ESQUIZOFRENIA

Introduccin
La esquizofrenia es la enfermedad paradigmtica de la psiquiatra. Es un sndrome clnico que
afecta el pensamiento, la percepcin, las emociones, los movimientos y el comportamiento.
Historia: Se han encontrado escritos que describen sntomas compatibles con la esquizofrenia,
pero no se sabe con exactitud en qu momento se origin esta patologa, muchos acadmicos
creen que es de origen reciente. La esquizofrenia surgi como condicin clnica que necesitara
estudio y tratamiento hasta el siglo 18. Otro gran impedimento para identificar esta enfermedad
era la existencia de otras causas de demencia como la sfilis, no fue hasta finales del siglo 19
cuando se inici el tratamiento antibitico que Kraepelin delimit la psicosis maniaco-depresiva y
la demencia precoz, esta categora la dividi a su vez en hebefrenia, paranoia y catatonia, dijo
adems que esta entidad tena un pronstico a largo plazo mucho ms pobre que la enfermedad
maniaco-depresiva. Tambin se empezaron a describir los sntomas positivos y los negativos. En
1911 Bleuler sugiri el trmino esquizofrenia (divisin de la mente). La esquizofrenia tiene que
ser vista como un sndrome que puede ser desencadenado por mltiples factores y tener una
presentacin heterogenia. Lo ms probable es que sean mltiples los elementos etiolgicos que
generen este sndrome
Epidemiologa: Afecta al 0.85 % de la poblacin mundial. Este nmero aumenta si se tienen en
cuenta las entidades del espectro esquizofrnico (1-4% desorden de personalidad esquizotpica,
psicosis esquizoafectiva 0.7% y 0.7% trastornos atpicos psicticos y delirantes). Mayor
prevalencia entre familiares. Los sntomas positivos normalmente se manifiestan en los hombres
entre los 17-27 aos y en las mujeres entre los 17-37 aos (plateau). La incidencia urbana y rural
es similar. En la poblacin urbana esta enfermedad es ms comn en los estratos sociales bajos
por que se da un giro social ya que una persona con esta enfermedad se va deteriorando y
perdiendo su capacidad econmica y van siendo marginados. La esquizofrenia es una
enfermedad sumamente costosa ya que inicia a una edad temprana y es muy incapacitante. El
enfoque de esta enfermedad ha cambiado dramticamente en los ltimos 40 aos, hoy en da se
prefiere las hospitalizaciones agudas con posterior apoyo comunitario a una hospitalizacin
crnica
Etiologa: Proceso fisiopatolgico an desconocido. Gran importancia en determinar factores de
riesgo: Factores genticos (cromosoma 6, 4, 8, 15 y 22), complicaciones en el parto, exposicin a
la epidemia de la influenza, incompatibilidad de Rh, inanicin, nacimientos en el invierno y abuso
de sustancias. No se sabe si es una alteracin del neurodesarrollo o es un proceso
neurodegenerativo o es una mezcla de los dos, al parecer hay ms de un proceso patolgico en
el desarrollo de esta entidad. Se ha visto que en los 5-10 primeros ao de psicosis la enfermedad
hace una meseta sin presentar ms deterioro, la mejora hacia el final de la vida (disminucin de
componente psictico) es ms comn que el deterioro progresivo. Tal vez hay una alteracin en
la migracin neuronal lo cual altera la arquitectura del cerebro en esta patologa. Hiptesis
principales:

Alteracin en la expresin de los genes: La esquizofrenia y los trastornos relacionados

ocurren con mayor frecuencia en los parientes de las personas con esquizofrenia, incluidos
familiares de segundo y tercer grado. La concordancia para gemelos homocigticos es del 4050%, esto demuestra que si bien la vulnerabilidad gentica es importante no es el nico
factor determnate para el desarrollo de la enfermedad y existen otros factores ambientales

que influyen. No se conoce el mecanismo gentico mediante el cual se transmite esta

enfermedad. El SPEM se ha utilizado en estos pacientes y sus familiares y se ha encontrado
que todos ellos tienden a fallar en la inhibicin en la respuesta neuronal ante estmulos
repetitivos.
Neuroinmunovirologa: Se debe tener en cuenta que no debe haber presencia de una
encefalitis viral. Modelos tericos:
o Infeccin retroviral: Alteracin de expresin gentica del husped, hiptesis virognica. No
ha sido demostrado
o Infeccin viral activa: Los virus con afinidad por el SNC pueden infectar partes discretas
del cerebro causando una alteracin sostenida de este o que sus bioproductos tienen un
efecto neurotxico directo y que todo estos llevara al desarrollo de la enfermedad. El
problema es que no se ha logrado aislar ningn agente y que no se han encontrado signos
de encefalitis en el tejido postmortem
o Infeccin viral en el pasado: Infeccin viral temprana alterara una parte especifica del
cerebro generando vulnerabilidad para la enfermedad sin que tenga que persistir la
infeccin
o Inmunopatologa activada viralmente: Se cree que en personas con caractersticas
genticas o ambientales especficas la reactivacin de un virus lleva a una respuesta
inmune anormal donde los mismos elementos inmunes causaran la alteracin (IFN-).
Otra opcin es que el virus desencadena una respuesta en la cual el husped no reconoce
su propio tejido, esto alterara las mismas neuronas o los neurotransmisores
o Patologa autoinmune: Enfermedad autoinmune idioptica
o Causas secundarias: Exposicin dentro del tero a una infeccin materna: Las mujeres
expuestas a la influenza durante el segundo trimestre tiene un mayor riesgo de tener hijos
con esquizofrenia
Complicaciones durante el embarazo y el parto:
1. Los mismos genes que crean la vulnerabilidad para la esquizofrenia podran llevar a las
alteraciones en el desarrollo embriolgico generando las complicaciones en la gestacin y
en el parto
2. Las alteraciones en el desarrollo del cerebro durante la gestacin lleva tanto a las
complicaciones como a la esquizofrenia
3. Las complicaciones durante el embarazo y el parto pueden causar hipoxia. las partes del
cerebro frecuentemente implicadas en la esquizofrenia (ej: hipocampo) son las ms
sensibles a la hipoxia.

Fisiopatologa: La esquizofrenia es una enfermedad del cerebro que causa alteracin en

muchas de sus funciones pero no en todas. Por esto es lgico pensar que hay circuitos
especficos implicados que lleva a una alteracin en procesamiento de la informacin fisiolgica,
todo esto depender de alteraciones en las propiedades arquitectnicas, bioqumicas y
electrofisiolgicas del sistema neuronal. El desarrollo de tcnicas no invasivas para el estudio
del funcionamiento del cerebro nos permite un mejor entendimiento de la enfermedad. Se ha
encontrado que estos pacientes tienen un mayor tamao en los ventrculos y relativamente
menor tejido cerebral, tienen menor materia gris cortical (especialmente en la zona temporal),
tienen un menor volumen de su sistema lmbico(amgdala, hipocampo, parahipocampo) y un
mayor volumen de sus ncleos de ganglios basales. Se han encontrado adems alteraciones en
el metabolismo de glucosa y en el flujo de sangre. Hoy en da los estudios en sujetos vivos es la
principal fuente de informacin

Principales teoras neuroanatmicas: Los circuitos neuronales en la esquizofrenia tienen una

alteracin tanto estructural como funcional. Las diferentes regiones del cerebro estn
conectadas y se regulan entre ellas. Esto propondra que una lesin temprana en tracto
dopaminrgico de la corteza prefrontal resultara en la alteracin de tanto el sistema
prefrontal como lmbico causando tanto los sntomas positivos como negativos de la
esquizofrenia.

La hiptesis de la corteza prefrontal y el sistema lmbico es la principal explicacin

neuroanatmica, en estos pacientes se ha demostrado una disminucin tanto en la materia
gris como blanca de la corteza prefrontal, alteracin en el metabolismo y flujo sanguneo de
esta regin, disminucin en el volumen del hipocampo y alteracin de su migracin neuronal.
Otra teora importante es la relacin del lenguaje (Broca y Wernicke) en la generacin de
alucinaciones especialmente auditivas.
El desarrollo de la hiptesis de circuitos neuronales da una gran ventaja para la investigacin,
primero permitiendo entender como est organizado el cerebro y segundo nos permite ver
cmo estas alteraciones generan los sntomas
Principales teoras bioqumicas: Hay muchas teora pero la dopamina es la principal
o Dopamina: Estado hiperdopaminrgico (ptes sanos al consumir drogas que aumentan la
dopamina desarrollan sntomas similares a la esquizofrenia) y por esto los medicamentos
que disminuyen sus niveles mejoran los sntomas. Pero esta teora tiene limitaciones, no
se ha podido encontrar un examen que mida directamente estos niveles, las
neuroimgenes han mostrado la implicacin de reas donde la dopamina es muy
importante pero no pueden demostrar especficamente que la dopamina sea la causante,
por esto se estn buscando nuevas tcnicas que sean ms especficas. Otra forma de
recolectar informacin ha sido mediante necropsias que han demostrado mayores niveles
de dopamina en diferentes regiones del cerebro. Se ha establecido que el aumento de la
dopamina podra causar los sntomas positivos, pero se ha planteado que de forma
simultnea en algunas regiones hay una disminucin en la dopamina que explicara los
sntomas negativos. En este caso la dopamina estara aumentada en las proyecciones de
los ganglios basales y el sistema lmbico y estara disminuida en la zona mesocortical
o Glutamato: Principal neurotransmisor excitatorio, se ha empezado a relacionar por la
estrecha relacin que tiene con el sistema dopaminrgico y GABA. Se ha observado que el
uso de fenciclidina (PCP, un antagonista del receptor NMDA, interfiriendo con el
glutamato) genera tanto los sntomas positivos como negativos. La ketamina al parecer
tiene efectos similares. Por esto se cree que en la esquizofrenia hay una deficiencia de
glutamato que estara estrechamente relacionada con el exceso de dopamina. Se ha
encontrado que el estmulo del receptor NMDA ya sea con glicina o d-cicloserina alivia los
sntomas negativos de la esquizofrenia. El problema con el glutamato es que su exceso es
neurotxico por lo que no se sabe que tan benfico sea
o Otros neurotransmisores: Se han realizado varios estudios con serotonina, planteando que
su exceso podra causar sntomas positivos y negativos, pero an no hay nada claro. Otro
neurotransmisor que se ha estudiado es la norepinefrina que tiene una estrecha relacin
con la anhedonia que aparece frecuentemente en la esquizofrenia, se ha encontrado
simultneamente aumento y disminucin en este neurotransmisor
Hiptesis integrativa: Actualmente se buscan integrar los modelos neuroanatmicos y
bioqumicos permitiendo as una comprensin ms amplia y dinmica de la enfermedad

Diagnstico: Inicialmente se tenan dos grupos diagnsticos, uno que inclua trastornos
afectivos con sntomas psicticos y el otro era la esquizofrenia y todo el espectro de trastornos
de personalidad. Establecer unos criterios diagnsticos ms homogneos ha sido el avance ms
importante en este tema (DSM-IV, CIE10)

Ms all del diagnstico: Si bien la clasificacin de esquizofrenia y sus subtipos nos permiten
hacer un diagnstico para una aplicacin clnica, es muy reducida en cuanto a lo heterogneo
de esta enfermedad y no facilita la identificacin de los factores etiolgicos y fisiopatolgicos
implicados, por esto se han buscado nuevas formas de clasificacin que nos permitan obtener
ms informacin, se espera que en el futuro se pueda clasificar segn los mecanismos que
originan la enfermedad y no solo desde los sntomas comunes. Hay 3 complejos sintomticos
seme-independientes: Alucinaciones y delirios; comportamiento desorganizado; y sntomas
negativos
Discapacidad cognitiva: Adems de los sntomas clsicos los pacientes con esquizofrenia
tambin tienen mltiples alteraciones cognitivas en la atencin, procesamiento de la

informacin, funciones ejecutivas, memoria y lenguaje. Estas alteraciones no hacen parte de

los criterios diagnsticos pero son componentes crticos de este trastorno. Estas alteraciones
cognitivas pueden aparecer de forma independiente a los sntomas, y no hay un tratamiento
especfico que los mejore
Curso, pronstico y resultado: Evolucin y pronstico variable, consecuencias importantes
para la mayora de los pacientes. 4 periodos principales:

Ajuste premrbido: Son los sntomas que hay antes de los sntomas positivos. Del 25-50% de
los pacientes con esquizofrenia tienen un ajuste premrbido que puede manifestarse con
pobres relaciones sociales, respuesta emocional disminuida, aislamiento, introversin,
comportamientos de sospecha o impulsivos, respuestas anormales ante circunstancias
cotidianas, lapsos cortos de atencin, pobre desarrollo motor y de coordinacin
Inicio de la enfermedad: Se refiere tpicamente al inicio de los sntomas positivos
(alucinaciones, delirios, desordenes del pensamiento) su aparicin puede ser insidiosa (peor
pronstico) o relativamente aguda (pronostico variable)
Curso medio: Est dividido en 2, los primeros 5-10 aos hay mltiples exacerbaciones de los
sntomas positivos, despus sigue una fase de meseta donde se estabilizan los sntomas y
hay menos exacerbaciones donde ya quedan establecidas las secuelas crnicas que
empeoran el pronstico. Importante identificar y tratar de forma temprana
Curso tardo: Hay una tendencia a la disminucin en la intensidad de los sntomas positivos,
algunos pacientes podran obtener algunas competencias sociales a medida que la
enfermedad sea menos disruptiva y ms manejable, pero nunca hay una recuperacin
completa, un 55% de los pacientes tienen una evolucin ms positiva. Entre ms rpido sean
tratados los pacientes mejor ser el curso de la enfermedad, y se ha visto la importancia de
la profilaxis, entre ms temprano y ms insidioso sea el inicio de la enfermedad peor ser el
pronstico. Tambin se ha encontrado que las mujeres tienen un mejor pronstico que los
hombres. Segn datos de WHO el pronstico es ms benigno en pases en desarrollo que
desarrollados, al parecer por la menor presin social que se ejerce en las culturas en va de
desarrollo
Tratamiento y rehabilitacin: Es importante tanto la intervencin farmacolgica como
psicosocial
Intervencin farmacolgica: Los antipsicticos tpicos (neurolpticos por sus EA en SNC) y
atpicos (igual de efectivos pero con menos efectos secundarios como la disquinesia tarda) se
utilizan con los siguientes objetivos: Manejar la agudizacin de los sntomas positivos, generar
remisin de los sntomas positivos, para mantenimiento y evitar recadas o reaparicin de los
sntomas positivos. El litio, los anticonvulsivantes y otros agentes parecen no ser tan efectivos a
menos que se den como adyuvantes para los antipsicticos. Para el tratamiento de los sntomas
negativos se ha propuesto agente dopaminrgicos, serotoninrgicos y noradrenrgicos. La
terapia ms prometedora es la activacin de receptores NMDA con glicina o d-cicloserina. La
terapia electro convulsiva (ETC) es igual de efectiva que los antipsicticos, su uso est muy
restringido
Intervencin psicosocial: La psicoterapia es menos efectiva que la farmacoterapia, pero que
pueden tener un efecto benfico sumatorio como necesidad de menos medicamentos, una mejor
integracin social y un menor nmero de recadas. Estas intervenciones incluyen: educacin para
la resolucin de problemas, psicoterapia, terapia familiar, y programas de educacin,
entrenamiento vocacional. Cada vez se intenta ms que el paciente est en la comunidad y no
internado ya que esto tiene un impacto positivo tanto a nivel individual como social

Epidemiologa

El seguimiento de la enfermedad haba sido difcil porque no se haba logrado definir muy bien
cules seran los casos a tener en cuenta, este aspecto mejoro completamente con la aparicin
de DSM. A pesar de eso an hay ciertos obstculos para el estudio de la epidemiologia de la
enfermedad
Evolucin en la nomenclatura y criterios diagnsticos:
DS
M

A
O

CLASIFICACI
N
Reaccin
esquizofrnica
clasificados en
195 trastornos de
2 origen
psicognico o
sin una causa
bien definida

CARACTERSTICAS

TIPOS

Trastornos marcados
principalmente por salirse
de la realidad, alteraciones
emocionales, alteraciones
impredecibles en el curso
del pensamiento,
comportamiento regresivo,
tendencia al deterioro

Simple
Hebefrnica
Catatnica
Paranoide
I
Indiferenciada aguda o crnica
Esquizoafectivo
De la niez
Residual
Simple
Hebefrnica
Reaccin
Paranoide
esquizofrnica
De la niez
Relacin con trminos
Esquizofrenia
Residual
usados en el ICD-8
196 Diferenciacin
Catatnica (subtipos excitada o
II
trastornos caractersticos
8 de trastornos
abstrada)
del pensamiento, estado de
psicticos del
Esquizoafectivo (subtipos excitado y
nimo y comportamiento
estado de
depresivo)
nimo
Indiferenciada aguda Episodio
agudo esquizofrnico
Tipo latente
198 1. Lista de sntomas psicticos de los cuales
III
Catatnico
0
tiene que haber 1/2 presentes
198 2. Disminucin en funcionamiento social y
Paranoide
IIIR
cuidado personal
7
Residual
200 3. Criterios de exclusin de otros Dx
Hebefrnico Tipo desorganizado
IV
2 4. Curso de duracin y criterios
Instrumentos de evaluacin diagnstica: Un sistema de clasificacin diagnstica debe ser
capaz de detectar y clasificar correctamente los casos no tratados y aquellos en el umbral Dx
Entrevista diagnstica: se crearon varios tipos de entrevistas con el fin de diagnosticar ptes. El
DIS cubra los criterios de DSM-III para esquizofrenia y trastornos esquizofreniformes, esta era
una entrevista altamente estructurada y los diagnsticos eran generados por un computador. El
problema es que los resultados eran inconsistentes
CIDI: Desarrollado por los mismos de ICD-10, con este mismo se realizan las actualizaciones a la
entrevista
Estudios en la comunidad:
rea del programa de captacin epidemiolgica NIMH del ECA: Se le preguntaba a los
encuestados acerca de uso de servicios de salud, uso de servicios del rea mental

Estudios de comorbilidad nacional: Usado para obtener ms informacin acerca de los trastornos
mentales de la comunidad, particularmente los relacionados con los trastornos mentales y el
abuso de sustancia. La entrevista utilizada era bsicamente el CIDI
DOS por el WHO: En 12 centros se haca contacto con todas las personas que consultaban por
primera vez con una posible esquizofrenia y se haca un seguimiento por 2 aos
Prevalencia: 0.06-1.7%, con menor porcentaje en los pases en va de desarrollo. Doble de
prevalencia en negros (no era significativa cuando se analizaban las otras variables). Mayor
prevalencia en personas entre 25-44 aos y menor en > 65 aos, no significativo. Se asocia al
Dx de esquizofrenia no estar casado, particularmente separado o divorciado. 50-60% de
comorbilidad con uso de sustancias
Incidencia: Entre 0.016-0.042% anual. Se ha visto que su incidencia est disminuyendo pero no
es una informacin muy confiable
Uso de servicios: 64% de personas con Dx actual de esquizofrenia usan los servicios de salud
en 1 ao. 17% necesitaban hospitalizacin
Factores de riesgo: Son caractersticas inherentes o adquiridas o una condicin externa
asociada con el incremento de la probabilidad de desarrollar esquizofrenia

Factores genticos: Los familiares en primer grado tienen de 5-10 veces ms riesgo de
desarrollar esquizofrenia. Los nios tienen 35% ms de posibilidad si ambos padres tienen
esquizofrenia, esto comparado con el 1% cuando no la tienen. No se debe descartar el riesgo
aumentado por la convivencia, se ve un riesgo aumentado en nios adoptados
Factores tnicos y de razas: No se ha demostrado que sea significativo. Si hay diferencias
reales estas pueden ser explicadas por las caractersticas ambientales y genticas
Edad: La edad media de aparicin es < 45 aos en ambos sexos
Sexos: Los hombres tienen un inicio ms temprano, 15-25 aos. Las mujeres tienen un inicio
ms tardo, 25-35 aos. No se sabe muy bien por qu es la diferencia, se cree que pueden
estar involucrados factores hormonales. Se ha visto en los hombres ms caractersticas
premrbidas, complicaciones durante el nacimiento y cambios en la estructura cerebral. En
los hombres se ve un curso ms crnico e incapacitante
Estacin y orden de nacimiento: Gran cantidad de personas con esquizofrenia nacen en
invierno
Complicaciones fetales y durante el nacimiento: Especialmente en hombres. Hay gran
relacin entre las complicaciones perinatales y el comienzo temprano de la enfermedad, los
sntomas negativos y un peor pronstico. El factor ms importante es la hipoxia perinatal
transitoria
Clase social: Prevalencia ms alta en las clases sociales bajas. Hay 2 teoras, la teora de
causacin social (mayor cantidad de estresores, peligros ambientales y ocupacionales,
agentes infecciosos, mal cuidado prenatal, menor soporte), la otra teora es la de la seleccin
social (como hay menor funcionalidad hay menor capacidad econmica, adems los altos
gastos mdicos llevan a un menor nivel socioeconmico. Mas importante)
Estado civil: Mayor en los no casados. Esto se da ms como causalidad, es decir que hay
menos capacidad de encontrar pareja y ms de divorciarse
Inmigracin: Riesgo mayor en los inmigrantes porque no saben manejar los otros factores
Urbanizacin e industrializacin: Mayor riesgo en el rea urbana, adems es ms notorio por
el tipo de ncleo familiar (ms pequeo)
Estresores vitales: Ha sido muy estudiado. Puede desencadenar una recada o desencadenar
el inicio de la enfermedad aunque es ms probable que esta hubiera iniciado aun sin el
estresor

Infecciones: Interaccin con predisposicin gentica y/o transmisin familiar

Riesgo de suicidio: 10% mueren por intento de suicidio. Mayor predisposicin en hombres
jvenes con enfermedad crnica y mltiples exacerbaciones. Tambin es importante el miedo
al deterioro mental, perdida de la fe en el tratamiento
Esquizofrenia infantil: Es un diagnstico muy difcil en el que antes se consideraba el autismo.
Se debe investigar muy bien como son las alucinaciones en los nios < 8 aos ya que los
procesos cognitivos no estn desarrollados completamente

Neurobiologa
Afecta aproximadamente al 1% de la poblacin mundial. El estudio de esta enfermedad se ha
ampliado gracias a nuevas tcnicas de neuroimgenes y gentica molecular. Una de las reas
que ha crecido con mayor velocidad es la de la gentica, se ha encontrado que la heredabilidad
de la esquizofrenia va de un 50 a un 85%. Muchas alteraciones neurobiolgicas tienen
implicaciones importantes en el entendimiento de la fisiopatologa de esta enfermedad. Hay
alteraciones estructurales como: Aumento de los ventrculos laterales, aumento en el tercer
ventrculo y disminucin en el volumen de diferentes estructuras en especial el hipocampo, la
amgdala, y la corteza frontal y temporal. Tambin se han identificado alteraciones funcionales
como: Disfuncin del lbulo prefrontal y temporal. Se ha encontrado el papel determinante que
cumplen los neurotransmisores en los sntomas tanto positivos como negativos; el principal de
estos es la dopamina, otros agentes implicados son el glutamato, la serotonina y el GABA. La
enfermedad puede ser entendida desde la alteracin neuroqumica, estructural y funcional de
diferentes circuitos neuronales. Los sistemas talmico-cortico-estriado, lmbico y la dopamina
cumplen un papel determinado. Estas 3 vas interconectadas procesan diferente informacin
como el juicio, la memoria, la planeacin y la motivacin
Papel de los genes y el ambiente:
Factores genticos: El riesgo para desarrollar la enfermedad en los parientes de primer grado de
un paciente con esquizofrenia es 10% mientras que en la poblacin general es del 1%. El estudio
con gemelos homocigticos ha demostrado que la gentica no es el nico factor determinante la
concordancia para la enfermedad en ellos es del 50% mientras que en los gemelos no idnticos
va del 10 al 14%, esto indica que esta enfermedad tiene hasta un 80% de heredabilidad. Aun no
se tiene claro cul es el mecanismo gentico mediante el cual se hereda esta enfermedad, se
cree que hay mltiples genes implicados (cromosomas 6,8 y 22), otras entidades del espectro
esquizofrnico tambin tienen un componente gentico. Se han encontrado polimorfismos en la
expresin del receptor D3. Hay rasgos neurobiolgicos frecuentes en los parientes de pacientes
con esquizofrenia como alteraciones estructurales, cambios en los potenciales evocados,
sntomas negativos y dficit cognitivo sutil. Estos parmetros pueden ser fenotipos que son
cercanos a las manifestaciones moleculares de los genes que causan la esquizofrenia
Factores ambientales: La contribucin de los factores ambientales puede ser de un 30-50%. Los
genes dan el umbral de labilidad. Estos factores ambientales van desde complicaciones durante
el embarazo, hasta estrs e infecciones virales. Los estudios en cuanto a las complicaciones
durante el embarazo, el parto y el periodo neonatal, incluyen trabajo de parto prolongado, parto
pretrmino, pre-eclampsia, toxemia, estrs fetal, e hipoxia, estos estudios no han mostrado
resultados claros. Se ha planteado que estas complicaciones generan daos estructurales que
llevan al desarrollo de la enfermedad, un ejemplo seria el hipocampo que es muy susceptible a la
hipoxia. Otro factor de riesgo que ha sido estudiado es la poca del nacimiento, esta informacin
ha generado mucha controversia y se ha intentado argumentar mediante muchas teoras virales

(mayor prevalencia en invierno), se ha visto que la exposicin a la influenza durante el segundo

trimestre de embarazo est relacionada con un aumento en la frecuencia de esquizofrenia. Otro
factor de riesgo es la inanicin o la desnutricin durante el primer trimestre de embarazo.
Adems se han reportado un mayor riesgo en la incompatibilidad de Rh y en bajos niveles de IQ
Neuroimgenes estructurales y funcionales: La esquizofrenia tiene alteraciones tanto
anatmicas como funcionales. Las principales alteraciones estructurales son: aumento en el
volumen del tercer ventrculo y de los ventrculos laterales, ampliacin surcal y reduccin de la
materia gris en algunas regiones. Las alteraciones funcionales incluyen cambios en el flujo
sanguneo. Hay disminucin en el tejido cerebral demuestra que esta no es una enfermedad
puramente psicolgica o bioqumica. Los lbulos prefrontales y temporales se han visto
particularmente implicados.
Anormalidades estructurales: Alteracin en el volumen de mltiples estructuras. El crecimiento
de los ventrculos laterales se ha encontrado en un 75% de los casos, el del tercer ventrculo en
un 83% y los cambios corticales en un 67%. La prdida de tejido se cree que va de un 3-10%. Se
ha encontrado reduccin bilateral en el volumen de la amgdala, el hipocampo y otras
estructuras, as como reduccin de la materia gris y en menor proporcin blanca de los lbulos
temporales y frontales, el dao al lbulo temporal genera algunas veces sntomas positivos
mientras las alteraciones del lbulo frontal estn ms relacionadas con los sntomas negativos. El
dficit cognitivo tal vez no progresa pero si se generan muy temprano en la enfermedad, es
posible pensar que las alteraciones estructurales se desarrollan al mismo tiempo. Otro factor a
tener en cuenta es si estas alteraciones se presentan en todos los pacientes o solo en algunos
subgrupos. Se ha encontrado una sutil relacin entre estas anomalas, el dficit cognitivos y los
sntomas negativos. Las alteraciones ventriculares no son universales en estos pacientes,
mientras que las alteraciones del hipocampo se encuentran en un 80% de los casos. Estos
cambios estructurales estn asociados pero no son suficientes ni necesarios para que esta se
desarrolle. Las alteraciones se presentan de forma temprana, en la mayora de los pacientes y
tienen algn grado de relacin con la clnica
Neuroimgenes funcionales: La actividad neuronal se mide mediante el flujo sanguneo y el uso
de glucosa. El hallazgo ms frecuente es una activacin reducida de la corteza prefrontal
(hipofrontalidad), pero otras regiones como los lbulos temporales tambin estn implicados. Se
ha encontrado una relacin entre estos hallazgos y los sntomas. Si bien la hipofrontalidad se ha
intentado interpretar como un elemento que causa pobre desempeo, falta de motivacin, el
estado clnico o incluso por el medicamento, ninguno ha podido ser demostrado. Se ha
encontrado que esta hipofrontalidad se relaciona con las alteraciones que presenta el
hipocampo, esto causara una menor regulacin en los niveles de dopamina prefrontal. A nivel
del lbulo temporal se ha encontrado tanto aumento como disminucin del flujo sanguneo,
frecuentemente se han asociado los cambios en el flujo con sntomas psicticos, se ha visto que
los sntomas positivos estn relacionados con un aumento del flujo en la regin temporo-medial,
mientras que una disminucin del flujo en la zona prefrontal (dorsolateral) produce sntomas
negativos, un aumento de flujo en el cngulo se relaciona con la desorganizacin
Neuropatologa: Aun es oscura. Las regiones que son el principal objeto de estudio son la
temporal, lmbica (hipocampo, amgdala, hipotlamo, ncleo accumbens y cngulo), la prefrontal
y la orbitofrontal
Lbulos temporales:

Estructuras mesiales: Es la regin que ms atencin ha recibido en los estudios postmortem.

La comprenden la corteza entorrinal, la amgdala y la formacin hipocampal. Se han
encontrado alteraciones en la organizacin neuronal de la corteza entorrinal sugiriendo una
alteracin en la migracin neuronal
Hipocampo: Frecuentemente se han encontrado alteraciones estructurales, entre ellas menor
volumen
Amgdala: Menor volumen
Corteza prefrontal: Cambios neuronales sin gliosis, lo cual sugiere no es una enfermedad
inflamatoria activa
Corteza orbito frontal: Alteracin pancortical, disminucin en nmero de neuronas
Cngulo: Es el encargado de regular las emociones y la atencin, se han encontrado cambios
neuronales
Gliosis: Ausencia de gliosis, sugiere que las alteraciones estructurales de la esquizofrenia no
son por un proceso activo sino por el desarrollo de un proceso que se da de forma muy
temprana. IMPORTANTE

Neuroqumica:
Dopamina: Una de las teoras ms importantes es que el exceso de dopamina subcortical causa
los sntomas psicticos, se ha encontrado que la dopamina subcortical es regulada por la corteza
prefrontal. Las teoras ms recientes sugieren una disminucin de dopamina en la corteza
prefrontal (esto explicara el hipofrontalismo, alteraciones cognitivas y sntomas negativos)
mientras que en la regin subcortical y lmbica tienen una compleja alteracin en la dopamina
que producira los sntomas positivos.

Neurobiologa: Sintetizada a partir de la tirosina. El principal producto de su catabolismo es el

cido homovalnico (se ha intentado medir). Existen 4 vas dopaminrgicas principales:
Tuberoinfundibular, nigroestriada, mesolmbica y mesocortical. La dopamina produce sus
efectos a travs de por lo menos 5 receptores que van de D 1-D5, la mayora de los efectos
farmacolgicos se dan sobre D1 y D2 (polimorfismos), estos receptores se encuentran
principalmente en el sistema lmbico y estriado, en la corteza prefrontal y en otras regiones
corticales. La dopamina est implicada en el comportamiento motor, la motivacin, la
memoria, la planeacin y muchas otras funciones complejas
Esquizofrenia: Un bloqueo de D2 mejora los sntomas psicticos mientras que los agonistas de
dopamina los empeoran, estos efectos farmacolgicos son una de las principales bases de
sustentacin de la teora. Los efectos antipsicticos de los medicamentos pueden tardar das
o semanas lo cual sugiere que hay varios mecanismos implicados al parecer el bloqueo de D 2,
hace que eventualmente se detenga la despolarizacin neuronal y que se reduzca la
liberacin de dopamina. Muchos sntomas, como el dficit cognitivo, no responden a los
antipsicticos lo cual sugiere que hay otros mecanismos implicados
o Estudio de metabolitos: La necesidad de evidencia ms directa sobre las alteraciones en la
dopamina hace que se investiguen sus metabolitos en diferentes muestras. Se ha
encontrado niveles elevados de cido homovanlico en el plasma de pacientes con
esquizofrenia, se ha visto que niveles altos de esa sustancia se relacionan con psicosis
severa y que el tratamiento con antipsicticos disminuyen estos niveles conjunto a la
mejora clnica del paciente
o Estudio de los receptores de dopamina: En muchos estudios se ha encontrado que los
pacientes con esquizofrenia tienen un mayor nmero de receptores D 2 pero no se sabe si
esto es por la enfermedad o por los antipsicticos
o Modelos animales: Se ha encontrado que el aumento de dopamina en una regin del
cerebro puede ser secundario a la disminucin de sus niveles en una regin diferente, por
ejemplo una disminucin en los niveles de dopamina en la corteza prefrontal llevan a un
aumento de dopamina en el sistema estriado de las ratas

Glutamato: Este inters se despert por 2 causas. La primera fue que la ingesta de fenciclidina
(PCP) un antagonista del glutamato produce un sndrome similar a la esquizofrenia, la segunda
es que es glutamato es un importante neurotransmisor en todas las reas que parecen estar
implicadas en la esquizofrenia

Neurobiologa: Uno de los neurotransmisores ms prevalentes en el cerebro, es producido a

partir de la glutamina. Los 4 receptores principales de glutamato son NMDA, AMPA, KA y AP4.
El receptor NMDA es particularmente importante en esquizofrenia, el PCP bloquea este
receptor generando los sntomas caractersticos, la regulacin de este receptor esta mediada
por glicina y se podra utilizar como tratamiento el problema es que el glutamato es
neurotxico. El glutamato es fundamental para la plasticidad cortical, la red neuronal, la
memoria y el procesamiento de la informacin
Esquizofrenia: La intoxicacin con PCP produce alucinaciones, pensamiento desorganizado,
sntomas negativos y dficit cognitivo. Se cree que este efecto en mucho ms inmediato que
el de la dopamina. Al parecer los niveles de glutamato estn disminuidos en la esquizofrenia.
Hay aumento de la unin a los receptores de glutamato en la zona prefrontal y disminucin
en la temporal
Serotonina: Su papel se plante desde que se encontr que el alucingeno LSD bloquea los
receptores de serotonina. Hay dos hallazgos que son particularmente prometedores, primero se
han encontrado cambios en los receptores corticales frontales y segundo los antipsicticos
atpicos que antagonizan tanto la dopamina como la serotonina parecen tener ventaja sobre los
medicamentos que solo antagonizan D2

Neurobiologa: Sintetizada a partir del triptfano, descompuesta por la MAO a 5-HIAA. Hay 7
clases de receptores que van de 5-HT1-5HT7, cada una de estas clases tiene subgrupos. Los
receptores ms importantes para la esquizofrenia son el 5-HT 2 (que se encuentra en la
corteza prefrontal, estriada y en el ncleo accumbens) y los 5-HT 3 (que se encuentran en las
reas lmbica y subcortical, como la amgdala y el hipocampo). La serotonina se encarga de
funciones fisiolgicas y comportamentales. Tiene un importante papel en la regulacin de la
dopamina. Est asociada con el aprendizaje y la memoria
Esquizofrenia: Elevacin de sus niveles en algunas regiones cerebrales. Menor densidad de
sus receptores en la corteza prefrontal que podra ser una consecuencia de la esquizofrenia o
del tratamiento. En conclusin la serotonina parece tener un papel importante

Otros neurotransmisores:
GABA: Principal inhibidor cerebral, ms del 40% de las neuronas lo tienen como principal
neurotransmisor. Tiene dos receptores GABAA y GABAB. Se cree que la actividad est reducida
en la esquizofrenia pero se necesita ms investigacin
Norepinefrina: Es fundamental en muchas funciones fisiolgicas como el sueo-vigilia, estado
de alerta, estrs y memoria, muchos de los cuales estn alterados en la esquizofrenia. Al
parecer en esta enfermedad sus niveles se encuentran elevados y se disminuyen con el uso
de antipsicticos. Hacen falta ms estudios
Neuropptidos: Se han estudiado la colecistokinina y la neurotensina, ambas se encuentran
en regiones implicadas en la esquizofrenia. Se ha visto relacin entre los niveles bajos de
neurotensina y una mayor psicopatologa
Circuitos neuronales: En los pacientes con esquizofrenia las anormalidades funcionales,
qumicas y estructurales hacen que haya una alteracin en el procesamiento de la informacin
en diferentes vas neuronales que se encuentras relacionadas. Una de las vas ms estudiada es
la rama cortical-estriada-talmica. La corteza prefrontal manda glutamato a la regin subcortical

(especialmente a la zona estriada) de aqu se envan proyecciones gabargicas hasta el tlamo

que posteriormente enva glutamato a la corteza prefrontal, esta va se encarga de la
informacin cognitiva, emocional y motora. Esta va est particularmente regulada por la
dopamina permitiendo un procesamiento normal de la informacin entre estas regiones, por esto
una alteracin en la corteza prefrontal afectara los niveles de dopamina en la regin subcortical.
Otra estructura importante es el sistema lmbico que regula la memoria y las experiencias
emocionales y est estrechamente relacionado con la corteza prefrontal y la estriada
Modelos neurobiolgicos: Para comprender la esquizofrenia hay que tener en cuenta
mltiples elementos genticos, ambientales, estructurales, funcionales y qumicas. Se podra
reducir diciendo que alteraciones en el neurodesarrollo (por elementos genticos y ambientales)
producen daos estructurales tempranos a reas especficas del cerebro (como el hipocampo)
esto lleva posteriormente a las alteraciones funcionales. Como la corteza prefrontal no madura
hasta la adolescencia es en este momento cuando las alteraciones cognitivas, funcionales y
estructurales se hacen evidentes. Las alteraciones lmbicas y frontales producen alteraciones en
la dopamina subcortical (sntomas positivos), en el glutamato y en otros neurotransmisores. Esta
teora ha tenido muchas crticas, por eso es mejor pensar que la esquizofrenia es un sndrome
heterogneo que puede presentar estas condiciones pero ninguna de ellas es suficiente o
necesaria

Clnica
La parte ms importante a la hora de evaluar estos trastornos es el grado de alteracin de la
parte cognitiva, afectiva y psicosocial que la enfermedad puede generar en el paciente
Historia:

Emil Kraepelin: Descripcin de demencia precoz (pacientes con un curso de deterioro a largo
plazo, inevitable, y sntomas clnicos comunes como delirios y alucinaciones) y diferenciacin
de los pacientes con mana psictica
Eugen Bleuler: Estableci el trmino esquizofrenia. Habla de la presencia de las divisiones
entre el pensamiento, la emocin y el comportamiento. Niega un curso de deterioro. Habla de
unos sntomas principales: Asociaciones, afecto, autismo y ambivalencia. Y de sntomas
secundarios: Alucinaciones y delirios
Manfred Bleuler: Consideraba que los ptes no deban estar necesariamente psicticos al
momento del Dx pero que si deban haber presentado psicosis alguna vez. Segn l lo que
era especifico de la enfermedad era la inhabilidad para distinguir entre las dos realidades que
se encontraba viviendo el pte
Adolph Meyer: Habl de la naturaleza reactiva de la esquizofrenia, es decir que hay una base
de vulnerabilidad y un estresor desencadenante
Otros: Harry Stack Sullivan (aislamiento social como causa y sntoma), Ernst Kretschmer
(enfermedad segn tipo de cuerpo), Gabriel Langfeldt (clasificacin en esquizofrenia real y
psicosis similar a esquizofrenia, la real se caracteriza por un inicio insidioso, sentimientos de
desrealizacin y despersonalizacin, autismo y embotamiento emocional), Kurt Schneider
(describi algunos sntomas de primer orden no diagnsticos pero si caractersticos de la
enfermedad) y Karl Jarspers (psicoanlisis existencial)

Nosologa comparativa y diagnstico:

DSM-IV: Esquizofrenia
A. Sntomas caractersticos: 2 de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte
significativa de un perodo de 1 mes (o menos si ha sido tratado con xito):

B.
C.
D.
E.
F.

1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado
4. Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado
5. Sntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia o abulia)
Nota: Slo se requiere un sntoma si las ideas delirantes son extraas, o si las ideas delirantes
consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del
sujeto, o si dos o ms voces conversan entre ellas
Disfuncin social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la
alteracin, una o ms reas importantes de actividad (cuando el inicio es en la infancia o
adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento)
Duracin: Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos 6 meses. Este perodo
de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de sntomas que cumplan el Criterio A y puede
incluir los perodos prodrmicos y residuales
Exclusin de los trastornos esquizoafectivo y del estado de nimo
Exclusin de consumo de sustancias y de enfermedad mdica
Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo

ICD-10: Caracterizado por distorsiones del pensamiento, la percepcin, y el afecto inapropiado o

plano. Generalmente se mantiene la consciencia y la capacidad intelectual, aunque se puedan
desarrollar alteraciones cognitivas. Al menos uno de los siguientes:

Eco, insercin o robo del pensamiento

Delirios de control, influencia o pasividad
Alucinaciones auditivas
Delirios persistentes inapropiados para la cultura

El diagnstico tambin se puede hacer con 2 de los siguientes:

Alucinaciones persistentes cuando son cada da por 1 mes, cuando estn acompaadas por
delirios o cuando hay ideas sobrevaloradas
Lenguaje incoherente e irrelevante
Comportamiento catatnico
Sntomas negativos

Diagnstico:

Sntomas importantes: Cuando estn presentes indican una posible esquizofrenia, el

problema es aprender a reconocerlos
Prdida de asociacin: Criterio importante. No es suficiente preguntar por dichos y refranes
Comportamiento bizarro: No es fcil de diferenciar. La verdadera catalepsia es
patognomnica pero no es comn, ver muy bien si hay estupor (se debe descartar histeria y
estupor por depresin). Se puede ver deterioro en los hbitos sociales y exclusin social. En la
esquizofrenia crnica se puede encontrar estereotipia y verbigeracin

Subtipos:

Catatnico: Predominio de alteraciones motoras

DSM-IV: Adicional a los criterios debe haber un periodo de 2 semanas de comportamiento
catatnico con al menos 2 de los siguientes:
1) Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad crea) o estupor
2) Actividad motora excesiva
3) Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las rdenes o
mantenimiento de una postura rgida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo

4) Peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopcin de posturas

extraas, movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas
5) Ecolalia o ecopraxia
Formas de catatonia
o Catatonia estuporosa: Estado de completo estupor o disminucin en movimientos
espontneos o actividad. Puede haber negativismo, estereotipia, ecopraxia u obediencia
automtica. Ocasionalmente hay catalepsia o flexibilidad crea. Estos pacientes pueden
ser despertados dramticamente del estupor con barbitrico de corta accin IV, aunque
esto no ha mostrado valor teraputico. El estupor se da por procesos excitatorios
excesivos
o Catatonia excitada: Agitacin psicomotora extrema. Hablan y gritan, generalmente son
incoherentes. Su comportamiento es dado por una realidad externa. Pueden ser violentos
y destructivos
o Catatonia peridica: Asociado a cambios extremos en el balance del metabolismo del
nitrgeno. Ha mostrado buena respuesta a antipsicticos y las recurrencias se evitan con
mantenimiento
Tipo desorganizado o hebefrnico: Regresin marcada a lo primitivo, desinhibido y
desorganizado. Son muy activos pero sin un fin. Hay una alteracin marcada en el
pensamiento y su contacto con la realidad es muy pobre. Hay alteracin de la apariencia
personal y de las relaciones interpersonales, las respuestas emocionales son inapropiadas
Tipo paranoide: Delirios de persecucin o grandeza. Hay menos regresin de las facultades
mentales, la respuesta emocional y el comportamiento. Se ven tensos, sospechosos y
reservados. Pueden llegar a ser hostiles
Tipo indiferenciado: No entra del todo en el DSM-IV
Tipo residual: Las alteraciones de la esquizofrenia persisten pero en forma ms leve

Otros tipos y sndromes relacionados:

Trastorno simple deteriorativo o esquizofrenia simple: Inicio gradual e insidioso de prdida del
control inters, ambicin e iniciativa. Las alucinaciones y delirios son poco comunes. Son
personas que pierden contacto con el mundo. Se puede parecer al trastorno de personalidad
esquizoide
Trastorno depresivo postpsictico de la esquizofrenia: Diferenciar de la residual.
Inicio temprano de la esquizofrenia: Usualmente en la adolescencia tarda y la adultez joven.
Se caracteriza por la intensidad de los sntomas. Es de inicio insidioso, generalmente crnica
y de peor pronostico
Esquizofrenia de inicio tardo: > 45 aos. Generalmente en mujeres, tiende a ser paranoide.
Es de mejor pronstico
Psicosis delirante aguda:
o Trastorno de personalidad frecuente
o Ausencia de personalidad premrbida esquizoide
o Inicio sbito
o < 3 meses de duracin
o Regreso espontneo al estado previo
o Sntomas polimrficos (delirios)
o Delirios de alta intensidad
o Oscilacin sintomtica
o Alteraciones y fluctuaciones del estado de animo
o Aumento de delirios en estados de sueo
o Terminacin sbita
Trastorno esquizoafectivo
Estado onrico: Como en un sueo. Consciencia nublada, sentimientos de xtasis y
alucinaciones que cambian rpidamente

Signos y sntomas:

Apariencia general y comportamiento: Generalmente hay hiporresonancia. El pte refiere ser

ms sensible, no solo a los estmulos sensoriales, sino tambin a las emociones y la crtica.
Tienen una apariencia personal descuidada. Ellos pueden formar lazos con otras personas
pero no logran relacionarse de la misma forma. No logran determinar dnde empieza y donde
termina el mundo real. Puede haber prdida de la motivacin o una disfuncin intelectual
gradual y estas no deben confundirse.
Alteraciones del lenguaje: Prdida de la asociacin (lo de los refranes), neologismos,
verbigeracin, ecolalia, bloqueo del pensamiento
o Incoherencia: Piensan mucho en la parte sexual
o Neologismos
o Mutismo: Inhibicin funcional del lenguaje y la vocalizacin, puede durar horas-das
o Ecolalia: Signo de que el paciente es consciente de su ideaciones extraas y que ste
quiere mantener una conversacin activa con el entrevistador
o Verbigeracin: En ptes crnicos y con mucha regresin
o Lenguaje artificial: Es un lenguaje artificial y grotesco. Es una forma de tratar de encajar
Alteraciones comportamentales: Cuantitativamente hay reduccin en la energa,
espontaneidad e iniciativa. En la fase aguda hay mayor excitacin y aumento de la actividad.
Cualitativamente hay comportamiento poco coordinado, impredecible, excntrico e
inapropiado
o Manierismos: Gran importancia de movimientos periorales
o Estados estuporosos: Raros y responden rpidamente. Ya no se ven la catalepsia ni la
flexibilidad crea. Se ven paciente con movimiento ms lentos y menos espontneos
o Ecopraxia
o Negativismo: Pasivo o activo
o Estereotipias: Parece que son consecuencias del aislamiento social
o Deterioro de la apariencia y modales
Caractersticas afectivas
o Reduccin de respuestas emocionales: Hay indiferencia y apata, otros muestran
disminucin de la intensidad emocional (restriccin o aplanamiento)
o Anhedonia: Caracterstica cardinal
o Respuestas inapropiadadas: Falla en la congruencia entre la expresin emocional y el
contenido de las ideas. Como no son capaces de expresar sus emociones, tampoco logran
leer las emociones de los otros
o Emociones inusuales: Particularmente en la fase aguda, hay exaltacin, sentimientos de
omnipotencia, sentirse uno con el universo, xtasis religioso y pensamientos aterradores
de desintegracin de la personalidad o el cuerpo
o Sensibilidad emocional: Hipersensibilidad al rechazo
Alteraciones de percepcin: No hay familiaridad con el entorno
o Alucinaciones: Las ms comunes son las auditivas. Las visuales son menos comunes (las
alucinaciones causadas por medicamentos suelen ser en la noche y durante ciertos
periodos del da, mejoran durante el sueo. Las de la esquizofrenia son mucho ms
vividas) y ocurren en compaa de otro tipo de alucinaciones. Tambin hay tctiles,
olfativas, gustativas, somticas cenestsicas, entre otros
o Contenido de los sueos: Son menos coherentes, menos complejos, y menos bizarros
o Delirios: Delirios de persecucin, de sentirse controlados
Fases de la alteracin cognitiva: La primera fase es llamada trema y es cuando el paciente
siente que las cosas alrededor estn cambiando, luego sigue la fase de epifana donde el
pte tiene una revelacin, los delirios se vuelven autctonos (primarios e irreductibles)
Alteracin del pensamiento: El paciente piensa de acuerdo a su lgica. Dos cosas son iguales
solo por compartir ciertas caractersticas. Hay un razonamiento simtrico. No se logra
generalizar y hay prdida de asociacin
Hallazgos somticos:

Evaluacin fisiolgica: Se pueden encontrar anormalidades neurolgicas

(aproximadamente 50% de ptes con sntomas suaves). Hay prdida de la gracia del
movimiento, tremor perioral (diferenciar de disquinesia tarda). Durante el inicio de un
episodio agudo hay aumento en el tono autonmico (midriasis, sudor en las manos,
taquicardia, hipertensin, no hay tantas alteraciones en el sueo aunque puede haber
insomnio)
o Intoxicacin con agua: 20% de los pacientes consumen mucha agua y 4% tienen
intoxicacin crnica
o Caractersticas constitucionales: Ectomorfos y mesomorfos. Hay parpadeo excesivo y no
hay buen seguimiento de los objetos con los ojos. Alteraciones en la prosodia
Violencia y suicidios: 40% de intentos de suicidio y 10% de muertes. En hombres con
esquizofrenia paranoide. El esquizofrnico homicida se ve previamente sano
Rechazo: Extremadamente vulnerables a todos los estresores
Personalidad prepsictica: Es ese nio quieto, pasivo, que vive como soando, con pocos
amigos, pocas relaciones sentimentales, que no salen mucho. En < 25% de los ptes
Sentimiento precoz: Es como el medico evala la empata previamente
Distincin positiva-negativa: Los sntomas positivos son los ms importantes para el
diagnostico
o Esquizofrenia tipo I: Sntomas positivos, buen funcionamiento premrbido, inicio sbito,
TAC normal, buena rta al tratamiento y buen pronstico a largo plazo
o Esquizofrenia tipo II: Sntomas negativos, inicio insidioso, mal funcionamiento premrbido,
anormalidades en TAC, resistencia a medicamentos, mal pronstico
o

Diagnstico diferencial:

Alucinaciones y delirios: 10-15% de paciente con TAB-I. En la esquizofrenia se ven

experiencias de control externo, alucinaciones extraas, continuas y cenestsicas, tambin
alucinaciones auditivas (sobre todo si es la voz de Dios o le dice que haga algo)
Catatonia: Diferenciar de mana
Trastorno de ansiedad: Los sntomas histricos son comunes en el episodio esquizofrnico, un
TOC puede ser el inicio de una esquizofrenia
TAB-I: Diferenciar de episodios manaco. El depresivo generalmente no se confunde aunque
en algunos casos puede haber sntomas que lo desven a uno del Dx
Trastornos delirantes: Sobre todo las de grandeza y de persecucin. Se debe diferencia muy
bien de la esquizofrenia paranoide
Trastornos en el adolescente: Se puede confundir con una turbulencia no esquizofrnica de la
adolescencia (exaltacin, preocupacin excesiva por ideas abstractas, variaciones
impredecibles del estado de nimo, soadores, introspeccin y timidez). Tambin se puede
dar un TAB a pesar de no ser muy comn en la adolescencia

Evaluacin psicolgica: Los test ms comunes son el Rorschach, algunos dibujos, TAT, WAIS
(evaluacin psicomtrica), MMP-2 (inventario de personalidad)

Efecto de medicamentos
Trastornos asociado a abuso de sustancias: Muy difcil el manejo
Factores culturales

Curso y pronstico:
Curso:

Historia natural: Patrones clnicos comunes

Forma de inicio: Va desde agudo a subagudo a insidioso. Generalmente ocurre en la
adolescencia tarda y la adultez joven. Es de inicio temprano en los hombres y tardo en las

mujeres. En el momento de instauracin de la enfermedad, generalmente ya hay un deterioro

social y personal. Los sntomas prodrmicos se pueden dar semanas o aos antes, aunque
tambin puede ser por muy corto tiempo
Curso episdico: El riesgo de desarrollar defectos aumenta con cada episodio. Hay una
diferenciacin segn los episodios:
o Continuo. Se divide en leve, progresivo y maligno
o Peridico no progresivo
o Cambiante progresivo. Se divide en leve, progresivo y maligno

Pronstico: Hay buen pronstico cuando hay inicio agudo, hombres casados, pacientes que se
relacionan fcil con la gente. Mal pronstico cuando hay inicio temprano.

Familia: Rol muy importante, tener en cuenta la aceptacin

Recadas: 60% de ptes pueden ser mantenidos solo con medicamentos continuos. Es muy
importante evaluar el tipo de hogar en el que va a estar el paciente en remisin. Dicen que el
paciente bien controlado puede aguantar hasta 35 horas semanas de eventos estresores
Deterioro: El riesgo de deterioro de la personalidad aumenta con cada episodio de la
enfermedad, sobre todo a partir del segundo episodio. Con medicamentos hay una recada de
10-15% y sin medicamentos de 65-70%
o Deterioro a estado terminal: Ya no se ve
o Cronicidad estable: Son pacientes que no tienen sntomas muy severos pero que si son
crnicos. No mayor a 30-40%
o Remisin y recuperacin social: Los defectos de la personalidad se caracterizan por
reduccin en la ambicin, iniciativa, energa disponible y respuesta emocional. Ellos
generalmente no toleran la competencia por lo que trabajan en lugares tranquilos donde
puedan estar solos
o Recuperacin completa y permanente: Cada vez aumenta ms
o Rehabilitacin ocupacional

Antipsicticos
El uso de antipsicticos en los ancianos es un reto ya que las respuestas son muy variables, son
polimedicados, tienen muchas comorbilidades y tienen un mayor riesgo de presentar efectos
adversos.
Principios del tratamiento:

Prescribir antipsicticos solo para sntomas clnicos especficos: Antes de iniciar cualquier
tratamiento se debe estudiar adecuadamente a cada paciente para tener un diagnstico
adecuado
La respuesta a las dosis del tratamiento vara entre diferentes individuos: Los ancianos
tienden a ser ms sensibles (alcanzan concentraciones ms altas en sangre) a los
antipsicticos pero se demoran ms en tener su efecto antipsictico. Por esto se debe
iniciar con dosis menores y se debe ir aumentando con cautela
Anticipar los efectos adversos: Ancianos particularmente sensibles a efectos anticolinrgicos,
hipotensivos y extrapiramidales de estos medicamentos. Mayor riesgo de disquinesia tarda,
preferibles los atpicos
Considerar interacciones medicamentosas
Monitorear los efectos del medicamento a lo largo del tiempo y modificarlo si es necesario

Medicamentos: Los antipsicticos tpicos bloquean principalmente receptores D 2 mientras que

los atpicos bloquean receptores tanto de dopamina como de serotonina, stos al parecer tienen
menos efectos extrapiramidales y mejoran los sntomas negativos, estos medicamentos son:
clozapina (clozaril), risperidona (risperdal), olanzapina (ziprexa) y quetiapina (seroquel). Al

parecer la olanzapina se ve menos afectada por la edad pero de cualquier forma se prefiere
iniciar cualquiera de estos medicamentos con una menor dosis. La clozapina parece ser buena
para pacientes resistentes al tratamiento
Efectos adversos:

Efectos anticolinrgicos: Constipacin, retencin urinaria, falta de atencin, perdida de la

memoria y alteraciones del comportamiento. Estos efectos secundarios pueden confundir al
mdico y deteriorar el estado del paciente
Efectos extrapiramidales: Parkinsonismo, distona y acatisia. Se ha visto que los ancianos
tienen un mayor riesgo de desarrollar tremor, y un menor riesgo de presentar distona aguda.
Los pacientes con tremor o rigidez antes de iniciar el tratamiento tienen un mayor riesgo de
desarrollar parkinsonismo. Estos efectos puede manifestarse de forma aguda o despus de
meses de tratamiento. De los atpicos la risperidona es la que tiene mayor riesgo de producir
efectos extrapiramidales. El propanolol puede mejorar la acatisia y la amantadina puede ser
til para la rigidez
Disquinesia tarda: La edad avanzada es uno de los principales factores de riesgo, otros
factores de riesgo son exposicin prolongada a neurolpticos, gnero femenino, trastornos
del nimo, historia de extrapiramidalismo, uso de medicamentos anticolinrgicos y
alteraciones del movimiento previas. Los antipsicticos atpicos tienen un menor riesgo de
producirla pero se han reportado algunos casos con risperidona
Efectos cardiovasculares: Los principales son hipotensin y taquicardia
Otros efectos adversos: Los antipsicticos atpicos tienden a causar sedacin, hipotensin y
ganancia de peso. La clozapina puede causar: Sedacin, hipotensin, efectos anticolinrgicos,
convulsiones y agranulocitosis (monitoreo sanguneo necesario), este medicamento debe
reservarse para paciente con pobre respuesta a otros agentes, que tienen una psicosis severa
o que presentan una grave disquinesia tarda, la dosis inicial debe ser muy baja y debe
aumentarse con cuidado. La risperidona causa efectos extrapiramidales. La olanzapina puede
tener efecto anticolinrgico
Interacciones medicamentosas: Particularmente importante en ancianos. Los neurolpticos
aumentan los niveles sanguneos de los antidepresivos tricclicos

Indicaciones teraputicas para su uso:

Esquizofrenia de inicio temprano (que ahora es anciano): Los sntomas positivos tienden a
disminuir con la edad (principalmente despus de los 65 aos). Los antipsicticos atpicos son
particularmente tiles si hay sntomas negativos. Generalmente se requieren dosis menores
Esquizofrenia de inicio tardo: 15% de los pacientes con esquizofrenia presentan su primer
episodio luego de los 45 aos suelen tener un mejor pronstico y no necesitan dosis tan altas
Desordenes delirantes: Suele ser de contenido no bizarro, sin alucinaciones prominentes, sin
comportamiento desorganizado ni deterioro funcional, suele ser autolimitado pero se
beneficia en algunos casos del uso de antipsicticos. Es ms comn en la adultez tarda
Trastornos del nimo con psicosis: Algunos ancianos con depresin o mana pueden
desarrollar psicosis y un ciclo corto de antipsicticos puede ser de utilidad
Demencia y delirium: El delirio, las alucinaciones, la agitacin y la agresividad aumentan la
morbilidad de los pacientes. Siempre es fundamental identificar el desencadenante primario.
Los antipsicticos deben darse solo si son necesarios para la seguridad y el cuidado del
paciente. Se recomiendan agentes de alta potencia, se puede dar dosis bajas de haloperidol
1-2 mg da (algunos pacientes responden con una dosis de 0.25-0.5 mg, los efectos adversos
suelen aparecer con dosis > 2 mg), los antipsicticos atpicos pueden ser tiles por su menor
cantidad de EA, la risperidona es efectiva iniciando con dosis de 0.5 mg/da (es raro que se
den ms de 3 mg), la clozapina se puede dar en dosis que van de 12.5-100 mg/da pero hay
que ser muy cautelosos con sus efectos adversos, la olanzapina, la quetiapina y la trazodona
tambin pueden ser til en el manejo de estas entidades

Otras circunstancias: Los pacientes con demencia secundaria al Parkinson son muy sensibles
a los efectos extrapiramidales neurolpticos. Son preferibles los agentes atpicos como
clozapina (12.5-100mg/da) u olanzapina (2-15 mg/da), debe evitarse la risperidona