Enfermedad Ulcerosa Peptica (Eup)
Enfermedad Ulcerosa Peptica (Eup)
Enfermedad Ulcerosa Peptica (Eup)
(85-100%)
(65%)
Defensas de la mucosa
Fuerzas nocivas
Causas:
AINES
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
CLERA
CLERA
Reservorio
Especies
Patogenia
CLERA
*Vibrios no son invasivos se mantienen dentro de la luz intestinal *Enterotoxina preformada, toxina del clera se libera causando enfermedad *Pr. Flageladas sirven para motilidad, acoplamiento y colonizacin
Caractersticas Clnicas
CLERA
Disentera
Artritis reactiva
Eritema nudoso
Guillain Barre
Fiebre entrica
500 unidades
SHIGELOSIS
SHIGELOSIS
Patogenia
*Resiste Ac. del estmago *Captado por cel. M *Prolifera intracelular *Escapa hacia la lmina propia *Es fagocitada por los macrfagos *Inflamacin daa superficie epitelial. *Bacterias de la luz pasan a la memb. Celular de las cel. del colon
SHIGELOSIS
Caractersticas clnicas
Incubacin 4 das
6 das
Complicaciones
Sd. Reiter
Artritis estril Uretritis Conjuntivitis
SHIGELOSIS
Sd. Hemoltico Urmico
Si
SALMONELOSIS
S. enteriditis
SALMONELOSIS
Patogenia
*Salmonella tiene genes de virulencia que codifican un sis. de secrecin tipo III capas de transferir protenas bacterianas a las cel. M y enterocitos. *Pr. activan las Rho GTPasas de la cel. del anfitrin, hay reordenamiento de actina *Captacin y crecimiento de las bac. dentro de fagosomas *flagelina y polisacridos activan recep TRL5, TRL4 *Salmonella segrega molcula que induce la liberacin epitelial de hepoxilina eicosaniode A3 que atrae a neutrfilos hacia la luz intestinal y potencia el dao e la mucosa
SALMONELOSIS
Caractersticas clnicas
Clnicamente indistinguibles
Autolimitada
Complicaciones
FIEBRE TIFOIDEA
Salmonella typhi Salmonella parathyphi
Patogenia
FIEBRE TIFOIDEA
El estilo de vida de Salmonella typhi en el husped humano y sus implicaciones para el diagnstico
A; Por S . Typhi infeccin, el organismo normalmente entra en el husped humano a travs de la ingestin oral de una dosis infecciosa. B; S . Typhi no se replica en grandes cantidades en el intestino y el derramamiento puede ser espordica y limitada. C; Invasin se produce a travs del leon terminal, tal vez un tiempo corto despus de la ingestin, las clulas M puede ser el portal de entrada preferido. D, S . Typhi se transfiere a las clulas monocticas y se trafica con el sistema retculo-endotelial, posiblemente en un estado semi-latente. E; S . Typhi re-emerge en un
momento desconocido del sistema retculo-endotelial, posiblemente como la respuesta inmune adquirida se activa, y vuelve a entrar en el torrente sanguneo en cantidades bajas. F; S . Typhi semillas en el hgado, la vescula biliar y la mdula sea, donde puede residir y puede ser detectado durante meses o aos. G; S . Typhi puede entrar en el conducto biliar y se derram espordicamente, potencialmente, en altos niveles en el medio ambiente a travs del intestino.
FIEBRE TIFOIDEA
Caractersticas Clnicas
FIEBRE TIFOIDEA
Complicaciones
YERSINIA
Y. enterocolitica Y. pseudotuberculosis Y. pestis
Patogenia
YERSINIA
*Invade a las cel. M, usa adhesinas para unirse a B1 de la cel. Del anfitrin. *Codifica un sis. de captacin de hierro que media en su captacin y transporte *El hierro potencia la virulencia de Yersinia y estimula la diseminacin sistmica
Caractersticas Clnicas
YERSINIA
ESCHERICHIA COLI
ETEC enterotoxgena EHEC enterohemorragica EIEC enteroinvasiva EAEC enteroagregante
ETEC enterotoxgena
- 2 susceptible
ESCHERICHIA COLI
EHEC enterohemorragica
Serotipos: O157:H7 y no O157:H
EIEC enteroinvasiva
Similar a Shigella
ESCHERICHIA COLI
EHEC enterohemorragica
Adherencia a las cel. epiteliales