NECROSIS

FMH "DAC"
NECROSIS
CLASIFICACIN

FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo
NECROSIS

AP Dos tipos de muerte:
Muerte del organismo
Muerte de clulas o tejidos :
Necrosis

NECROSIS
Cuando un agente injuriante
perturba a una clula pueden
ocurrir las siguientes
modificaciones:
La clula puede ver alterada su
funcin, ya sea por exceso o por
defecto y desde esta situacin:

NECROSIS
Puede volver a su estado normal
(injuria reversible).
Permanece en esta situacin
anmala (enfermedad).
NECROSIS
La injuria es tan severa que llega
un punto de no retorno a partir
del cual la clula ya no puede
volver a su situacin inicial. En
ese mismo instante es cuando
ocurre la muerte celular, que se
define como: " cese de las
funciones vitales".
NECROSIS
Posteriormente, la clula entra en un
estado de equilibrio con el medio
externo y se produce la necrosis, que
es un conjunto de alteraciones
morfolgicas secundarias a la muerte
celular de un organismo o tejido vivo.
Estas alteraciones tardan un tiempo
en aparecer (para reconocer que una
clula ha muerto tienen que haber
pasado entre 7-12 horas
aproximadamente).
NECROSIS
AUTOLISIS.
Digestin de la clula producida por
las propias enzimas de los tejidos
(lisosomas).
La velocidad de la autolisis depende:
Tipo de clula (+ epiteliales y
parenquimatosas. Mesenquimales)
De la causa
De la temperatura
NECROSIS

HETEROLISIS:
Es la mayor cantidad de necrosis de
las clulas vecinas, producida por la
liberacin de enzimas lisosomales de
clulas muertas y de clulas
inflamatorias.
Causas de muerte celular:
Hipoxia: afecta a la respiracin
oxidativa aerobia. La causa ms
frecuente de hipoxia es la isquemia o
deficiencia de riego sanguneo, que
se produce cuando hay un obstculo
al flujo arterial, por arterioesclerosis
o trombos.
Agentes fsicos: traumatismos,
temperaturas extremas, cambios
bruscos de presin atmosfrica,
radiaciones ionizantes, shock
elctrico
Agentes qumicos y frmacos:
tetracloruro de carbono, cloroformo,
radicales libres, agentes
ambientales
Reacciones inmunolgicas: aunque el
sistema inmune es muy til en la defensa
frente a los agentes biolgicos, las
reacciones inmunolgicas tambin pueden
causar lesiones celulares, es muy
frecuente que donde asienta un foco
inflamatorio quede daado por las mismas
clulas que actan en el sistema inmune
del organismo, es lo que ocurre en las
enfermedades autoinmunes.

Causas genticas: carencias
enzimticas con base gentica,
defectos congnitos
Agentes biolgicos: bacterias,
hongos, parsitos, virus, etc.
Envejecimiento.
Causas de muerte celular

Desequilibrios nutricionales:
dficit calricos, vitamnicos,
proteicosSon causa de muerte en
pases subdesarrollados.
Apoptosis

Es una muerte programada
genticamente, favorecida por
genes como el c-myc y el p53, e
inhibida por otros como el Bcl-2
y el Bcl-x2.
MORFOLOGIA

En resumen, los cambios
fundamentales en las clulas
necrticas son:

MORFOLOGIA
En el citoplasma:
Eosinofilia
Desaparicin de organelas
Vacuolizacin generalizada
Rotura de membranas
Densidades floculentas en las
mitocondrias.

MORFOLOGIA
En el ncleo:
Picnosis: condensacin de la
cromatina (retraccin y aumento de
la basofilia).
Cariorrexis: fragmentacin del
ncleo picntico.
Cariolisis: el ncleo se lisa y
desaparece (DNAasas).
Rotura de las membranas

MORFOLOGIA
Bioqumicos.
Liberacin de K
Liberacin de enzimas a la sangre, del
tipo de las creatin-kinasas, lctico
deshidrogenasa y aspartato amino
transferasa(GOT)
Liberacin de protenas
intracitoplasmticas a la sangre,
como mioglobina, en caso de necrosis
muscular.

NECROSIS POR
COAGULACIN

En este tipo de necrosis, se produce una
coagulacin de las protenas estructurales
de la clula, hay prdida de agua que
condiciona la momificacin de la clula.
NECROSIS POR COAGULACIN
La necrosis por coagulacin aparece en
situaciones de isquemia e infarto de rganos
slidos como corazn, rin y bazo, en
tumores de crecimiento rpido y en las
necrosis por quemaduras y cidos o bases
fuertes.
NECROSIS POR
COAGULACIN

En el cerebro, debido a la gran cantidad de
lpidos de la mielina es imposible la
coagulacin por lo que la necrosis es de tipo
colicuativa.
NECROSIS POR
COAGULACIN
Macroscpicamente: Aspecto acartonado y
seco, de color gris o amarillento, sin brillo.
Microscpicamente: Se observa necrosis
estructurada, o sea, no se pierde la
arquitectura normal del rgano o tejido y se
dibujan los contornos de las estructuras y de
las clulas, las cuales pierden el ncleo y
forman masas homogneas, eosinfilas.
Cabeza femoral con necrosis de
coagulacin
Tejido renal con necrosis de
coagulacin por infarto isqumico
Necrosis de coagulacin:
Infarto esplnico

Imagen macroscpica
de necrosis coagulativa
del bazo, de color
blanquecino y bien
delimitadas, que
mantienen la
arquitectura del bazo.

Necrosis de coagulacin
Detalle a mayor
aproximacin de la
figura anterior. Las
zonas necrosadas
tienen color
intensamente
blanquecino y las
conservadas son
pardo-rojizas.

Rin: Visin general y
detalle. En el polo superior
observamos la imagen
macroscpica del infarto
isqumico renal, cuya base
anatomo-patolgica es la
necrosis por coagulacin. El
tejido necrosado es ms
plido que el parnquima
normal y se encuentra bien
delimitado.

Rin: Imagen histolgica
en la que vemos la frontera
entre la zona de necrosis
(derecha) de la zona
preservada o tejido renal
normal. Las caractersticas
del tejido necrosado se
observan mejor en las
imgenes siguientes.

Las caractersticas
histolgicas de la necrosis
por coagulacin son, como
se ve en la fotografa,
conservacin general de la
arquitectura tisular (todava
reconocemos el tejido, con
los glomrulos y los
tbulos), con eosinofilia
citoplasmtica y picnosis
nuclear.
Imagen
complementaria (a
mayor aumento) de la
anterior con aparicin
en el intersticio (entre
glomrulos y tbulos),
de edema y algunos
polinucleares.

La imagen, y las dos
siguientes, son
complementarias de las
anteriores. Algunas de
ellas muestran tambin
hiperemia (vasos
congestivos llenos de
hemates) y
hemorragias.

Necrosis caseosa
En esta los elementos celulares quedan
destruidos completamente, perdiendo su
forma, fundindose entre s y formando una
materia de color blanco amarillento o
grisceo, de consistencia untuosa (similar al
queso fresco) y pegajosa (caseum: queso
blando)
NECROSIS CASEOSA
Histolgicamente el foco necrtico aparece
como restos granulares amorfos que
parecen estar compuestos por clulas
coaguladas y fragmentadas, encadenadas
dentro de un borde inflamatorio, conocido
como "reaccin granulomatosa".
NECROSIS CASEOSA
Es un tipo de necrosis a medio camino entre
coagulacin y licuefaccin en la que no se
conservan los lmites celulares, se produce
por accin de toxinas de origen bacteriano, y
es caracterstico de la tuberculosis.
NECROSIS CASEOSA

Es una forma de necrosis tpica de la TBC y
algunas enfermedades infecciosas
granulomatosas como la tularemia, la sfilis,
la lepra o la histoplasmosis
Ganglio linftico con
necrosis caseosa
Ganglio linftico con necrosis caseosa
en un granuloma tuberculoso
La imagen corresponde a un
pulmn tuberculoso. En la
parte inferior, en la base
pulmonar, se observa una
zona intensamente
blanquecina que
corresponde a necrosis
caseosa. Obsrvese que en
la parte superior del corte de
este rgano, aparecen unas
cavidades vacas que se
conocen con el nombre de
cavernas.

Necrosis colicuativa o
licuefactiva
En este tipo de necrosis las protenas no
quedan coaguladas sino que sufren un
proceso de reblandecimiento y se
transforman en una papilla gelatinosa al
tacto.
Predominan los fenmenos de autlisis o
heterlisis por activacin de enzimas
proteolticas.
Necrosis colicuativa
La necrosis caseosa o
cseum corresponde a
esta zona intensamente
blanquecina y
totalmente
desestructurada, que
recuerda por su
aspecto y consistencia
al queso fresco.

Necrosis colicuactiva o
licuefactiva
Se presenta fundamentalmente en las lesiones
hipxicas del cerebro y en ataques bacterianos
que dan lugar a la formacin de pus, ya que
estos organismos son estmulos para la
acumulacin de clulas inflamatorias, como
neutrfilos y leucocitos polimorfonucleares que
liberan enzimas formando abscesos
(formaciones de pus encerradas por una fina
membrana que a veces con el tiempo se hace
gruesa y resistente).

Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
Corte coronal del cerebro que pasa
por el tlamo y el asta de Ammon
del hipocampo. Situada entre la
pared del ventrculo lateral (dcho) y
la circunvolucin de la nsula, se ve
una zona que corresponde a una
necrosis de tipo colicuativo (infarto
cerebral isqumico). A esta
distancia el tejido tiene un color
blanquecino, granuloso, habiendo
perdido el aspecto de tejido
cerebral normal de la zona superior
parasagital (por ejemplo). A la
izquierda de la imagen puede verse
un rea necrtica, en una fase ms
avanzada, de aspecto qustico
originada por licuefacin del tejido

Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
Es un detalle de la fotografa
anterior. Se observan mejor
las caractersticas
macroscpicas de la
necrosis colicuativa, tpica
del tejido cerebral: aspecto
blanquecino, granuloso, en
zonas con prdida de
sustancia, y si lo tocramos
veramos que es
deleznable, muy blando,
casi como pasta de dientes.

Necrosis colicuactiva o
licuefactiva

El tejido necrtico se rodea de macrfagos
eliminado el detritus y forman corpsculos
granuloadiposos, y al final quedan como
cavidades llenas de un lquido transparente
sin detritus (quistes).
Tejido cerebral con necrosis
colicuativa

En esta imagen
histolgica se observan
las caractersticas
microscpicas de la
necrosis colicuativa:
tejido muy laxo
(edematoso) y con
cavidades en las que
falta tejido (las reas
claras).


Imagen similar a la anterior,
en la que los espacios
claros corresponden a
edema cerebral y/o prdida
tisular, observndose
algunas clulas que son de
carcter macrofgico
(corpsculos grnulo-
adiposos). Esta zona est
situada en los mrgenes de
la necrosis
colicuativa

Tambin corresponde a
los mrgenes de una
zona de necrosis
colicuativa cerebral
(parte superior), con
macrfagos (clulas de
citoplasma claro) y con
un tejido cerebral
cicatricial en la parte
inferior, compuesto por
numerosos astrocitos.
Tejido cerebral necrtico
en la parte derecha y, a
la izquierda, amplias
reas en las que el
tejido necrtico ha sido
eliminado (por accin
macrofgica).

En esta imagen y en las dos
siguientes se ve con mayor
detalle, otra de las
caractersticas ms
importantes de la necrosis
colicuativa: numerosas
clulas de citoplasma claro
e hinchado que
corresponden a
macrfagos que fagocitan
el tejido necrosado, dejando
espacios vacos.

colicuativa

Necrosis Colicuativa
Como resultado del
proceso necrtico
colicuativo el tejido
afectado pierde toda
apariencia, estructural y
celular, con el tejido
sano.

NECROSIS GRASA
Necrosis enzimtica de la
grasa: se produce
principalmente en el tejido graso
de la cavidad abdominal por
accin de la lipasa segregada por
el pncreas y liberada en la
pancreatitis aguda.
NECROSIS GRASA

Adems de liberarse enzimas
lipolticas se liberan
proteolticas, como la
tripsina.

NECROSIS GRASA
Si predominan los enzimas
proteolticas (Tripsina) puede
destruirse gran parte de la
glndula pancretica, incluyendo
la pared de los vasos,
formndose una pancreatitis
aguda hemorrgica, letal al cabo
de uno o dos das.
NECROSIS GRASA

Los lpidos convertidos en cidos
grasos y glicerina forman
jabones combinndose con las
sales de calcio, mientras que el
glicerol es reabsorbido a la
sangre o precipita.

NECROSIS GRASA
Macroscpicamente:
Pequeas plaquitas bien
delimitadas de color blanquecino
como el yeso o amarillentas
como pequeas gotas de cera,
siempre rodeadas por un halo
inflamatorio abundante en
leucocitos polimorfonucleares
neutrfilos.
NECROSIS GRASA

Tambin se puede observar
zonas de color rojo por la
necrosis de la pared de los vasos,
con la consiguiente hemorragia.
Los adipocitos muertos muestran
basofilia en su citoplasma y
destruccin final de los
contornos celulares.
NECROSIS GRASA
Epipln con necrosis enzimtica de
la grasa
NECROSIS GRASA
Necrosis por traumatismo del
tejido graso: generalmente es de
pocos centmetros y es frecuente en
las clulas adiposas del tejido celular
subcutneo, sobre todo en la mama
femenina, ocasionando hemorragias
en el foco traumtico.
NECROSIS GRASA
A su alrededor es frecuente la
produccin de un tejido de
granulacin con presencia a de
lipfagos y clulas gigantes de
cuerpo extrao.
Posteriormente en el foco de necrosis
aparece un tejido denso, de aspecto
cicatricial.

FMH "DAC"
Dra. Bertha Pretell Ayulo
Tejido mamario con
esteatonecrosis
FMH "DAC"
Necrosis Gangrenos
Imgenes macroscpicas
correspondientes a un
pncreas en cuya cola (2
imagen) se observan
zonas blanquecino-
amarillentas que
corresponden a
infiltracin grasa (o
adiposa) del rgano. En
la cabeza del pncreas
puede verse una
tumoracin que ser
objeto de estudio en una
prctica posterior.

FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa:

Es un trmino que se mantiene en
la prctica quirrgica, es el infarto
masivo de un rgano o miembro
del organismo, que al estar en
contacto con el aire sufre
modificaciones diferentes en su
aspecto y coloracin.
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa

Normalmente ocurre en alguna de
las extremidades, ms frecuente en
las inferiores. Consiste pues, en la
asociacin de dos procesos: la
necrosis y la putrefaccin

FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa

En las gangrenas que tiene lugar
primero la necrosis y luego la
putrefaccin, se llaman gangrenas
secundarias, dentro de las cuales
podemos distinguir:
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Gangrena Seca:
Es la desecacin de la extremidad
producida por la isquemia, la
deshidratacin del tejido y la
coagulacin de las protenas
estructurales.
No existe sobreinfeccin del tejido
necrtico.
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Macroscpicamente: Debido a la
prdida de agua de los tejidos
necrosados, estos se endurecen y
toman una consistencia y aspecto
de pergamino, con una coloracin
oscura, parda o negra (causada por
los pigmentos de los hemates).
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Necrosis
gangrenosa en el pie
FMH "DAC"
Necrosis Gangrenosa: Miembro
Inferior
Pierna y pi de una
amputacin por necrosis
gangrenosa, como
consecuencia de una
isquemia. La zona de
necrosis afecta a tercio
inferior de la pierna y al
pi. Se trata de la forma
llamada gangrena seca,
en la que los tejidos se
momifican, ennegrecen y
retraen. El
ennegrecimiento est
causado en parte por los
productos de
degradacin de los
hemates.

FMH "DAC"
Necrosis Gangrenosa: Miembro
inferior
Lmite entre el
tejido necrosado
y el normal.

FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Los lmites entre el tejido sano y el
necrosado estn bien establecidos
por una separacin enrojecida por
congestin activa que facilita el
desprendimiento de las partes
gangrenadas, ya que el organismo
las reconoce como cuerpos
extraos.
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa

Gangrena Hmeda: Cuando se
produce una infeccin sobre
agregada (putrefaccin), el tejido
sufre una necrosis de tipo
colicuativo.
En este caso hablamos de una
gangrena primaria
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Gangrena hmeda: la putrefaccin
hstica es muy manifiesta, aparece
normalmente en rganos internos,
como el pulmn, apndice Se
observan en un miembro cubierto
por piel edematosa debido a la
infeccin por grmenes saprfitos,
responsables de la putrefaccin.
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Los tejidos aparecen blandos,
flcidos e hinchados, con una
coloracin plida que ms tarde
torna a verdosa o negruzca. Se
forman ampollas en las partes
superficiales donde se acumulan
los lquidos de inhibicin hstica
junto con las clulas desintegradas,
que en conjunto forman un flujo
ftido y sucio..

FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa

No se distingue una lnea de
demarcacin, por lo que las toxinas
pasan fcilmente a la sangre desde
el foco, formando con el tiempo
una toxemia grave que llevar a la
muerte del enfermo
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Gangrena Gaseosa: Es una
gangrena hmeda, en la que la
infeccin se debe a grmenes
anaerobios, generalmente del
grupo clostridium productores de
gas, que liberan toxinas, las cuales
condicionan una proteolisis de los
tejidos.

FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Estos grmenes son responsables
de la putrefaccin, no estn
sobreaadidos a la necrosis sino
que la provocan.
producen hemlisis y grandes
cantidades de gases, por lo que al
tacto se nota una crepitacin
caracterstica (enfisema
subcutneo).
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa

Radiolgicamente se observan
espacios areolares entre las fibras
musculares. Tambin se produce
un lquido maloliente que fluye por
la herida infectada
FMH "DAC"
Necrosis gangrenosa
Gangrena de Fourner: necrosis
difusa del rea genital, que de
complicarse asciende al rea
peritoneal pudiendo causar la
muerte.
FMH "DAC"
Evolucin del tejido
necrosado:

Una vez producida la muerte celular
e iniciada la necrosis su evolucin
vara dependiendo del tipo de
tejido.
Con esto podemos decir que los
posibles caminos que puede seguir
el tejido necrosado son:
FMH "DAC"
Evolucin del tejido
necrosado
Licuefaccin inicial con formacin
de una cavidad.
Putrefaccin.
Infeccin secundaria.
Curacin, que es lo ms habitual
Calcificacin distrfica

FMH "DAC"
Pasos de la Curacin

Reparacin: las clulas perdidas
son reemplazadas por tejido de
granulacin ( conectivo), dejando
como huella una cicatriz.
Regeneracin: las clulas perdidas
son reemplazadas por otras del
mismo tipo, siempre que el tejido
tenga capacidad proliferativa.
En general, encontramos la
curacin como un proceso mixto.
FMH "DAC"
Calcificacin Distrfica
Si persiste la necrosis, los focos de
necrosis presentan las condiciones
idneas para la acumulacin de
sales de calcio procedentes de
iones existentes en la sangre.
FMH "DAC"
Calcificacin Distrfica
Esta calcificacin puede ocurrir en
los focos necrticos antes de que
hayan desaparecido las clulas
muertas, o bien en la cicatriz que
luego sustituir al foco de necrosis.
Estos focos calcificados pueden
transformarse en tejido seo.

FMH "DAC"
NECROSIS HEMORRAGICA
La acumulacin de la sangre de
origen hemorrgico en los tejidos,
causa una necrosis tisular de
origen isqumico.
El tejido necrtico, junto con la
sangre extravasada, forma un
magma de color rojo que tiende a
coagularse.
FMH "DAC"
NECROSIS HEMORRAGICA
Este tipo de necrosis se observa en
infecciones con lesin de la pared
de los vasos, en infartos
hemorrgicos de rganos con
doble circulacin, en hemorragias
intraparenquimatosas y en el
hgado en los pacientes con
insuficiencia cardiaca derecha
grave.
FMH "DAC"
NECROSIS FIBRINOIDE
Se produce por el depsito de fibrina en
los tejidos, por un mecanismo poco
conocido.
Es la forma de necrosis ms
caracterstica en las enfermedades por
depsitos de inmunocomplejos.
Se observa principalmente en la pared y
alrededor de los vasos.
La fibrina produce una isquemia tisular
que causa la necrosis.

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