Hipertensión

Arterial
Dra. Blanca C. Lagos
Profesor Titular III
 Presión Arterial
 La presión arterial refleja la eyección
rítmica de la sangre desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta.

 Se eleva durante la sístole, cuando el

Ventrículo Izquierdo se contrae, y cae
cuando el corazón se relaja durante la
diástole.

 Presión de pulso.
 Fórmulas

PA = Gasto Cardiaco x RVP

GC = Volumen Sistólico x FC

 La RVP refleja los cambios en el radio de las arteriolas,

así como la viscosidad o la densidad de la sangre.
 Presión Arterial Sistólica

 Refleja la eyección rítmica de

sangre hacia la aorta.

 A medida que la sangre se

eyecta del VI hacia la aorta la
pared del vaso se estira y se
produce un aumento de la
presión aórtica.

 Depende en gran medida del

Volumen Sistólico.
Presión Arterial Diastólica

 Se mantiene debido a la
energía almacenada en las
paredes elásticas de la aorta
durante la sístole.

 Cuando la resistencia vascular

periférica aumenta, la PAS se
eleva.
 Presión Arterial Sistólica Presión Arterial Diastólica
Depende de: Depende de:
1. Volumen Sistólico 1. Resistencia periférica
2. Elasticidad de la aorta 2. Distensibilidad del sistema
3. Resistencia Vascular arterial
Periférica.
 Presión del Pulso  La presión del pulso es la
(presión diferencial) diferencia entre las presiones
sistólica y diastólica.
PP = PAS - PAD

 Existen dos factores principales

que influyen en la PP:
1. El volumen de sangre expulsado
del VI durante un solo latido.
2. Distensibilidad total del árbol
arterial.
Registro de la presión intraarterial
medido en la arteria braquial.
CONCLUSIÓN: La presión del pulso puede ser instrumento muy útil en la
observación, tratamiento y control de pacientes con riesgo de IAM, tanto en
los hipertensos como en los no hipertensos. Revista Cubana de Medicina 2011:50(1)1-15
 Presión Arterial Media
 Representa la presión arterial
promedio en la circulación sistémica
y puede calcularse si se suman la PAD
y un tercio de la presión del pulso.

 La PAM suele monitorizarse en los

pacientes en estado critico porque es
útil para indicar la perfusión tisular.

PAM = 2 PAD + PAS

PAM = PAD + (PP / 3)
3
Mecanismos de Regulación
de la Presión Arterial
 Regulación aguda

 Actúan en segundo a minutos, sirven para

corregir los desequilibrios temporales de
la PA.

 Permitenmantener la PA en niveles
adecuados para la supervivencia que
ponen en peligro de la vida (hemorragia
aguda).

 Dependede mecanismos neuronales y

humorales.
 Mecanismos neuronales
 El control neural de la PA se sitúan en la formación reticular del
bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia anular
(se integran y modulan las respuestas del SNA).
Control del SNA sobre la Presión
Arterial
1. Reflejos circulatorios intrínsecos
(barorreceptores y quimiorreceptores)
2. Reflejos extrínsecos (dolor y frío)
3. Centros superiores del control neural.
Mecanismos de
regulación de la
presión arterial
Reflejos intrínsecos

Barorreceptores
• Son receptores sensibles a la presión
que se encuentran en las paredes de
los vasos sanguíneos y el corazón.

Quimiorreceptores arteriales
• Son sensibles a los cambios en el
contenido de oxígeno, dióxido de
carbono y iones hidrógeno de la
sangre.
 Mecanismos humorales

 Sistema Renina Angiotensina

Aldosterona
 Vasopresina
 Adrenalina/Noradrenalina

 Estas sustancias ejercer un

control agudo porque alteran el
tono vascular.
Mecanismos A Mediano Plazo
Mecanismos hormonales
• Sistema renina – angiotensina
• Vasopresina (hormona antidiurética)
• Péptido natriurético auricular
• Eicosanoides
• Aminas vasoactivas (histamina y serotonina)
• Endotelinas
• Óxido nítrico
 Acciones de la angiotensina II

Acciones sobre el sistema nervioso central y periférico

• SNC: Memoria, atención, comportamiento, regulación vasomotora,
secreción de la vasopresina, mecanismo de la sed, secreción de ACTH.
• Periférico: potencia la actividad del SN simpático, amplifica la acción
VC de la angiotensina II.

Acciones sobre la pared vascular

• Regulación del tono vascular, VC del musculo liso vascular, acción
potenciadora de la liberación de la noradrenalina, estimula la [Ca].
• Posibilita la angiogénesis, también favorece el engrosamiento
patológico de la pared vascular.
 Acciones de la angiotensina II
Acciones sobre el corazón
• AT1, ejerce efectos inotrópico y cronotrópico positvos
(aumento del volumen minuto), regulación de la comunicación
entre cardiomiocitos y propagación del impulso cardíaco,
hipertrofia de los miocitos, síntesis anormal de colágeno por
los fibroblastos.

Acciones sobre el riñón

• Acciones sobre la hemodinámica renal y función excretora,
participa de manera principal en el mantenimiento del flujo
sanguíneo renal y de la TFG cuando disminuye la presión de
perfusión renal.
 Acciones de la angiotensina II

Acciones sobre la corteza suprarrenal

• Estimula la síntesis y liberación de la aldosterona en la zona
glomerulosa.

• La participación de la aldosterona en la acción

antinatriurética de la angiotensina II en condiciones normales
parece que es secundaria, pero contribuye a evitar una
perdida excesiva de sodio en situaciones de baja ingesta de
sal.
Control Hormonal de la Presión Arterial
FACTORES HORMONA EFECTOS
Gasto cardiaco = Vol sist. X FC NAD/AD
Aumento de FC y contractilidad Endotelinas Aumento
Resistencia vascular Angiotensina II
Vasoconstricción Vasopresina Aumento
NAD/AD Endotelinas

Vasodilatación Péptido natriurético auricular

Óxido nítrico, Cininas.
Prostaciclina (PGI2) Disminución
Histamina

Volemia Aldosterona, ADH

Aumento Péptido natriurético auricular Aumento
Disminución (estimula diuresis con pérdida de sodio Disminución
y vasodilatación)
Acciones Fisiológicas de los Eicosainodes
Vasodilatador más potente de las PGs; con la
PGI2 PGE2 aumenta el flujo sanguíneo, provocan
diuresis, natriuresis y caliuresis (K en orina).

TXA2 Disminuye el flujo sanguíneo renal y la velocidad

de filtración glomerular.

PGE2 Vasodilatadores a nivel de arteriolas, esfínteres

precapilares y vénulas poscapilares.

PGD2 Vasodilatación (vasos

coronarios)/vasoconstricción (pulmón).
 ENDOTELINAS Y ÓXIDO NÍTRICO
Acciones biológicas de las endotelinas:
Efectos hemodinámicos
• Contrae el ML vascular

Ach L-arginina + O2 + NADPH

• Respuesta depresora inicial seguida de un efecto presor
sostenido Bradicina Ca2+ ONs Tetrahidrobiopterina
Efectos cardiacos FAD

• Efecto ionotrópico y cronotrópico (+) FMN

Citrulina + ON + NADP

• VC intensa de las arterias coronarias

Efectos renales GTP
Guanilil
• Aumenta la resistencia vascular renal ciclasa GMPc

• Disminuye tasa de filtración glomerular y el flujo Relajación del músculo liso

sanguíneo renal

• Acciones hemodinámicas aumentan la reabsorción de Síntesis y actividad del ON

Na+; inhibición de la ATPasa de Na+/K+ disminuye la
reabsorción de Na+
 Mecanismos a Largo Plazo
 Controlan la adaptación diaria,
semanal y mensual de la Presión
Arterial.
 Mecanismo renal de control de los líquidos
corporales
 Aldosterona
MECANISMO RENAL DE CONTROL DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Aumento del volumen de líquido extracelular

Aumento del volumen sanguíneo

Aumento de la presión media de llenado circulatorio

Aumento del retorno sanguíneo venoso al corazón El riñón mantiene el control de la

presión arterial mediante dos
Aumento del gasto cardiaco mecanismos de acción básicos: la
filtración y la reabsorción de líquidos y
Autorregulación solutos.

Aumento de la resistencia periférica total

Aumento de la presión arterial

 Variaciones
circadianas en la
presión arterial
Tiende a ser más alto
poco después de
despertar en la
mañana y luego
disminuye de manera
gradual durante el
día y la noche, hasta
alcanzar el nivel más
entre las 2:00 y las
5:00 a.m.
 ALDOSTERONA

Aparato Incremento en la presión media

yuxtaglomerular en la arteria renal ,reducción
de la descarga de los nervios renales.
Angiotensinogéno

Renina
Angiotensina I
Incremento del volumen del líquido
Enzima convertidora
de Angiotensina extracelular

Angiotensina II

Reducción en la
Aldosterona excreción de Na+
Corteza
Y H2O
Suprarrenal
Hipertensión Arterial
 Hipertensión Arterial
Es un factor de riesgo mayor para la enfermedad
cardiovascular.

Afecta a 25-30% de la población adulta.

En mayores de 60 años el porcentaje aumenta hasta 50%

Se estima que la PA óptima para reducir el riesgo de

enfermedad cardiovascular no debe superar los 120/80
mmHg para PAS y PAD respectivamente.
Definición

 LaOrganización Mundial de la Salud considera

que los adultos hombres o mujeres de cualquier
edad, cuya PA es mayor de 140/90 mm Hg son
hipertensos.
 Las nuevas pautas de BP amplían la definición de
hipertensión a 130 sistólica o superior y 80 mm de Hg
de presión diastólica.
 DEFINICIÓN

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

ENFERMEDAD

Crónica Controlable Multifactorial

caracterizada por aumento SOSTENIDO de

Presión arterial sistólica y/o Presión arterial diastólica (PAD)

(PAS) igual o mayor de 140 mmHg igual o mayor a 90 mmHg.

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel
members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).
JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISOPATOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESENCIAL O
90-95%
PRIMARIA
ETIOLOGÍA
SECUNDARIA 5-10%

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA ESTABLE

URGENCIA HIPERTENSIVA
CRISIS
HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HTA 2013
Factores de Riesgo

Antecedentes Diabetes
Edad Dislipidemias
familiares Mellitus

Consumo Anti
Tabaquismo
Obesidad excesivo de Conceptivos
y alcohol
sal Orales

Estrés
Causas de Hipertensión Arterial Sistémica
- HTA sistólica y diastólica: - HTA sistólica:
• HTA primaria o esencial: etiología • Aumento del volumen minuto
desconocida
• HTA Secundaria:
• Aumento de rigidez de grandes
– Renal vasos
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción
 HTA Primaria o Esencial

 La hipertensión arterial esencial, o hipertensión de

causa no determinada, es responsable de más del
90% de los casos de hipertensión vistos en la
práctica médica.

 El hallazgo tiende a aparecer con carácter familiar

más que individual.
 Fisiopatología
 Son muchos los factores fisiopatológicos
que han sido considerados en la génesis
de la hipertensión esencial:
1. El incremento en la actividad del sistema nervioso
simpático (SNS), tal vez relacionado con excesiva
exposición o respuesta al estrés psicosocial.
2. La sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio
y vasoconstrictoras.
3. La alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de
potasio y calcio.
Fisiopatología
4. La deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el óxido
nítrico (ON) y los péptidos natriuréticos.
5. Las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo la disfunción
endotelial, el incremento del estrés oxidativo, la remodelación vascular y
la reducción de la complacencia.
 Genética
 Las evidencias de influencias
genéticas en el desarrollo de la
hipertensión esencial provienen
de diferentes fuentes.

 Las investigaciones en hermanos

gemelos documentan mayor
concordancia de presiones
arteriales entre los monocigotos
Hipertensión arterial - Aspectos genéticos.
que entre los dicigotos. An Fac med. 2010;71(4):231-5
Sistema Nervioso
Simpático
 El incremento en la actividad del SNS
incrementa la presión sanguínea y
contribuye al desarrollo y mantenimiento
de la hipertensión a través de:
 La estimulación del corazón
 Vasculatura periférica y riñones

 Causando incremento en el gasto cardiaco,

en la resistencia vascular y en la retención
de líquidos.
Sistema Nervioso Simpático

 La estimulación simpática crónica conduce a remodelación

vascular y a hipertrofia ventricular izquierda,
posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus
receptores.

 Así como por la liberación de factores tróficos:

 Factor de crecimiento ß transformante
 Factor 1 de crecimiento semejante a la insulina (somatomedina C)
 Factor de crecimiento fibroblástico
Aldosterona

 Los mineralocorticoides son esteroides que

actúan en el epitelio renal y en otros epitelios,
incrementando la reabsorción del sodio y la
excreción del potasio e iones hidrógeno.

 El agua es retenida junto con el sodio, causando

la expansión del volumen extracelular.
Angiotensina II y Estrés
Oxidativo
 El conocimiento de los múltiples efectos
fisiopatológicos del exceso de actividad del SRA y su
producto final, la angiotensina II.

 Ha conducido a la hipótesis de que los inhibidores de

la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAs)
tienen importantes efectos vasoprotectores, que van
más allá de la reducción de la presión arterial.
 Endotelina
 El estrés de flujo, la hipoxia, las
catecolaminas y la angiotensina II
estimulan la producción vascular de las
endotelinas.

 Estimula la glándula adrenal, estimula la

secreción de aldosterona, produciendo
vasoconstricción de la arteriola aferente
renal, propiciando la hipertensión
intraglomerular.
 Complicaciones de la HTA

• Vasculares: • Renales:
– Arterioesclerosis: – Insuficiencia renal

• Coronaria
• Cerebrales:
• Cervical y cerebral
– Eventos cerebro-
• Aórtica vasculares (ECV)
• Renal
• Cardíacas
• Arterias periféricas
• Insuficiencia
Cardíaca
– Hemorragia cerebral • IAM
– Disección aórtica • Arrtimias
 Corazón e HTA
 Cuando el Ventrículo Izquierdo debe expulsar
sangre contra presiones crónicamente
elevadas, sufre una “sobrecarga de presión”

 Se adapta generando hipertrofia ventricular

izquierda y se aceleran los procesos
ateroscleróticos de los vasos coronarios.
Complicaciones Cardíacas de la HTA
HTA

isquemia relativa hipertrofia del VI disfunción diastólica

disfunción sistólica

arritmias ventriculares

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

Cerebro e HTA
 La PAS elevada es factor de riesgo
para enfermedad cerebrovascular.

 Produce aterosclerosis
intracraneana y extracraneana.

 ECV es más frecuente en

Hipertensos.
 Riñón e HTA

 El daño producido por la hipertensión

glomerular, produce
glomeruloesclerosis y nefroesclerosis.

 Marcador de compromiso renal de HTA

es la proteinuria.
 Retina e HTA

 Se estudia mediante
Fondo de Ojo

 Se evidencia:

 Estrechamiento arteriolar difuso

 Esclerosis Arteriolar
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Exudados y hemorragias que dañan la retina.
Gracias por su Atención