Medicina Ortomolecular y Vitaminoterapia
Medicina Ortomolecular y Vitaminoterapia
Medicina Ortomolecular y Vitaminoterapia
VITAMINOTERAPIA
INTRODUCCION
Nuestro estado de salud representa, ante todo, nuestra dieta
desde que éramos fetos. Somos producto de lo que ingerimos y
que además trasmitimos genéticamente. Una verdad tan sencilla
de entender, pero a su vez una tesis que ha sido ridiculizada y
olvidada. Es hora de redescubrirla, porque cada día que pasa nos
estamos muriendo por la boca.
La medicina Ortomolecular viene a restablecer los desequilibrios
nutricionales tratando o previniendo la enfermedad con sustancias
naturales al cuerpo, vitaminas, minerales, aminoácidos y otros
modificadores de la respuesta biológica. Estas sustancias se usan
frecuentemente en dosis grandes (mega dosis), pero como no son
drogas, la toxicidad se evita, y el cuerpo puede responder de una
manera más positiva. El ejemplo clásico es el tratamiento de la
diabetes con la insulina.
¿QUE ES LA MEDICINA
ORTOMOLECULAR?
Corrigiendo
Cantidades concentracion
óptimas de es y conseguir
Orthos = Justo substancias un nivel
o «correcto» que están en optimo de
nuestro ellas para
organismo mantener una
buena salud
¿QUE ES LA MEDICINA
ORTOMOLECULAR?
PARTE DE LA MEDICINA
REHABILITACIÓN EQUILIBRIO
CELULAR QUÍMICO
RESTABLECI
MIENTO DEL
OBJETIVO EQUILIBRIO
QUIMICO
NEUTRALIZANDO
EFECTOS TOXICOS USO DE SUSTANCIAS
Y MEJORANDO LA O ELEMENTOS
CALIDAD DE VIDA NATURALES
¿QUE ES LA MEDICINA
ORTOMOLECULAR?
INDIVIDUALIDAD BIOQUÍMICA.
La podemos considerar como las necesidades
alimenticias para conseguir una óptima función
de las funciones biológicas del individuo, y que
son diferentes entre las personas.
¿NECESIDAD DE NUTRIENTES O
SUPLEMENTOS?
Antioxidante
Conservación elasticidad de tejidos SELENIO
Función pancreática
Protege al sistema inmune y CV
Bactericida
Formación de glóbulos rojos
COBRE Síntesis de catecolaminas
ANTAGONISTA. Zinc
VITAMINA
A
MECANISMO DE INGESTION DIARIA
ACCION
Funciones importantes: función de la retina;
crecimiento y la diferenciación del tejido 5000 UI (o 3 mg de betacaroteno), para
epitelial; crecimiento del hueso; reproducción hombres.
y desarrollo embrionario. 4000 UI (ó 2.4 mg betacaroteno), para
Aumenta la función inmunitaria, contribuye a mujeres.
reducir las consecuencias de ciertas Límite máximo 3000 µg (10000 UI).
enfermedades infecciosas.
MECANISMO DE ACCIÒN
ACIDOS GRASOS DE
MUCOSA INTESTINAL
RETINOL CADENA LARGA
Proteína Quilomicornes y
fijadora de transportados al hígado
retinol Esteres retinil
para ser almacenados.
Acido retinoico y
retinal
b- caroteno se absorbe en el
intestino y se convierte en
retinal.
Retinal: el 11- cis retinal se liga a
la opsina para formar rodopsina,
pigmento visual de los bastones
de la retina implicados en la
visión y en la adpatacion del
paso de la oscuridad a la luz.
El acido retinoico: Incrementa la
síntesis de proteínas controladoras de
crecimiento celular y diferenciación
de células epiteliales.
EVIDENCIAS
• En el déficit de vitamina A, los mecanismos de protección específicos y no
específicos están alterados (repuesta bacteriana, humoral, parasítica,
infecciones virales), y sabemos que la actividad de los linfocitos T y células T
helper se afectan mucho en los casos de déficit de vitamina A.
• Existe una proteína, la RARa1 que es detectada en las células normales del
pulmón, pero no en las células del cáncer de pulmón, y cuando se expresa
artificialmente esta proteína, mejora la sensibilidad de las células malignas a
la vitamina A.
• La toma de vitamina A disminuye el riesgo de cáncer de estómago a
la mitad.
FUENTES EVIDENCIAS
VITAMINA
A
DEFICIENCIA EXCESO
• BERI - BERI
DEFICIENCIA
Hígado,
Forma activa es
Riñones
la tiamina-
pirofosfatoque Cerebro.
COFACTOR ENZIMATICO:
Piruvato deshidrogenasa
Alfa- cetoglutarato
deshidrogenasa( ciclo
ACT)
Alfa cetoacido
deshidrogenasa
Transcetolada (vía fosfato)
Forma parte de las vías de las
pentosas y del ciclo de krebs. La
tiamina es coenzima en la
utilización de pentosas en
monofosfato de hexosas. Un déficit
de tiamina disminuye la actividad
de transketolasa en los eritrocitos e
incrementa la concentración de A.
Pirúvico en sangre, el A. Pirúvico se
convierte en ácido láctico, y la
acidosis láctica puede ocurrir por
déficit de vitamina B1. La vitamina
B1 aumenta un 20% la actividad de
la transketolasa. la vitamina B1 es
capaz de bloquear 3 de las 4 vías de
lesiones en los vasos sanguíneos en
la diabetes. La Benfotiamina es un
derivado de la vitamina B1 o
tiamina.
CONSIDERACIONES:
Neuropatía
diabética
Síntomas de déficit
Absorbe en el
Ambas se convierten en forma intestino delgado la
coenzima en los glóbulos rojos, niacinamida
riñones y cerebro. Forma más conocida y
aceptada por la
medicina tradicional
Estómago la niacina
para disminuir el
Su función metabòlica es colesterol y mejorar el
como el anillo perfil lipídica.
nicotinamida de las
coenzimas NAD y NADP en
reacciones de oxidación/
reducción.
Folato (Acido fólico)
Tanto el folato como el ácido fólico son formas de vitamina B
solubles en agua.
Funciones:
• Produce la síntesis de amnoacidos(glicina, metionina, etc).
• Purinas, AMP y GMP.
• Timidina.
GRADO USO BASADO EN EVIDENCIA
Def de folato/ Anemia megaloblástica
Prevención de las complicaciones del embarazo
A
B Toxicidad por metotrexato
Enf de Alzheimer
Envenenamiento con arsénico
Cáncer
Sínd de fatiga crónica
Depresión
C Def de folato en los alcohólicos
Pérdida de la audición relacionado con la edad
Hiperglicemia/ intolerancia a la glucosa
Hipertensión asociada con el embarazo
Hiperplasia gingival inducida por la fenitoína
Gingivitis relacionada con el embarazo
Enf vascular/ hiperhomocisteinemia
Vitiligo
D Sínd de Down
F Sínd X frágil
Intoxicación
Ayuda a mantener sanas las neuronas y los glóbulos rojos y también se necesita
para producir el ADN, material genético de todas las células.
Los vegetarianos rigorosos que no consumen cantidades apropiadas de B12 son los
más propensos a un estado deficiente de esta vitamina.
Absorción:
Intestinal y dependerá del factor intrínseco, el
cual ayudará al transporte de la vitamina B12;
este factor disminuye con la edad.
Dependerá de la acidificación o de los niveles
de ácido clorhídrico en el estómago,
dependerá del oligoelemento cobalto que
tengamos, y dependerá del funcionamiento
del tiroides. la mejor forma de la vitamina B12
oral es sublingual, de lo contrario se absorbe
poco.
Coenzima de:
Metilmalonil CoA mutasa:
Degradacion de acidos de cadena
impar.
Homocisteina Metil transferasa: como
metilcobalamina, para asistir en la
síntesis de metionina.
Esta reacción contraresta el atrapamiento
de metilfolato regenerando THF a partir
THF
Consideraciones:
• La vitamina B12 tiene efectos neurofarmalógicos y normaliza alteraciones del
ritmo circardiano. En el mecanismo de normalización, la methyl cobalamina está
considerada que trabaja como coenzima en los tejidos de transmetilación y
función de dador de metilo, cuando la base methyl activa los sistemas de síntesis
de la serotonina, monoamina y melatonina. Este aumento de melatonina permite
regular el ciclo del sueño (Akemi Tomoda, 1995; 17).
• Relacionada con el metabolismo de las células del tubo digestivo, medula ósea y
SNC. Necesaria para las reacciones de metilación de las células nerviosas, y
permite esta función, por esto, la forma metilada de la B12 (Metilcobalamina)
puede ser superior a otras formas de la vitamina B12. la vitamina B12 ayuda a las
funciones cerebrales bajando la homocisteína. la homocisteína es un biproducto
proveniente del metabolismo de la metionina, y que puede causar lesiones
neurológicas. Un aumento de homocisteína interfiere con las reacciones de
metilación, necesarias para la función cerebral
• La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la
producción de la enzima que transforma la
homocisteína en metionina. Diversos estudios avalan
que la causa más común del aumento de la homocisteína
es un déficit de vitamina B12 y de ácido fólico, por lo
tanto la suplementacion de estas vitaminas ayuda a
disminuir los niveles de homocisteína
• El aumento de homocisteína se considera factor de
riesgo de cáncer, los niveles elevados de homocisteína
se relacionan con lesiones en el ADN. Esta conexión se
ha hecho en estudios Australianos con el índice de
micronúcleos (mediciones de lesión del ADN) que
aumentan cuando la homocisteína está elevada. Una de
las implicaciones de este estudio es que niveles normales
de estas vitaminas posiblemente no sean capaces de
prevenir las lesiones de ADN.
• Ayuda al tratamiento de acufenos o tínitus.
• Interviene en la utilización y absorción del hierro.
• Interviene en la toma del ácido fólico celular.
• Relacionada con el crecimiento de los niños.
• Interviene en la síntesis de la metionina, colina, ácidos
nucléicos, RNA, ADN.
• Ayuda en pacientes con esclerosis múltiple, ya que la mayoría de
estos pacientes no metabolizan bien la vitamina B12.
• Ayuda al tratamiento del SIDA, ya que estos enfermos en
cualquier estadio la tienen disminuida, con disminución de
leucocitos. la administración de vitamina B12 aumenta los
linfocitos CD4 y la relación CD4/CD8. los niveles de vitamina B12
en pacientes con SIDA serían tan buenos predictores de la
evolución de la enfermedad como el estudio de los CD4. Reduce
la genotoxicidad linfocitaria inducida por la ribavirina (joksic et
al., 2006).
Administración
• Si existe un déficit severo, la forma intramuscular, 1.000 μg dos
veces a la semana.
• la forma oral (sublingual) en dosis de 2.000 a 2.500 μg día
(después del desayuno y cena).
Fuentes
• Se elabora en nuestro intestino, se absorbe en el íleon terminal
con la presencia del factor intrínseco, que se secreta en el
estómago.
• También la podemos encontrar en los riñones, alfalfa, espinacas,
hígado, cerdo, vaca, pollo, huevo, salmón, sardinas, ostras, leche
GRADO USO BASADO EN EVIDENCIA
Anemia megaloblástica /def de vitamina B12
Anemia perniciosa
Deficiencia de piridoxina/neuritis
A Convulsiones en RN dependientes de la piridoxina
Enfermedad de Alzheimer
Angioplastia
Cáncer de seno
Enfermedad cardiovascular/ hiperhomocisteinemia
Fatiga
Colesterol alto
Enfermedad de Imerslund-Grasbeck
C
Síndrome de temblor en las piernas
Enfermedad de las células falciformes
• ENF. • enfermedad
AUTOINMUNES, cardiovascular.
OSTEOARTRITIS
Y DIABETES
osteomalacia raquitismo
osteoporosis cáncer
• Insuficiencia • Tuberculosis
renal crónica en activa e
diálisis infecciones
peritoneal respiratorias.
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
VITAMINA D
Vitamina A: 10 partes de vitamina A
por cada una de vitamina D
Colina: ayuda a prevenir la toxicidad
Vitamina C.- ayuda a prevenir la
toxicidad
Ácidos grasos insaturados
Fósforo y calcio
Alcohol
Cortisona
Anticonceptivos
orales
Contraindicaciones
la toma de vitamina D puede interferir con glucósidos cardiacos
(digoxina).
Puede favorecer el riesgo de cálculos renales, por lo tanto control
con los pacientes con cálculos renales.
Evitar en pacientes con hipercalcemia, sarcoidosis,
hipoparatiroidismo.
VITAMINA E
En 1969, la FDA reconoció formalmente la vitamina E como un
nutriente esencial para los seres humanos.
mujeres
embarazadas,
potencia el
desarrollar rinitis y
fenotipo del
asma en los niños
Alzheimer.
a la edad de 5
años.
• pobre calidad de • pérdida de
vida y aumento de memoria
inflamación en • demencia y
personas mayores. alteraciones de
comportamiento.
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
VITAMINA E
Vitamina A
Complejo B
Vitamina C
Ácidos grasos insaturados
Manganeso y selenio
Antibióticos
Cloro
Drogas hipolipemiantes-
hierro inorgánico
Anticonceptivos orales
hipotiroidis
mo
déficit de
coagulación
Vitamina K
La filoquinona, que es la forma
principal de vitamina K en la dieta,
también es la forma que se halla en
las plantas
enfermedades
crónicas
fractura de
cadera.
sangrado de la
mucosa.
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
VITAMINA K
ácidos grasos
grasas
Vitamina E
.- Antibióticos
.- Polución del aire
.- Anticoagulantes
(cumarínicos, aspirina)
.- Radiaciones
.- Aceites y grasas rancios