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    Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Completo

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    Aldo Moyano
    El documento resume el edema agudo pulmonar no cardiogénico, indicando que se divide en dos tipos según su causa fisiopatológica, no cardiaco o cardiaco. Describe los criterios de diagnóstico, la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y el pronóstico, señalando que sin atención adecuada y rápida evoluciona rápidamente llevando a la muerte, pero con atención médica oportuna se resuelve favorablemente.

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    Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Completo

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    Aldo Moyano
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    El documento resume el edema agudo pulmonar no cardiogénico, indicando que se divide en dos tipos según su causa fisiopatológica, no cardiaco o cardiaco. Describe los criterios de diagnóstico, la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y el pronóstico, señalando que sin atención adecuada y rápida evoluciona rápidamente llevando a la muerte, pero con atención médica oportuna se resuelve favorablemente.

    Descripción original:

    Material de aprendizaje del EAPNC

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    Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico Completo

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    Aldo Moyano
    El documento resume el edema agudo pulmonar no cardiogénico, indicando que se divide en dos tipos según su causa fisiopatológica, no cardiaco o cardiaco. Describe los criterios de diagnóstico, la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y el pronóstico, señalando que sin atención adecuada y rápida evoluciona rápidamente llevando a la muerte, pero con atención médica oportuna se resuelve favorablemente.

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    de 18

    Edema agudo pulmonar no

    cardiognico
    Aldo Moyano V.
    Fernanda Pacheco

    Edema agudo pulmonar

    Acumulacin anormal y de rpido desarrollo de liquido en los componentes


    extravasculares del pulmn lo que incluye al intersticio pulmonar y a los espacios
    alveolares.
    Se divide en 2, debido a su causa
    fisiopatolgica
    No cardiaco

    Cardiaco
    Falla del
    bombeo
    sanguneo

    Dao en el
    endotelio
    capilar y
    clulas
    endoteliales

    Incremento de
    la presin
    capilar

    Incremento de
    la presin
    venosa
    pulmonar
    secundaria

    Falla cardiaca derecha


    Valvulopata cardiaca
    Sobrecarga de volumen
    Enfermedad renal
    Taponamiento cardiaco

    Intercambio
    desigual de
    gases (CO2-02)

    Conlleva a la
    hipoxia y la
    falla
    respiratoria

    Alta morbi-mortalidad
    ARDS/SDRA principal causante
    Sepsis
    Neumonia

    Criterios de la sociedad americana y


    europea de medicina intensivista
    para EAPNC

    Criterios de la sociedad americana y


    europea de medicina intensivista
    para SDRA

    Dao pulmonar de inicio agudo

    Dao pulmonar de inicio agudo

    Relacin de PaO2/FiO2 de 300 o menor

    Relacin PaO2/FiO2 <200mmHg

    Infiltrados alveolares bilaterales en


    radiografa de trax

    Presencia de infiltrados bilaterales


    pulmonares en radiografa de trax
    Disminucin en la distensibilidad
    pulmonar e hipertensin
    Sntomas de disnea, falla respiratoria
    asociados a la hipoxia

    Fisiopatologa
    Las causas del ENC afectan directamente a los pulmones en
    muchas formas.
    El paso final es
    el infiltrado
    que sobrepasa
    la presin
    hidrosttica e
    inunda el
    alvelo
    Pronto el
    sistema
    linftico es
    sobrepasado y
    la presin
    hidrosttica
    daa mas al
    endotelio

    Disrupcin del
    endotelio
    vascular
    Endotoxinas
    inflamatorias

    Congestin
    venosa
    pulmonar
    Es drenado por
    el sistema
    linftico y
    regresado a la
    circulacin

    El exceso entra
    al intersticio

    Recordar que en condiciones normales el espacio intersticial


    puede aumentar su capacidad hasta en un 40% sin caer en
    edema.

    Brechas y
    desorden
    endotelial

    El contenido rico
    en protenas
    puede
    diferenciar las
    causas del
    ENC/EC

    Endotoxina
    sy
    marcadore
    s pro
    inflamatori
    os

    Dao a la celula
    endotelial por el
    aumento de la
    presin y las
    protenas proinflamatorias

    Atraccion
    neutrofilica,
    diapdesis y
    fluido rico en
    protenas en el
    alveolo

    La formacin del edema tiene graves


    consecuencias

    El edema y los componente protenicos en


    los tejidos edematosos y alveolares
    aumentan la barrera de difusin para gases

    Falla respiratoria

    Hipoxia

    Edema pulmonar no
    cardiogenico
    Ma. Fernanda Pacheco Bonilla

    CUADRO CLNICO
    Depende de la fase en la que se encuentre el edema
    pulmonar.
    Etapa 1
    Disnea de
    ejercicio.
    Crpitos
    inspiratorios
    leves.

    Etapa 2 o Fase
    Intersticial

    Etapa 3 o de
    Edema Alveolar

    Hipoxemia.
    Cianosis.
    Diaforesis.
    Taquipnea.
    Disminucin de
    la ventilacin.

    Hipoxemia
    severa e
    hipocapnia.
    Capacidad Vital
    disminuida.
    Expectoracin
    espumosa y
    rosada.

    Otros Sntomas
    Ortopnea.
    Tos.
    Disnea Paroxstica Nocturna.
    Sibilancias.
    Piel plida.
    Taquicardia.

    Diagnstico

    Historia
    clnica

    Radiograf
    a

    Historia clnica cuidadosa, evaluando las circunstancias del


    inicio de la dificultad respiratoria.
    Hay que buscar los factores predisponentes ms frecuentes,
    con atencin especial a la posibilidad de infecciones.
    Asimismo debe indagarse acerca del uso de frmacos,
    contrastes, transfusiones, catteres como fuente de
    infeccin o embolismo, o situaciones predisponentes como
    dao neurolgico agudo, estancia reciente en lugares
    elevados, etc.

    Las radiografas de trax muestran infiltrados


    bilaterales que pueden ser parcheados o
    asimtricos, e incluso puede existir derrame
    pleural.

    Diferenciacin entre el edema


    pulmonar cardigeno y no
    cardigeno

    CARACTERSTICAS QUE SUGIEREN EPNC:


    SILUETA CARDIACA DE TAMAO NORMAL
    HILIOS PULMONARES NO PROMINENTES
    PATRN MOTEADO PEQUEO
    SIN PREDOMINIO DE LOS SEGMENTOS BASALES
    SIN COMPROMISO DE NGULOS COSTOFRNICOS
    BRONCOGRAMA AREO

    TRATAMIENTO
    Emergencia Mdica.

    Medidas Generales
    -Restriccin de
    lquidos orales.
    -Inotrpicos:
    Digoxina.
    -Dificultad
    -Suspender
    respiratoria:
    drogas
    importante
    depresoras de
    suspender va
    la contractilidad
    oral.
    cardaca: B-Sentar al
    bloqueadores y
    paciente o
    disopiramida.
    ponerlo en
    posicin Fowler
    Broncodilataci
    Vasodilatadores n: aminofilina.
    : dinitrato
    isosorbide.

    -Vigilancia
    permanente:
    Ritmo y FC,
    saturacin de
    O2, Presin
    arterial.
    -Oxigenacin.
    -Morfina.
    -Diurticos:
    Furosemida.

    y el dinitrato
    de isosorbida:
    La
    nitroglicerina
    sublingual (0.4
    mg x 3 cada 5
    min) es el
    tratamiento de
    primera lnea
    contra el
    edema
    pulmonar
    cardigeno
    agudo. Si
    persiste dicho
    edema y en
    caso de no
    haber
    hipotensin,
    despus de
    usar la va
    sublingual cabe
    utilizar la va
    intravenosa y
    comenzar el

    Furosemida,
    bumetanida y
    torsemida: La
    dosis inicial de
    furosemida
    debe ser 0.5
    mg/kg, pero se
    necesita una
    dosis mayor (1
    mg/kg) en
    sujetos en
    insuficiencia
    renal, si hubo
    consumo de
    diurticos por
    largo tiempo o
    si hay
    hipervolemia, o
    despus de que
    sea ineficaz
    una dosis
    menor.

    Mtodos
    fsicos: La
    disminucin del
    retorno venoso
    aminora la
    precarga. Es
    importante
    conservar en
    posicin
    sedente a los
    pacientes sin
    hipotensin, de
    modo que los
    miembros
    inferiores
    oscilen en el
    borde del
    lecho.

    Morfina por
    va
    intravenosa 2
    a 4mg:es un
    venodilatador
    transitorio que
    disminuye la
    precarga y al
    mismo tiempo
    corrige la disnea
    y la ansiedad.

    La
    administracin
    de inhibidores
    de bipiridina
    fosfodiesterasa3
    (inodilatadores)
    como la
    amrinona (0.75
    mg/kg de peso
    como dosis
    inicial seguida
    de 5 a 20
    g/kg/min) o la
    milrinona (50
    g/kg, seguidos
    de 0.25 a 0.75
    g/kg/min)
    estimulan la
    contractilidad
    del miocardio y
    tambin
    mejoran la
    vasodilatacin
    perifrica y

    PRONOSTICO
    Sin atencin
    Con atencin
    adecuada,
    rpida y
    evoluciona
    adecuada se
    rpida y
    resuelve
    progresivamen
    rpida y
    te llevando a
    favorablement
    la muerte en
    e
    pocas horas

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