biliar.
 Enfermedad Pulmonar
 Neumotórax
 Embolia con o sin infarto
 Pleuresía: infecciosa, maligna o relacionada a enfermad
inmunológica
 Síndrome de hiperventilación
• Dolor toráxico
• Esquelético
• Neuropático
 Psicogénico
 Caso clínico
 Hombre de 55 años , con antecedente de hipercolesterolemia
familiar, fumador de 5 cigarrillos / día desde los 25 años, e
Hipertensión Arterial sin tratamiento diagnosticada hace 20 años.

 Hoy, después de una discusión en el trabajo, presenta dolor

“epigástrico” , por lo que ingiere antiácidos, sin disminuir el dolor. Al
pasar los minutos, siente dolor opresivo retroesternal , intensidad
8 /10, que no cede con el reposo, acompañado de abundante
sudoración. Por persistencia del dolor ( van 6 horas), consulta en el
Servicio de Urgencia.
Al examen físico:
 Peso = 67 kg. P/A = 140/ 90 Tº 36.5,
 Fc =96
 Conciente, lucido, orientado T-E
 Angustiado , pálido y sudoroso.
 Examen Cardíaco: Normal.
 Exámenes

 Rx Torax: Cardiomegalia moderada. Hilios sin

congestión.
 UREA= 36, Crea = 1,5.
 Glicemia = 101
 Colesterol = 345. Triglicéridos = 310
 Hemograma = Normal.
 CK total = 580 (30 - 125)
 % CK- MB = 30 (1 – 16U)
 ECG= Ritmo sinusal. Sobre elevación ST en D1- AVL,
V3, V4 V5.
 T (-) en D2, D3, AVF.
 Hospitalización : Indicaciones

1- Reposo : Absoluto
2- Régimen: Cero
 Otras historias
1. Varón de 65 años con antecedentes de HTA y dislipidemia. Desde
hace unos 6 meses presenta un dolor en la cara anterior del tórax
que lo describe como un peso e irradia ambos brazos. Este le
aparece cuando sube una cuesta o al subir escaleras entre el 2º y 3º
piso y cede a los dos, tres minutos de detener el esfuerzo.
2. Mujer de 75 años diabética y dislipidémica. Hace 5 años le dijeron
que tenía una angina por lo que ha recibido tratamiento.
Desde hace 4 semanas aparece una irradiación en el
tórax sin irradiaciones cuando andaba un par de manzanas y cedía
inmediatamente al pararse. En las últimas semanas refiere un
aumento en la duración “después de pararme me para unos 10
minutos en desaparecer”. Ayer presentó un dolor estando sentada
(viendo la televisión) que le duró 8-10 minutos.
3. Varón de 50 años, fumador de un paquete por día. Sin otros
antecedentes, esta madrugada, a las 6, se despierta con un dolor
retroesternal que lo describe como una opresión (lo señala con la
mano) y le irradia hasta el cuello como un nudo sin irradiación a los
brazos. No se modifica con los movimientos torácicos ni con la
respiración. Acude a recibir atención a las 10 de la mañana por no
cesar el dolor que es continuo desde su inicio.