Lepra

LEPRA
Castro Benavides Joaquin Odiel

7C23
• Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica, poco transmisible
• En la piel y los nervios periféricos, puede ser sistémica.
• Es causada por Mycobacterium leprae y M. lepromatosis.
• Afecta a cualquier raza. Predomina en varones; casi siempre se inicia durante la
niñez o la adolescencia, diagnostico en la edad adulta.
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
Etiopatogenia
• Estado inmunitario, dosis infectante, la frecuencia y duración de la exposición y la
virulencia del microorganismo.
• El tiempo de incubación de seis meses a cinco años.

• *Lactantes afectados
• Respiratoria, por la secreción nasal de pacientes multibacilíferos y, en ocasiones, la

piel.
Su hábitat es el macrófago y las células de Schwann
Los ácidos micólicos protegen la bacteria contra el ambiente, antibióticos,

agua, etc. ; el LAM funciona como los LPS de los gram negativos
El GLP-1 y el LAM permiten la replicación de la gente dentro del macrófago
El LAM inhibe la actividad fagocitaria del macrófago y quizá el agente

secrete moléculas inductoras de la apoptosis
• Sus huéspedes incluyen aves, mamíferos, peces; en general causan infecciones
lentas caracterizadas por la formación de granulomas
• Causan daño mediante la hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad

retardada)
• Se requiere contacto estrecho, directo y prolongado con casos de la
enfermedad.
• Las lesiones nasales (lepra lepromatosa)son muy infectantes
• El enfermo elimina en secreciones nasales hasta 10^7 bacterias diariamente
• Quizá la susceptibilidad a la gente esté mediada por factores genéticos
• El sistema inmunitario es clave para la infección y desarrollo de la enfermedad.
• Las personas con buena respuesta celular pueden desarrollar lepra tuberculoide
o abortar la infección, mientras que aquellas con deficiente respuesta celular
desarrollarán lepra lepromatosa.
Si se desarrolla respuesta
TH1 el caso presentará Fusión de
lepra tuberculoide lisosomas con los
fagosomas para
lisar al agente.
Apoptosis
Las citocinas secretadas Si el macrófago

por las células T H 1 no es activado, el
activan al macrófago agente se
para destruir el replicará en su
El agente es Mycobacterium leprae interior hasta
captado por el M intracelular destruirlo
y presentado a
células TH0
(vírgenes)c
La respuesta T H 1
Pasan a células también activa las
TH1 (inmunidad células NK a que
celular) o TH2 identifiquen y
(inmunidad Si se
destruyan
humoral) desarrolla
macrófagos y
respuesta TH2
células de Schwann
el caso sufrirá
infectadas
lepra
lepromatosa
Lepra tuberculoide
• Se caracteriza por manchas o placas de bordes eritematosos y centro pálido.
• Las manchas aparecen en cara, tórax, espalda y extremidades.
• Es poco probable que se recuperen bacilos leprosos de las lesiones; esta forma de la
enfermedad no es transmisible.
• Conforme el agente invade células nerviosas se pierde la sensibilidad en la(s)

mancha(s) hasta llegar a la anestesia.
Lepra lepromatosa
• Lesiones grandes, infiltrantes que afectan cara, pabellones auriculares y

tabique nasal
• El daño neuropático causa úlceras indoloras, pérdida de dedos, queratitis y
perforación de córnea
• Las lesiones son ricas en bacilos y la enfermedad SÍ es trasmisible

Diagnóstico
• Incluye el examen de la piel buscando signos de neuropatía periférica

(hipoestesia, anestesia, pérdida de la sensación térmica, atrofia muscular,
úlceras)
• En la lepra tuberculoide se realiza biopsia y estudio histopatológico de las

lesiones dérmicas; se aprecian granulomas subepidérmicos.
• El diagnóstico de la lepra lepromatosa se establece por la identificación de

BAAR en muestra de raspado nasal
Tratamiento
• La atención debe ser natural y ambulatoria; tiene por objeto la curación, romper la
cadena de transmisión y prevenir la resistencia y las deformidades.
• No se confinará al individuo en leproserías ni en cuartos de aislamiento en los

hospitales; si hay reacción leprosa se puede hospitalizar al paciente como a
cualquier enfermo.
• Los fármacos que se deben utilizar en el tratamiento de la lepra se denominan de
primera línea y son rifampicina, clofazimina y dapsona. La PQT la prescribe el
personal de salud debidamente capacitado.
• El tratamiento regular de la lepra para los casos multibacilares comprende como

mínimo 12 dosis mensuales supervisadas de rifampicina, clofazimina y dapsona y
324 dosis autoadministradas una cada día de clofazimina y dapsona. Al concluir los
12 meses de tratamiento (o más según el caso) los enfermos deben ser evaluados
Norma Oﬁcial Mexicana NOM-027-SSA2-2007 Para la prevención y control de la lepra. (2007). Retrieved 12 August 2019, from
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/micobacteriosis/descargas/pdf/NOM-027-SSA2-2007_lepra_sinlogos.pdf
• El tratamiento para casos paucibacilares comprende como mínimo 6 dosis
mensuales supervisadas de rifampicina y dapsona y 162 dosis autoadministradas,
una cada día o hasta la desaparición de las lesiones dermatológicas

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• El tiempo de incubación de seis meses a cinco años.

• Respiratoria, por la secreción nasal de pacientes multibacilíferos y, en ocasiones, la

Los ácidos micólicos protegen la bacteria contra el ambiente, antibióticos,

El GLP-1 y el LAM permiten la replicación de la gente dentro del macrófago

El LAM inhibe la actividad fagocitaria del macrófago y quizá el agente

• Causan daño mediante la hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad

Las citocinas secretadas Si el macrófago

• Se caracteriza por manchas o placas de bordes eritematosos y centro pálido.

• Las manchas aparecen en cara, tórax, espalda y extremidades.

• Conforme el agente invade células nerviosas se pierde la sensibilidad en la(s)

• Lesiones grandes, infiltrantes que afectan cara, pabellones auriculares y

• Las lesiones son ricas en bacilos y la enfermedad SÍ es trasmisible

• Incluye el examen de la piel buscando signos de neuropatía periférica

• En la lepra tuberculoide se realiza biopsia y estudio histopatológico de las

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