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    Farmacologia Cardiovascular

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    Gabriela Lovera Sanabria
    El documento describe la fisiología y farmacología cardiovascular. Explica que el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino regulan la presión arterial a través de mecanismos rápidos, intermedios y lentos. También describe los factores que determinan la tensión arterial, como la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Finalmente, explica diferentes clases de medicamentos cardiovasculares como vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores y antiarrítmicos, y sus mecanismos y us

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    Farmacologia Cardiovascular

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    Gabriela Lovera Sanabria
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    El documento describe la fisiología y farmacología cardiovascular. Explica que el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino regulan la presión arterial a través de mecanismos rápidos, intermedios y lentos. También describe los factores que determinan la tensión arterial, como la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Finalmente, explica diferentes clases de medicamentos cardiovasculares como vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores y antiarrítmicos, y sus mecanismos y us

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    medicamentos usados

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    El documento describe la fisiología y farmacología cardiovascular. Explica que el sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino regulan la presión arterial a través de mecanismos rápidos, intermedios y lentos. También describe los factores que determinan la tensión arterial, como la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Finalmente, explica diferentes clases de medicamentos cardiovasculares como vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores y antiarrítmicos, y sus mecanismos y us

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    FARMACOLOGIA

    CARDIOVASCULAR

    DR. HECTOR HUGO MALDONADO CALLEJAS

    REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

    Respuesta rpida

    SISTEMA NERVIOSO
    AUTONOMO

    Respuesta intermedia

    HIPOFISIS
    (ACTH y ADH)
    GLANDULA SUPRARRENAL

    SIMPATICO PARASIMPATICO

    (ADRENALINA)

    Respuesta lenta

    RETIENEN Na Y H20
    (ALDOSTERONA)

    FISIOLOGIA DE LA TENSION
    ARTERIAL
    LOS FACTORES QUE DETERMINAN LA
    CIFRA DE TENSION ARTERIAL SON:
    1.- FRECUENCIA CARDIACA,
    2.-VOLUMEN TOTAL DE SANGRE Y
    3.-LA RESISTENCIA VASCULAR
    PERIFERIA.
    EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL SISTEMA
    NERVIOSO AUTONOMO RESPONDEN
    ANTE UN ESTIMULO COMO PERDIDA DE
    SANGRE, ESTRS, ETC Y MODIFICAN A
    CUALQUIERA DE LOS 3 FACTORES
    MENCIONADOS Y POR LO TANTO
    MODIFICAN LA PRESION ARTERIAL

    TENSION
    ARTERIAL

    FISIOPATOLOGIA DE LA
    HIPERTENSION
    AL AUMENTAR, CUALQUIERA DE ESTOS FACTORES POR
    LA CAUSA QUE FUERE, LA PRESION ARTERIAL SE
    INCREMENTA.

    CASO CONTRARIO, AL DISMINUIR CUALQUIERA DE


    ELLOS, LA PRESION ARTERIAL SE REDUCE.

    EL TRATAMIENTO DE LA HAS (HIPERTENSION ARTERIAL


    SISTEMICA) SE BASA EN EJERCICIO, DIETA Y
    FARMACOS QUE REDUCEN ESTOS FACTORES Y CON
    ELLO LA HIPETENSION ARTERIAL

    HIPERTENSIN
    ESARTERIAL
    EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA
    VASCULAR PERIFERICA TOTAL Y QUE ELEVA LA
    TENSION ARTERIAL POR ARRIBA DE 140/90.

    LA HIPERTENSION ARTERIAL PUEDE SER:


    ESENCIAL (PRIMARIA) O SECUNDARIA.
    LA ESENCIAL ES DE CAUSA NO CONOCIDA , ASOCIADA A
    LA HERENCIA, ES LA MAS FRECUENTE, APARECE
    DESPUES DE LOS 35 AOS Y ESTA ASOCIADA A
    OBESIDAD PRINCIPALMENTE.
    LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA, SE ASOCIA A
    OTRAS PATOLOGIAS (RENALES, AUTOINMUNES, ETC),
    PUEDE SER A CUALQUIER EDAD.

    FACTORES DE RIESGO
    CARDIOVASCULARES

    ANGINA DE PECHO
    INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
    HIPERTROFIA VENTRICULAR
    IZQUIERDA
    INSUFICIENCIA CARDIACA
    EVC
    NEFROPATIA HIPERTENSIVA
    RETINOPATIA HIPERTENSIVA

    CLASIFICACION DE LOS
    MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

    VASOPRESORES
    INOTRPICOS
    VASODILATADORES
    ANTIARRTIMICOS

    VASOPRESORES

    AGONISTAS DIRECTOS
    Fenilefrina

    Etilefrina

    AGONISTAS INDIRECTOS
    Efedrina
    Dopamina

    NORADRENALINA

    ADRENALINA

    INDICACIONES

    Hipotensin debida a vasodilatacin perifrica y RVS


    baja (shock sptico).

    Manejo temporal de la hipovolemia (primero restaurar


    el volumen sanguneo).

    Vasopresor de eleccin en arteriopata coronaria o


    estenosis artica sin ICC.

    VENTAJAS / DESVENTAJAS

    VENTAJAS:

    Efecto agonista directo de corta duracin.

    Aumenta P de perfusin en cerebro, rinn y corazn en estados de RVS


    baja.

    Aumenta Presin de PulsoCoronaria sin aumentar contractilidad del


    miocardio (evitar hipertensin para no aumentar consumo O2).

    DESVENTAJAS:

    Puede disminuir el volmen sistlico por aumento de postcarga.

    Bradicardia por estimulacin vagal refleja (responde a atropina).

    Monitorizar diuresis y perfusin en extremidades.

    INHIBIDORES DE LA ENZIMA
    CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
    La angiotensina II, es un potente vasoconstrictor y como
    consecuencia eleva la tensin arterial de forma marcada.

    Al inhibir su conversin a nivel pulmonar por el efecto de los


    IECA (captopril, enalapril, etc) disminuyen la tensin arterial, la
    hipertrofia que la acompaa, tanto de las paredes arteriales
    como del
    corazn, y ayudan a mejorar el funcionamiento cardiaco,
    especialmente
    en
    de una contractilidad
    alterada.
    Lossituaciones
    IECA son frmacos
    que inhiben el
    efecto de la enzima que
    transforma
    la angiotensina I en angiotensina II

    BETA-BLOQUEADORES

    BLOQUEAN
    A
    LOS
    RECEPTORES
    BETAADRENERGICOS
    DE
    LA
    MEMBRANA
    DEL
    MUSCULO MIOCARDICO, SE REDUCE EL NUMERO
    Y LA FUERZA DE CONTACCION MIOCARDICA,
    DISMINUYENDO
    SU
    ESFUERZO
    (CARDIOPROTECTORES).

    FARMACOS DE PRIMERA ELECCIN EN LA


    DISMINUYEN
    LAARTERIAL
    LIBERACION DE NORADRENALINA A
    HIPERTENSION
    NIVEL DEL SNS.
    LOGRAN DISMINUIR LA RESISTENCIA VASCULAR
    PERIFERICA, REDUCEN EL GASTO CARDIACO
    (VOLUMEN DE SANGRE POR MINUTO QUE MANEJA EL
    CORAZON) Y CON ELLO LA PRESION ARTERIAL

    IECA

    Activacin

    Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

    Efecto:
    Estimular

    Hipertensivo severo

    Corteza suprarrenal
    Aumentando la volemia
    y la tensin arterial.

    produce
    Sodio

    Nivel renal

    Agua

    Retiene

    Aldosterona

    Estmulo directo
    Produce
    Angiotensina II

    Vasoconstriccin
    Aumento de resistencias perifricas

    CLASIFICACION FARMACOLOGICA DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS:


    CATEGORIA
    :

    EFECTO FARMACOLOGICO

    FARMACOS
    PROTOTIPOS

    DIURETICOS

    Inicialmente reduce el volumen sanguneo y como


    consecuencia el GC, con el tiempo la normalizacin
    del GC se acompaa de una disminucin de la RVP

    Furosemide
    Espirinolactona
    Hidroclorotiazida

    SIMPATICOLITICOS

    Disminuyen la RVP, con una disminucin concomitante Propanolol


    del GC o inhiben la descarga adrenrgica
    Metoprolol
    centralmente (SNA)
    alfametildopa

    INHIBIDORES
    DE
    ANGIOTENSI
    NA

    Disminuyen el volumen sanguneo al reducir la


    secrecin de aldosterona e impiden la formacin de
    ANG II y son ARA

    Captopril
    Enalapril
    Losartn

    VASODILATAD
    ORES

    Disminuyen la RVP, por una accin directa sobre las


    arteriolas y pueden disminuir la frecuencia cardiaca

    Isosorbide
    Nitroglicerina
    Amlodipino

    TRATAMIENT
    O DE CRISIS
    HIPERTENSIV
    AS

    Disminuyen la RVP, por una accin vasodilatadora


    sobre arteriolas y/o venas

    Nitropusiato de sodio
    Diazxido
    labetalol

    INOTRPICOS

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL BAJO GASTO CARDACO:


    AUMENTAR LA PERFUSIN DE RGANOS Y LALIBERACIN DE O2 A
    LOS TEJIDOS.

    Aumentar el GC aumentando el VS o la FC o ambos.


    Maximizar el aporte de O2 al miocardio.
    Proporcionar una TAM adecuada para la perfusin de otros rganos.
    Minimizar el MVO2 al evitar la taquicardia y la dilatacin del VI.

    Tto concomitante de trastornos mtb, arritmias e isquemia cardaca.


    La posologa se ajusta mediante el GC y la PA, junto con la evaluacin de
    la perfusin orgnica (valorar volmen y concentracin de la orina).

    INOTRPICOS

    ADRENALINA

    NORADRENALINA

    DOPAMINA

    DOBUTAMINA

    ISOPROTERENOL

    DIGOXINA

    ADRENALINA

    Catecolamina producida por la mdula suprarrenal.

    Agonista directo 1, 2, 1 y 2.

    Fin de accin por recaptacin y metabolismo por

    COMT y MAO.

    RELACIN DOSIS RESPUESTA


    inotropismo y cronotropismo
    0,01-0,03 g/kg/min

    RVS puede

    0,03-0,15 g/kg/min

    RVS sin cambios o

    >0,15 g/kg/min

    RVS

    DOPAMINA

    Catecolamina precursora de NA y A.

    Agonista MIXTO:

    Agonismo directo 1, 1 , 2 y AD1.

    Agonismo indirecto por aumento de la liberacin de NA.

    Fin de accin por recaptacin y metabolismo por


    COMT y MAO.
    RELACIN DOSIS RESPUESTA
    1-3 g/kg/min

    3-10 g/kg/min
    >10 g/kg/min

    AD1

    FSR y mesentrico

    1 2

    FC, contractilidad y GC
    RVS

    RVS y RVP
    FSR
    FC y arritmias

    DOBUTAMINA

    Agonista directo 1 ; efectos 1 y 2 escasos.

    INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (1).

    VASODILATACIN (2; parcialmente contrarrestado por


    1).

    Acciones 1 disminuyen en el tiempo (enantimero + y su metabolito son antagonistas


    1).

    Fin de accin por redistribucin; metabolismo por COMT.


    Frecuencia Cardaca

    Contractilidad

    Gasto cardaco

    Presin arterial

    /-

    Resistencia vascular sistmica

    Resistencia vascular pulmonar

    DIGOXINA

    Glucsido; inhibe Na+/K+ ATPasa:


    Na+ intracelular y del K+ intracelular
    Aumento de Ca2+ intracelular (intercambio regenerativo)
    Liberacin de Ca2+ desde el REL hacia el citoplasma.

    Mejora la contractilidad en corazones insuficientes, generando una mejora en el


    balance energtico.

    Determinantes de MVO2

    ICC

    ICC +
    Digitlicos

    INOTROPISMO

    FRECUENCIA
    CARDACA

    POSCARGA (RVS)

    PRECARGA

    TENSIN PARIETAL

    VASODILATADORES
    INDICACIONES DE USO
    HIPERTENSIN. Aumento RVS.

    Fcos arteriales o mixtos

    HIPOTENSIN CONTROLADA

    Accin corta (NTPS, NTG,


    nicardipino, anestsicos voltiles
    inhalados)

    INSUFICIENCIA VALVULAR

    Al reducir la RVS mejora la


    liberacin de O2 a los tejidos.

    INSUFICIENCIA CARDACA
    CONGESTIVA

    La vasodilatacin disminuye el
    MVO2 al reducir precarga y
    poscarga; mejora eyeccin y
    distensibilidad.

    Nitroglicerina
    Nitroprusiato

    NITROGLICERINA

    Gliceriltrinitrato -- CIDO NTRICO aumenta la produccin de GMPc

    VASODILATADOR (Venoso > Arterial)

    retorno venoso y precarga

    consumo O2 cardaco y flujo sanguneo coronario diastlico.

    Arterias coronarias: Alivia el espasmo; aumenta el flujo de endocardio a


    epicardio; aumenta el flujo a regiones isqumicas.

    Miocardio:

    Mejora funcin de bomba por reduccin de isquemia.

    Antiarritmico (eleva el umbral de FV).

    Arteriolas (efectos a dosis altas > 10g/kg/min):

    resistencia vascular sistmica (menor consumo 02 y mejora volumen


    sistlico).

    Semivida 1-3 minutos. Mtb en msculo liso e hgado.

    NITROPRUSIATO

    Grupo NITRATO ; se convierte en ON en MLV (la


    produccin de GMPc).

    VASODILATADOR (Venoso = Arterial).

    Duracin 1-2 min (PA retorna a nivel previo luego de 10).


    Frecuencia Cardaca

    (reflejo)

    Contractilidad

    (reflejo)

    Gasto cardaco

    Variable

    Presin arterial

    Resistencia vascular
    sistmica

    Resistencia vascular
    pulmonar

    ANTIARRITMICOS
    Lidocana
    GRUPO I
    Propafenona
    GRUPO II Bloqueantes
    GRUPO III Amiodarona
    GRUPO IV Bloqueantes clcicos
    Atropina
    Adenosina
    Digoxina

    BLOQUEADORES DE CANALES DE
    CALCIO

    Inhiben los canales de Ca2+ voltaje-dependiente.


    Selectividad de los Bloqueantes Clcicos:

    MSCULO LISO VASCULAR (DHP)

    AMLODIPINA

    NIFEDIPINA

    SISTEMA DE CONDUCCIN (No-DHP)

    VERAPAMILO

    DILTIAZEM

    EFECTOS CLNICOS COMUNES

    VASODILATACIN PERIFRICA

    Arterial: reduce poscarga

    Vasodilatacin coronaria

    DEPRESIN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA

    Dosis vasodilatadoras de las dihidropiridinas tienen efectos miocrdicos mnimos.

    MEJORA EN LA ISQUEMIA MIOCRDICA

    Aumenta el aporte O2 (vasodilatacin coronaria, FC y tensin pared)

    Disminuye el consumo ( inotropismo, FC y poscarga)

    DEPRESIN ELECTROFISIOLGICA

    Impide la entrada de Ca2+ en NS y AV (menor automatismo)

    ATROPINA

    Alcaloide natural Atropa Belladona

    Antagonista muscarnico; competitivo (se une al receptor con


    mayor afinidad que la acetilcolina).

    Escasa afinidad por receptores nicotnicos (dosis teraputicas).

    Actividad Intrnseca nula.

    PARASIMPATICOLTICO

    Inicio de accin 40 2.

    Duracin de accin 30 - 60

    Metabolismo por hidrlisis enzimtica (cido trpico y tropina)

    ATROPINA

    Bradicardia Sinusal.

    Bloqueo AV 2do o 3er grado de causa vagal.

    Premedicacin anestsica (disminuir secreciones


    de mucosa gstrica, bucal y respiratoria).

    Previo a reversin BNMND (bloqueo muscarnico).

    ATROPINA

    EFECTOS ADVERSOS:

    SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS

    LEO

    RETENCIN AGUDA DE ORINA

    MIDRIASIS Y VISIN BORROSA

    TAQUICARDIA

    EXITACIN CON ALUCINACIONES.

    ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
    ANGIOTENSINA II (ARA II)
    O Los antagonistas de los receptores de la

    angiotensina II, tambin llamados


    bloqueantes del receptor de la
    angiotensina, son un grupo de
    medicamentos que modulan al sistema renina
    angiotensina aldosterona.
    O Su principal indicacin en medicina es en la

    terapia para la hipertensin arterial, la


    nefropata diabtica e Insuficiencia cardiaca
    congestiva

    INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

    Se potencia la hiperpotasemia que producen los ARA II cuando se


    toma conjuntamente con:

    Suplementos de potasio
    Diurticos ahorradores de potasio

    Heparina
    Penicilina sdica
    Sobredosis de digoxina

    CONTRAINDICACIONES
    Estenosis de la arteria renal
    Estenosis artica y mitral
    Cardiomiopata hipertrfica obstructiva
    (por su efecto vasodilatador),
    Hiperaldosteronismo (por estar afectado
    el Sistema renina-angiotensinaaldosterona)

    Insuficiencia heptica grave


    Cirrosis biliar
    Colestasis.
    Embarazo y lactancia.

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