PATOLOGÍA DEL

HÍGADO
 RESPUESTA GENERAL DEL HÍGADO A LAS
LESIONES
Aunque muchas toxinas, infecciones y otras condiciones diferentes afectan al hígado,
el hígado solo tiene cinco respuestas generales a la lesión: inflamación, acumulación
celular, muerte celular, fibrosis y regeneración.

Cirrosis Resulta de una combinación de fibrosis y regeneración después de la muerte

celular. De las cinco respuestas generales del hígado, aquí solo se discutirán las
acumulaciones celulares y la muerte celular.
 RESPUESTA GENERAL DEL HÍGADO A LAS
LESIONES
Acumulaciones celulares:
● Esteatosis macrovesicular: Una gran vacuola de grasa en los hepatocitos;
asociado con el consumo de alcohol, la obesidad y la diabetes mellitus.

● Esteatosis microvesicular: Muchas vacuolas pequeñas en los hepatocitos;

asociado con hígado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye (ocurre en
niños con enfermedades virales cuando se les administra aspirina), alcohol y
ciertas drogas (p. ej., tetraciclina).
 RESPUESTA GENERAL DEL HÍGADO A LAS
LESIONES
Muerte celular(es decir, necrosis y apoptosis): varios patrones de necrosis son
específicos del hígado.

- Necrosis manchada:Áreas focales de necrosis en el parénquima lobulillar.

-Hepatitis de interfaz: Necrosis en el borde de la placa limitante.

- Necrosis en puente:Necrosis que se extiende entre los espacios porta y desde

los espacios porta hasta los hepatocitos centrolobulillares.

- Necrosis submasiva:Necrosis de lóbulos enteros.

- Necrosis masiva:Necrosis de casi todo el hígado.

 COLESTASIS NEONATAL
● Causas:
Obstrucción del conducto biliar, infecciones (p. ej., causadas por citomegalovirus,
sepsis), toxinas, metabólicas (p. ej.,1-deficiencia de antitripsina), e idiopática (50% de
los casos).
● Morfología

Microscopica
Células gigantes, colestasis, células mononucleares en tractos portales y
hematopoyesis extramedular.
 COLESTASIS NEONATAL
● Morfología de la ictericia y la colestasis

Macroscopico
ictericia escleral; xantomas cutáneos por alteración de la excreción de colesterol.

Microscopico
- Tapones biliares dentro de los canalículos (visto en la colestasis).
- Degeneración espumosa de los hepatocitos (debido a la acumulación intracelular de bilis).
- Si la colestasis se debe a una obstrucción del conducto biliar intrahepático o extrahepático:
 COLESTASIS NEONATAL
● Morfología de la ictericia y la colestasis

Microscopico
- Distensión de los conductos biliares aguas arriba; proliferación y edema de los
conductos biliares.

- Lagos biliares (es decir, destrucción focal del parénquima con acumulación de
mulación de la bilis).

- Cirrosis por fibrosis del tracto porta.

 COLESTASIS NEONATAL
● Presentación clínica de la ictericia y colestasis

Sintomas
Los pacientes con colestasis tienen prurito como resultado del depósito de sales biliares en el
tejido y pueden tener heces de color arcilla como resultado de la falta de bilis para llegar a
los intestinos.

Signos
Bilirrubina elevada (no conjugada o conjugada, según la causa de la ictericia); también
aumentó la concentración de ALP en la colestasis. La ALP es producida por el epitelio de los
conductos biliares y los hepatocitos canaliculares y es liberada por la acción detergente de la
bilis. ALP aumenta de tres a cuatro veces el nivel normal, y AST y ALT aumentan de cinco a
diez veces los niveles normales
 COLESTASIS NEONATAL
● Estudios de laboratorio para diferenciar causas de ictericia y colestasis

○ Causas hemoliticas:
Sin bilirrubina en orina, urobilinógeno en orina elevado y bilirrubina no conjugada elevada
○ Causas hepatocelular
Bilirrubina urinaria elevada, urobilinógeno urinario normal y bilirrubina conjugada y no
conjugada elevadas.
○ Causas obstructivas
Aumento de la bilirrubina en orina, disminución del urobilinógeno en orina y aumento de la
bilirrubina conjugada.

● Diagnóstico de las causas de la ictericia y la colestasis

Biopsia de hígado; imágenes radiográficas para determinar la ubicación y el origen de la

obstrucción.
 FALLA HEPÁTICA
Visión de conjunto:

Para que ocurra insuficiencia hepática, debe haber una pérdida de 80 a 90% del parénquima
hepático.

La insuficiencia hepática ocurre en una de tres situaciones:

1. necrosis hepática masiva,
2. enfermedad hepática crónica: La insuficiencia hepática como resultado de una
enfermedad hepática crónica se debe con mayor frecuencia a la etapa final de la
cirrosis.
3. daño generalizado pero no fatal de los hepatocitos ( lesión diseminada pero no
mortal de los hepatocitos) : El daño generalizado a los hepatocitos, que mantienen la
viabilidad, tiene varias causas, incluido el hígado graso agudo del embarazo.
 FALLA HEPÁTICA
1. Necrosis hepática masiva

La necrosis hepática masiva suele ser el resultado de una hepatitis fulminante o una lesión
tóxica. La definición de insuficiencia hepática fulminante es la aparición de encefalopatía
dentro de las 8 semanas del inicio de la ictericia en un paciente con lesión hepática y sin
antecedentes de enfermedad hepática previa.

● Causas de necrosis hepática masiva

- Toxicidad por paracetamol (35 a 40% de los casos).

- Otras toxinas: halotano, isoniazida.
- Hepatitis A aguda (4% de los casos).
- Hepatitis B aguda (8% de los casos)

Otras causas:
Hígado graso agudo del embarazo, enfermedad de Wilson, isquemia hepática,
envenenamiento(intoxicación) por hongos Amanita.
 FALLA HEPÁTICA

● Causas de necrosis hepática masiva

Causas especificas: síndrome de Reye (presentación clínica en niños: el síndrome de Reye se

presenta como vómitos unos días después del tratamiento de una infección viral con aspirina;
los pacientes progresan a convulsiones, sensorio nublado y coma).
 Complicaciones de la insuficiencia hepática
Incluyen: encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, ictericia, hiperamonemia,
coagulopatía, hipoglucemia e infecciones.

Varias de estas complicaciones se deben simplemente a la pérdida de las funciones hepáticas

normales. La coagulopatía es el resultado de la deficiencia de los factores II, VII, IX y X
dependientes de la vitamina K. La hipoglucemia es el resultado de la alteración de la
gluconeogénesis. Las infecciones son una de las principales causas de muerte en pacientes con
insuficiencia hepática fulminante.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Síndrome neuropsiquiátrico complejo que complica la enfermedad hepática avanzada.

Existen dos formas: Aguda y Crónica.

1. Encefalopatía hepática aguda: Ocurre en el contexto de insuficiencia hepática
fulminante. El edema cerebral es más prominente en la encefalopatía hepática aguda que
en la forma crónica.
2. Encefalopatía hepática crónica: Ocurre con enfermedad hepática crónica; es reversible

● Patogenia de la encefalopatía hepática:

Eliminación inadecuada de compuestos nitrogenados u otras toxinas que se ingieren o se

forman en el tracto gastrointestinal. Los desencadenantes comunes incluyen sangrado
gastrointestinal y sobrecarga de proteínas gastrointestinales, derivación portosistémica e
infecciones.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

● Morfología microscópica:

Caracterizado por astrocitos de Alzheimer tipo II en el sistema nervioso central (SNC).

● Presentación clínica de la encefalopatía hepática:

La alteración del sueño suele ser el signo más temprano de encefalopatía hepática.

- asterixis e hiperreflexia.
- Hedor hepático (olor a humedad del aliento).
- Alteraciones en la personalidad y función cognitiva.
 SÍNDROME HEPATORRENAL

● Patogénesis

Vasoconstricción cortical severa.

● Presentación clínica del síndrome hepatorrenal

Signos y síntomas:

Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), oliguria, sodio urinario bajo y proporción
desproporcionadamente alta de nitrógeno ureico en sangre (BUN) a creatinina (es decir, patrón
prerrenal de insuficiencia renal aguda)

Curso clínico
A menudo progresiva y fatal, con una tasa de mortalidad del 95%.

Punto importante: Los riñones son histológicamente normales.

 CIRROSIS DEL HIGADO

● Descripción básica:

Cicatrización difusa del hígado con regeneración nodular de los hepatocitos, lo que provoca
una alteración grave de la arquitectura hepática.

● Causas de la cirrosis en el mundo occidental

● Hepatitis viral; hepatitis C (alrededor del 50% de los pacientes con infección por
hepatitis C desarrollan cirrosis). La hepatitis C ahora ha superado al alcoholismo
como la principal causa de cirrosis en los Estados Unidos. La hepatitis B tiene menos
probabilidades de progresar a cirrosis.
● Abuso de alcohol (6 a 15% de los alcohólicos crónicos desarrollan cirrosis).
● Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) o esteatohepatitis no alcohólica
(NASH). La incidencia está aumentando dramáticamente. Hasta el 10% de los
pacientes con NAFLD/NASH desarrollarán cirrosis.
 CIRROSIS DEL HIGADO

● Causas de la cirrosis en el mundo occidental

● Colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria, atresia biliar, hepatitis autoinmune,

hemocromatosis hereditaria, enfermedad de Wilson y1-La deficiencia de antitripsina
son causas menos frecuentes de cirrosis.
● Cirrosis criptogénica: Término utilizado cuando no existe una causa reconocible para
la cirrosis.

● Mecanismo de la cirrosis:

La inflamación crónica provoca la liberación del factor de crecimiento transformante (TGF-),

que promueve la síntesis de colágeno por parte de las células estrelladas, lo que lleva a la
fibrosis. Los ciclos de muerte celular, fibrosis y regeneración dan como resultado cirrosis
hepática; la reorganización de la microarquitectura vascular juega un papel.
 CIRROSIS DEL HIGADO

● Complicaciones de la cirrosis : hipertensión portal, ascitis. Disfunción hepatocelular,

trombosis de la vena porta y carcinoma hepatocelular.

● Hipertensión portal: La vena porta normalmente drena en el hígado.

Si el hígado está cicatrizado, aumenta el tono vascular intrahepático, lo que provoca

una mayor resistencia al flujo venoso portal y, por lo tanto, un aumento de la presión
venosa portal. La hipertensión portal fuerza a la sangre que regresa al corazón a
tomar rutas alternativas, como várices esofágicas, hemorroides y cabeza de medusa
(es decir, venas dilatadas en la pared abdominal).
La hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis y esplenomegalia. La
esplenomegalia también atrapa glóbulos rojos y plaquetas.

Nota: La causa de la hipertensión portal puede ser prehepática, intrahepática o poshepática,

según el sitio de la patología.La cirrosis es una causa intrahepática de hipertensión portal.
Complicaciones de la cirrosis.UN, Varices esofágicas. El anillo
azul indica el intento de ligadura de las várices por parte del
médico del paciente.B, Esplenomegalia congestiva. Con
hipertensión portal, el retorno de sangre a través de la vena
esplénica se ve afectado. Normalmente, el bazo tiene
aproximadamente una décima parte del tamaño del hígado;
en la fotografía, el bazo tiene aproximadamente un tercio del
tamaño del hígado cirrótico
 CIRROSIS DEL HIGADO
● Complicaciones de la cirrosis : hipertensión portal, ascitis. Disfunción hepatocelular,
trombosis de la vena porta y carcinoma hepatocelular.

● La ruptura de várices esofágicas puede conducir a una hemorragia gastrointestinal

masiva.
● Ascitis: Ocurre como resultado de hipertensión portal (aumento de la presión
hidrostática) e hipoalbuminemia (disminución de la presión osmótica).
○ Puntos importantes:
■ La ascitis es detectable en el examen físico (matidez cambiante y onda de
fluido) en cantidades de 500 ml.
■ Gradiente de albúmina sérica-ascitis (SAAG) 1.1 es diagnóstico de
hipertensión portal.

● Peritonitis bacteriana espontánea: Infección del líquido ascítico, generalmente por

enterobacterias o Neumococo.
Síntomas y signos: Fiebre, dolor abdominal y sensibilidad; ternura de rebote y
protección; y leucocitosis.
C, Ascitis. La ascitis ocurre en pacientes con cirrosis debido al
aumento de la presión vascular causado por la hipertensión
portal y también por la disminución de la presión osmótica del
plasma causada por la hipoalbuminemia.D, Peritonitis
bacteriana espontánea. Los pacientes con cirrosis son
propensos a desarrollar peritonitis, sin que se identifiquen
otros factores de riesgo subyacentes (p. ej., úlcera gástrica
perforada, diverticulitis)
 CIRROSIS DEL HIGADO
● Complicaciones de la cirrosis : hipertensión portal, ascitis. Disfunción hepatocelular,
trombosis de la vena porta y carcinoma hepatocelular.

● Peritonitis bacteriana espontánea:

Resultados: Puede precipitar encefalopatía hepática o insuficiencia renal.

● Disfunción hepatocelular: lo que conduce a una síntesis de proteínas alterada (p.

ej., disminución de la albúmina y los factores de coagulación), lo que provoca
tendencias hemorrágicas y contribuye a la ascitis. La disfunción hepatocelular
también conduce a niveles bajos de BUN y niveles elevados de amoníaco.

● Otras complicaciones de la cirrosis:

Trombosis de la vena porta, carcinoma hepatocelular, hiperestrinismo que conduce a
atrofia testicular y ginecomastia.

Nota: Recuerde, la cirrosis es una de las principales causas de insuficiencia hepática.

 CIRROSIS DEL HIGADO
● Morfología de la cirrosis :
○ Macroscopico:
Hígado difusamente nodular, con arquitectura micronodular (nódulos de 3 mm) o
macronodular (nódulos de -3 mm). La cirrosis macronodular se asocia con hepatitis,
enfermedades autoinmunes y cirrosis en etapa terminal de todas las etiologías. La
cirrosis micronodular se asocia con el consumo de alcohol y con otras causas
como1-deficiencia de antitripsina y hemocromatosis.

○ Microscopico:
Fibrosis puente entre los espacios porta y las venas centrales, que dividen los
hepatocitos residuales y en regeneración en nódulos. Otras características dependen
de la causa de la cirrosis.
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Características morfológicas de la hepatitis aguda y crónica:

Hay muy poca infiltración portal mononuclear en la hepatitis aguda (o, en ocasiones,
ninguna), mientras que en la hepatitis crónica los infiltrados portales son densos y
prominentes: característica definidora de la hepatitis crónica.

La necrosis en puente y la fibrosis se muestran solo en el caso de la hepatitis crónica, pero la

necrosis en puente también puede darse en la hepatitis aguda más grave. Las reacciones
tubulares en la hepatitis crónica son mínimas en las primeras fases de la cicatrización, pero
se hacen extensas en las últimas fases.
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Visión de conjunto: La hepatitis aguda y crónica son términos inespecíficos que se relacionan
con el curso temporal de la enfermedad dentro del hígado.

Hepatitis aguda:
Descripción básica: Inflamación del hígado que dura meses.

Causas de la hepatitis aguda

● Virales: hepatitis A, B, C, D y E, virus de Epstein-Barr (EBV) y citomegalovirus (CMV).
● Toxinas: alcohol, paracetamol, isoniazida, halotano y fenitoína.

Las vocales (hepatitis A y E) nunca causan hepatitis crónica, solo hepatitis aguda.
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Presentación clínica:
● Signos y síntomas: Hígado agrandado y sensible; AST y ALT aumentan de 20 a 100
veces los niveles normales.
● Resultados de la hepatitis aguda: Varían desde la resolución completa hasta la
progresión rápida, con necrosis extensa y desenlace fatal.

En la hepatitis aguda grave, se observa una necrosis confluente de los hepatocitos alrededor
de las venas centrales. En estas zonas, puede haber restos celulares, fibras de reticulina
colapsadas, congestión/hemorragia e inflamación variable.

Con el aumento de la gravedad, hay una necrosis en puente central-portal seguida del
colapso parenquimatoso. En su forma más grave, surgen la necrosis hepática masiva y la
insuficiencia hepática fulminante.
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Figura 15-6. Hepatitis aguda. Esta

microfotografía muestra el colapso del
parénquima hepático (necrosis en
puente indicada por las flechas). La
necrosis en puente es una
característica histológica de la
hepatitis aguda. Elastina, 100 .
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Hepatitis crónica:
Descripción básica: Inflamación sostenida del hígado que dura > 6 meses.

Puntos importantes:
● Es difícil distinguir la hepatitis aguda de la crónica sobre una base histológica. El
diagnóstico de hepatitis crónica requiere evidencia histológica de progresión hacia la
cirrosis.
● La clasificación de la hepatitis crónica se basa en el agente etiológico; el grado de
lesión, que depende del número y ubicación de las células inflamatorias; la etapa de la
enfermedad, que depende del grado, ubicación y extensión de la fibrosis; y la distorsión
de la arquitectura normal.
● El abuso de alcohol y la hepatitis viral crónica rara vez se asocian con valores de AST o
ALT - 1000 U/L.
● Valores - 1000 U/L sugieren causas agudas virales, tóxicas o isquémicas de daño
hepático.
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Figura 15-7. Hepatitis crónica. La
hepatitis aguda y crónica a menudo
pueden tener un aspecto histológico
similar. La hepatitis crónica puede
separarse de la hepatitis aguda
demostrando la cicatrización. En la
microfotografía, el parénquima hepático
está vagamente dividido en nódulos,
debido a la fibrosis en puente temprana.
La fibrosis en puente temprana se
asocia con un infiltrado linfocítico
prominente. Hematoxilina y eosina, 40 .
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Hepatitis viral:
Puntos clínicos importantes
● Hepatitis A (VHA) y hepatitis E (VHE): No tienen estado de portador crónico por lo que
no hay riesgo de cirrosis; rara vez el HAV puede causar insuficiencia hepática
fulminante. Cuando HEV causa insuficiencia hepática fulminante, se asocia más
comúnmente con mujeres embarazadas del sudeste asiático.
● De las formas de hepatitis viral, la hepatitis B aguda (VHB) tiene más probabilidades
de causar insuficiencia hepática fulminante, especialmente si el paciente está
coinfectado con hepatitis D (VHD).
● La respuesta inmune es crítica en la patogenia de la hepatitis aguda. Una respuesta
inmunitaria vigorosa ante la exposición al VHB aumenta el riesgo de hepatitis aguda e
insuficiencia hepática fulminante, pero disminuye el riesgo de desarrollo posterior del
estado de portador crónico.
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Hepatitis viral:
Puntos clínicos importantes
● El VHA se transmite por vía fecal-oral. El VHB se transmite por exposición a sangre o
fluidos corporales, contacto sexual o transmisión congénita. La transmisión de la
hepatitis C (HCV) requiere la exposición a la sangre, y falta evidencia concluyente de
transmisión sexual o congénita de rutina.
● La respuesta inmune a la hepatitis viral crónica (p. ej., TGF-) es responsable de la mayor
parte del daño al hígado.
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Pruebas serológicas en VHB: En la fase aguda de la infección por VHB, el antígeno de

superficie del VHB (HBsAg) y los anticuerpos contra el antígeno central del VHB (anti-HBc)
se detectan en el suero.

El HBsAg desaparece en 3 a 5 meses y los anticuerpos contra el antígeno de superficie del

HBV (HbsAb) no aparecen hasta 6 meses después de la infección. Durante este “período
ventana” de duración variable, el anticuerpo anti-HBc es el único marcador serológico de
infección. La inmunidad al VHB la confieren los anticuerpos de superficie anti-VHB (HBsAb)
y se observa en la infección aguda resuelta.
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Resultados de la hepatitis viral

● Estado del portador: Los pacientes no tienen síntomas pero puede transmitir la
enfermedad; un estado de portador no se ve con HAV.

● El antígeno HBe está asociado con un estado altamente infeccioso.

● Infección asintomática: no sintomas

HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Hepatitis aguda
● Posiblemente resultando en insuficiencia hepática fulminante (es decir, los pacientes
progresan a encefalopatía dentro de 2 a 3 semanas) o insuficiencia hepática
subfulminante (es decir, los pacientes progresan a encefalopatía en hasta 3 meses).
● La hepatitis fulminante ocurre en el 1% de los pacientes.

Hepatitis colestásica
● Más común en infecciones por VHA. (Hepatitis A)
● Nivel marcadamente elevado de bilirrubina conjugada y ALP.
● Puede ser difícil de distinguir de una obstrucción del árbol biliar.

Hepatitis crónica: No visto en pacientes con HAV o HEV.

Cirrosis: No se ve en pacientes con HAV.
 HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Morfología microscópica de la hepatitis viral aguda
● Degeneración balonizante, necrosis de hepatocitos (es decir,cuerpos acidófilos), y
desorden lobulillar (es decir, pérdida de la arquitectura).
● Inflamación del tracto porta: infiltrado mononuclear con o sin derrame en el
parénquima circundante.
● Necrosis irregular o en puente (ver la figura 15-6).
● Posible colestasis.

Puntos importantes
● La infección por VHB se asocia con hepatocitos en “vidrio esmerilado”.
● La infección por VHC se asocia con un cambio graso leve (esteatosis macrovesicular en
región sublobulillar), agregados linfoides y epitelio de vías biliares reactivas.
 Enfermedad hepática alcohólica
Visión de conjunto: Las tres manifestaciones de la hepatopatía alcohólica incluyen
esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis. Las características de la esteatosis
hepática y la hepatitis alcohólica se describen a continuación.

Figura 15-9.Esteatosis macrovesicular y

hialina de Mallory. Las acumulaciones
intracelulares eosinofílicas viscosas en la
punta de las puntas de flecha son hialinas de
Mallory. La malla hialina de Mallory se asocia
con frecuencia con la enfermedad hepática
alcohólica, pero también puede ocurrir en
otras afecciones. Algunos de los hepatocitos
también tienen esteatosis macrovesicular (es
decir, una gran vacuola de grasa en la célula).
Hematoxilina y eosina, 1000 .
 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis hepática:
Visión de conjunto: Focal o difusa; esteatosis macrovesicular con exposición crónica o
esteatosis microvesicular con exposición aguda.

Morfología de la esteatosis hepática:

● Bruto: Decoloración amarilla del parénquima hepático; puede ser parcheado o

involucrar todo el hígado (es decir,hígado graso difuso) ( Figura 15-8).
● Microscópico: Macrovesicular, microvesicular o ambas ( Figura 15-9).

Presentación clínica de la esteatosis hepática

● Síntomas: Puede causar sensibilidad en el cuadrante superior derecho y una sensación

de plenitud abdominal.
● Señales: ALT y AST son más de cinco veces los niveles normales. - Punto importante:La
esteatosis hepática es reversible.
 Enfermedad hepática alcohólica
Hepatitis alcoholica:
Morfología microscópica
● Degeneración balonizante.
● Infiltrado neutrofílico.
● Fibrosis sinusoidal y perivenular.

● Mallory hialino (es decir, acumulaciones de filamentos intermedios). La malla hialina de

Mallory ocurre en el hígado de alcohólicos que no son solo aquellos con hepatitis
alcohólica. Aunque la hialina de Mallory se asocia comúnmente con la enfermedad
hepática alcohólica, también ocurre en otras afecciones.

Presentación clínica de la hepatitis alcohólica

● Síntomas: Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia.
● Descubrimientos de laboratorio: La AST y la ALT varían de 200 a 400 U/L, con una
proporción de AST a ALT de 2:1 (en la hepatitis viral, las dos aumentan en forma
paralela).
 Trastornos circulatorios del higado
Visión de conjunto: Hay tres mecanismos principales por los que se producen los trastornos
circulatorios del higado: deterioro del flujo sanguíneo al hígado, a través del hígado o fuera
del hígado.

Deterioro del flujo sanguíneo hacia el hígado.

1. Causas: Obstrucción de la vena porta, compromiso de la arteria hepática, poliarteritis
nodosa, émbolos.

2. Causa específica: trombosis de la vena porta

● Causas de la trombosis de la vena porta: Cirrosis, sepsis peritoneal, metástasis
tumorales, trauma.
● Complicaciones de la trombosis de la vena porta: Características de la hipertensión
portal (ver la discusión anterior sobre las complicaciones de la cirrosis).
 Trastornos circulatorios del higado

Causas de la alteración del flujo sanguíneo a través del hígado

● Cirrosis, por hipertensión portal.
● Oclusión de sinusoides por trombos en la coagulación intravascular diseminada (CID) y
por células falciformes en la anemia de células falciformes.
● Peliosis hepatitis:Dilatación primaria de sinusoides debido al uso de esteroides
anabólicos.
● Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar por insuficiencia cardíaca derecha;
choque.

Causa de la obstrucción del flujo de salida de la vena hepática:

● Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva
● Trombosis de la vena hepática (también llamado síndrome de Budd-Chiari)
 Trastornos circulatorios del higado
● Causas de Budd-Síndrome de Chiari: Policitemia rubra vera, embarazo,
anticonceptivos orales, trastornos de la coagulación y factor V Leiden.

● Morfología de Budd-Síndrome de Chiari:

Trombos en venas hepáticas y vena cava inferior; parénquima severamente
congestionado.

● Presentación clínica de Budd-síndrome de Chiari

1. Forma aguda: Dolor en cuadrante superior derecho, hepatomegalia, y ascitis.
2. Forma crónica: Características de la hipertensión portal (ver arriba discusión de las
complicaciones de la cirrosis).
 Trastornos circulatorios del higado
Enfermedad venooclusiva

● Epidemiología: Ocurre más comúnmente en pacientes con trasplante de médula ósea.

● Hallazgos clínicos: Hepatomegalia dolorosa, ascitis, aumento de peso e ictericia. El
diagnóstico se realiza de manera presuntiva, sin querer arriesgarse a realizar una
biopsia hepática.
● Mecanismo de veno-enfermedad oclusiva: Obliteración de radículas de vena hepática
por fibrosis.
 Neoplasias del hígado
Visión de conjunto: La neoplasia más común que afecta al hígado es una metástasis. En
orden decreciente de aparición, las fuentes comunes de metástasis hepáticas son los
carcinomas de pulmón, colon, páncreas, mama y estómago.

Tipos de tumores hepáticos primarios:

Siete tipos de tumores hepáticos primarios, son:
1. Carcinoma hepatocelular
2. Colangiocarcinoma
3. Hiperplasia nodular focal
4. Adenoma hepático
5. Hemangioma,
6. Hepatoblastoma
7. Angiosarcoma.
 Neoplasias del hígado
CARCINOMA HEPATOCELULAR (HCC)

Epidemiología: Generalmente ocurre en pacientes mayores (-60 años), pero depende de los
factores de riesgo. Factores de riesgo para el desarrollo de carcinoma hepatocelular
● En casi todos los casos (85 a 90 %), el HCC surge en el contexto de la cirrosis; por lo
tanto, el VHB y el VHC, la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis y el alcoholismo
crónico son factores de riesgo.
● Aspergillus flavus (produce aflatoxina)

Puntos importantes: El CHC es conocido por su propensión a la invasión de vasos

sanguíneos (p. ej., vena porta y vena cava inferior).

Complicaciones del carcinoma hepatocelular: La muerte se produce por caquexia,

hemorragia gastrointestinal, ruptura del tumor, insuficiencia hepática y coma hepático.
 Neoplasias del hígado
CARCINOMA HEPATOCELULAR (HCC)

Morfología del carcinoma hepatocelular

● Bruto: El tumor puede ser unifocal, multifocal o difuso. - Microscópico:Las formas más
bien diferenciadas se parecen a los hepatocitos y pueden producir bilis, así como
manifestar acumulaciones de grasa (esteatosis) y Mallory hialino.
● Presentación clínica del carcinoma hepatocelular

1. Síntomas: Dolor abdominal, masa abdominal, pérdida de peso y deterioro de la función

hepática.
2. Señales: Aumento de -fetoproteína (-400 ng/mL).
 Neoplasias del hígado
COLANGIOCARCINOMA

● Factores de riesgo
● Colangitis esclerosante primaria.
● Opisthorchis sinensisinfección.
● Torotrasto.

Punto importante: El colangiocarcinoma en combinación con HCC puede ocurrir en

pacientes en una de tres formas: (1) dos tumores separados; (2) un tumor de colisión; o (3)
un tumor mixto.
 Neoplasias del hígado
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Descripción básica: Tumor benigno; Tiene características histológicas similares a la
cirrosis. Epidemiología:predominio femenino; jóvenes a adultos de mediana edad.

Morfología de la hiperplasia nodular focal

Bruto: Nódulo con cicatriz central (Figura 15-16).
Microscópico: Nódulos de hepatocitos, divididos por tabiques fibrosos con
proliferación de conductos biliares dentro de los tabiques fibrosos.
 Neoplasias del hígado
ADENOMA HEPÁTICO

Descripción básica: Proliferación benigna de hepatocitos.

Epidemiología: Mujeres jóvenes que usan anticonceptivos orales.

Complicaciones: Puede romperse y albergar carcinoma hepatocelular.

Morfología microscópica del adenoma hepático: Nódulos de hepatocitos con
tabiques fibrosos; sin proliferación de conductos biliares dentro de tabiques fibrosos.
 Neoplasias del hígado
HEMANGIOMA
Puntos importantes
● Tumor incidental común del hígado.
● Podría romperse, causando hemoperitoneo.

● Morfología microscópica del hemangioma: Por lo general, de tipo cavernoso

(es decir, grandes espacios llenos de glóbulos rojos) (Figura 15-17 UNyB).
 Neoplasias del hígado
HEPATOBLASTOMA
Epidemiología: Niños.
Anomalía genética: Activación de la vía de señalización Wnt/ -catenina por
mutación del gen -catenina en el 80% de los tumores.

Morfología microscópica del hepatoblastoma: Hay dos tipos de hepatoblastoma,

cada uno con una apariencia microscópica diferente.

● Tipo epitelial: Compuesto por células pequeñas que se asemejan a células

fetales y embrionarias.
● Tipo mixto epitelial y mesénquima: Tienen células epiteliales y estroma
mesenquimatoso (p. ej., hueso, cartílago, músculo).
 Neoplasias del hígado
ANGIOSARCOMA
Descripción básica: Tumor maligno de los vasos sanguíneos.
Causas: Cloruro de vinilo, torotrast, arsénico.