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    Enterocolitis Necrotizante

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    Vanessa Villafuerte
    La enterocolitis necrotizante es una lesión necrótica de la mucosa intestinal que afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Se produce por factores como la inmadurez inmunológica, hipoxia perinatal y alimentación enteral inadecuada que causan isquemia e inflamación intestinal. Los síntomas incluyen distensión abdominal, vómitos, sangrado rectal y deterioro del estado general. El tratamiento consiste en antibióticos, suspensión de la alimentación enteral y manejo quirúrgico en caso

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    Enterocolitis Necrotizante

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    La enterocolitis necrotizante es una lesión necrótica de la mucosa intestinal que afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Se produce por factores como la inmadurez inmunológica, hipoxia perinatal y alimentación enteral inadecuada que causan isquemia e inflamación intestinal. Los síntomas incluyen distensión abdominal, vómitos, sangrado rectal y deterioro del estado general. El tratamiento consiste en antibióticos, suspensión de la alimentación enteral y manejo quirúrgico en caso

    Descripción original:

    Pediatría

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    La enterocolitis necrotizante es una lesión necrótica de la mucosa intestinal que afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Se produce por factores como la inmadurez inmunológica, hipoxia perinatal y alimentación enteral inadecuada que causan isquemia e inflamación intestinal. Los síntomas incluyen distensión abdominal, vómitos, sangrado rectal y deterioro del estado general. El tratamiento consiste en antibióticos, suspensión de la alimentación enteral y manejo quirúrgico en caso

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    La enterocolitis necrotizante es una lesión necrótica de la mucosa intestinal que afecta principalmente a recién nacidos prematuros. Se produce por factores como la inmadurez inmunológica, hipoxia perinatal y alimentación enteral inadecuada que causan isquemia e inflamación intestinal. Los síntomas incluyen distensión abdominal, vómitos, sangrado rectal y deterioro del estado general. El tratamiento consiste en antibióticos, suspensión de la alimentación enteral y manejo quirúrgico en caso

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    de 19

    Enterocolitis

    Necrotizante

    .
    Definición
    • Lesión necrótica colicuativa de la mucosa intestinal y /o de las
    paredes del intestino, principalmente íleon y colon.
    • Predomina en el recién nacido pretérmino
    Etiología
    • Prematurez
    Niños < 36 semanas de edad gestacional

    Intervienen factores como:


    • Incapacidad inmunológica
    • Falta de regulación del flujo esplácnico
    • Disminución de la capacidad digestiva del RN
    pretérmino.
    • Hipoxia perinatal
    Reflejo de buceo Hipoxia en la pared intestinal.

    Cambios vasomotores que


    desvían el flujo sanguíneo de
    territorio esplácnico, muscular,
    cutáneo para ser enviados al
    cerebro y corazón . Disminución de los
    mecanismos de defensa del
    intestino, de su motilidad y
    viabilidad de los tejidos .

    Alteraciones importantes en
    su irrigación y necrosis.
    • Alimentación enteral

    Sobrecrecimiento bacteriano,
    producción de gases y ácidos orgánicos
    causan isquemia y ulceración de la
    mucosa debido a la persistencia de
    nutrientes en la luz intestinal y la
    incapacidad del RN de absorberlos.
    • Infección

    Brotes epidémicos en la sala de atención a recién nacidos

    • Clostridium difficile
    • Candida albicans
    • Escherichia coli
    • Staphylococcus sp.

    Relacionado con limitaciones de la inmunidad


    • Otros:

    • Poliglobulia
    • Cardiopatía congénita
    cianótica
    Disminución de la irrigación local del intestino.
    • Cateterización de vasos
    umbilicales

    • Nutrición enteral con


    fórmulas hipertónicas
    Fisiopatología

    Disminución del flujo


    Peristalsis disminuída Neumatosis intestinal
    sanguíneo intestinal

    Liberación de factores
    endógenos o mediadores Sobrecrecimiento
    Necrosis de la mucosa
    de la inflamación (TNF e bacteriano en el intestino
    IL) por los macrófagos

    Fermentación,
    Proceso inflamatorio y disminución del pH, Neumohepatograma
    lesión de células aumento de la cantidad de
    intestinales gas que pasa a través de Bacteremia
    las paredes intestinales
    Cuadro Clínico
    • Inicia después de la primera semana de
    vida
    • Distención abdominal
    • Vómitos de contenido biliar
    • Rechazo al alimento
    • Evacuaciones con sangre
    • Cambios de coloración de la pared
    abdominal
    • Dolor a la palpación del abdomen
    • Ataque al estado general, decaimiento,
    ictericia, deshidratación.
    Fases de ECN
    De sospecha: existncia de hipoxia,
    prematurez, datos intestinales
    inespecíficos.
    Rx: no se identifica neumatosis

    Definitivo: Se agregan manifestaciones


    de infección sistémica y evacuaciones
    con sangre macroscópica.
    Rx: Presencia de Neumatosis intestinal

    Complicación: abdomen agudo


    Rx: perforación y/o infarto intestinal
    Diagnóstico
    • Clínico
    • Radiografía simple de abdomen
    • Estadio inicial: íleo, dilatación anormal de la asas intestinales,
    aumento del espacio interasa.
    • Estadio de confirmación: Neumatosis intestinal y/o hepática.
    • Estadio de complicación: aire libre en cavidad abdominal, asa fija,
    líquido libre en cavidad abdominal (sugiere peritonitis).
    • Otros: BH, electrolitos séricos, gasometría de sangre arterial,
    azoados, tiempos de coagulación, cultivos de sangre y LCR.
    Tratamiento
    Tratamiento
    • Iniciar con ampicilina  50 mg/kg/día I.V c/8 h +
    amikacina 10 mg/kg/día, i.v., c/24h en RN < de 1 500 g
    c/12 h en RN de 1 500 a 2 500 g

    • Gentamicina  3 mg/kg/día c/24 h I.V. en RN <1 500 g


    3 mg/kg/día c/12 h RN de 1 500 g a 2 500 g

    • En caso de ECN estadio III se recomienda el empleo de


    metronidazol 15 mg/kg/día I.V c/12h.
    • Si se suspende la vía oral, iniciar alimentación parenteral

    • Vigilancia paraclínica en búsqueda de perforación intestinal mediante


    Rx. Simple de abdomen cada 6-8 horas.

    • Factor estimulante de colonias de granulocitos (FeCG) previene la


    progresión de la ECN estadio I hacia estadios avanzados.

    • Indicaciones de manejo quirúrgico


    • Abdomen agudo
    • Hallazgo de plastrón a la palpación de abdomen.
    • Presencia de aire libre en cavidad abdominal
    • Hepatograma
    Pronóstico
    • El inicio de la alimentación enteral de forma paulatina,
    progresiva y evitar la alimentación con fórmulas inadecuadas
    son el mejor factor para disminuir la frecuencia de ECN.

    • El desarrollo de septicemia provoca una mortalidad alta.

    Complicaciones:
    • Estenosis intestinal
    • Alteración de la absorción de nutrientes a
    largo plazo
    Bibliografía
    • Salud y enfermedad del niño y del adolescente (8a. ed.).
    (n.d.). 7th ed. Distrito Federal: Editorial El Manual
    Moderno.

    • Nelson, W., Behrman, R., Kliegman, R. and


    Vaughan, V. (n.d.). Tratado de pediatría. 18th ed.
    Nueva York: Interamericana-McGraw-Hill.

    • Games Eternod, J., Trocons Trens, G. and Farfán


    Canto, J. (2013). Introducción a la pediatría. 7th ed.
    México, D.F.

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