CARCINOMA DE

PULMN
CURSO:

PATOLOGA I

DOCENTE:

DRA. JESSICA

PERLECHE

ALUMNOS:

GUEVARA BARBOZA LUIS

PAICO HIDALGO MAYRA
PREZ SAUCEDO ALEJANDRO
VILLATE MONTENEGRO CARLOS
CHICLAYO, NOVIEMBRE

En el pulmn se
pueden
desarrollar
diversos tumores
benignos y
malignos

( 90 al 95%)son
carcinomas

5% son
carcinoides
bronquiales

2 y el 5% son
tumores
mesenquimales y
otras neoplasia
diversas.

TUMORES

CARCINOMA
Etiolog
a y
patoge
nia

Nacen por acumulacin

gradual de anomalas
genticas, que transforman
el epitelio bronquial benigno
en tejido neoplsico
se conoce la principal lesin
medio ambiental que causa
el dao gentico
responsable del cncer de
pulmn. El humo del tabaco.

Tabaquismo
Se han detectado
Las pruebas clnicas
ms de 1, 200
Observaciones
se obtienen en gran
sustancias en el
estadsticas y
parte con la
humo de cigarrillos,
clnicas que
observacin de
muchas de las
establecen una
cambios histolgicos
cuales son
relacin positiva
en el epitelio del
carcingenos
entre tabaco y
tractor espiratorio de
potenciales.
cncer de pulmn.
los fumadores
Entre ellas se
habituales.
El 87 % de los
incluyen tanto
carcinomas de
Comienzan con
iniciadores
pulmn aparecen en
metaplasia
(hidrocarburos
fumadores activos o
escamosa ya
aromticos
en quienes han
progresan a displasia
policclicos, como el
dejado de fumar
escamosa,
benzopireno) como
recientemente.
carcinoma in situ y
promotores (p .ej.,
carcinoma invasivo.
derivados del fenol).

Riesgos industriales
Las radiaciones ionizantes
a dosis altas son
carcingenas
El peligro de contraer un cncer de pulmn crece con el
amianto. Los trabajadores del amianto que no fuman tienen
un riesgo cinco veces mayor de cncer de pulmn que los
controles no fumadores, y el aumento del riesgo llega entre
50y 90 veces en los que fuman.

Gentica
molecular

el cncer de pulmn en
dos subgrupos clnicos:
carcinoma microctico y
carcinoma no
microctico.

EGFR (25%), KRAS

(10-15%), p53 (50%) y
p16INK4a
(70%)participan en el
carcinoma no
microctico de pulmn

C-KIT (40-70%), MYCN y

MYCL (20-30%), p53
(90%), 3p (100%), RB
(90%) y BCL2(75-90%)
son los que participan
en el carcinoma
microctico de pulmn.

LKB1, PTEN y TSC

sufren mutaciones
hasta en el 30% de los
cnceres de pulmn

displasia
escamosa y
carcinoma in situ

Hiperplasia
adenomatosa atpica
hiperplasia idioptica
difusa de las clulas
neuroendocrinas
pulmonares

Lesiones precursoras

CARCINOMA
PULMONAR

MORFOLOGIA

M
O
R
F
O
L
O
G

Los carcinomas de
pulmn
pulmn se
se originan
originan ms
ms
a menudo en el hilio
pulmonar
pulmonar o
o cerca
cerca del
del
mismo

Los carcinomas
epidermoides muchas
epidermoides
muchas
veces tienen como
antecedente
antecedente varios
varios
aos
aos de
de metaplasia
metaplasia o
o
displasia escamosa
en el epitelio bronquial,
que
que a
a continuacin
continuacin se
se
transforma
transforma en
en un
un
carcinoma in situ

Ms o menos las 3/4

partes
partes de
de las
las lesiones
lesiones
tienen su origen en
bronquios
de
bronquios de primer,
primer,
segundo y tercer orden

Es
Es posible
posible identificar
identificar
clulas atpicas en las
extensiones
extensiones citolgicas
citolgicas
del esputo o en los
lquidos
de
lquidos de lavado
lavado
bronquial o en los
cepillados
cepillados

Un
Un nmero
nmero creciente
creciente de
de
carcinomas primarios
de
de pulmn
pulmn surgen
surgen en
en la
la
periferia del rgano a
partir
partir de
de las
las clulas
clulas
septales alveolares o de
los
bronquiolos
los bronquiolos
terminales
terminales

la
la lesin
lesin es
es
asintomtica e
indetectable
indetectable en
en las
las
radiografas

Crecimiento neoplsico
alcanza
alcanza una
una etapa
etapa
sintomtica, cuando
una
una masa
masa tumoral
tumoral bien
bien
delimitada
delimitada empieza
empieza a
a
obstruir la luz de un
bronquio principal, y a
menudo
menudo produce
produce una
una
atelectasia
atelectasia distal
distal con
con
infeccin

Puede seguir varios

caminos

Una posibilidad consiste en

mantener su crecimiento hacia la
luz bronquial para generar una
masa intraluminal.

Puede introducirse con rapidez en

la pared bronquial para infi ltrar el
tejido peribronquial hacia la regin
adyacente de la carina o el
mediastino

Adenocar
cinoma

Adenocar
cinoma

Adenocarcinoma productor de glndulas; el detalle

muestra la positividad frente al factor de
transcripcin tiroideo 1 (TTF-1).

Carcinoma bronquioloa

Carcinoma bronquioloalveolar de subtipo

mucinoso, con su crecimiento
caracterstico a lo largo de los tabiques
alveolares preexistentes, sin invasin.

El rasgo clave es su crecimiento a lo largo de

estructuras preexistentes sin destruir la
arquitectura alveolar.
Esta pauta de desarrollo ha recibido la denominacin de
lepdico en alusin a la semejanza que guardan las clulas
neoplsicas con las mariposas posadas en una valla.

NOMUCIN
OSO

MUCINO
SO

Presenta clulas cilndricas, altas e

inconfundibles
con
mucina
Tiene clulas cilndricas, con forma de estaca o cbicas. citoplsmica e intraalveolar y un
crecimiento a lo largo de los tabiques
alveolares
Tienden a seguir esta va aerogea de
difusin y generar tumores satlite.
suelen consistir en un ndulo pulmonar
Su aparicin puede darse como un
perifrico
con
una
diseminacin
ndulo solitario o como mltiples
aergena slo excepcional y que, por
ndulos, o un lbulo ntegro quedar
tanto, se prestan a su reseccin
consolidado por el tumor.
quirrgica con una supervivencia
A nivel ultraestructural, consta de
excelente al cabo de 5 aos
clulas bronquiolares secretoras de
mucina, clulas de Clara o, pocas
veces, neumocitos de tipo II.

Carcinoma epidermo

Carcinoma epidermoide bien

diferenciado que muestra
queratinizacin.

Su incidencia en las zonas perifricas del

pulmn est aumentando.

ESTADIFICACIN
DEL CNCER DE
PULMN

EVOLUCIN CLNICA
Los principales motivos de consulta
adelgazamiento (40%), el dolor
torcico (40%) y la disnea (20%).

son

la

tos

(75%),

el

CANCER DE PULMN Pronstico

Depende del diagnstico precoz mediante las exploraciones radiogrficas

frecuentes del trax, el examen citolgico del esputo y los lavados o
cepillados bronquiales, as como los numerosos avances de la ciruga
torcica, la radioterapia y la quimioterapia.
El carcinoma de pulmn representa la primera causa de muerte por
cncer.
La supervivencia a los 5 aos es del 15%, en algunos hospitales grandes
del 20 al 30%.
El adenocarcinoma y los patrones espinocelulares tienden a permanecer
localizados ms tiempo y tienen un pronstico algo mejor que el cncer
indiferenciado.
48% para los casos descubiertos cuando la enfermedad an se encuentra
limitada
La Estirpe histolgica de peor pronstico es el microctico, ya que, al ser
el que ms rpidamente metastatiza, casi siempre se descubre en fase
avanzada

CNCER DE PULMN TRATAMIENTO

Etapa I
Ciruga.

Etapa II
Ciruga.

Etapa IIIa
Ciruga mas quimioterapia.

Etapa IIIb.
Quimioterapia y Radioterapia.

Etapa IV
Quimioterapia y Radioterapia.

SNDROME PARANEOPLSICO
Llegan a preceder a la aparicin de una lesin pulmonar detectable.
Importancia clnica oscila entre el 1 y el 10% de todos los pacientes
con cncer de pulmn. Las hormonas o los factores seudohormonales
elaborados son los siguientes

Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina, que

induce una hiponatremia debido a la secrecin
inadecuada de ADH.

Hormona
adrenocorticotrpica
(ACTH)
o
corticotropina, que genera el sndrome de Cushing.
Hormona paratiroidea, pptido relacionado con la
hormona paratiroidea, prostaglandina E y ciertas
citocinas, implicadas en todos los casos en la
hipercalcemia que se ve a menudo con el cncer de
pulmn.
Calcitonina, que produce hipocalcemia.
Gonadotropinas, que dan lugar a una ginecomastia.

PROLIFERACIONES Y
TUMORES
NEUROENDOCRINOS
El pulmn normal contiene clulas neuroendocrinas en el interior de su
epitelio de forma aislada o en grupos, los cuerpos neuroepiteliales.
Mientras que prcticamente todas las hiperplasias de las clulas
neuroendocrinas pulmonares son secundarias a una fibrosis y/o inflamacin
de las vas respiratorias, un trastorno infrecuente denominado hiperplasia de
clulas neuroendocrinas pulmonares
idioptica difusa parece ser el precursor de la aparicin de mltiples tumores
y carcinoides tpicos o atpicos.
Las neoplasias pulmonares de clulas neuroendocrinas incluyen los tumores
benignos, pequeos nidos hiperplsicos intrascendentes de clulas
neuroendocrinas observados en zonas de cicatrizacin o de inflamacin
crnica; los carcinoides; y el carcinoma microctico muy maligno y el
carcinoma neuroendocrino no microctico de pulmn.

Tumores carcinoides

Morfolog
a
Los carcinoides pueden tener un origen
central o ser perifricos.
En su examen macroscpico, los tumores
centrales crecen como masas digitiformes o
polipoides esfricas que suelen sobresalir
hacia la luz bronquial, y en general estn
revestidos por una mucosa indemne.
Pocas veces superan los 3 a 4 cm de
dimetro. La mayor parte de estos tumores
se limitan al tronco de los bronquios
principales. Sin embargo, otros producen
unas masas intraluminales pequeas, pero
en algn lugar atraviesan la pared
bronquial para diseminarse por el tejido
peribronquial y formar la denominada lesin
en botn de cuello de camisa.
Los tumores perifricos son slidos y
nodulares.

Tumor est compuesto por grupos de clulas organoides, trabeculares, en

empalizada, acintados o en roseta, separados por un estroma fibrovascular
delicado.
Cada clula es bastante regular y tiene ncleos redondos uniformes y una
cantidad moderada de citoplasma eosinfilo.
Los carcinoides tpicos presentan menos de 2 mitosis por cada 10 campos de gran
aumento y carecen de necrosis.
Los atpicos tienen entre 2 y 10 mitosis por 10 campos de gran aumento y/o focos de
necrosis. Tambin manifiestan un mayor pleomorfismo, sus nuclolos son ms
destacados y es ms probable que crezcan de modo desorganizado e invadan los
Con
microscopio
electrnico,
las
linfticos.
clulas exhiben los grnulos de
ncleo denso caractersticos de otros
tumores
neuroendocrinos,
y
por
inmunohistoqumica se descubre que
contienen
serotonina,
enolasa
especfica
de
las
neuronas,
bombesina, calcitonina u otros
pptidos.

Caractersticas
clnicas
Las manifestaciones clnicas de los carcinoides bronquiales derivan de su
crecimiento intraluminal, su capacidad para metastatizar y la propiedad
de algunas lesiones de elaborar aminas vasoactivas.
La tos persistente, la hemoptisis, la alteracin del drenaje de las
vas
respiratorias
por
infecciones
secundarias,
las
bronquiectasias, el enfisema y la atelectasia son secundarios al
crecimiento intraluminal de estas lesiones.
Ms interesantes, pese a su rareza, son las lesiones funcionantes capaces
de producir el sndrome carcinoide clsico, es decir, crisis
intermitentes de diarrea, rubefaccin y cianosis.
En conjunto, la mayor parte de los carcinoides bronquiales carecen de
actividad secretora y no metastatizan hacia zonas alejadas, sino
que siguen un curso relativamente benigno durante largos perodos y,
por lo tanto, son susceptibles de reseccin.
Las supervivencias descritas al cabo de 5-10 aos son del 87 y el 87%
para los carcinoides tpicos, el 56 y el 35% para los carcinoides atpicos,
el 27 y el 9% para los carcinomas neuroendocrinos no microcticos, y el 9
y el 5% para el carcinoma microctico, respectivamente.

Otros
tumores

HAMARTOMAS
PULMONARES

TUMOR
MIOFIBROBLSTICO
INFLAMATORIO

TUMOR MEDIASTNICO

Pueden originarse en estructuras

mediastnicas o corresponder a
metstasis de origen pulmonar o de
otros rganos.
Pueden infiltrar
pulmones.

comprimir

los

Tumores
Metastsicos
El pulmn es el asiento ms
frecuente
de
tumores
metastsicos.
Los carcinomas y los sarcomas
de cualquier origen pueden
alcanzar los pulmones a travs
de la sangre o los linfticos o por
continuidad directa.
El crecimiento de un tumor
contiguo en el pulmn se
observa en los carcinomas de
esfago
y
los
linfomas
mediastnicos.

Morfolog
patrn
crecimiento
adel

El
metastsico dentro de los pulmones
es bastante variable.

En los casos tpicos se reconocen

mltiples
ndulos
delimitados
(lesiones en bala de can) por
todos los lbulos, sobre todo en la
periferia.
Otros
posibles
patrones
son
ndulos
solitarios,
lesiones
endobronquiales o pleurales,
consolidacin
neumnica
y
mezclas de los anteriores.
Se pueden encontrar focos
crecimiento lepdico similares
carcinoma bronquioloalveolar en
carcinomas metastsicos.

de
al
los