Bolo 18a Higado 2015

Hgado y vas biliares
JAMES M. CRAWFORD CHEN LIU
Dr. Jos Luis Llanos Fernndez

PATOLOGO
HGADO
El hgado de un
adulto normal pesa
entre 1.400 y 1.600 g
y constituye
aproximadamente el
2,5% del peso
corporal.
El hgado tiene un
aporte de sangre
doble: la vena porta
proporciona el 60-70%
del flujo sanguneo
heptico y la arteria
heptica aporta el 3040% restante.
La vena porta y la
arteria heptica
entran en el hgado a
travs del hilio,
tambin conocido
como porta hepatis,
que es una cisura
transversa en la
superficie inferior del
hgado.
2010
Dentro del hgado, las

ramas de las venas
portas, arterias
hepticas y vas
biliares discurren en
paralelo en los
espacios porta, con
ramificaciones
variables entre 17 y
20 rdenes de ramas.
La terminologa de
la micro
arquitectura
heptica se basa
en dos conceptos
diferentes: el
lobulillo heptico,
lobulillo portal y el
acino heptico.
En el modelo lobulillar
El hgado se divide en
lobulillos hexagonales
de 1-2 mm de dimetro
alrededor de las ramas
tributarias terminales
de la vena heptica
(venas hepticas
terminales), de forma
que los espacios porta
quedan localizados en
la periferia del lobulillo.
Los hepatocitos de la
vecindad de la vena
heptica terminal se
denominan
centrolobulillares;
los situados cerca del
espacio porta son
peri portales.
En el modelo acinar de
Rappaport
En el acino, el
parnquima se divide en
tres zonas, la zona 1 ms
cercana al suministro
vascular, la zona 3
adyacente a la vnula
heptica terminal y la
ms alejada respecto al
aporte de sangre
aferente, y la zona 2
intermedia.
Histopatologa del hgado

Se explica sobre la base
de una arquitectura
lobulillar. Los hepatocitos
se organizan en lminas
cribiformes
anastomosadas entre s,
o placas, que se
extienden desde los
espacios porta a las
venas hepticas
terminales.
Entre las placas de

hepatocitos se
encuentran los
sinusoides vasculares.
La sangre atraviesa los
sinusoides y sale hacia
las venas hepticas
terminales a travs de
numerosos orificios de
la pared de la vena.
Los sinusoides estn

recubiertos por clulas
endoteliales fenestradas
y discontinuas.
En la zona profunda de
las clulas endoteliales
se encuentra el espacio
de Disse, en el que
hacen protrusin
abundantes
microvellosidades de los
hepatocitos.
Las clulas de Antonio

Von Kupffer dispersas
procedentes del
sistema mononuclear
fagoctico estn unidas
a la cara luminal de las
clulas endoteliales y
en el espacio de Disse
hay clulas hepticas
estrelladas (CHE) o Ito
que contienen grasa.
Entre los hepatocitos

colindantes se
encuentran los
canalculos biliares, que
son unos canales de 1-2
m de dimetro formados
por los surcos de las
membranas plasmticas
de los hepatocitos
enfrentados y separados
del espacio vascular por
uniones estrechas.
Esos canales drenan

en los colangiolos
Clulas madre (progenitoras) hepticas, que se llaman clulas ovales,

localizadas en los conductos de Hering (flecha gruesa) , unas
estructuras que contactan los conductillos biliares (flecha delgada) con
los hepatocitos del parnquima (se ha teido el conducto biliar y los
conductos de Hering con citoqueratina 7).
Estos en canales de
Hering, estructuras a
modo de conductillos que
conectan los canalculos
biliares con los
conductillos biliares en la
regin peri portal. Los
conductillos se vacan en
los conductos biliares
terminales dentro de los
espacios porta.
El hgado
tambin contiene
linfocitos, incluida
una cantidad
relativamente
grande de
linfocitos
citolticos
naturales (clulas
NK) y T.
Caractersticas generales
de la enfermedad heptica
El hgado es vulnerable a una amplia
variedad de agentes nocivos:
Metablicos
Txicos
Microbianos
Circulatorios
Neoplsicos.
Caractersticas generales
de la enfermedad heptica
Enfermedades primarias
Hepatitis vricas.
Hepatopata alcohlica.
Hgado graso no alcohlico (HGNA).
Carcinoma hepatocelular (CHC).
Enfermedades secundarias:
Descompensacin cardaca
El cncer diseminado
Las infecciones extrahepticos.
La enorme reserva funcional del hgado

enmascara el impacto clnico de las
lesiones hepticas leves.
Pero la progresin de la enfermedad
difusa o la alteracin del flujo biliar pueden
desbordar la funcin heptica y poner en
peligro la vida del paciente.
Con la rara excepcin de la insuficiencia

heptica fulminante.
la hepatopata es un proceso insidioso en
el que la deteccin clnica y los sntomas
de descompensacin heptica aparecen
semanas, meses o muchos aos despus
del inicio de la lesin.
El flujo y reflujo del

dao heptico
puede ser
imperceptible para
el paciente y
detectable slo por
las alteraciones
analticas y la lesin
heptica y la
cicatrizacin
tambin pueden
producirse sin que
se detecten en la
clnica.
Prevalencia en E.U.A
Enf. Heptica crnica 72 casos por 100.000
habitantes.
57% Virus de la hepatitis C
24% Enf. hepticas alcohlicas
9% Hgado graso no alcohlico
4% Infecciones por virus de la HB.
La hepatopata es responsable de ms de 27.000
muertes al ao en EE. UU. (1,1% de todas las
muertes).
Patrones de las lesiones hepticas

El hgado tiene respuestas celulares y
tisulares a la lesin, con independencia de
la causa. Las ms frecuentes son:
Degeneracin de los hepatocitos y
acumulaciones intracelulares.
Necrosis y apoptosis de los hepatocitos.
Inflamacin.
Regeneracin.
Fibrosis.
Clnicamente
Antes de tener en cuenta cada una de
esas enfermedades, comentaremos
algunos de esos sndromes:
Insuficiencia heptica.
La cirrosis.
La hipertensin portal.
Los trastornos del metabolismo de la
bilirrubina que provocan ictericia y colestasis.
Insuficiencia heptica
La consecuencia clnica ms grave de
una hepatopata es la insuficiencia
heptica, que puede ser el resultado de
una destruccin masiva del hgado
(insuficiencia heptica fulminante), que es
responsable de unos 2.000 casos de
muerte al ao en EE. UU.
La hepatopata terminal se produce por la
destruccin insidiosa de los hepatocitos o
por ondas definidas repetitivas del dao
parenquimatoso.
En caso de disfuncin heptica grave, la
insuficiencia heptica se desencadena por
la presencia de enfermedades
intercurrentes.
Sea cual sea la secuencia, es necesario
perder el 80-90% de la capacidad
funcional heptica antes de que aparezca
la insuficiencia heptica.
Cuando el hgado no puede mantener la
homeostasis, el trasplante ofrece la mejor
esperanza de supervivencia.
La mortalidad de la insuficiencia heptica
sin trasplante de hgado es del 80%.
Las alteraciones que causan la

insuficiencia heptica se engloban en tres
categoras:
1. Insuficiencia heptica aguda.
2. Hepatopata crnica.
3. Disfuncin heptica sin necrosis evidente.
Insuficiencia heptica aguda.

Se define como una
enfermedad heptica
aguda que se asocia
a encefalopata en los
6 meses siguientes al
diagnstico inicial.
Esta afeccin recibe

el nombre de
insuficiencia heptica
fulminante cuando la
encefalopata se
desarrolla con
rapidez, en las 2
semanas siguientes
al inicio de la Ictericia
Esta afeccin recibe

el nombre de
subfulminante cuando
la encefalopata se
desarrolla en los 3
meses siguientes al
inicio de la ictericia.
Insuficiencia heptica aguda.

Se debe a una necrosis
heptica masiva,
principalmente inducida
por frmacos o toxinas.
La ingestin accidental
o deliberada de
paracetamol es
responsable del 50% de
los casos en EE. UU.
Necrosis heptica masiva

La exposicin a
halotano
Frmacos
antimicobacterianos
(rifampicina o
isoniacida)
Antidepresivos
inhibidores de la
monoaminooxidasa
Productos qumicos
industriales, como tetra
cloruro de carbono
Envenenamiento por setas

(Amanita phalloides)
explican 14% de casos.
La infeccin por el (VHA)
4% de los casos
La infeccin por el (VHB),
del 8%.
La hepatitis autoinmunitaria
15%
La infeccin por (VHC) slo
causa necrosis heptica
masiva raramente.
Hepatopata crnica
Es la va ms
frecuente de
y es el punto final de
una hepatitis crnica
inexorable que
termina en cirrosis.
Disfuncin heptica sin necrosis

evidente.
Los hepatocitos
pueden ser viables,
pero incapaces de
efectuar su funcin
metablica normal,
como sucede en la
intoxicacin por
tetraciclinas y la
esteatosis heptica
aguda del embarazo
Caractersticas clnicas
Los signos clnicos son
muy similares, con
independencia de la
causa, y son
consecuencia del fracaso
de los hepatocitos para
realizar sus funciones
homeostticas.
La ictericia es un signo
casi invariable.
La hipoalbuminemia,
que predispone al
edema perifrico, y la
hiperamonemia, que
tiene un importante
papel en la disfuncin
cerebral, son signos
preocupantes.
El fetor heptico es un olor caracterstico del

cuerpo que se describe como mohoso o
dulce y agrio.
Est relacionado con la formacin de
mercaptanos por la accin de las bacterias
digestivas sobre el aminocido metionina que
contiene azufre y que evita la sangre asplcnica
procedente de la circulacin portal en la
circulacin sistmica (derivacin porto
sistmica).
El deterioro del metabolismo de los

estrgenos y la hiperestrogenemia
consecuente son las posibles causas del
eritema palmar (un reflejo de la
vasodilatacin local) y angiomas en araa
en la piel.
Cada angioma est formado por una
arteriola central pulsante y dilatada de la
cual irradian los pequeos vasos.
Caractersticas clnicas
En el varn, la
hiperestrogenemia
tambin provoca
Hipogonadismo y
ginecomastia.
Hay tres complicaciones asociadas en

particular a la insuficiencia heptica.
La encefalopata heptica.
El sndrome hepatorrenal.
El sndrome hepatopulmonar.
Bibliografia
Robins y Cotran patologia estructural e funcional 7 ediccion ,
Editora SAUNDERS- capitulo 18, pag882/894.
http://4.bp.blogspot.com/_SBO4k8eZTI/SI6kwJunwoI/AAAAAAAAB2I
/dQQ53cxSglw/s1600-h/higado+1.JPG
http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htmAnatomia Heptica
2003.14/08/04
La medicina siempre tiene estar

basada en la evidencia
G
R
A
C
I
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Entre las placas de

Los sinusoides estn

Las clulas de Antonio

Entre los hepatocitos

Esos canales drenan

Clulas madre (progenitoras) hepticas, que se llaman clulas ovales,

La enorme reserva funcional del hgado

Con la rara excepcin de la insuficiencia

El flujo y reflujo del

Patrones de las lesiones hepticas

Las alteraciones que causan la

Insuficiencia heptica aguda.

Esta afeccin recibe

Esta afeccin recibe

Insuficiencia heptica aguda.

Necrosis heptica masiva

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