Encefalopatia Hepatica

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DR.

SALVADOR ABREO
Dr. Luis miguel santos
Dra. Catalina Arteaga
Dra. Lucia Acero
Dra. Maria Ariza
UNILIBRE, BARRANQUILLA

Se define la encefalopata heptica como un


sndrome neuropsiquitrico en donde se altera
el estado mental de pacientes con
enfermedad heptica, como consecuencia del
desarrollo de una derivacin porto-sistmica
de la sangre asociado a la presencia de
hipertensin portal.

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Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

Un tercio hasta un mitad de las hospitalizaciones relacionados a


cirrosis en los ee. uu. estn relacionados a la encefalopata heptica.
La frecuencia de hospitalizaciones han duplicado en los ltimos 10
aos, con estadios entre los 5-7 das en promedio.
La mayora de los casos de encefalopata heptica ocurre en pacientes
cirrticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirrticos.
La combinacin de encefalopata heptica y hemorragia de vas
digestivas es de muy mal pronstico.
Luego del primer episodio de encefalopata heptica debida a cirrosis
la supervivencia es de 42% a un ao y de 23% a tres aos, por lo cual
se debe considerar el trasplante heptico.

Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

LMS

Encefalopata Heptica MD.Manuel Mojica Pearanda. Guias de actuacin en Urgencias


www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htm

La encefalopata heptica se divide en tres

categoras de acuerdo a la patologa heptica


subyacente:
Tipo A Pacientes con falla heptica aguda.
Tipo B Pacientes sin enfermedad heptica

intrnseca pero con shunting porto-sistmico


grande no cirrtico.
Tipo C - Pacientes con cirrosis y shunting
porto-sistmico.
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Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

Se puede presentar en individuos con


enfermedad Aguda del hgado que progresa a
falla heptica fulminante (encefalopata
tipoA),
o en personas que tienen enfermedad heptica
Crnica avanzada (Cirrosis) con hipertensin
portal (encefalopata tipo C).
En raras ocasiones la encefalopata se puede
presentar por una derivacin porto-sistmica
quirrgica (Bypass), en ausencia de enfermedad
heptica (encefalopata tipo B).
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Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

insertando un anillo constrictor

ameroide
que ir cerrando progresivamente el
shunt
durante las prximas 6 semanas

Hiptesis del amonio:

-glutamina / glutamato
-Inhi. Recep. Espec.glutam ( NM,DA)
-inhi.proteink c .. act Na-k-ATPasa deplecion
de atp
Hipotesis de falsos receptores:
- a.a aromaticos(fenilalanina,tirosina
triptofano) formandos falsos neurotrasmisores
(feniletanolamina,octopamina) desplazan a
neurotransmisores verdaderos( catecolaminas)
nora y dopa

Hipotosis Aumento de la actividad de cido

gamma aminobutrico (GABA) y


benzodiacepinas endgenas
OTRAS..

Encefalopata heptica se presenta con una


amplio espectro de manifestaciones clnicas.
El paciente o miembros de la familia puede
describir cambios cognitivos: tales como
disminucin de la memoria o capacidad de
mantener la concentracin o confusin leve.
Con manifestaciones severas el paciente
puede desarrollar comportamiento
inapropiado, disartria, cambios en
personalidad, y deteriorar hasta estados de
estupor y coma.
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Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

Grados de Encefalopata
Heptica

LMS

A
s
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Grados de Encefalopata
Heptica

Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D.,


and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997

LMS

El paciente desarrollando encefalopata heptica


tpicamente desconoce los cambios en
comportamiento personalidad y estado de
consciencia.
Examen fsico puede demostrar paciente con
apariencia desarreglado o con otros signos de
inadecuado auto cuidado.
El examen mental puede presentar signos desde
confusin y desorientacin hasta somnolencia o
coma.
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Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

Generalmente el paciente encefalopatico


presenta signos no focales de disfuncin
neuropsicolgico difusa.
Ocasionalmente puede presentar signos focales
tales como nistagmos, signo de Babinski,
clonus, opistotono hasta posturas de
decorticacin (flexin) o descerebracin
(extensin).
Los signos resolvern de acuerdo a la resolucin
de la encefalopata heptica.
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Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE
ENCEFALOPATIA HEPATICA

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Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan,


M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997

PATOGENIA
DR. SALVADOR ABREO
UNILIBRE, BARRANQUILLA

Se considera que el impedimento neurolgico

es causado por mltiples factores:

Efecto neurotxico directo de amonio


Estrs oxidativa por generacin de especies reactivas

del oxgeno
Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas
Edema astrocitica intracelular subclinica
Acido - aminobutirico agonistas
Neurotransmision anormal de histamina y serotonina
Opiaceos endogenoas
Neuroesteroides
Citokinas inflamatorias
Potencial intoxicacion por manganeso

MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

Son mltiples las hiptesis que se han


descrito:
1.

Hiptesis del amonio

2.

Neurotransmisin glutamatrgica

3. Aumento de la actividad de cido gamma


aminobutrico (GABA)-benzodiacepinas
endgenas

El glutamato ante la presencia de exceso de

amonio
se produce un dficit de la funcin excitatoria
Inhibicin de receptores especializados de

glutamato
inhibicin de la proteinkinasa C, -aumento de la

actividad de la Na- ATPasa- deplecin de ATP

El glutamato es el principal Neurotransmisor

exitatorio

Habilidad para actuar como una neurotoxina


Degeneracin neural (necrtica, edema celular,

vacuolizacin del retculo endoplsmico y mitocondria.

Apoptosis
La disminucin en la recaptura de glutamato
Disminucin de la neurotransmisin excitadora

Neurona
presinaptca

Glutamina
Glutamato

Ca++

Sintetasa de glutamina

TEORIA
Hendidura
sinptica

GLUTAMATERGICA

GLT1

Astrocito

Neurona
postsinaptca

Neurona
presinaptca

Glutamina
Glutamato

Ca++

Aumento de la glutamina

Neurotoxicidad por glutamato


Hendidura
sinptica

Disminucion

GLT1

Astrocito

Neurona
postsinaptca

GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del

cerebro.

Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa

el metabolismo heptico

Actua como ligando potencializando la accion

GABAergica

Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil,

logra mejorar el grado de encefalopata en forma


transitoria

Amonio
+
Cetoglutarato

Glutamato

GABA

GABA

GABA
GABA
GABA

POTENCIACION
DEL(+)EFECTO
EFECTO ALOSTERICO
TEORIA
GABAERGICA
ClINHIBITORIO

BDZ

Variable

Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad,


inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.
La EH se clasifica en:
Aguda (reversible)
Resultado de un brusco e intenso deterioro de la funcin
heptica, como sucede en la falla heptica aguda, cirrosis
y/o derivacin porto-sistmica
Crnica y (irreversible)
Subclnica.

Factores desencadenantes

Aguda
sin factores desencadenantes
Crnica Recurrente
2 a factores

desencadenantes
Crnica permanente
la intensidad
del cuadro clnico sufre oscilaciones sin que
llegue a resolverse en ningn momento.
Subclnica o latente
dficits
neuropsicolgicos en pacientes sin
alteraciones en la exploracin neurolgica

Son de dos clases:


1. Alteraciones neuropsiquitricas
Sndrome confusional, y pueden desarrollarse
en forma rpida o lenta.

2. Alteraciones neuromusculares.
Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales
(paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los
cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnstico
diferencial.

Etapas tempranas alteraciones del sueo.


Inversin del ciclo sueo vigilia.
Trastornos de personalidad

y del estado de animo

Confusin y deterioro del cuidado personal y en

la escritura.

Cambios en el

estado mental
Hedor heptico
Olor a moho o a lugar cerrado y hmedo
(aliento y orina)
Asterixis aleteo heptico
Breves claudicaciones asimtricas y arrtmicas del control
voluntario del mantenimiento de la postura de las
extremidades, cabeza y el tronco.

Estadio
I

Estado mental
Euforia o depresin,
confusin ligera, habla
farfullante, trastorno del
sueo.

Asterixis
+/-

EEG
Ondas
trifsicas

II

Letargo, confusin
moderada.

Ondas
trifsicas

III

Gran confusin, habla


incoherente, dormido
(aunque se le puede
despertar).

Ondas
trifsicas

IV

Coma, inicialmente
responde a estmulos
dolorosos; mas tarde no.

Actividad
delta

1.

Historia clnica:
1.1 Antecedentes de enfermedades del hgado
1.2 historia de alcoholismo
1.3 Transfusiones de sangre previas
1.4 Abuso de drogas por va intravenosa
1.5 Utilizacin de frmacos hepatotxicos

2.

Examen fsico
2.1 Ictericia
2.2 Nevus aractiforme
2.3 Cabeza de medusa
2.5 Ascitis.
2.6 Fetor heptico
2.7 Atrofia testicular
2.8 Ginecomastia

1.Cambios en el estado mental


2.Alteraciones neuromusculares

Pruebas de funcionamiento heptico


Amonio srico
Electrolitos sricos
Gases arteriales
Electroencefalograma
Electrocardiograma

INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA


INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
Encefalopata

Ausente
I-II
III-IV

1
2
3

Ascitis

Ausente
leve
a tensin

1
2
3

Bilirrubina
(mg/dL)

2
2-3
>3

1
2
3

Albmina
(gr/dL)

3,5
2,8-3,5
2,8

1
2
3

Protrobina (%)

50
30-50
<30

1
2
3

PUNTUACON
:
A = 5-6
B = 7-9
C = >10

PRINCIPALES DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE


ENCEFALOPATA HEPTICA
Signos de sospecha

Prueba diagnstica

Lesiones intracraneales
(hematoma subdural,
abscesos, ACV y tumores)

Signos neurolgicos de focalizacin,


antecedentes de traumatismo para el
hematoma subdural

TAC/RMN

Infecciones (meningitis)

Fiebre y leucocitosis

Puncin lumbar

Otras encefalopatas
metablicas (uremia,
hipercapnia, hipoglicemia,
desequilibrios electrolticos)

Historia clnica

Qumica y gases sanguneos

Sndromes relacionados con


el alcoholismo (intoxicacin
aguda, sndrome de
abstinencia, encefalopata de
Wernicke)

Alcoholismo y sndrome confusional. En


encefalopata de Wernicke ataxia y
alteraciones oculomotoras

Alcoholemia, en encefalopata de
Wernicke prueba teraputica con
tiamina

Status no convulsivo

Electroencefalograma

Protenas 0,5 g/kg/da


Aporte calrico mediante carbohidratos y

lpidos.
si no se resuelve el cuadro en 24-48 horas, de

modo que el paciente tolere entre 0,8-1gr de


protena/kg/da

60-80 g repartidos en 3-4 tomas


Se administra por va oral

200 g de lactulosa en 700ml de agua


aplicar cada 8-12 horas
sonda con baln hinchable
para aumentar el tiempo de retencin

60-80 g
por va oral en 3-4 dosis, o en enemas.

El objetivo es que el paciente presente

2-3 deposiciones pastosas al da sin que sean


diarreicas.

Generales
Mantener al paciente en

condiciones correctas de
hidratacin y perfusin

Eliminacin del factor o factores precipitantes


la administracin intravenosa de soluciones

de aminocidos enriquecidas en ramificados


Antagonistas de los receptores

GABA/benzodiacepina.

Benzoato sdico 10 g/da en 3 tomas de


ornitina-l-aspartato

l-

El bloqueo de estos receptores

mediante flumazenil
slo debe emplearse en casos

precipitados por la toma de


benzodiazepinas.

Factores precipitantes

Tratamiento

Hemorragia digestiva

Aspiracin de restos hemticos por sonda


nasogstrica, disacridos no absorbibles,
descontaminacin intestinal

Infecciones

Antibioticoterapia segn foco, por lo general


cefalosporinas de tercera generacin

Insuficiencia renal

Tratar el factor desencadenante (retirar


AINEs, ajustar dosis de diurticos, etc)

Desequilibrios electrolticos
(diurticos, vmito, diarreas)

Tratamiento del factor desencadenante y


corregir segn qumica sangunea, retirar
laxantes, ajustar dosis de diurticos

Sedantes

Retirar benzodiazepinas u otros sedantes,


administracin de flumazenil

Estreimiento

Acentuar tratamiento con disacridos no


absorbibles incluyendo su administracin
mediante enemas

Dieta hiperproteica

Dieta hipoproteica

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