BACILOS

ANAEROBIOS GRAM
POSITIVOS
Clostridium sp.
SANABRIA MORCOTE DANIELA SOFÍA
66414052
2016-20
  Familia Bacillaceae
GENERALIDADES  Bacilos Gram Positivos

 Esporulados (Esporos
deforman el Soma
Bacteriano )

 Anaerobios estrictos
C. perfringes C. tetani  Móviles (Excepción de
C. perfringens)

"Klostro" griego

C. botulinum C. difficile
huso de
significado
hilar
 Forman
parte de la
flora
normal

Dichas Poseen una

infecciones se gran
favorecen por resistencia
el poder
exógeno y las a los algunas forman parte de la flora
circunstancias agentes intestinal normal
del huésped. externos

Infectan las
heridas, pero
pocas veces Están
realizan ampliamente
infecciones distribuidos Patógenos causantes
clínicas por toda la de enfermedades
debido a su naturaleza transmitidas por
bajo poder alimentos
invasivo.
 TOXINAS
Medio por el que las bacterias ejercen su poder patógeno.

Sustancias proteicas termolábiles, solubles

Formas de Liberación

Pueden ser sintetizadas como pro toxinas, las

cuales son activadas por sustancias
proteolíticas exógenas o de la propia bacteria
 GÉNERO Clostridium sp
HISTOTOXICOS
•Clostridium perfringens
NEUROTOXICOS
•Clostridium novyi
•Clostridium tetani
•Clostridium histoliticum
•Clostridium botulinum

PIOGENOS
ENTEROTOXICOS
•Clostridium perfringens
•Clostridium perfringens
•Clostridium ramosum
•Clostridium difficile
 FACTORES DE VIRULENCIA.

Lecitinasa. Destruyen las membranas celulares.

Colagenasa Daño a la proteína que da forma y sostén a

los tejidos

Dexorribunucleasa Daño al ADN, matando a las células.

Destruyen el cemento intercelular, permitiendo

Hialuronidasa.
la difusión del germen y toxinas en los tejidos.
 GÉNERO Clostridium sp

HISTOTOXICOS ENTEROTOXICOS NEUROTOXICOS PIOGENOS

•Clostridium perfringens •Clostridium difficile Clostridium tetani •Clostridium perfringens

•Clostridium novyi •Clostridium perfringens •Clostridium botulinum •Clostridium ramosum

•Clostridium histoliticum
 Bacteria anaeróbica
Gram positiva
Es el único inmóvil de los clostridium patógenos

Se multiplica 1 ves cada 8 min. a 43 a 45ºc

Formadora de esporas

Clostridium
perfringens Se encuentra en los intestinos, piel, zona perineal, boca, ap. Genital
femenino, suelo, agua, alimentos (carnes que no están bien cocinadas).

Las enfermedades causadas pueden ser fatales.

Clostridium perfringens : 16 FACTORES DE VIRULENCIA
Actúan rompiendo estructuras y membranas o aumentando la
permeabilidad vascular

12
1 ENTEROTOXINA
HISTOTOXINAS

3 SUSTANCIAS
ENZIMATICAS
(neuraminidasa, sialidasa,
hemolisina)
 Clostridium perfringens : FACTORES DE VIRULENCIA

12 HISTOTOXINAS 1 ENTEROTOXINA
Alfa Beta Epsilon Iota

• Actividad letal, • Actividad • Aumenta la • Aumenta la  Actúa en la mucosa intestinal,

dermonecrotica necrotizante permeabilidad permeabilidad aumenta la permeabilidad,
y hemolítica • Induce vascular de la vascular
hipertensión pared vasodilatación y movilidad
para la gastrointestinal intestinal, provoca perdida de
liberación de • Edema agua, Cl y Na
catecolaminas

GANGRENA ENTERITIS CAUSANTE PRINCIPAL DE

GASEOSA. NECROTIZANTE LA INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS
 Clostridium perfringens : CLASIFICACION
La toxinotipificación es el método más difundido de • GANGRENA GASEOSA
clasificación de C. perfringens.
TIPO A • TOXI-INFECCION
ALIMENTARIA

Este método tipifica a la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D

• RESPONSABLE DE
y E) según la producción de las toxinas alfa, beta, épsilon ALGUNAS ENFERMEDADES
y iota
TIPO B DE ORIGEN INTESTINAL EN
RUMIANTES

• ENTERITIS NECROTIZANTE

TIPO C
Clostridium perfringens : INFECCIONES ASOCIADAS CON FACTORES DEL
HUESPED
Rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo

Presencia de enfermedades graves, como diabetes o cáncer, insuficiencia vascular

Tratamiento con inmunosupresores

Flora saprofita normal Pacientes inmunosuprimidos

Clostridium perfringens: CUADROS CLÍNICOS

INFECCIONES DE
TEJIDOS
BLANDOS:
INTOXICACIONES ENTERITIS SEPTICEMIA
ALIMENTARIAS NECROTIZANTE
Gangrena
Gaseosa.
Celulitis anaerobia.
Miositis supurativa.
Endometritis
(Sepsis puerperal)
GANGRENA GASEOSA
FUENTE DE INFECCION
endógena o exógena

PATOGENIA PUERTA DE ENTRADA

herida

CONTAMINACIÓN DE TEJIDOS/BAJA POTENCIAL DE OXIDO REDUCCIÓN

tejidos necróticos, diabetes, arteriosclerosis

GERMINACIÓN DEL ESPORO

MULTIPLICACIÓN Y LIBERACIÓN DE TOXINA ALFA

LESION EN TEJIDOS VECINOS: NECROSIS, EDEMA

GANGRENA GASEOSA
El periodo de incubación es de 1 a 4 días
MANIFESTACIONES CLINICAS
De curso rápidamente progresivo, con necrosis muscular y
grave toxicidad sistémica, taquicardia y fiebre

De comienzo brusco, fuerte dolor en el lugar del trauma

Progresa en minutos u horas, se observa alrededor de la

herida piel edematosa con palidez marmórea que cambia a
color bronce

Se produce un exudado marrón, serosanguinolento, con olor

dulzón

Una radiografía, tomografía computarizada o resonancia del área

pueden mostrar la presencia de gases en los tejidos.
 FASCITIS Y CELULITIS DE DIMENSIÓN DIFUSA
PATOGENIA
Generalmente no Comienza de forma
Clostridium
perfringens ingresa
tejidos
desvitalizados en la
MANIFESTACIONES
hay compromiso de
la fascia ni del
músculo
insidiosa y luego
evoluciona
rápidamente
a través de heridas
contaminadas con
profundidad de la
herida crea un
ambiente adecuado
multiplicación de las
formas vegetativas LOCALES
esporos bacterianos
para la germinación
EDEMA

RUBOR

DOLOR
 Infección
del
tracto
SEPSIS PUERPERAL FACTORES DE RIESCO
genital

entre el
 Cesárea
período  Hemorragias durante el parto
transcurrido
entre la  Infecciones previas
rotura de
membranas
 Restos de placenta
Aborto séptico y perforación  Trabajo de parto prolongado
Parto Periodo de uterina con prolapso del  Bajo nivel socioeconómico
normal/ intestino delgado por vagina
incubación
aborto
séptico 2-3 días

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Afectación el contenido uterino

 Afectación del miometrio
 Dolor abdominal, flujo vaginal
Endomet maloliente y gaseoso.
ritis
pútrida
 Cefalea y dolores musculares
 Fiebre y escalofríos
 PROCESOS INTESTINALES
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ENTERITIS NECROTIZANTE

C. perfringens es la tercera causa de Es causada por C. perfringens tipo C

toxiinfección alimentaria bacteriana
Cepas de C.perfringens tipo A, Tiene un período de incubación de
productoras de enterotoxina menos de 24h luego del cual
aparecen dolor abdominal intenso y
diarrea
Se comporta como un superantígeno En algunos pacientes ocurre pérdida
promoviendo la liberación de de la mucosa intestinal con
mediadores de la inflamación en enterorragia.
forma masiva
Entre 7 y 15 horas luego de la Puede ser letal con shock u oclusión
ingestión de alimento contaminado intestinal y peritonitis.
los pacientes experimentan dolor
abdominal agudo y diarrea
Los síntomas duran 12-18 horas y la La toxina beta producida por C.
recuperación suele ser completa perfringens tipo C es responsable de
los síntomas
Raros casos de muerte en pacientes La administración de antitoxina
de edad avanzada y personas reduce la mortalidad.
debilitadas
 EPIDEMIOLOGÍA
Habita con
La especie sobrevive Alimento
frecuencia en el
durante periodos de relacionado:
aparato digestivo del
tiempo prolongados. Carnes
ser humano y
animales.

Amplia distribución Clostridium

en la naturaleza en perfringens tipo A
suelo y agua origina infecciones en
contaminada por el ser humano.
heces.
 Clostridium perfringens: Prevención
 No existe vacuna de aplicación universal.
 Limpieza y cuidado de cualquier herida
 Control de la evolución de la heridas
 Deben tratarse rápidamente con antibióticos
las heridas contaminadas, con reacción
inmediata ante síntomas sugerentes como
en la gangrena
 Cámaras hiperbáricas.
Clostridium perfringens:
DIAGNOSTICO

TINCIÓN DE GRAM: el CULTIVO: en agar sangre

examen directo muestra incubado en anaerobiosis a
bacilos Gram positivos 37 ºC durante 24-48 h,
rectos sin esporas ni colonias planas extendidas,
leucocitos 2-4 mm diámetro
Clostridium perfringens: TRATAMIENTO

Medidas ANTIBIÓTICOS TOXI-INFECCION

quirúrgicas con PENICILINA ALIMENTARIA:
desbridamiento y Reponer líquidos
extirpación de SEROTERAPIA y electrolitos
todos los tejidos ANTITOXINA
afectados
OXIGENO
Inhibe al Clostridium
sp.
 Diagnóstico Diferencial de las infecciones crepitantes de partes blandas
Celulitis por Celulitis Gangrena Fascitis Celulitis
Clostridios anaerobia por gaseosa necrotizante necrotizante
RESUMEN CLÍNICO. no-clostridios sinergica

Predisposició Trauma o Diabetes, Trauma o Diabetes, Diabetes,

n cirugia infeccion cirugia cirugia Obesidad,
previa abdominal, Infección
periné perirrectal

Periodo de 3 dias Varios dias 1-2 dias 1-4 dias 3-14 dias
incubación
Forma de Gradual Gradual o Aguda Aguda Aguda
comienzo rapido
Dolor Moderado Moderado Importante Moderado o Severo
severo
Lesión en la Minima Minima Piel negruzca Celulitis Areas de
piel afectación afectación con bullas eritematosa, necrosis
areas de diseminadas
necrosis
Exudado Negruzco Pus negruzca Serosanguinol Sero-purulento Agua de lavar
ento platos
Gas ++++ ++++ ++ ++ ++
Toxicidad Minima Moderada Importante Moderada o Marcada
sistémica marcada
 GÉNERO Clostridium sp

HISTOTOXICOS NEUROTOXICOS ENTEROTOXICOS PIOGENOS

•Clostridium perfringens Clostridium tetani •Clostridium difficile •Clostridium perfringens

•Clostridium novyi •Clostridium botulinum •Clostridium perfringens •Clostridium ramosum

•Clostridium histoliticum
 C. tetani es un bacilo largo y delgado
Bacilo gram positivo anaerobio
Acapsulado

Producen esporas terminales , dando la característica imagen de palillo de

tambor

Clostridium
tetani Tienen flagelos peritricos que le confieren activa motilidad y es muy sensible
al oxigeno

Se localiza en tierra, intestino del hombre y animales

 Clostridium tetani
COMPOSICIÓN ANTÍGENICA

I. Antígeno II. Antígeno III. Antígeno

Somático O Flagelar H Esporal

IV.
Tetanospasmina V. Tetanolisina
o Neurotoxina
 Tetanospasmina o Neurotoxina

todos los síntomas del

toxina intracelular El gen estructural de
tétanos son
liberada por autolisis la toxina se localiza en
atribuibles a esta
celular un plásmido
toxina

Es una proteína La toxina tetánica es

termolábil (inactivada una de las sustancias
toxina tipo A-B
por calentamiento a más tóxicas que se
60ºC durante 20 min). conocen
 Mecanismo de acción Tetanospasmina o Neurotoxina

A nivel
periférico
inhibe la
La neurotóxica Bloqueando la liberación pre liberación de
ataca sináptica de neurotransmisores Acetilcolina

Neuronas Parálisis Músculo

Inhibidoras de las Espástica y esquelético/
actividades Convulsiones Músculos con
motoras del SN nervios
parasimpáticos
y colinérgicos
 Clostridium tetani: PATOGENIA
Periodo 1 Periodo 2 Periodo 3

Penetración del Clostridium tetani Corresponde a la diseminación de la Corresponde a la fijación de la

en el organismo y la producción de toxina, la cual se difunde por vía toxina en el sistema nervioso
la toxina neural y humoral central.

La puerta de entrada está dada por VIA HUMORAL Tiene acción sobre el sistema
efracciones de la piel, mucosas o Gran cantidad de toxina puede simpático, neuroendocrino y
músculo. diseminarse por vía hematógena y neurocirculatorio.
linfática y producir el tétanos
generalizado.
Prolifera en heridas punzantes y en VIA NEURAL Ejerce su acción sobre todo en la
la cicatriz umbilical de los recién cantidad de tetanospasmina es médula espinal
nacidos menor, solo se disemina por vía (provocando rigidez, causando el
neural, produciéndose en ocasiones espasmo simultáneo de los
una enfermedad muscular músculos agonistas y antagonistas
localizada, solo en el área de la característico de la enfermedad. )
herida.
 Clostridium tetani: MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor intenso

hipertermia

arritmias cardíacas

irritabilidad
Neonato mostrando la
risa sardónica y la disfagia
espasticidad
generalizada
Trismo

Risa sardónica o rictus despectivo.

Opistotonos
diaforesis

Opistótonos
Risa sardonica

trismus
 Clostridium tetani: CLASIFICACION SEGÚN LA
UBICACIÓN
Tétanos localizado Tétanos generalizado Tétanos cefálico Tétanos neonatal

Produce rigidez y dolor de los Tipo más común de tétanos Restringido a la cabeza y el cuello, Recién nacidos que no son inmunes
músculos cercanos al sitio de la con alta probabilidad de porque la madre no se ha vacunado
herida generalizarse.
Se presenta entre el 13 y el 17% de Se presenta entre el 80 y 90% Se presenta en el 6% de los casos Se presenta en el 50% de los casos
los casos

se presenta predominantemente en Dificultad en la apertura de la boca, Alta probabilidad de generalizarse Es la forma de tétanos generalizado
pacientes con inmunidad parcial como consecuencia de la apertura en los recién nacidos
tanto activa como pasiva de los maseteros, a esto se le
denomina trismo
mantiene una letalidad cercana al Aparece la disfagia y la rigidez y el su puerta de entrada es en cabeza y Normalmente la infección se
1% dolor en cuello, abdomen y espalda cuello, por ejemplo un abceso produce al cortar el cordón umbilical
dentario, otitis media con instrumentos contaminados
Los espasmos son intensamente Predomina el efecto neuromuscular, Se manifiesta por irritabilidad,
dolorosos, pueden causar en los pares craneales imposibilidad de succión, debilidad,
compromiso respiratorio y progresa hacia rigidez, espasmos
intermitentes y opistótonos.
El estado mental no se ve alterado. tiene una letalidad entre el 15 y el
30%.

letalidad entre el 11 y 28%

Clostridium tetani: PREVENCION
Clostridium tetani: PREVENCION
Clostridium tetani: EPIDEMIOLOGÍA
CLOSTRIDIUM TETANI: FLORA NORMAL INTESTINAL DEL HOMBRE Y
ANIMALES

ESPOROS DEL CLOSTRIDIUM TETANI

SUELO (reservorio)

HERIDAS CONTAMINADAS
(Con heces o tierra)

FRECUENTE EN: Agricultores, ganaderos, matarifes, barrenderos.

Zonas de clima cálido y húmedo.
 Clostridium tetani: TRATAMIENTO
MEDIDAS DE NEUTRALIZACIÓ ELIMINACIÓN DE LA
SOSTEN N DE LA TOXINA FUENTE DE TOXINA

 Cuidados respiratorios
Sueros o Eliminación de
 Control de espasmos
reflejos de las gammaglobulinas tejidos muertos y
convulsiones antitetánicas bacteremias: se
 Control de la nutrición restablece la
 Las benzodiacepinas son circulación.
efectivas en el manejo de PENICILINA
los espasmos (diazepam, METRONIDAZOL
Midazolam)
 Clostridium tetani: DIAGNOSTICO

Difícil observación por tinción médios de cultivo líquidos

Para su aislamiento debe
de Gram. para anaeróbios pero con un
sembrarse de inmediato en
precalentamiento a 80°C por
medios sólidos prerreducidos
10min, anterior a la siembra.
 GÉNERO Clostridium sp.

HISTOTOXICOS NEUROTOXICOS ENTEROTOXICOS PIOGENOS

•Clostridium perfringens Clostridium tetani •Clostridium difficile •Clostridium perfringens

•Clostridium novyi •Clostridium botulinum •Clostridium perfringens •Clostridium ramosum

•Clostridium histoliticum
 Ubicados: suelo,aguas estancadas

Ingesta de alimentos. No es invasor.

Clostridium Rara en humanos pero común en animales

botulinum
Produce la exotoxina más potente que se conoce

Forma más común de botulismo es el botulismo transmitido por

alimentos.

Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el

tracto digestivo
Clostridium botulinum: TOXINAS
Se han identificado ocho tipos inmunológicamente distintos de toxina (A,B,C1,C2,D,E,F,G)

Los tipo A,B,E son

Todas, excepto C2 Potentes toxinas los mas frecuentes
son neurotóxicas biológicas con la enfermedad
humana

Son destruidas por

Se desconoce dosis
calentamiento a
mortal para el
100 °C durante 20
hombre
minutos
La especificidad serológica de las toxinas tiene seis tipos:
1. Tipo A : es el mas común productor de botulismo en
humanos. Es más toxico que el B.
2. Tipo B : es más abundante que el tipo A en suelos del
mundo y menos toxico en humanos.
3. Tipo C : produce botulismo en aves, ganado vacuno. No hay
casos en humanos.
4. Tipo D : causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte
en humanos.
5. Tipo E: toxico para el humano, se encuentra en el pescado y
derivados.
6. Tipo F: se parece a los tipos A y B excepto en su toxina.
 Clostridium botulinum: PATOGENIA
Las toxinas botulínicas se absorben a partir del tubo
digestivo tras la ingestión de alimentos contaminados

Se diseminan por vía linfática y hemática hasta el sitio

donde actúan

Actúan sobre terminaciones nerviosas del sistema

nervioso periférico

Placa neuromuscular  En la fibras postganglionares

Inhiben la liberación de acetil-colina

Parálisis fláccida del musculo esquelético y un fallo

parasimpático
Clostridium botulinum: CLASIFICACION DE BOTULISMO

BOTULISMO

BOTULISMO POR
BOTULISMO CLASICO BOTULISMO INFANTIL
HERIDAS

El proceso puede Se alimenta a los

Ocurre cuando se Se considera como una
aparecer sin que haya lactantes con
multiplica en alimentos intoxicación y no una
una contaminación endulzantes
y las toxinas se ingieren enfermedad
notoria de las heridas como la miel
Clostridium botulinum: CLASIFICACION DE BOTULISMO
BOTULISMO CLASICO BOTULISMO POR HERIDAS BOTULISMO INFANTIL

Periodo de incubación de 18 a 36h Periodo de incubación de 4 a 14 días Presente en lactantes de 3 a 20 semanas

Parálisis Fláccida simétrica especialmente Consecutivo a heridas cortaduras Estreñimiento es el primer síntoma y pasa
en los músculos dependientes de los pares especialmente donde hay contaminación a desapercibido
craneales partir del suelo
No hay fiebre o si al aparecer otros Síntomas Gastrointestinales están ausentes Hipotonía, debilidad muscular generalizada
procesos infecciosos como neumonía
Procesos mentales son claros Fiebre es permanente Perdida del control de la cabeza

Visión borrosa Cuadro semejante a la intoxicación Paro respiratorio

Diplopia Llanto
Disartria Disfagia Disminución de succión
Mucosas extremadamente secas
Disfonia
Debilidad de extremidades y de los
músculos respiratorios
Incontinencia
Nauseas
Vomito

Hay muerte si hay fallo respiratorio por El proceso puede aparecer sin que haya una Muerte súbita
arritmias cardiacas, neumonías o asfixia contaminación notoria de las heridas
Clostridium botulinum: EPIDEMIOLOGIA

El botulismo del lactante afecta a niños dentro

del primer año de vida y es causado por la
ingestión de esporas de C. botulinum que
germinan en el intestino delgado con
producción de la toxina in vivo. El alimento
involucrado fundamentalmente es la miel.
 Clostridium botulinum: DIAGNÓSTICO
SE DEMUESTRA CONFIRMANDO:

1. Toxina en la sangre del paciente

2. Toxina o bacteria en heces o vómitos

3. Toxina o bacteria en alimento sospechoso ingerido

4. Bacteria en exudados de heridas

 Clostridium botulinum: DIAGNÓSTICO
1. Clínico.
2. Confirmar mediante laboratorio.
 Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina (alimentos, suero o heces).
 Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudados, tejidos).
 Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, alimentos y otras
muestras gastrointestinales).
 Clostridium botulinum: TRATAMIENTO
ELIMINACION DE LA
TOXINA DEL TUBO SUERO ANTITOXICO ELIMINACION DEL MEDIDAS DE SOSTEN
DIGESTIVO MICROORGANISMO

MEDIDA INMEDIATA:
PROVOCAR VOMITO Y PACIENTE CON
LAVADO DE ANTITOXINA EQUINA BOTULISMO DE SIGNOS
ESTOMAGO HERIDAS NEUROLOGICOS
Personas con signos
ADMINISTRACION DE de botulismo y Desbridamiento con Ingreso en UTI
PURGANTES Y asintomáticas que irrigación y para vigilar función
ENEMAS ingirieron alimento PENICILINA cardiaca y respiratoria
contaminado
 Botox
• Toxina de Clostridium botulinum, tipo A.
• Usos: tratamiento neurológicos, cosmético.
• Inyección de dosis mínimas de la toxina.
• Paraliza temporalmente los músculos:
faciales, cuello.
Área: AFT al paciente con enfermedades infecciosas
Competencia: Atención farmacoterapéutica al paciente con infecciones gastrointestinales
 GÉNERO Clostridium sp.

HISTOTOXICOS NEUROTOXICOS ENTEROTOXICOS PIOGENOS

•Clostridium perfringens Clostridium tetani •Clostridium difficile •Clostridium perfringens

•Clostridium novyi •Clostridium botulinum •Clostridium perfringens •Clostridium ramosum

•Clostridium histoliticum
 anaerobio obligado y débilmente proteolítico

residente de la flora intestinal o diseminación desde

otros individuos en el hospital.
Clostridium
difficile relacionado más del 90% de diarreas.

Produce toxinas A y B.

Diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o

después del tratamiento con antibióticos
 TOXINAS

Sintetiza dos toxinas: El diagnostico de la

Toxina A efecto
Toxina A infección se realiza
citopatico: altera la
(enterotoxina) y la mediante la
unión intercelular,
Toxina B ( citotoxina identificación de la
incrementa la
10 veces mayor). enterotoxina o la
permeabilidad y
diarrea. citotoxina.
 TOXINA A TOXINA B

Produce redondeamiento Permeabilidad de Carece de Potencia

de la célula y la membrana propiedades citotóxica es 10
desorganización de celular y secreción enterotóxicas veces mayor
uniones intercelulares de liquido. de la toxina A. que A.
apretadas.

Enteroxina Las 2 toxinas

(inflamación y actúan de
actividad manera
citotóxica) sinérgica.
Clostridium difficile: PATOGENIA

El tratamiento antibiótico
extenso altera la flora
entérica normal

permitiendo la
proliferación de C. difficile
relativamente resistentes
o la colonización exógena
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

Surge como complicación de la

antibioterapia

necrosis de la mucosa
Formación de pseudomembranas
En ocasiones perforación de la
pared
Clostridium difficile: MANIFESTACIONES CLINICAS
• Inicio de 5 a 10 días de tratamiento
antibiótico.
• Diarrea: leve y acuosa, o sanguinolenta.
• Retortijones
• Leucocitosis
• Fiebre
 Clostridium difficile: EPIDEMIOLOGÍA
• Infección es endógena en todos los casos .
• Brotes en hospitales (fuente ambiental).
• Rara transmisión de persona a persona.
• C. difficile en hospitales: contaminación
ambiental o de las manos.
• Alimentos en su mayoría involucrados.
• Antibióticos relacionados con diarrea
(ampicilina, cefalosporinas, clindamicina).
 Clostridium difficile: DIAGNÓSTICO
• Medios selectivos para el aislamiento de
C. difficile. (Varios Kit comerciales.) medio medio
selectivo como el agar fructosa-cefoxitina- cicloserina. sistema
comercial API (RapidD 32A, BioMérieux)
• Identificación directa de toxinas en heces.
• Prueba de ELISA
• Prueba rápida de aglutinación en latex
• PCR
Clostridium difficile: TRATAMIENTO
OTROS ANAEROBIOS
OBLIGADOS (endógenos)
Bacteroides sp.
Prevotella sp.
 GENERALIDADES

Bacteroides sp

Prevotella sp
Familia Fusobacterium sp
Bacteroidaceae:

Porphyromomas sp

Leptotrichia sp
 Bacteroides sp.
FAMILIA: Bacteroidaceae.
GENERO: Bacteroides.
ESPECIES:

B. fragilis B. ovatus B. tectus

B. distasonis B. putredinis B. thetaiotaomicron

B. gracilis B. pyogenes B. vulgatus

B. acidifaciens B. stercoris

B. oris B. suis
 Bacteroides fragilis

Es pleomorfo en Tienen resistencia

forma y tamaño. Normalmente a la penicilina.
comensales.

Anaerobio. En el tracto
digestivo.

Se tiñen
LPS de superficie Gramnegativo. débilmente con la
Tinción de Gram
 MECANISMOS DE VIRULENCIA

TOXICIDAD POR DESTRUCCION

ADHESINAS ANTIFAGOCÍTICA RESISTENCIA AL TOXINA
OXÍGENO TISULAR

• Cápsula • Ácido succínico • Superóxido • Toxina • Hemolisina

• Fimbrias • Cápsula dismutasa enterotoxigenica • Proteasa
• Catalasa • Colagenasa
• Fibrinolisina
 Bacteroides fragilis: PATOGENIA
Forman parte de flora normal

Infecciones son endógenas y aparecen por rotura en

superficie de mucosas

No son transmisibles

Muchas infecciones anaerobias contienen mezcla de

flora facultativa y anaerobia
 Principales infecciones por Bacteroides fragilis
Infecciones en
Infecciones
tracto genital
intraabdominales
femenino
Polimicrobianas.
Abscesos
Ocasionalmente en
intraperitoneales y
cultivos vaginales
viscerales

Abscesos en la glándula
Peritonitis causados por
de Bartolino y en las
la alteración de la
trompas de Falopio –
integridad de la mucosa
Aborto espontáneo a
intestinal
mitad de gestación
Diarrea acuosa
Pericarditis
autolimitada

Infección de heridas, tejido

subcutáneo y abscesos del
diseminación vía área rectal (úlceras de
Diarrea asociada a sanguínea a partir de decúbito y abscesos
antibióticos lesiones del tracto perisacrales).
gastrointestinal.

Enfermedades
inflamatorias del
intestino
Absceso perianal
 Bacteriemias
Osteomielitis
por anaerobios

Abscesos Huesos largos pos

Poco frecuentes
cerebrales trauma o fractura
o relacionada con
enfermedad

Asociadas con Huesos craneales

cirugías y y faciales – Pélvica
enfermedades después de
intestinales cirugía
Abscesos cerebral osteomielitis
infantil
 Diagnóstico

• Pus de abscesos y lesiones

Muestras • Sangre

• Tinción de Gram
Frotis • Inmunofluorescencia

• Incubación de 35 a 37 C
Cultivo
 Bacteroides sp: Tratamiento

Intervención Infecciones
Tx antibiótico
quirúrgica graves

METRONIDAZOL

AMPICILINA-
SULBACTAM

CEFOXITINA Drenaje quirúrgico de un absceso

Prevotella sp.
 Género Prevotella

Respiración: Pueden presentarse

Bacilos Gram como bacilos
negativos. anaerobios delgados o
estrictos. Cocobacilos

Respiración:
Inmóviles
anaerobios
No esporulados
estrictos.

Cavidad bucal,
especialmenteel
surco gingival
 FACTORES DE VIRULENCIA
Proteasas
• Degradan inmunoglobulinas

Fimbrias

• Participan en la agregación y coagregación de bacterias

Metabolitos tóxicos

• Muerte de células del hospedador por contacto.

 ESPECIES DE MAYOR INTERÉS DEL GÉNERO:
SIN PIGMENTO CON PIGMENTO
•P. bivia
•P. intermedia
• P. buccae
• P.melaningenica
• P. buccalis.
• P. corporis
PIGMENTO VARIABLE
• P. nigrescens
•P. denticola
•P. loescheii.
 CUADROS CLINICOS

Infecciones de los Abscesos de

Gingivitis en
Periodontítis conductos origen dentario y
embarazadas
radiculares periodontal
 Prevotella
Prevotella Prevotella
intermedia
melaninogenica Histicota

Contribuyen a la No pigmentada
Tiene acción toxica en formación de biofilms
fibloblastos sobre todo en los Descubierta
dientes recientemente

Son resistentes a la Localizada en la cavidad Infecciones bucales

Vancomicina y bucal de los seres como las caries
Kanamicina, pero humanos y rumen de Infecciones de las
sinsibles a la Colicistina bovinos y ovinos encias
 DIAGNOSTICO
MUESTRAS FROTIS CULTIVO

Pus de abscesos y Teñidos con tinción Crecen de 35 a36 C

lesiones de Gram se observan
como bacilos y
cocobacilos
coloreados de forma
irregular
 Betalactámico: Piperacilina

Ureidopenicilinas: Mezlocilina

TRATAMIENTO Cefalosporinasde 2 G: Cefoxitina

Metronidazol

Lincosamidas: Clindamicina
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Patrick, R Murray. Microbiología Médica. 7ª edición. Editorial Elsevier. Madrid España. 2003.
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Corporación de investigaciones biológicas.
• Tortora, G. Funke, B., Case, C. Introducción a la Microbiología. Ed. Med. Pan. Ed 9. 2007
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