HEMORRAGIA

DIGESTIVA

María Daniela Padilla Ruperti

Dr. Medardo Rosero
6 SEMESTRE “B”
Hemorragia Digestiva

Segmento del tubo digestivo:

Esófago - Ano

H. D. Alta

H. D. Baja

* Mortalidad global: 5% - 20%

Hemorragia Digestiva
CAUSAS
Hemorragia Digestiva
SIGNOS
HEMATEMESIS
 VÓMITO DE SANGRE.
 Origen gastroduodenal:

- Rojo intenso: Esófago.

- Oscura, con coágulos.

- Borra de café (“pozos de café”). Puede
contener alimento o secreciones.
Hematemesis
HEMOPTISIS HEMATEMESIS EPISTAXIS
Expulsada con la tos Expulsada con vómito Expulsada por la nariz
Color rojo, rosado y Rojo oscuro, negruzco,
Color Rojo brillante
espumoso posos de café
Acompañada de saliva Restos alimenticios Sola
Por alteraciones vasculares
Traumatismos locales.
Clínica respiratoria
Clínica digestiva Cuerpos extraños.
acompañante
Deformaciones del tabique.
Irritación química.
Esputo con sangre días
No No
previos
pH alcalino pH ácido pH optimo
Heces oscuras si es que la
No melenas Con frecuencia melenas
sangre es deglutida.
No causa anemia Habitualmente anemia No causa anemia
Disnea No disnea No disnea
Broncofibroscopia Endoscopia Faringoscopía
Melena

Degradación de la sangre en el tracto gastrointestinal.

- Heces pastosas, blandas

- Color negro brillante, alquitranado. “Petróleo".
- Malolientes

Requiere una permanencia mayor de 14 horas en el

tubo digestivo y volúmenes superiores a 100-200 cc.
Hematoquezia
EVACUACIÓN DE SANGRE COLOR
ROJO VIVO O GRANATE POR EL
RECTO.

- Con o sin coágulos Hemorroides

Fisura anal
- Mezclada con las heces Pólipo rectal
Diverticulitis
Procede usualmente del recto o colon.

2-11% de las HDA se manifiestan así, si el sangrado es masivo

(> 1000 cc) y el tránsito acelerado.
Rectorragia
- Sangre roja o fresca
- Sola o asociada a las heces.
- Colon descendente y en
el recto.

Mayor la incidencia en
personas de edad avanzada.

Enterorragia. Indica una hemorragia de

origen intestinal sin especificar su lugar de
origen.
Pérdidas ocultas de sangre en aparato
digestivo

 Pueden descubrirse en un análisis de sangre oculta

en heces o por la presencia de déficit de hierro.

Síntomas de anemia o pérdida de sangre

 Mareo.
 Síncope.
 Angina de pecho.
 Disnea.
Pseudohemorragia Digestiva

Simulan hemorragias de origen digestivo.

Deglución Ingesta de
sangre de sangre
orofaringe materna

Alimentos
con Fármacos
colorantes
Pseudohemorragia Digestiva

Pseudohematemesis Pseudomelena
 Bebidas de Carece de la consistencia
cola, café, vino tinto pastosa, la adherencia y el
 Alimentos como olor fétido.
tomate, cerezas, etc.  Alimentos: espinacas,

 Isquemia mesentérica y calamares en tinta,

la obstrucción intestinal alimentos teñidos de
mecánica. rojo, Regaliz, arándanos.
 Medicamentos: sales de
bismuto y de hierro
 Clasificación de las
Hemorragias Digestivas
1. Según su origen
HDA

Angulo de Treitz

Angulo
duodenoyeyunal

HDB
2. Según la visibilidad de la causa

Hemorragia oculta Hemorragia visible

 No produce cambios en  Se exterioriza por
la coloración de las pérdidas de sangre
heces.
por vía oral o por vía
 Pueden ser de menor
rectal
cuantía

- Análisis de heces
- Análisis de sangre: Hb.
- Deficiencia de hierro.
3. Según la cuantía

American College of Surgeons (1994).

Hemorragia masiva:
PA < 90 mmHg. Requiere la transfusión de
300 mL/h por espacio de 6h o más.

Hemorragia persistente: permanece activa.

Aspirados gástricos hemáticos, descenso del
hematocrito.

Hemorragia recidivante: reaparición de

nuevos signos de pérdida hemática aguda
durante el ingreso tras el cese inicial de la
hemorragia.
HDA y HDB
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

HDA 5 VECES MÁS INCIDENCIA DE HOSPITALIZACIÓN QUE HDB

HDA no varicosa
― 80-90% etiología no variceal.
― Las UP(30-67%) y las erosiones gastroduodenales
(8-15%) representan la mayoría de los casos. UD mas frecuente que UG.

― Puede no encontrarse la causa del sangrado en el 6.5% de

los casos, y más de una lesión en el 2.3%.

Factores de riesgo independientes:

• H. pylori

• AINEs

La prevalencia de H. pylori en HDA por UP varía entre 40-56%.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
Manifestaciones Clínicas
• Descompensación hemodinámica:
― Taquicardia
― hipotensión arterial
Hematemesis ― signos de hipoperfusión (palidez,
sudoración fría,alteración del estado
de conciencia, oliguria, etc)

• Test de sangre oculta en

Melena materia fecal (+)

• Anemia progresiva
Hematoquecia (10 -
15%)
FACTORES DE RIESGO
Factores clínicos Factores endoscópicos

― Edad >60 años

― Tipo de lesión sangrante
― Presencia de patologías
asociadas:
― Localización de la ulcera:
× Cardiopatía isquémica
× Parte alta de la curvatura
× ICC
gastrica
× EPOC
× C. post del bulbo duodenal
× IRC
× Cirrosis hepática
― Tamaño >2cm
× DM
× Alteraciones neurológicas
― Signos endoscópicos de
× Neoplasias
hemorragia reciente
× Anticoagulación
― Shock Hipovolémico
1. Anamnesis
- Interrogar de la presencia de hematemesis DIAGNÓSTICO
, melenas, hematoquecia.

- Características y tiempo de evolución de

la hemorragia. 2. Exploración clínica:
Antecedentes de cirugía digestiva o
vascular abdominal. - Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad
hemodinámica.
- Presencia de dolor abdominal, vómitos y
cortejo vegetativo. - Coloración cutáneo-mucosa.

- Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…), - Estigmas de enfermedad hepática (ictericia,

gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…).
esteroides, etc.), medicación que dificulte la
recuperación hemodinámica del paciente (ej.
Betabloqueantes), anticoagulantes y - Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von
antiagregantes. Recklinghausen, acantosis nigricans…).
- Episodios previos de
HDA. - Valorar la colocación de sonda nasogástrica
(SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre
- Existencia de hepatopatía u otra patología en aspirado de SNG no excluye la hemorragia.
asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía…).
- Comprobación del sangrado mediante tacto
- Identificación de otros síntomas, consecuencia del rectal.
sangrado agudo en pacientes con patología
asociada (ej. Angor).
- Estimación de las pérdidas.
- Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas
melenas” inducidas por algunos alimentos o
medicamentos.
 DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático,
ionograma en sangre y orina.

- Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto enlas

primeras fases pueden ser normales).

- Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea.

- ECG: según signos y síntomas.

- RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo.

- Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.
Índice pronostico de ROCKALL
SCORE DE ROCKALL

Tiene en 3 cuenta 2 variables clínicas

2 variables endoscópicas

SCORE DE BLACHTFORD
Identifica pacientes que requieren
admisión para el tto.
Transfusión
Intención endoscópica/ quirúrgica
HDA
ÚLCERA PÉPTICA

33 % con hemorragia activa o base visible vuelven

a sangrar en 2 años o menos.
El 80%de las HDA por úlcera péptica ceden en
forma espontánea, mientras que el resto continúan
sangrando o recurren.
Úlcera de base limpia: 2% o menos volverá a
sangrar.
Fondo de úlcera contiene sangre: 3 días
de hospitalización.
HDA
ÚLCERA PÉPTICA
 Venoclisis constante con inhibidor de bomba de
protones en altas dosis disminuye nuevas crisis
hemorrágicas en sujetos con úlceras de alto riesgo:
 Hemorragia Activa.
 Vaso visible no sangrante.
 Coágulo adherido.
 Valor Pronóstico:
Incidencia de recidiva
Signos de hemorragia
hemorrágica
Hemorragia activa 55% (17-100%)
Vaso visible no sangrante 43% (35-55%)
Úlcera con coágulo adherido 22% (14-37%)
Úlcera con restos de hematoma 7% (5-10%)
Úlcera BASE limpia 2% (0-5%)
HDA
ÚLCERA PÉPTICA
 Factores patogénicos principales:

H.
pylori

AINES

Ácido
Estomacal
Ulcera Duodenal
Ulcera Gástrica
 Factores clínicos bioquímicos y
endoscópicos

― Edad > 60 años ― Hemorragia activa durante

― Hospitalizados por otras la endoscopía
razones ― Úlcera > de 2 cm,
― Comorbilidades: Cardiopatía localización en curvatura
isquémica, insuficiencia menor alta, cara postero-
renal superior del bulbo duodenal
― Shock, necesidad de ― Hemoglobina < 10 g/Lt.
transfusiones (Inestabilidad ― Recurrencia del sangrado
hemodinámica) ― Presencia de estigmas de
― Hematemesis alto riesgo de re-sangrado
Clasificación Forrest I
Sangrado activo o babeo (80-90% de re-sangrado sin
tratamiento)

Sangrado pulsátil (Arterial) 90%

Sangrado en napa (Venoso) 60%

Clasificación Forrest II
Clasificación Forrest I
Fondo de fibrina sin estigmas de sangrado
reciente (5-10%)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
-
IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h
aproximadamente.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
 M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO.

M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER,

ARGÓN-PLASMA, HIDROTERMOCOAGULACIÓN.

M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible

situado en el fondo de la úlcera.

TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR.

LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES
SUPERIOR A LA MONOTERAPIA.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO.

- HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO

CONTROLADA.

- DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA

GRAVE CON POSTERIORIDAD AL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
HDA
DESGARRO DE MALLORY-WEISS
0 – 7 % hacen hemorragia.
SIGNOS: Vómitos, arcadas o tos, seguidos de
hematemesis.
Mayor prevalencia: ALCOHÓLICOS.

Hemorragia de la vertiente
gástrica de la unión G-E.
HDA
DESGARRO DE MALLORY-WEISS
TRATAMIENTO
 Antieméticos
 Terapéutica endoscópica: Solo en casos de sangrado activo durante la
endoscopía, o vaso visible.
1. M.inyección: Polidocanol 1%, Adrenalina 1:20.000 (Riesgo de arritmias al
inyectar en mucosa esofágica)
2. M.mecánicos: Métodos de elección. Pueden realizarse con clips o ligadura con
bandas
 Otras alternativas: Angiografía (embolización de la arteria gástrica
izquierda), cirugía en sangrados no controlados

Luego del tratamiento endoscópico requiere 2-3 días de internación para

control y manejo del eventual re-sangrado..
HDA
GASTROPATÍA HEMORRÁGICA Y EROSIVA
Hemorragias y erosiones subepiteliales que
se identifican en la endoscopia.

CAUSAS:
TRATAMIENTO:
AINES (50%).
o Suspensión de gastrolesivos:
Alcohol (20%). AINEs, AAS, corticoides,
Estrés (traumatismos intensos, alcohol
quemaduras > 1/3, enfermedades o IBP vía oral dosis simple
intracraneales graves, dependencia de o Erradicación de H. pylori
ventilador mecánico, coagulopatías,
etc.).
HDA
OTRAS CAUSAS
 Duodenitis erosiva.
 Neoplasias.
 Fístulas aorto intestinales.
 Lesiones vasculares:
 Teleangiectasia hemorrágica hereditaria (Osler-Weber-
Rendu).
 Ectasias vasculares del antro gástrico (estómago sandía
cortada).
 Lesión de Dieulafoy.
 Gastropatía de proplapso.
 Hemofilia.
 Hemorragia del colédoco o conducto pancreático.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

La hemorragia digestiva baja se produce a

partir de lesiones situadas en cualquier
localización del intestino por debajo del
ligamento de Treitz hasta el ano.

Su etiología incluye todas las lesiones de intestino

delgado, de colon y de recto que sean suceptibles a
producir una hemorragia.
HBA CLASIFICACIÓN:
Aguda:
Hemorragia de menos de 3 días de duración. Esta puede ser
moderada o masiva.
1. Hemorragia Digestiva Baja Moderada: Se clasifica así,
cuando hay una compensación en la hemodinámica inicial,
con restauración gradual del volumen y contenido
plasmático.
2. Hemorragia Digestiva Baja Masiva: La presencia de
taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática nos indica
su gravedad y se corresponde generalmente con una pérdida
sanguínea superior al 15% del volumen total o a una
velocidad superior a 100 ml/hr.
Crónica:
Pérdida de sangre continua (varios días o semanas) o
intermitente.
Hemorragia Digestiva Baja Oculta: Corresponde a las pérdidas
digestivas que no modifican las características macroscópicas
de las heces, por lo tanto se reconocen sólo por la positividad de
los exámenes químicos de detección de sangre en heces.
Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad
A cualquiera edad Recién Lactantes Preescolares y
nacido escolares

Fisura anal Alergia a Divertículo de Meckel Pólipos juveniles

proteína con mucosa
láctea ectópica

Infección enteral por Entero Invaginación intestinal Púrpura de

enteropatógenos (colitis colitis Schönlein-
infecciosas) necrosante Henoch

Colitis asociada a antibióticos Síndrome hemolítico Colitis ulcerosa

urémico

Malformaciones vasculares Hiperplasia nodular Enfermedad de

del intestino linfoide Crohn

Poliposis familiares Fiebre Tifoidea

 Causas de Hemorragia Digestiva Baja

Sin diarrea Con diarrea

Fisuras anales A. Enterocolitis infecciosa
Poliposis rectales y de Bacteriana
colon Parasitaria
Poliposis familiar de Colitis pseudomembranosa
Peutz-Jeghers Enterocolitis necrosante
Divertículo de Meckel B. Colitis no infecciosa
Invaginación intestinal Alergia a la proteína de leche de vaca
Púrpura de Schönlein- Síndrome hemolítico urémico
Henoch Enfermedad de Crohn
Vólvulo intestinal
Malformaciones
intestinales
Colitis ulcerosa
  Colitis ulcerosa (TB,
INFLAMATORIAS RADIACION TOXICA)
 Diverticulitis
 Úlcera colónica
solitaria
 Colitis amebiana

 Enfermedad
MECANICAS Diverticular
 Físuras anales
 Neoplasias
HDB
HEMORRAGIA I. DELGADO
 Explican la mayor parte de hemorragias
desconocidas.
 Causas más comunes:
 Ectasias vasculares (> 50 – 60 AÑOS).
 Tumores [40 – 50 AÑOS]:
 Adenocarcinoma.
 Leiomioma.
 Linfoma.
 Tumores carcinoides.
 Pólipo benigno.
 Metástasis.
 Lipomas.

 Úlceras.
HDB
HEMORRAGIA I. DELGADO
 Causas menos comunes:
 Enfermedad de Crohn.
 Infecciones.
 Isquemia.
 Vasculitis.
 Várices.
 Divertículos.
 Divertículo de Meckel.
 Quistes de duplicación.
 Invaginación.
HDB
HEMORRAGIAS DEL COLON
 Hemorroides
 Fisuras anales. NO HOSPITALIZACIÓN

 Divertículos (> hemicolon derecho).

 Ectasias vasculares (colon proximal > 7 0
años).
 Neoplasias (Pólipos adenomatosos y HOSPITALIZACIÓ
N
adenocarcinoma).
 Colitis:
 Enteropatia inflamatoria idiopática o
infecciosa.
 Colitis isquémica o inducida por radiación.
HDB
HEMORRAGIAS DEL COLON
 Causas menos frecuentes:
 Hemorragia pospolipectomía.
 Sx. Úlcera Rectal solitaria.
 Úlceras o colitis inducida porAINES.
 Otras neoplasias.
 Traumatismos.
 Várices ectópicas (rectales).
 Hiperplasia nodular linfoide.
 Vasculitis.
 Fístulas aortocólicas.
HDB
HEMORRAGIAS DEL COLON
 Causas más frecuentes en niños y adolescentes:
 Enteropatía inflamatoria.
 Pólipos juveniles.
ESTUDIO DEL PACIENTE
 CLINICA
Dolor abdominal
Hematoquecia
Perdida de peso
Melenas
Hemorragias dentales
Hemorroides
Rectorragia
Diarrea

Fiebre
Hipotensión Estreñimiento
Taquicardia Dolor al defecar
Alteración del estado Tenesmo anal
mental

Hemorragia vías digestiva baja. Sección III, Cap 34. Feu Cabelle,
Saperas Franch. 2011.
 LABORATORIO
 Hemograma
completo
 Urea
 Creatinina y
electrolitos
 Pruebas de
coagulación.
 EKG.
 RX Tórax
y
abdomen

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo, BorobioAguilar,

Borda
Celaya. Servicio aparato digestivo. Hospital de Navarra.2012.
 DIAGNOSTICO
Anamnesis y Exploración física:

 AINES, ASS, anticoagulantes, etc.

 Intervenciones quirúrgicas previas.

 Cambio en ritmo de las deposiciones.

 Historia familiar.

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo, Borobio Aguilar, Borda Celaya. Servicio
aparato digestivo. Hospital de Navarra.2012.
 DETERMINACION DEL SITIO DE
SANGRADO

 Inspección, tacto rectal,

anoscopia y
rectosigmoidoscopia
rígida.
e
 En la mayoría de los casos s a
debe practicar una
endoscopi de vías
digestivas alta.

Hemorragia vías digestiva baja. Sección III, Cap 34. Feu

Cabelle,
Saperas Franch. 2011.
 DIAGNOSTICO
 COLONOSCOPIA:

 Técnica de elección una vez excluida

el origen alto y estabilizado el
paciente. 24hrs.

 Permite información pronostica y

tiene pocas complicaciones.

Hemorragia vías digestiva baja. Sección III, Cap 34. Feu

Cabelle,
Saperas Franch. 2011.
 DIAGNOSTICO
 ARTERIOGRAFIA:

 Se realiza en pacientes con

hemorragia grave
persistente o recurrente.
 Imposibilidad de
colonoscopia urgente.

Hemorragia vías digestiva baja. Sección III, Cap 34. Feu

Cabelle,
Saperas Franch. 2011.
 DIAGNOSTICO
 GAMMAGRAFIA:

 Mas económica.
 Para optimizar la
angiografía.

 Sospecha de hemorragia
por divertículo de Meckel.
 DIAGNOSTICO
 LAPAROTOMIA:
 En hemorragia grave persistente si los
demás métodos no han sido eficaces
en el diagnostico o control del
sangrado.

 TAC
 CAPSULA ENDOSCOPICA.

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo, Borobio

Aguilar, Borda Celaya. Servicio aparato digestivo. Hospital de
Navarra.2012.
 TRATAMIENTO
 VIAAÉREA:

 O2 por cánula nasal.

 Pacientes inconscientes con

hematemesis: Decúbito lateral
en Trendelenburg.

 ABC.

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo,

Borobio
Aguilar, Borda Celaya. Servicio aparato digestivo. Hospital de
Navarra.2012.
 TRATAMIENTO
1. REANIMACION
Y ESTABLECER
ESTABILIDAD
HEMODINAMIC
A.

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo,

Borobio Aguilar, Borda Celaya. Servicio aparato digestivo.
Hospital de Navarra.2012.
 TRATAMIENTO
1. HEMORRAGIA ENDOSCOPIA
PERSISTENTE.

2. PACIENTES CON ANGIOGRAFIA

REPERCUSIÓN
HEMODINAMIC A.

QUIRURGICO

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo,

Borobio Aguilar, Borda Celaya. Servicio aparato digestivo.
Hospital de Navarra.2012.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
INDICACIONES

 Hemorragia masiva
 Sangrado persistente que requiera mas de 4-6 unidades
de
sangre en 24 horas.
 Persistencia de la hemorragia durante 72 horas.
 Recidiva grave en los 7 días siguientes a la limitación del
sangrado.

Hemorragias de visas digestivas bajas. Nantes Castillejo, Borobio Aguilar, Borda

Celaya. Servicio aparato digestivo. Hospital de Navarra.2012.
HD Oculta
 Manifestación:
 Anemia ferropénica.
 Sangre oculta en heces +.

1) Colonoscopía.
2) Endoscopía alta.
3) Enteroscopía y/o Enteroclisis.
 Bibliografía

 Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. 2ª Edición.

Asociación Española de Gastroenterología.

 De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología

Digestiva.
Sociedad Española de Patología Digestiva. Año 2002.
:
 FEU F, ET AL. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA
NO VARICOSA.