EQUIPOS DE TRABAJO_GUIA_DE_PRACTICAS

3B-2
GUÍA DE PRÁCTICAS
Unidad académica: E.A.P. DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
FARMACOLOGÍA II
Autor: MÁXIMO CARMELO NAVARRO TORRES
2024 - II
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
PRÁCTICA N° 09 (SEMANA 10)
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA EXPERIMENTAL

RESOLUCIÓN DE CASO CLÍNICO FARMACOLÓGICO
9.1. Marco Teórico: Antibacterianos
9.1.1. Generalidades
El aumento progresivo en el número de antibacterianos disponibles implica con
frecuencia, una mayor dificultad de su empleo, ya que exige conocer con detalle sus
diversos aspectos: actividad antibacteriana, características farmacocinéticas,
toxicidad, entre otros factores. Es por ello, que muchas veces se utilizan en forma
incorrecta, y como consecuencia, disminuye su eficacia terapéutica, se favorece la
aparición de resistencias bacterianas, aumenta la incidencia de reacciones advers as
medicamentosas (RAM), sobre todo las sobreinfecciones, y se incrementa los cos tos
de los tratamientos, al emplear muchas veces en forma innecesaria y al amparo de
una intensa promoción por parte del marketing de las industrias farmacéuticas.
Los antibacterianos son medicamentos útiles en el control y tratamiento de las

infecciones provocadas por bacterias.
9.1.2. Clasificación de los Fármacos Antibacterianos

a) Según su actividad antiinfecciosa
- Bactericidas: Producen la muerte de los agentes infecciosos. Entre estos se
encuentran: los -lactámicos, aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina,
polimixinas, fosfomicina, quinolonas, bacitracina y nitrofurantoínas.
- Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano, aunque el

microorganismo permanece viable, de tal modo que si el antibiótico se
suspende puede recuperarse y volver a multiplicarse. Por ello, es necesario
la participación de los mecanismos de defensa del huésped. Entre estos se
encuentran: Cloranfenicol, lincosaminas, eritromicinas, sulfamidas,
trimetoprim y tetraciclinas.
b) Según su espectro de actividad antiinfecciosa

- De espectro reducido: son aquellos que actúan contra un escaso grupo de
gérmenes. Por ejemplo: penicilinas, cefalosporinas, rifampicina,
vancomicina, aminoglucósidos y otros.
- De espectro ampliado: son aquellos que además de ser eficaces contra gram
positivos, también presentan actividad contra un grupo significativo de
gérmenes gram negativos. Por ejemplo: ampicilina, amoxicilina.
- De amplio espectro: son activos contra múltiples grupos de gérmenes (gram

positivos y gram negativos, ricketsias, espiroquetas) abarcando un gran
número de especies de los mismos. Ejemplo: tetraciclinas, fenicoles,
macrólidos, lincosaminas, entre otros.
c) Según su mecanismo de acción antibacteriana

- Inhibición de la síntesis de la pared celular, en fases diversas de la s íntes is:
beta-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas, imipenem, aztreonam),
fosfomicina, cicloserina, vancomicina, bacitracina.
1
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
- Desorganización de la membrana citoplasmática, lo que conduce a la

desintegración celular: polimixinas, amfotericina B, nistatina.
- Inhibición de la síntesis de proteínas, por actuar sobre los ribosomas, en la

iniciación (subunidad 30S): tetraciclinas; en la elongación (subunidad 50S):
cloranfenicol, eritromicina, lincosaminas; en ambas con muerte bacteriana:
aminoglucósidos.
- Interferencia en la síntesis y/o el metabolismo de los ácidos nucléicos:

rifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente), quinolonas (ADN-
epimerasas), metronidazol, actinomicina.
- Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico: sulfamidas,

pirimetamina, trimetoprim.
- Análogos de ácidos nucleicos que interfieren en su metabolismo,

particularmente en los virus: aciclovir, zidovudina, ribavirina, entre otros.
9.1.3. Selección del Antibiótico
Al seleccionar un antibiótico es necesario:
a) Identificación etiológica
- Asegurar el origen de la fiebre, ya que esta no necesariamente es signo de
infección, y aunque esta exista, puede ser de etiología no tratable con
antibióticos (infecciones víricas).
- Es necesario investigar el microorganismo responsable por los tos clínicos y,

siempre que sea posible por estudios bacteriológicos.
- En las infecciones graves, una vez establecido el diagnóstico presuntivo (de

aproximación), se iniciará el tratamiento empírico con el antibiótico más
eficaz y menos tóxico, valorando la posibilidad de utilizar una asociación de
antibióticos.
- Ante los resultados del estudio bacteriológico se valorará la posibilidad de

cambiar el tratamiento, teniendo en consideración que dicho cambio sólo
debe realizarse cuando la evolución clínica del paciente no sea favorable.
- Conocer con detalle los diversos aspectos farmacológicos del antimicrobiano

a emplear: actividad antibacteriana, características farmacocinéticas,
toxicidad, entre otros.
- Es necesario analizar factores que dependerán del paciente infectado.
b) Sitio de la infección
- Es un factor muy importante, ya que condiciona no sólo el antimicrobiano a
emplearse, sino la dosis y la vía de administración.
- El antimicrobiano debe alcanzar como mínimo la CIM para el germen

infectante. Se debe conocer l irrigación del tejido, la capacidad de difusión
del antimicrobiano y la inactivación debida a la presencia de pus o fibrina.
Por ejemplo la mala penetración por la barrera hematoencefálica (beta-
lactámicos, aminoglucósidos, eritromicina, vancomicina y anfotericina B);
cuando existe meningitis la permeabilidad aumenta y se puede alcanzar
2
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
concentraciones terapéuticas con algunos de ellos (penicilina G,

cefalosporinas de tercera generación), mientras que con otros es necesario
recurrir a la administración intratecal o intraventricular (aminoglucósidos,
vancomicina).
c) Edad
d) Embarazo y lactancia
e) Función renal y hepática
f) Peculiaridades idiosincráticas: genéticas o metabólicas que influye en el

comportamiento terapéutico o tóxico del antibiótico. Ej. pacientes con déficit
de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, en los que pueden ocasionar hemólis is las
sulfamidas, nitrofurantoína, furazolidona, cloranfenicol. En acetiladores lentos
la isoniazida muestra una mayor tendencia a producir neurotoxicidad. Por
causas no bien conocidas, la administración i.m. de antibióticos en los enfermos
diabéticos presenta una menor Biodisponibilidad.
g) Otros factores:
- Presencia de pus.
- Existencia de procesos obstructivos (litiasis renal o biliar): favorecen la
éxtasis y el crecimiento bacteriano, dificultando la llegada del antibiótico al
sitio de la infección.
- La presencia de cuerpos extraños (material de sutura, prótesis, catéteres,
sondas) que contribuyen a mantener la infección.
- Presencia de microorganismos anaerobios (pueden reducir la actividad de
algunos antibióticos, ej. aminoglucósidos)
9.1.4. Asociaciones de Antibióticos

Al igual que otros fármacos es preferible utilizar un único antibiótico para el
tratamiento de una infección. Las ventajas son:
- Evitar riesgos tóxicos innecesarios.
- Reducción del costo.
- Disminuye la posibilidad de aparición de resistencias (en casos de resistencia po r
un solo escalón, puede ocurrir lo contrario (tratamiento de la tuberculosis)
Cuando se asocian antibióticos sobre un cultivo in vitro pueden aparecer las

siguientes respuestas:
- Sinergismo: cuando el efecto observado es igual o mayor a la suma de los efectos
de ambos antibióticos.
- Antagonismo: cuando el efecto observado es menor al antimicrobiano más eficaz
cuando se administra sólo. Ej. β-lactámicos y antibióticos bacteriostáticos
(tetraciclinas). En general debe evitarse la asociación bactericida-
bacteriostático.
- Indiferencia: La acción combinada no es más potente que la del producto más
eficaz cuando se emplea sólo.
La asociación se justifica:
- Para impedir la aparición de resistencias a antibióticos (tratamiento de
micobacterias).
- Como terapéutica inicial (en pacientes inmunosuprimidos e infecciones graves).
- En infecciones mixtas: sobre todo en infecciones peritoneales, pélvicas, accesos
cerebraes en inmunosuprimidos.
- Para reducir la toxicidad.
- Producción de sinergias
3
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
° Infecciones por enterococos (endocarditis, las penicilinas facilitan la

penetración de los aminoglucósidos en as bacterias).
° Infecciones por Staphylococcus aureus (la asociación de Rifampicina con
vancomicina aumenta la acción bactericida, evitando desarrollo de
resistencias a la Rifampicina sola).
° Infecciones por Pseudomona aeruginosa ( los aminoglucósidos muestran
sinergia con la carbenicilina, ticarcilina y ureidopenicilinas).
9.1.5. Profilaxis con Antibióticos

Una de las principales causas de consumo exagerado de antibióticos, en todo el
mundo es su utilización con fines profilácticos. Si el uso es excesivo resulta peligroso
por los problemas de creación de resistencias y toxicidad.
Se aplica la profilaxis en las siguientes situaciones:

- Para evitar la adquisición de microorganismos exógenos.
- Para evitar el acceso a zonas estériles del organismo de gérmenes situados en
otras zonas. Ej. infecciones de las vías urinarias por bacterias de la vagina o
intestino.
- Para evitar o disminuir la gravedad de procesos agudos en pacientes crónicos.
- Disminuir la aparición de infecciones en pacientes de alto riesgo:
inmunosuprimidos.
- Impedir recaídas en infecciones graves previas. Endocarditis bacteriana.
- Para prevenir aparición de infecciones como consecuencia de intervenciones
quirúrgicas.
9.2. Experiencia N° 1
9.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta una experiencia sobre la variación del diámetro de inhibición del
crecimiento bacteriano por el uso de diversos medicamentos (discos de
sensibilidad), interpretando adecuadamente los resultados observados.
9.2.2. Material y Métodos
Modelo experimental : Suspensión de St. Aureus

Suspensión de E. coli
Materiales : Medios de cultivo (para Gram positivos – Manitol
Salado y para Gram negativos- Agar Mac Conkey)
Discos de sensibilidad de antimicrobianos:
(1) Penicilina G, (2) Cefalotina, (3) Cefuroxima, (4)
Ceftriaxona, (5) Vancomicina, (6) Gentamicina, (7)
Imipenem, (8) Ciprofloxacino, (9) Cotrimoxazol,
(10) Cloranfenicol,(11) Aztreonam, (12)Eritromicina.
Patrón para suspensiones de microorganismos.
9.2.3. Procedimiento
a) Preparar 08 placas con agar.
b) Realizar una dilución de las dos sus pensiones de microorganismos, gram (+) y
gram (-), comparando con los respectivos patrones.
c) Sembrar en 4 placas con la suspensión de microorganismos gram (+) y en las otras
con los microorganismos gram (-).
d) Luego, colocar con una pinza estéril los discos de sensibilidad a una distancia
aproximada de 3 cm (una de otra).
e) Incubar las placas por 18 a 48 horas.
4
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
f) Entonces examinar la inhibición del crecimiento y calificar de acuerdo al tamaño

del diámetro en:
CIM (Concentración mínima inhibitoria): Mínima concentración capaz de inhibir el crecimiento de

105 bacterias que se encuentra en 1 mL de medio de cultivo y se lleva a la estufa bacteriológica a
37°C durante 18 a 24 h
CBM (Concentración mínima bactericida): Mínima concentración capaz de matar o destruir 10 5
bacterias que se encuentra en 1 mL de medio de cultivo y se lleva a la estufa bacteriológica a 37°C
durante 18 a 24 h
9.2.4. Resultados
Cuadro N° 9.1: Registrar los datos
ACTIV. C/St. aureus ACTIV. C/E. coli

ATB
CIM SENSIBIL DIB SENSIBIL CIM SENSIBIL DIB SENSIBIL
1 0.02 100
2 1 16
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Muy sensible = MS
Sensibilidad Sensible = S
Resistente = R
(Sensibil.)
Muy resistente = MR
Concentración inhibitoria mínima = CIM
Diametro de inhibición bacteriana = DIB
9.2.5. Interpretación de los resultados: ……………………………………………………………………………..

Referencia bibliográfica (Normas de Vancouver)
9.3. Caso Clínico: Realizar una búsqueda bibliográfica sobre un caso clínico sobre
antibacterianos en algún proceso infeccioso.
9.4. Cuestionario:
a) Interpretar los diámetros de inhibición bacteriana observados con los diferentes dis cos
de sensibilidad ATB.
b) Interprete el significado del valor de CIM-90 de cada uno de los fármacos utilizados en
la experiencia.
5
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
c) Interprete el significado de la diferencia de los valores de CIM-90 contra St. Aureus y E.

coli de los siguientes ATBs: penicilina, vancomicina, aztreonam, clindamicina y otros.
9.5. Fuentes de Información
Cipolle R, Strand L y otros (2016) Pharmaceutical Care Practice: The Clinician’s Guide.
Ed. 3 USA: McGraw Hill-Education/Medical
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Elsevier
Masson. Reimpresión.
Goodman and Gilman (2018) Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 13° Ed.
México: Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana.
Katzung B, Trevor A (2022) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 15, España:
Editorial Mc Graw-Hill.
Lorenzo P, Moreno A (2018) Velasquez: Farmacología Básica y Clínica. Ed. 19
México: Ed. Panamericana.
Rang H, Dale M (2020). Farmacología. 9° Ed. España: Ed. Elsevier.
Yee Y., Koda-Kimble (2023) Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Ed.
12. Library of Congress Card USA.
Villanueva E (2018) Gilbert Calabuig: Medicina y Química Legal. Ed. 7
España: Ed. Elsevier
6
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
SEMINARIO: FÁRMACOS EN INFECCIONES POR VIH

10.1. Marco Teórico: Infecciones por VIH
10.1.1. Generalidades
Cuando se descubrió que el VIH era la causa del SIDA, detener o disminuir la
reproducción del virus se convirtió en uno de los principales objetivos científicos . S e
ha alcanzado un progreso significativo a pesar de la incertidumbre que todavía
existe sobre cuándo empezar, cambiar o combinar terapias antiretrovirales.
Durante los años más recientes, la llegada de nuevos medicamentos y la

combinación de terapias ha permitido por primera vez, desarrollar estrategias del
manejo antiviral del VIH a largo plazo.
Los objetivos de la terapia antiviral:

- Extender y mejorar la calidad de vida a largo plazo;
- Contener el virus a limites inferiores de detección, o tan bajo como sea posible,
por el mayor tiempo posible;
- Optimizar y ampliar la efectividad de las terapias disponibles;
- Disminuir la toxicidad de los medicamentos y controlar los efectos secundarios
y la interacción entre los medicamentos.
10.1.2. Estructura del VIH
Gráfica N° 10.1: Estructura del VIH
Los virus son los agentes infecciosos más pequeños (20 a 300 nm. De diámetro),
que contienen como genoma sólo una clase de ácido nucleico (RNA O DNA). El
ácido nucleico se encuentra encerrado en una cubierta proteínica, la cual puede
estar rodeada por una membrana que contiene lípidos
Las proteínas de la envoltura se ensamblan para construir la cápside, la cual

encapsula y estabiliza al ácido nucleico viral contra el medio extracelular y facilita
la adhesión y quizá la penetración del virus al ponerse en contacto con las nuevas
células sensibles.
La cápside es la envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma.

Las cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con
simetría ecosaédrica.
7
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
El Nucleocápside, es la cápside junto con el ácido nucleico encapsulado.
Los capsómeros son unidades morfológicas que se observan en el microscopio

electrónico sobre la superficie de las partículas virales icosaédricas. Los capsómeros
representan grupos de polipétidos, pero las unidades morfológicas no comprenden
necesariamente a unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico.
La cubierta, membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas

virales. Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a
través de una membrana celular. En la superficie de la cubierta quedan expuestas
las glucoproteínas codificadas por el virus
Múltiples virus contienen envolturas de lípidos como parte de su estructura. El

lípido se adquiere cuando la nucleocápside viral experimenta gemación a través de
una membrana celular durante la maduración. Ocurre gemación solo en los sitios en
que se han insertado proteínas virales específicas en la membrana de la célula
huésped
Las cubiertas virales contiene glucoproteínas, son las que fijan la partícula viral a
una célula blanco por interacción con un receptor celular. Las glucoproteínas son
además importantes antígenos virales.
10.1.3. Quimioprofilaxis
Quimioprofiláxis, es el tratamiento de una persona ya infectada por el virus (VIH)

con fármacos antivirales para evitar que se desarrolle la enfermedad (SIDA).
Las razones por las cuales se deben utilizar Terapias Antivirales son bastante claras ,
a pesar de las dudas y frustraciones ocasionadas por la incapacidad de algunos
tratamientos de un solo medicamento en producir beneficios a largo plazo.
Cuando una persona ha sido infectada por primera vez con el VIH se desarrollan
elevados niveles del virus, los cuales normalmente vienen acompañados de síntomas
y una disminución de las células CD4+. El sistema inmunologico, sin la ayuda de
terapias antivirales, logra contener de una manera impresionante el virus, aunque
no por completo. En La mayoría de los casos, los recuentos de células CD4+ vuelven
parcialmente a sus niveles normales y, por lo general las personas recuperan un
buen estado de salud clínica por muchos años. Nuevos estudios han demostrado que,
aún durante ese periodo de aparente estado de buena salud, el organismo está
permanentemente librando una agresiva batalla entre el VIH. Además al
funcionamiento errático del sistema inmunológico ocasionado por el VIH, con el
tiempo este es consumido por la constante y rápida actividad del virus.
Con base en lo anterior, tiene mucho sentido tratar de disminuir o detener al

máximo y por el mayor tiempo posible la reproducción del VIH. Un número
importante de medicamentos han demostrado disminuir considerablemente los
niveles del virus encontrados en la sangre (Carga Viral), y los mismos , cas i s iempre
logran incrementar los recuentos de células CD4+ (indicador común de la salud
inmunológica) lo que nos indica algún grado de respuesta del sistema inmunológico.
De otra parte, los medicamentos antiretroviales que no reducen la Carga Viral,
generalmente también fallan en mejorar las mediciones de la salud inmunológica,
tales como los recuentos de CD4+.
Existe una clara relación entre los altos niveles de VIH en la sangre (Carga Viral) y
los niveles más avanzados de la enfermedad e incremento del riesgo de desarrollo
de la misma. Como regla general, la enfermedad s e desarrolla más r ápida e n l a
medida que s e producen más virus en el orga nis mo . T a mbi én, e n l a m e di da
8
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
que s e producen menos virus, existe m e nos o po rtuni da d de “ m ut ació n” de l

virus, lo que lo vuelve más peligroso. Diferentes estudios han de m os trado que
cuando la carga viral s e reduce y s e logran incrementar los recuentos de C D4 +
por 24 s emanas o más , s e es tá logrando demorar el des arrollo de la
enfermedad y la muerte.
El reto para los fabricantes de medicamentos antiretrovirales es desarrollar

fármacos que generen reducciones en la carga viral a largo plazo, tanto en la sangre
como en los tejidos del organismo donde se acumula el virus. Sin embargo, las
terapias no deben tener altos niveles de toxicidad ni afectar la calidad de vida de
las personas. Muchos investigadores están de acuerdo en que, a menos que s e logre
controlar la reproducción del virus, cualquier otro esfuerzo por reconstruir la salud
inmunologica fallará.
Aunque las terapias antiretrovirales deterioran la capacidad de reproducción del

VIH, estas no son una cura, pues ninguna de ellas ha demostrado erradicar el virus
del organismo. Con el tiempo, el virus se transforma y cambia a tal punto que ya n o
lo afectan los medicamentos. Este proceso denominado “resistencia viral” es
bastante probable que se presente con casi todos los medicamentos antiretrovirales.
Muchos investigadores temen que nunca será posible erradicar el virus del organismo
sin importar que tan buenos sean los medicamentos o que tan pronto se inicie el
tratamiento. De otra parte, también es claro que al contener el virus se gana mayor
tiempo de vida y al tomar una terapia efectiva se puede llevar una vida normal a
pesar de la infección del VIH.
10.1.4. Ciclo Vital del VIH-1
Gráfica N° 10.2: Mecanismo de infección del VIH
9
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
10.1.5. Características que deben señalar que un antiviral es eficaz

- Los antivirales son sustancias químicas que inhiben con eficacia la replicación
virica, sin afectar apenas el metabolismo celular, lo cual es posible gracias a la
selectividad especifica de estas sustancias hacia la síntesis o la función de los
ácidos nucleicos o de las enzimas viricas.
- Un antiviral eficaz debe ser una sustancia con capacidad para penetrar en la
célula infectada y frenar selectivamente la multiplicación del virus, pero sin
ser tóxica para la célula huésped, ni pera el resto de las células no infectadas.
- También teóricamente un antiviral seria una sustancia que impediría la

penetración del virus en la célula
10.1.6. Clasificación de Antirretrovirales
Cuadro N° 10.1: Antirretrovirales según su mecanismo de acción
Inhibidores de la Proteasa
- Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir y otros.
Inhibidores de Transcriptasa Inversa Análogos de los

Nucleósidos
- Zidovudine, Estavudina, Lamivudina y otros.
- Stavudine y Zerit
- Laivudine y Epivir
Inhibidores de Transcriptasa Inversa Análogos de los

Nucleótidos
- Tenofovir, Adefovir y otros
Inhibidores de Transcriptasa Inversa No Nucleosidos

- Nevirapina, Delavirdina, Efavirenz y otros.
Inhibidores de la Integrasa
- Raltegravir, Elvitegravir y otros.
Inhibidores de la Fusión
- Enfuvirtida, maraviroc, vicriviroc (discontinuado).
Interferones
Son productos naturales que liberan las células normales solo
cuando son infectadas por un virus, y cuya reacción de acción
no se conoce del todo, pero altera la "replicación" del virus sin
alterar las funciones de las células normales. Hay muchos
tipos. El llamado interferon- se emplea en diversas viriasis,
generalmente en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con
defensas alteradas)
10
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Competencia (Seminario): Diseña y ejecuta una investigación bibliográfica sobre fármacos
en VIH exponiendo de manera ordenada y fundamentada.
10.3. Caso Clínico

E.J. es un hombre de 27 años que acude a su clínica con nuevas quejas de fiebre, sudores
nocturnos, pérdida de peso y exudado blanco en la boca. Afirma que estos síntomas han
estado presentes durante las últimas 4 a 6 semanas. Al examen físico se concluye que E.J.
tiene candidiasis causada por Candida albicans. E.J. admite haber usado drogas por vía
intravenosa en el pasado; sin embargo, afirma que ha estado “limpio” durante 3 años. Se
sospecha la infección por VIH y se obtiene el consentimiento para una prueba de VIH. ¿Por
qué se sospecha el VIH y cómo se confirma?
10.4. Cuestionario:
a) Interpretar los efectos que se observan sobre la carga viral y/o recuento de células CD4
con el uso de antirretrovirales: inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores de
las proteasas, inhibidores de la fusión e inhibidores de la integrasa.
Del caso clínico, resolver:

b) Las pruebas ELISA y Western blot de E.J. dieron positivo, y se le informa s obre su
estado serológico la semana siguiente en su examen de seguimiento. Antes de tomar
cualquier decisión con respecto a las opciones terapéuticas, ¿qué pruebas de laboratorio
adicionales se deben obtener?
c) ¿Qué precauciones se deben tener al interpretar estos valores?
d) El recuento de células T de E.J. y la medición de la carga viral (dos niveles separados
obtenidos en las últimas 2 semanas) arrojan 225 células/mm3 y 145 000 copias/mL
(mediante ensayo RT-PCR). ¿Se debe iniciar la terapia antirretroviral?
e) Después de cuidadosas discusiones, E.J. accede a iniciar la terapia. ¿Cuáles deberían
ser los objetivos de la terapia? ¿Qué otros factores o información debe tenerse en cuenta
al seleccionar un régimen apropiado?
f) al interrogatorio, E.J. afirma que ha tenido dos episodios de pancreatitis inducida por
el alcohol en el pasado. El último episodio fue hace aproximadamente 1 año. Admite que
ocasionalmente bebe en exceso aunque sabe que no es bueno para él. E.J. No tiene
alergias conocidas a medicamentos y actualmente solo toma temazepam periódicamente
para ayudarlo a dormir. Está empleado como obrero de la construcción y durante el día
está extremadamente ocupado. Su conteo sanguíneo completo, electrolitos y panel
hepático y renal regresan dentro de los límites normales. E.J. no tiene preferencia
particular por un régimen específico y parece muy motivado para tomar el control de su
enfermedad. ¿Qué factores se deben considerar al seleccionar un régimen antirretroviral
adecuado?
g) J. está comenzando con emtricitabina, tenofovir y efavirenz (coformulado para
dosificación una vez al día como Atripla). ¿Cómo se debe monitorear la terapia? ¿Son
necesarias pruebas de laboratorio adicionales?
h) Después del inicio de la terapia, los valores de carga viral de E.J. son de 7000
copias/mL a las 4 semanas y <50 copias/mL (indetectable) a las 14 semanas. Sus recuentos
de células T han aumentado de 225 a 525 células/mm3. Además, E. J. afirma que le han
desaparecido los sudores nocturnos y las fiebres, se “siente muy bien” y que no ha tenido
problemas relacionados con las drogas. ¿Es efectiva la terapia? ¿Cómo se debe monitorear
la terapia?
i) J. ha permanecido en FTC, TDF y efavirenz durante más de un año. Hasta la fecha, sus
recuentos de células T se han mantenido estables en 550 células/mm3 y sus mediciones de
carga viral se han mantenido por debajo del límite de detección del ensayo. Presenta
nuevas quejas de fiebres y malestar general. E.J. informa que ha cumplido con la terapia y
11
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
no ha comenzado ningún medicamento nuevo. Las pruebas de laboratorio repetidas ahora

muestran que la carga viral de E.J. es de 3000 copias/mL y su recuento de células T es de
375 células/mm3 (ambos repetidos y validados). ¿Debe cambiarse el régimen de E.J.?
j) ¿Qué régimen(es) antirretroviral(es) potencial(es) puede(n) considerarse para E.J.?
Florez J, Armijo J (2015) Farmacología Humana. 6° ed. España: Ed. Els evier
12
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS

FÁRMACOS ANTIHELMÍNTICOS
11.1. Marco Teórico: Helmintos
11.1.1. Concepto:
Del griego “helmins” gusano sinónimo de gusano. Son animales pluricelulares que s e
clasifican en platelmintos, comúnmente conocidos como gusanos planos y redondos.
11.1.2. Clasificación
Los helmintos se dividen en:
-Nemaltelmintos: nemátodos
-Platelmintos: tremátodos y cestodos
a) Nemátodos: Son organismos que en corte transversal se ven redondos. Se

encuentran en cualquier parte donde los busquemos, debido a su gran
adaptabilidad al medio ambiente. La mayoría de ellos son de vida libre,
aunque algunos de ellos se encuentran en el hombre, presentan simetría
bilateral, cavidad corporal no revestida por endotelio. Están cubiertos por una
cutícula fisiológicamente activa, es de quitina que puede en ocasiones s er una
superficie para obtener nutrientes, a pesar de tener tubo digestivo bien
definido. Son gonocoricos (hay machos y hembras) a excepción de algunas de
vida libre que no lo son. Tubo digestivo bien definido como boca, ano y cloaca,
algunos ovíparos y muy pocos vivíparos. Sistema nervioso completo, aunque
sencillo de fuera hacia dentro, de corte transversal tiene: cutícula hipodermis ,
capa muscular, canal excretor longitudinal, por los extremos, sistema nervios o
también longitudinal, cavidad bucal armada, con labios y papilas dentro de
cada labio. Ejemplos: Ascaris lumbricoides (ver Figura N° 12.1) , Enterobius
vermicularis, Trichiuris trichiura y otros.
En su ciclo vital presentan las fases de:
1ª. Fase- huevo

2ª. Fase- larva de primero, segundo y tercer estadío
3ª. Fase- adulto
Sus huéspedes pueden ser monogenéticos o di genéticos. Su mecanismo de

transmisión es pasiva (inoculativa y vía oral. Se reproducen por sinogamia.
b) Platelmintos: Son gusanos planos, acelomados, cuyo cuerpo está constituido

por un parénquima, en donde se hallan embebidos los aparatos o sistemas.
Pueden o no presentar un cuerpo segmentado, además pueden tener tubo
digestivo rudimentario o carecer totalmente de él. La mayoría de los
hermafroditas (monoicos) y poseen genitales complejos. Están provistos de
órganos de fijación.
- Tremátodos: También llamados dístomas o duelas: presentan forma foliar o

de hoja. Son organismos no segmentados (monozoicos. Pueden presentar una
o dos ventosas con las cuales se fijan a su huésped. Las fases de su ciclo
vital son:
1ª. Fase: huevo
2ª. Fase: miracidio
3ª. Fase: esporocito
13
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
4ª. Fase: redia

5ª. Fase: cercaria
6ª. Fase: metacercaria
7ª. Fase: adulto
Necesitan dos huéspedes: intermediario y definitivo. Su mecanismo de

transmisión es pasivo vía oral.
- Céstodos: También llamados taenias (ver Figura N° 12.2) tienen forma de

cinta, la mayoría pero no todos, son segmentados (polizoicos), con un
órgano de fijación pequeño y globoso, el escolex, el cual presenta ventosas
circulares o botrías alargadas y puede haber o no un rostelo formado por
numerosos ganchos.
Su ciclo presenta las siguientes fases:
1ª. Fase: huevo

2ª. Fase: larva (cisticerco, cisticercoide, hidatideo o cenuria)
Pueden realizar su ciclo de vida (Ver Figura N° 12.3) en un solo huésped

monogénico. Su mecanismo de transmisión es pasivo de vía oral. Se
reproducen por sinogamia.
11.1.3. Helmintiasis
a) Aspectos clínicos de la ascariasis:
- La clínica de la ascaríasis es variada. A veces la infección es asintomática, o de
escasa o atenuada signo sintomatología. Otras veces se presenta bajo la forma de un
cuadro clínico atípico o complejo, dependiendo siempre su gravedad de: a) la carga
parasitaria infectante, y de b) las características del huésped: edad, competencia
inmunológica, enfermedad de base.
- Podemos hablar de formas asintomáticas o sintomáticas. Las primeras se dan

generalmente en adultos. Las formas sintomáticas ocurren principalmente en niños ,
en los que suele observarse: disminución de peso, anorexia, retardo del
crecimiento, dolores de tipo cólico, diarreas que alternan con períodos de
constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal y/o anal, urticaria, vómica de
Áscaris o salida del parásito por vía bucal o por el ano.
- La invasión pulmonar puede producir un cuadro de bronquitis asmatiforme,

descripta por Loeffler en 1932. El síndrome de Loeffler cursa con: fiebre, disnea,
cianosis, hemoptisis y patrón radiográfico de condensación.
- Las complicaciones varían de acuerdo con los órganos afectados; la obstrucción

intestinal por masas de Ascaris o perforación de la pared intestinal, darán un cuadro
de abdomen agudo. La obstrucción del apéndice o divertículo podrá manifestarse
corno apendicitis o diverticulitis. La invasión de la vía biliar y pancreática puede
originar pancreatitis, colecistitis, colangitis y abscesos hepáticos.
- Las manifestaciones clínicas varían en severidad, según el número de parásitos en el

sistema biliar y de si permanecen en los conductos o regresan al intestino. Todos los
individuos que se evaluaron en el presente estudio eran sintomáticos en el momento
del diagnóstico, excepto una mujer que pasó a cirugía por sospecha de colecistitis
crónica. Se obtuvo historia de dolor abdominal en todos los pacientes, en su mayoría
cólico, localizado en el cuadrante superior derecho. El dolor severo, que puede ser
agudo, ocurre con la migración de parásitos al árbol biliar. Es de comienzo súbito,
tipo cólico, en el epigastrio, el cuadrante superior derecho o justo bajo el apéndice
xifoides, se irradia al hombro, la espalda o el hipogastrio, y se calma poco con
14
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
analgésicos. Se ha descrito que dolor, anorexia, náuseas y vómito son comunes y

pueden ser persistentes y severos 12,15. La historia de parásitos en el vómito ocurre
con frecuencia (48%) y es una ayuda para el diagnóstico. Entonces, el paciente que
se presenta con dolor en el cuadrante superior derecho y que ha eliminado parásitos
por vía bucal, puede tener helmintos en la vía biliar.
b) Aspectos clínicos de la teniasis:

Clínica:
- La “Teniasis” en si no conlleva gran peligro, la tenia como huésped no es
especialmente molesto, pueden observarse síntomas gastrointestinales leves, como
náusea, dolor abdominal o diarrea, nerviosismo, problemas para conciliar el sueñob,
falta de apetito, perdida de peso. Muchos casos cursan sin síntomas y algunos
expulsan segmentos de tenias en las evacuaciones. La Teniasis se suele contraer al
ingerir carne cruda o poco cocinada con una larva enquistada, actualmente las
medidas higiénicas y normas específicas para erradicar este parásito hace
improbable “contaminarse” de este modo.
- El problema más grave se suele dar cuando la infección se da directamente por

huevos de la tenia, de este modo una persona que padezca teniasis puede
autoinfectarse o infectar a los demás con sus huevos.
- Los síntomas generalmente, la infestación por tenia no presenta síntomas y la
infección se reconoce cuando la persona infectada expulsa segmentos de proglótides
en las heces, especialmente si el segmento se mueve.
- Muchos infectados no presentan síntomas, cuando llegan a presentarse los más

comunes son:
- Náuseas.
- Dolor abdominal.
- Trastornos del apetito.
- Malestar general
- Diarrea.
- Hay personas que al defecar expulsan segmentos de las tenias.
11.1.4. Antihelminticos
Una de las más importantes causas mundiales de morbilidad está dada por las infecciones
por parásitos (protozoarios y helmintos). Estas enfermedades muchas veces se consideran
triviales pero un vistazo a su estadística global exterioriza su verdadera relevancia, habida
cuenta que afectan a alrededor de la mitad de la población mundial (¡más de tres mil
millones de personas!), muy especialmente en cuanto a helmintiasis se refiere, de las cuales
se ha llegado a reportar una prevalencia tal que alcanza al menos la cuarta parte de la
población mundial.
11.1.5. Farmacoterapia
De manera análoga a la terapia antibacteriana, la farmacoterapia intenta afectar al agente
causal sin causar daño al huésped; contemplándose los siguientes blancos:
- Funciones propias del parásito, que no se presentan en el huésped.

- Funciones comunes al parásito y al huésped, pero que son indispensables sólo para la
supervivencia del primero.
- Funciones comunes al parásito y al huésped, necesarias a ambos, pero diferenciables
desde el punto de vista farmacológico. En la tabla 1 se muestran algunos ejemplos de
cada uno de los casos planteados.
15
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
a) Blancos de la farmacoterapia antiparasitaria
Cuadro N° 11.1: Dianas moleculares para los antiparasitarios
BLANCO PARÁSITO FÁRMACO
Funciones Propias del Parásito

Enzimas para la síntesis de esteroles Tripanosomas Azoles
Oxidorreductasa Piruvato- Protozoarios
Nitroimidazoles
Ferrodoxina anaeróbicos
Funciones indispensables al parásito
Ornitina descarboxilasa Protozoarios α-difluorometilornitina
Funciones comunes, diferenciables farmacológicamente
Microtúbulos Helmintos Benzimidazoles
Transmisión Sináptica Helmintos Piperazina
b) Benzimidazoles
Grupo de fármacos químicamente relacionados, que comparten los siguientes
mecanismos de acción:
- Inhibición de la polimerización microtubular del parásito (unión a la -tubulina)
- Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos)
- Otros: inhibición de la rodoquinol fumarato reductasa, desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa
Entre sus representantes están el albendazol, el mebendazol y el tiabendazol, en

preparados orales, lo que es frecuente para este tipo de fármacos.
Espectro: Amplio, útil contra Ascaris, Ancylostoma, Necator, Trichuris, Strongyloides .

Neurocisticercosis.
c) Piperazina
Es una amina cíclica secundaria, cuyos mecanismos de acción propuestos incluyen:
- Bloqueo de la respuesta muscular parasitaria ante la acetilcolina. Esto conlleva una
hiperpolarización de la célula muscular, la cual entonces aumenta su umbral de
respuesta, causando una parálisis flácida del parásito, el cual, entre otros efectos,
pierde sus medios de sujeción y es eliminado
- Disminución de la captación de glucosa (larvas/adultos)
Todos los preparados son orales (jarabes, tabletas).
Espectro: Principalmente contra Ascaris.
d) Pamoato de Oxantel / Pirantel

Sustancias químicamente relacionadas, cuyo mecanismo de acción es bloquear de modo
despolarizante la respuesta muscular, provocando una despolarización persistente, que
se manifiesta como parálisis espástica del parásito, el cual entonces se elimina. Por la
contraposición de sus mecanismos de acción, se produce una interacción de
antagonismo con la piperazina.
16
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Los preparados son orales (jarabes, tabletas).
Espectro: principalmente contra especies de Ascaris y Trichuris. También tienen acción

contra las uncinarias (Ancylostoma, Necator). La combinación se utiliza porque el
pirantel, a diferencia del oxantel, es ineficaz contra Trichuris trichiura.
e) Praziquantel
Es una pirazinoisoquinolina, cuyo mecanismo de acción es el que sigue:
- Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al ión calcio, lo que lleva a

una contracción muscular muy marcada, manifestada de manera semejante a la
explicada para el pamoato de oxantel/pirantel (Parálisis muscular espástica).
- Vacuolización y desintegración del tegumento (envoltura parasitaria), lo que deja

inerme al parásito.
Los preparados son orales.
Espectro: Contra especies de platelmintos (tenias, esquistosomas)
f) Esquemas de tratamiento de helmintiasis frecuentes (ver cuadro)
Cuadro N° 11.2: Dosificación de antiparasitarios
Parasitosis Fármacos de elección

Ascariasis Mebendazol: 100 mg BID por 3 días o 500 mg una sola vez
Albendazol: 400 mg una sola vez
Pamoato de Pirantel: Dosis única de 10 mg/Kg (máximo  1 g)
Piperazina: 75 mg/Kg (máximo: 3,5 g) VO OD por 2 días (ó 50 mg/Kg, por
5 días)
Tricuriasis Mebendazol: 100 mg BID por 3 días o 500 mg una sola vez
Pamoato de Oxantel: Dosis única de 10 mg/Kg (máximo  1 g)
Flubendazol: 100 mg BID por 3 días
Oxiuriasis Pamoato de Pirantel: Dosis única de 10 mg/Kg (máximo  1 g)

Mebendazol: 100 mg BID por 3 días o 500 mg una sola vez
Piperazina: 50 mg/Kg, en dos tomas, por 5 - 7 días
Anquilostomiasis Pamoato de Pirantel: 10-20 mg/Kg (máximo  1 g) por 3 días

Albendazol: 400 mg / día por 3 días
Mebendazol: 100 mg BID por 3 días
Flubendazol: 300 mg/día por 2 días
Teniasis Praziquantel: 10 mg/Kg en dosis única

Mebendazol: 200 mg BID VO por 4 días
17
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Figuras N° 11.1: Ascaris lumbricoides
(a) Dimensión
(b) Diferencias del extremo posterior (macho y hembra)
(c) Diferencias macho y hembra del Ascaris lumbricoides
18
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
(c) Estructura anatómica del Ascaris lumbricoides
(d) Huevo fértil de Ascaris lumbricoides (e) Huevo fértil de Ascaris lumbricoides
(f) Huevo infértil de A. lumbricoides con (g) Huevo infértil de Ascaris con corteza desinte-
Parcialmente campo oscuro. grada, probablemente por estar el paciente con
Tratamiento.
19
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
(h) Características y dimensiones de los huevos de Ascaris lumbricoides
Figuras N° 11.2: Taenia solium
(a) Características de la Tenia (b) Características dl Escolex
20
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
(c) Características anatómicas de la Taenia solium
Figura N° 11.3: Ciclo vital de la Taenia solium
21
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
11.2. Experiencia
11.2.1. Competencia
Diseña y ejecuta una experiencia sobre la modificación de la actividad de la
motilidad del Ascaris lumbricoides o lombriz de tierra con el uso de algunos
medicamentos, e interpreta adecuadamente los efectos observados.
11.2.2. Material y Métodos
Modelo experimental : Tenia, ascaris o lombriz de tierra.

Fármacos : Extractos de pepas de zapallo, Menta piperita,
pepas de papaya, calabaza
Praziquantel, Piperazina, Niclosamida, Mebendazol
Albendazol, Pamoato de pirantelo, Ivermectina
11.2.3. Preparación de extractos:

Preparación del extracto de pepas de zapallo
a) Obtener aproximadamente, 50 g de pepas de zapallo, dejar secar y
pulverizarlas.
b) Luego hervir en unos 300 mL de agua, filtrar y envasarlo en un frasco
debidamente rotulado, señalando la fecha de producción.
Preparación del extracto de Menta piperita

Obtener aproximadamente, 50 g de hojas de menta y hervirlos en unos 300 mL de
agua. Filtrar y envasarlo en un frasco debidamente rotulado, señalando la fecha de
producción.
Preparación del extracto de pepas de papaya y de calabaza

Realizar el mismo procedimiento utilizado para preparar los extractos de pepas de
zapallo.
a) Seleccionar y enumerar 12 tubos.
b) Colocar en dichos tubos, 5 mL de las siguientes soluciones: suero fisiológico,
extracto de pepas de zapallo, extracto de menta piperita, extracto de pepas de
calabaza, extracto de pepas de papaya, pamoato de pirantelo, piperazina,
praziquantel, niclosamida, mebendazol, albendazol e ivermectina.
c) Colocar en cada uno de los tubos una tenia, ascaris o lombriz de tierra.
d) Observar el estado de los helmintos cada 5’ hasta los 30’.
22
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
11.2.5. Resultados:
Cuadro N° 11.3: Registro de los efectos observados
Tubo Parálisis observada

Fármacos
Nº 5’ 10’ 15’ 20’ 25’ 30’
1 Suero fisiológico Normal
2 E. pepas Zapallo
E. Menta
3
piperita
Pamoato
4
pirantelo
5 E. pepas Papaya
6 Calabaza
7 Praziquantel
8 Niclosamida
9 Albendazol
10 Mebendazol
11 Piperazina
12 Ivermectina
11.2.6. Interpretación de los resultados: ……………………………………………………………………………

11.3. Caso Clínico 1

L.C., un niño de 6 años, es llevado por su madre, K.C., para ver al médico de familia. KC
afirma que L.C. fue enviado a casa desde la escuela debido a su falta de atención y
comportamiento disruptivo. L.C. ha estado muy irritable y se quejó de molestias
abdominales y dolor perianal en dos ocasiones la semana anterior. Un hisopo con cinta de
celofán colocado sobre la piel perianal demuestra los huevos translúcidos de E. vermicularis.
Explique los síntomas observados en L.C. ¿Qué cambios patológicos están asociados con la
enterobiasis?

B.R., un niño de 10 años de México, se mudó a los Estados Unidos con sus padres. La
enfermera de la escuela lo vio en varias ocasiones cuando se quejaba de molestias y dolores
abdominales vagos. Al ser interrogado, B.R. informa haber visto objetos “parecidos a fideos
blancos” en sus heces. BR se ve en la clínica. Una impresión de celofán de la región perianal y
tres muestras de heces de varios días demuestran infección por T. saginata. El nivel de IgE y
el recuento de eosinófilos están dentro de los límites normales. Explicar los síntomas de
presentación en B.R.
23
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
11.5. Cuestionario:
a) Interpretar los efectos observados sobre la motilidad del Ascaris lumbricoides con el
uso de los diferentes fármacos antihelmínticos.
Del caso clínico 1, resolver:

f) ¿Cómo debe L.C. ¿ser tratado?
g) ¿Qué consejo se le debe dar a la madre de L.C.?
Del caso clinico 2, resolver:

d) ¿Cómo se puede diferenciar la infección por T. saginata de la T. solium en B.R.?
e) ¿Cómo debe B.R. tratarse y cómo debe evaluarse la terapia?
f) ¿Podría B.R. ¿Tiene infección por D. latum o H. nana? ¿Cómo se tratan estos?
24
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
FÁRMACOS EN DIABETES MELLITUS INDUCIDA

12.1. Marco teórico: Diabetes mellitus
12.1.1. Concepto
La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente, se caracteriza por
alteraciones metabólicas y complicaciones a largo plazo, que afectan a los ojos,
riñones, nervios y vasos sanguíneos. No es una entidad homogénea, y se han descrito
varios síndromes diabéticos distintos.
Criterios de diagnóstico de la diabetes mellitus
El diagnóstico de la diabetes mellitus es posible por cualquiera de los siguientes

procedimientos:
- Una glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL, especialmente asociada a

síntomas: astenia, somnolencia, prurito vulvar y susceptibilidad a infecciones.
- Una glicemia al azar igual o mayor a 200 mg/dL asociado a síntomas clásicos:
poliuria, polidipsia, pérdida de peso, visión borrosa.
- Una glicemia igual o mayor de 200 mg/dL, dos horas después de una sobrecarga
de 75 g de glucosa por vía oral
12.1.2. Clasificación de la diabetes mellitus

- Diabetes mellitus tipo 1: Destrucción de las células beta, que conducen a una
deficiencia absoluta de insulina. Puede ser: a) autoinmune o b) idiopática
(HLA y anticuerpos negativos)
- Diabetes mellitus tipo 2: Participación de factores genéticos y ambientales.

Varía desde estados donde predomina la resistencia a la insulina con relativa
deficiencia de insulina a estados donde la deficiencia secretoria predomina
sobre la resistencia.
- Diabetes de etiologías identificables:

 Defectos genéticos de la función de la célula beta: cromosoma 12, HNF-1
alfa.
 Defectos genéticos en a acción de la insulina: resistencia a la insulina tipo
Acantosis nigricans.
 Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, neoplasia.
 Endocrinopatía: acromegalia, síndrome de Cushing.
 Inducida por fármacos o sustancias químicas: pentamidina, glucocorticoides
 Infecciones: rubéola congénita
 Formas infrecuentes de Diabetes Inmuno-mediadas: síndrome de hombre
tieso.
 Otros síndromes genéticos asociados algunas veces a diabetes : s índrome de
Down, síndrome de Klinefelter.
- Diabetes mellitus gestacional:
25
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
12.1.3. Manifestaciones clínicas

La sintomatología de la diabetes mellitus clínicamente manifiesta varía de un
paciente a otro. La mayoría de veces, los síntomas se deben a la hiperglicemia
(poliura, polidipsia, polifagia), pero el primer acontecimiento pede ser una
descompensación metabólica aguda, seguida de un coma diabético. En ocasiones la
primera manifestación es una complicación degenerativa, como una neuropatía, sin
que la hiperglicemia haya causado síntomas.
Objetivos del tratamiento de la diabetes mellitus
- Mantener un buen control metabólico y garantizar una buena calidad de vida al

paciente diabético.
- Educar al paciente y su familia en el manejo de la diabetes mellitus
(compliaciones agudas y crónicas, nutrición y ejercicio).
- Entrenar al paciente en técnicas de autocontrol y monitoreo y lograr
autosuficiencia.
- Mantener la glicemia lo más cerca de lo normal durante todo el día.
- Controlar los síntomas.
- Conseguir un peso adecuado.
- Prevenir las complicaciones agudas y crónicas.
- Reducir la mortalidad
- Evitar el tabaco y sedenterismo.
Un protocolo completo para estudiar el efecto hipoglicemiante de una sustancia debe incluir las
siguientes experiencias:
Experiencia N° 1
12.2. Competencias
Diseña y ejecuta una experiencia sobre la modificación de los niveles de glicemia e
interpreta los efectos observados con el uso de algunos medicamentos en diabetes mellitus
inducido por aloxano
12.3. Material y Métodos

Modelo experimental: Ratones o Ratas albinos machos (15)
Materiales: Jeringas 1 mL
Capilares de microhematocrito
Tiras reactivas
Cánula para administración oral para ratones.
Fármacos: Aloxano 5%
Glibenclamida 5 mg 20
Insulina 1 U/mL
12.4. Procedimiento
a) Los animales deben ser llevados al laboratorio con tres días de anticipación, mantenerlos
con temperatura controlada y con libre acceso al agua y alimentos.
b) Antes de proceder a la administración del fármaco y del agua destilada, tomar una
muestra de sangre con los microcapilares. Estas muestras serán los valores de glicemia a
tiempo cero.
c) Cuarenta y ocho horas antes del experimento, tratar los animales (12 ratones, del N° 4 al
15) con una dosis de aloxano (100 mg/kg), vía intraperitoneal.
26
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
d) A un grupo de tres ratones (N° 1 al 3), se le administra suero fisiológico por vía oral
(grupo control negativo).
e) Tomar muestras de sangre con los microcapilares y determinar las glicemias a todos los
ratones.
f) Doce horas antes del experimento, los alimentos deben ser retirados, permitiendo al
animal agua a libre voluntad.
g) Antes de proceder a la administración del fármaco hipoglicemiante y del agua destilada,
tomar una muestra de sangre con los microcapilares. Anotar.
h) Seguidamente se administra los fármacos antidiabéticos a los grupos experimentales:
glibenclamida por vía oral a cuatro ratones (N° 8 al 11) e insulina a los otros cuatro (N°
12 al 15).
i) Los ratones de los grupos control negativo (tres que recibieron suero fisiológico) y control
positivo (cuatro que recibieron aloxano), sólo reciben agua por la misma vía.
j) Tomar muestras adicionales de sangre a los 30’, 60’ y 90’.
k) Analizar las muestras de sangre. Anotar.
12.5. Resultados
Cuadro N° 12.1: Registro de niveles de glicemia obtenidos.
Glicemia Glibencla- Glicemia

Ratones Aloxano Glicemia Insulina
Basal mida Final
1 No No No
2 No No No
3 No No No
4 Si No No
5 Si No No
6 Si No No
7 Si No No
8 Si Si No
9 Si Si No
10 Si Si No
11 Si Si No
12 Si No Si
13 Si No Si
14 Si No Si
15 Si No Si
12.6. Interpretación de los resultados: ……………………………………………………………………………………..

27
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
12.7. Caso Clínico

QR es una mujer de 68 años, 5 pies 1 pulgada y 155 lb (IMC de 29,3 kg/m2) con
antecedentes de diabetes tipo 2 durante 8 años que ha sido tratada con dieta, ejercicio y
metformina. Según la historia clínica, estuvo bien controlada inicialmente (HbA1c 6,7%-
7,2%) durante los primeros 5 años. Cuando su control glucémico empeoró (FPG, 130–160
mg/dL; HbA1c, 7.5%–8.5%), su dosis de metformina se aumentó con el tiempo, desde una
dosis inicial de 500 mg PO BID a su dosis actual de 850 mg PO TID . Las notas recientes de los
gráficos indican que las principales quejas de Q.R. incluyen pérdida de apetito y fatiga. Ha
perdido 15 libras durante el último año y su HbA1c actual es del 8,6 %. Otros problemas
médicos incluyen hipertensión tratada con hidroclorotiazida 25 mg al día y neuropatía
periférica leve tratada con naproxeno 500 mg dos veces al día. Su TFG estimada es de 70
ml/minuto. En esta visita a la clínica, Q.R., a quien usted conoce bien, parece
particularmente apática y plana en su afecto. Sus registros de glucosa en sangre, que suelen
ser meticulosos, están incompletos. Los valores de glucosa en sangre exceden
constantemente los 200 mg/dL y oscilan entre 202 y 340 mg/dL. Mientras toma su his torial,
descubre que su esposo falleció el año pasado y que uno de sus hijos adultos ha sido
diagnosticado recientemente con una enfermedad terminal. ¿Qué factores pueden estar
contribuyendo al control deficiente de la glucosa de Q.R.?
12.8. Cuestionario:
a) Interpretar la modificación de los niveles de glicemia con el uso de insulina,
glibenclamida y metformin en pacientes con DM I y DM II.
Del caso clínico, resolver:

b) ¿Cómo debe Q.R. ¿ser administrado? ¿Debería cambiarse a otro agente antidiabético?
c) Como se anticipó, Q.R. se niega a considerar la terapia con insulina en este momento.
¿Qué combinación de agentes antidiabéticos se prefiere?
d) QR se titula a glimepirida 4 mg/día y se continúa con metformina 850 mg PO TID. Esto
mejoró modestamente su FPG y HbA1c durante aproximadamente 12 meses (FPG, 120–150
mg/dL; actualmente HbA1c, 7,6 %). Sigue resistiéndose a comenzar con la insulina, a pesar
de una conversación de 10 minutos discutiendo la justificación de su uso. Ha oído hablar de
un nuevo medicamento para la diabetes llamado Byetta y le gustaría probarlo porque puede
causar pérdida de peso.
e) Si Q.R. estaba dispuesto a comenzar con insulina, ¿por qué sería razonable usar insulina
en combinación con agentes orales? ¿Cómo se debe combinar con agentes orales? ¿Es esta
combinación más efectiva que la insulina sola?
f) La dosis de insulina glargina de Q.R. finalmente se ajustó a 25 unidades a la hora de
acostarse. En combinación con glimepirida 4 mg/día y metformina 850 mg TID, sus niveles
de glucosa en ayunas cayeron a 120 y 130 en la mayoría de las ocasiones; su HbA1c cayó al
7,5 %. Sin embargo, después de 1 año, comenzó a notar un aumento gradual en las
concentraciones de glucosa a lo largo del día. Esto resultó en un aumento adicional de su
insulina glargina a la hora de acostarse a 40 unidades (0,57 unidades/kg). Actualmente, s us
concentraciones matutinas de glucosa son de 120 a 140 mg/dL, y las concentraciones de
glucosa medidas antes o después de las comidas oscilan entre 170 y 200 mg/dL. Un valor
reciente de HbA1c fue de 8,8 %. Durante los últimos 6 meses más o menos, Q.R. ha notado
fatiga creciente, episodios de visión borrosa y recurrencia de sus infecciones moniliales.
¿Cómo debería ser manejada ahora?
g) QR tiene dificultad para adherirse a un régimen de insulina en bolo basal. Actualmente
toma 38 unidades de insulina glargina por la noche y 7 unidades de ins ulina aspart antes de
cada comida. ¿Qué opciones están disponibles para Q.R.?
28
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
29
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
FÁRMACOS EN INTOXICACIONES INDUCIDAS

13.1. Marco Teórico
13.1.1. Agentes Tóxicos: Antídotos y Antagonistas

Tóxico o veneno es toda sustancia que incorporada al organismo vivo produce por su
naturaleza y en determinadas condiciones alteraciones de la fisiología celular transitor ias o
definitivas incompatibles con la salud o la vida. Sin embargo, como lo indicara Paracelso:
"toda sustancia es veneno, solo la dosis hace que esta no sea venenosa", así por ejemplo, el
exceso de agua puede producir una intoxicación hídrica; una pequeña cantidad de dióxido de
carbono actúa como estimulante, pero un exceso es mortal.
Existe una extraordinaria variabilidad en los cuadros clínicos y formas de presentación de las
intoxicaciones; y dos tipos generales de tratamiento, uno inespecífico, en el cual s e adoptan
medidas para el mantenimiento de las funciones vitales y disminución de los niveles
sanguíneos (por reducción de la absorción o incremento de la eliminación) de la s us tancia en
sobredosis, y otro específico, en el cual se utilizan productos que tienen la propiedad de
actuar directamente sobre los medicamentos u otros que están produciendo intoxicaciones.
Un número muy reducido de intoxicaciones tienen un tratamiento con antídotos específicos y

aún en estos casos, ello no exime de la necesidad de usar otras medidas no específicas
(Vomitivos, lavado gástrico, purgantes drásticos, mantenimiento de una ventilación adecuada,
entre otras), pero quizá, tanto o más importantes que las primeras. Estos tratamientos
terapéuticos inespecíficos son en muchas oportunidades los únicos que s e pueden ofrecer al
intoxicado.
13.1.2. Tratamiento General de las Intoxicaciones

El profesor E. Astolfi ha sintetizado el enfoque que debe tenerse en consideración en el
tratamiento de una intoxicación aguda, señalando una serie de medidas concomitantes contra
el veneno y a favor del paciente, las mismas que señalamos a continuación:
A favor del enfermo

Inmediatas
Reanimación cardiorrespiratoria y medidas de apoyo a las funciones vitales (vía respiratoria
libre, ventilación y oxigenación o soporte cardiovascular y renal), en casos de: "Shock",
Apnea, fibrilación ventricular, cianosis, coma profundo, deshidratación severa, entre otras
manifestaciones clínicas.
Mediatas
Búsqueda de posibles complicaciones, profilaxis integral, protección anticipada, según la
acción conocida del tóxico (hepatotóxico o nefrotóxico) y abstención de iatrogenia "antitóxica"
y tratamiento sintomático.
Tardías
Rehabilitación, psicoterapia (especialmente en casos de pacientes que llevan a cabo actos
suicidas) y clínica general.
30
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Contra el veneno
Entre de los procedimientos dirigidos contra el tóxico, el rescate del mismo es de singular
importancia.
Rescate (eliminación) del tóxico

Consiste en prevenir una mayor absorción del tóxico, ya que la gravedad y el riesgo de
complicaciones dependen de la cantidad de sustancia ingerida; o incremento de la eliminación
del tóxico.
Descontaminación digestiva: a) mediante la administración de eméticos o vomitivos (jarabe

de ipeca, apomorfina, entre otros procedimientos); no se recomienda cuando el paciente
está en estado de somnolencia o coma, en ingestión de hidrocarburos o sustancias que
dañan la mucosa, insuficiencia cardiovascular severa, shock, convulsiones, gran tamaño del
producto. b) Purgantes drásticos y/o c) Lavado gástrico.
Descontaminación respiratoria: a) Ventilación adecuada. b) Asistencia respiratoria (ej.

Oxigenoterapia).
Descontaminación cutáneo-mucosa: a) Lavados prolongados. b) Cambio total de ropas . c)

Administración de antídotos locales.
Depuración renal: diuresis forzada para aumentar la eliminación urinaria del tóxico.
Transfusión sanguínea, diálisis peritoneal o Hemodialisis: se recomiendan cuando la

sustancia no reconoce un tratamiento específico y es muy tóxica, o el enfermo se ag rava
(hemólisis intravascular, hipercalemia, uremia, cianosis) y además el tóxico es dializable.
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento con antídotos, estos pueden ser:
- Por quelación: dimercaprol, D-penicilamina, E.D.T.A Na2 Ca, entre otros.
- Otros mecanismos: modificación del pH, modificación del grado de ionización, otros.
Tratamiento con antagonistas:

- Antagonistas competitivos.
- Antagonistas no competitivos.
13.2.1. Competencias
Diseña y ejecuta una experiencia con fármacos antídotos útiles en intoxicaciones inducidas
en ratones.
13.2.2. Materiales y Métodos

Modelo experimental : Ratón (4)
Fármacos : Cianuro de sodio o potasio sol. 0.2%
Nitrito de sodio o potasio, sol. 0.3%
Tiosulfato de sodio sol. 20%
Materiales : Canastilla transportadora de animales
Jeringa de 1 mL (07)
31
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
- Seleccionar, marcar y pesar 4 ratones.

- Observar la capacidad de caminata, respiratoria y fuerza de la cabeza.
- Administrar a los ratones Nº 2, 3 y 4 cianuro de potasio, 10 mg/kg vía s.c., observar y
anotar el tiempo de latencia.
- Al ratón Nº 3, inmediatamente después de la administración de cianuro, adminis trar el
fármaco antídoto nitrito de sodio, 30 mg/kg, vía i.p. Observar.
- Al ratón Nº 4, inmediatamente después de la administración de cianuro, administrar vía
i.p. los fármacos antídotos nitrito de sodio, 30 mg/kg, y tiosultafo de sodio 1g/kg vía
i.p. Observar.
13.2.4. Resultados
Cuadro N° 13.1: Registro de Efectos Observados
Fármaco Tiempo de Efectos observados

Ratón latencia
1 Suero
2 Cianuro sodio
3 Cianuro sodio +
Nitrito sodio
4 Cianuro sodio +
Nitrito sodio +
Tiosulfato de sodio
13.2.5. Interpretación de los resultados: …………………………………………………………………………………….


Durante un año de terapia para la ansiedad, B.J. aumentó su dosis de alprazolam a dos
tabletas de 1 mg cinco veces al día. Ha admitido que "compra al médico" y compra
alprazolam en la calle para mantener su hábito diario. ¿Experimentará síntomas de
abstinencia si de repente suspende el alprazolam?

S.L. es llevado al departamento de emergencias (ED) sin responder excepto a estímulos
nocivos. Sus amigos informan de una noche de consumo excesivo de alcohol para celebrar s u
21 cumpleaños. Sus respiraciones son de 8 respiraciones por minuto y superficiales. La
presión arterial (PA) es de 100/60 mm Hg, el pulso es de 100 latidos/minuto y la
temperatura es de 36 ◦C. Una determinación urgente de gases en sangre arterial revela un
pH de 7,29 (normal, 7,36 a 7,44), PCO2 de 52 mmHg (normal, 35 a 45) y HCO3 de 19 mEq/L
(normal, 21 a 27). ¿Por qué es preocupante el estado respiratorio de S.L.?
32
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
13.5 Cuestionario
a) Interprete el envenenamiento producido con el cianuro de potasio, así como la
actividad antitóxica del nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.
b) Indique la diferencia que existe entre antídoto y antagonista.
c) Señale cinco ejemplos de antídoto y antagonista indicando sus mecanismos de acción y
respectivas aplicaciones clínicas.

d) ¿Cómo debe tratarse la dependencia sedante-hipnótica de B.J.?

e) ¿Qué terapia se debe iniciar para el manejo de la depresión respiratoria de S.L.?
f) Treinta minutos después, se informan los siguientes resultados de laboratorio: glucosa, 49
mg/dL (normal, 70–110); sodio (Na), 142 mEq/L (normal, 135–147); potasio (K), 3,5 mEq/L
(normal, 3,5–5,0); cloruro (Cl), 104 mEq/L (normal, 95–105); HCO3, 20 mEq/L (normal, 20–
27); nitrógeno ureico en sangre (BUN), 18 mg/dL (normal, 5–22); creatinina, 0,9 mg/dl
(normal, 0,6-1,1); y etanol, 475 mg%. Según el nivel de etanol en sangre, ¿qué tan grave es
la intoxicación de S.L.?
g) Luego de atendidas las necesidades de soporte respiratorio de S.L., ¿qué otras
condiciones clínicas ameritan atención?
h) ¿Qué intervenciones médicas pueden facilitar la eliminación del etanol de S.L.?
33
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
SEMINARIO: RADIOFÁRMACOS EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

ENFERMEDADES
14.1. Marco Teórico
14.1.1. Radiofármacos
Radiofármaco es un medicamento que contiene una sustancia química y un átomo
radioactivo unido a su molécula, que al ingresar al organismo se acumula en una
determinada célula, tejido u órgano diana y se puede utilizar para fines terapéuticos o de
diagnóstico.
14.1.2. Uso clínico de los radiofármacos

CUADRO 14.1.- Indicaciones diagnósticas de los radiofármacos de uso humano marcados con
tecnecio (99mTc) autorizadas actualmente en España.
PRINCIPIO ACTIVO INDICACIONES DIAGNÓSTICAS

 Visualización del volumen sanguíneo,
Albúmina humana y tecnecio (99mTc)
angiocardiogammagrafía y ventriculografía
 Visualización de recidivas o metástasis en pacientes con
carcinoma de colon o recto confirmado histológicamente
como coadyuvante a las exploraciones de imagen no
invasiva normales, como ecografía o TC, en las siguientes
Arcitumomab (fragmentos de anticuerpo situaciones:
monoclonal ANTI-CEA IMMU-4-Fab) • Pacientes con evidencia de recidiva y/o carcinoma
(99mTc) metastásico de colon o recto, con objeto de determinar la
extensión de la enfermedad.
• Pacientes con sospecha de recidiva y/o carcinoma
metastásico de colon o recto asociado a incremento de los
niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA)
 Evaluación de patologías nefrológicas y urológicas, en
Betiatida (99mTc) particular para el estudio de la morfología, perfusión y
función renales y caracterización del flujo urinario
 Gammagrafía para evaluar alteraciones de la perfusión
Bicisato de tecnecio (99mTc) cerebral regional en pacientes adultos con trastornos del
sistema nervioso central
Coloides de albúmina y tecnecio (99mTc)
 Gammagrafia hepatoesplénica
microcoloides
Coloides de albúmina y tecnecio (99mTc)  Vía intravenosa: gammagrafía hepatoesplénica
milimicroesferas  Administración en aerosol: estudio de las vías respiratorias
 Vía intravenosa
• Gammagrafía de la médula ósea
• Estudio de lesiones inflamatorias extraabdominales
Coloides de albúmina y tecnecio (99mTc),  Vía subcutánea:
nanocoloides • Linfogammagrafía
 Administración en aerosol:
• Diagnóstico de embolismo pulmonar en combinación con
estudios de perfusión
• Evaluación semicuantitativa de la ventilación pulmonar
Crisol de grafito para preparación  Diagnóstico de embolismo pulmonar
de Technegas para inhalación  Para gammagrafía de tumores malignos en pulmón tras
Depreótida (99mTc) detección inicial en combinación con TC y Rayos X, en
34
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
pacientes con nódulos pulmonares solitarios

Estaño coloidal y tecnecio (99mTc)  Imagen del sistema reticuloendotelial del hígado y bazo
 Marcaje in vivo o in vivo/in vitro de eritrocitos para:
• Angiogammagrafía, angiocardiogammagrafía y estudios
de perfusión miocárdica
• Diagnóstico y localización de hemorragia gastrointestinal
oculta Gammagrafía cerebral. Diagnóstico de
anormalidades del flujo sanguíneo cerebral regional como
Estaño medronato de tecnecio (99mTc) las que ocurren después de un ictus u otras enfermedades
o Sn-MDP(99mTc) para marcaje celular cerebrovasculares, epilepsia, enfermedad de Alzheimer u
Exametazima de tecnecio (99mTc) otras formas de demencia, ataques isquémicos
transitorios, migrañas o tumores cerebrales
 Marcaje in vitro de leucocitos con tecnecio (99mTc) para
detección de focos infecciosos, investigación de la fiebre
de origen desconocido y evaluación de patologías
inflamatorias no asociadas a infecciones (como la
enfermedad inflamatoria intestinal)
Exametazima de tecnecio (99mTc)
estabilizado con cobalto  Gammagrafía cerebral
Fitato y tecnecio (99mTc)  Gammagrafía hepática

 El eluido del generador puede utilizarse para marcaje de
equipos reactivos o administración directamente in vivo.
El eluido se utiliza:
• Vía intravenosa para:
– Gammagrafía tiroidea
– Gammagrafía de glándulas salivares
– Localización de mucosa gástrica ectópica
Generador de tecnecio (99mTc) – Gammagrafía cerebral
• Marcaje de eritrocitos para:
– Angiogammagrafía, cardiogammagrafía y estudios de
perfusión miocárdica
– Diagnóstico y localización de hemorragia gastrointestinal
oculta
• Instilación ocular:
– Gammagrafía del conducto lagrimal
Macroagregados de albúmina y tecnecio  Gammagrafía pulmonar de perfusión
(99mTc)  Flebogammagrafía
 Gammagrafía ósea
Medronato de tecnecio (99mTc) o
MDP(99mTc)
Oxidronato de tecnecio (99mTc) o  Gammagrafía ósea
HDP(99mTc)
 Vía intravenosa:
• Gammagrafía renal dinámica para estudios de perfus ión,
función y del tracto urinario
• Determinación del filtrado glomerular
Pentetato de tecnecio (99mTc) o • Angiogammagrafía cerebral y tomogammagrafía cerebral
DTPA(99mTc)  Administrado en aerosol (inhalación):
• estudio de ventilación pulmonar
 Vía oral:
• estudios de reflujo gastroesofágico y vaciamiento
gástrico
 Marcaje in vivo o in vivo/in vitro de eritrocitos para:
Pirofosfato de tecnecio (99mTc) • Angiogammagrafía, angiocardiogammagrafía y estudios
de perfusión miocárdica
35
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
• Diagnóstico y localización de hemorragia gastrointestinal

oculta
 Determinación del volumen sanguíneo
 Gammagrafía esplénica
Propanodicarboxidifosfonato de tecnecio
 Gammagrafía ósea
(99mTc) o DPD(99mTc)
 Diagnóstico de la disminución de la perfusión coronaria

 Diagnóstico y localización del infarto de miocardio
 Evaluación de la función ventricular global o regional
(primer paso para la determinación de la fracción de
Sestamibi de tecnecio (99mTc) eyección y/o de la motilidad regional de la pared)
 Diagnostico de malignidad en pacientes en los que se
sospeche cáncer de mama
 Diagnóstico en pacientes con hiperparatiroidismo
recurrente o persistente
Sulfuro coloidal y tecnecio (99mTc)
o azufre coloidal (99mTc) nanocoloides  Linfogammagrafía
 Gammagrafía estática (planar o tomográfica) de

Succimero y tecnecio (99mTc) o
morfología y función renales
DMSA(99mTc)
 Determinación de la localización y extensión de
infecciones e inflamaciones en los huesos de pacientes
Sulesomab (fragmentos del anticuerpo
con sospecha de osteomielitis, incluyendo pacientes con
monoclonal antigranulocito IMMU-MN3-
úlcera diabética del pie
Fab’SH) (99mTc
 Exploración del tránsito digestivo

Sulfuro de renio coloidal  Gammagrafía hepática (2ª línea)
y tecnecio (99mTc) macrocoloides  Gammagrafía esplénica (2ª línea)
 Gammagrafía de medula ósea ( 2ª línea)
Sulfuro de renio coloidal y tecnecio  Linfogammagrafía
(99mTc) nanocoloides  Gammagrafía gastroesofágica
 Agente de perfusión miocárdica indicado como adjunto en
el diagnóstico y localización de isquemia miocárdica y/o
infarto, y también como coadyuvante para la valoración
Tetrofosmina (99mTc)
inicial en la caracterización de malignidad de lesiones de
mama sospechosas cuando todas las demás pruebas
resulten no concluyentes
Trimetil-bromo-IDA y tecnecio (99mTc)
o Mebrofenina (99mTc)  Gammagrafía hepatobiliar
 Obtención de imágenes de recidivas y/o metástasis en

Votumumab (99mTc) pacientes con carcinoma de colon o recto confirmado
histológicamente
36
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
CUADRO 14.2. Indicaciones diagnósticas de los radiofármacos de uso humano marcados con
radioyodo autorizadas actualmente en España.
PRINCIPIO ACTIVO INDICACIONES DIAGNÓSTICAS

Radiofármacos marcados con 123I:
Iobenguano (123I)  Gammagrafía para localización de tumores que se originan en tejidos que
o MIBG (123I) embriológicamente proceden de la cresta neural: feocromocitomas, paragangliomas,
quemodectomas y ganglioneuromas
 Detección, estadiaje y monitorización del tratamiento de neuroblastomas
 Evaluación de la captación de iobenguano
 Estudio funcional de la médula suprarrenal (hiperplasia) y del miocardio (inervación
simpática)
Iodohipurato  Evaluación de la función renal:
(123I) de sodio • Medida del flujo plasmático renal efectivo
• Función renal regional y diferencial
• Localización de parénquima renal intacto
 Gammagrafía renal dinámica para estudios de perfusión, función y del tracto urinario
Ioduro (123I) de  Estudio morfológico o funcional de la glándula tiroidea mediante gammagrafía o
sodio prueba de captación tiroidea de yodo
Ioflupano (123I)  Para detectar la pérdida de las terminaciones nerviosas dopaminérgicas funcionales
en el cuerpo estriado de pacientes con síndromes parkinsonianos clínicamente
dudosos, para ayudar a diferenciar el temblor esencial de síndromes parkins onianos
relacionados con la enfermedad de Parkinson idiopática, atrofia multisistémica y
parálisis supranuclear progresiva. No puede distinguir entre enfermedad de
Parkinson, atrofia muscular y parálisis supranuclear progresiva
Radiofármacos marcados con 131I:
Iobenguano (131I)  Cálculo de la dosis terapéutica de iobenguano (131I)
o MIBG (131I  Tratamiento radioisotópico de tumores con afinidad por iobenguano
Ioduro (131I) de  Cinética tiroidea del yodo, que puede utilizarse para calcular la dosis terapéutica de
sodio ioduro (131I) de sodio
 Identificar tiroides residual y metástasis en pacientes con carcinoma de tiroides tras
ablación
 Gammagrafía tiroidea para patologías benignas cuando otros radiofármacos con una
dosimetría más favorable (p.ej. 123I o 99mTc) no están disponibles
Norcolesterol  Evaluación de la función suprarrenal cortical
iodado (131I)  Diagnóstico diferencial entre metástasis suprarrenales e hiperplasia suprarrenal
benigna en pacientes oncológicos
 Detección de tejido funcional residual en pacientes con hipercorticismo tras
adrenolectomía o de tejido endocrino ectópico
 Detección y seguimiento de tumores suprarrenales normofuncionantes
CUADRO N° 14.3. Indicaciones diagnósticas de los radiofármacos de uso humano autorizadas

actualmente en España, excepto aquellos marcados con tecnecio (99mTc) o radioyodo.
Principio activo Indicaciones diagnósticas

Radiofármacos marcados con 18F:
Fludesoxiglucosa (18F  Diagnóstico de melanoma maligno, cáncer colorrectal recurrente, nódulo

pulmonar solitario, cáncer de pulmón no microcítico, tumores del sistema
nervioso central, diferenciación entre radionecrosis y recidiva, estadiaje
y re-estadiaje de linfomas, cáncer de cabeza y cuello y cáncer de tiroides
recurrente
Radiofármacos marcados con 51Cr:
Cromato (51Cr) de sodio  Marcaje in vitro de eritrocitos para uso diagnóstico
37
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Edetato de cromo (51Cr) o  Determinación del filtrado glomerular en la valoración de la función renal
EDTA(51Cr)
Radiofármacos marcados con 57Co:
Cianocobalamina (57Co)  Prueba de malabsorción de vitamina B12
Radiofármacos marcados con 67Ga:

Citrato de galio (67Ga)  Localización y/o visualización de lesiones tumorales inespecíficas e
inflamatorias
Radiofármacos marcados con 75Se:
Ácido tauroselcólico (75Se)  Estudios de malabsorción y pérdida de sales biliares
 Evaluación de la función ileal, enfermedad inflamatoria intestinal y
diarrea crónica y estudio de la circulación enterohepática
Radiofármacos marcados con 81mKr:
Generador de kriptón  Estudio de la ventilación pulmonar (recomendado para uso pediátrico). Se
(81mKr) combina con gammagrafía de perfusión pulmonar para el diagnóstico de
embolia pulmonar
Radiofármacos marcados con 90Y:
Ytrio (90Y)  Radiomarcaje de moléculas portadoras que hayan sido específicamente
desarrolladas para radiomarcaje con este radionúclido (la indicación
corresponderá al radiofármaco que se prepare no al precursor)
Radiofármacos marcados con 111In:
Cloruro de indio (111In)  Precursor empleado en la preparación extemporánea de radiofármacos de
naturaleza peptídica (la indicación corresponderá al radiofármaco
preparado a partir del precursor)
Indio (111In) oxina  Marcaje in vitro de células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y plaquetas)
Pentetato de indio (111In)  Cisternogammagrafía para la detección de obstrucciones del flujo del
liquido cefalorraquídeo, y para el diagnóstico diferencial entre
hidrocefalia normotensiva y otras formas de hidrocefalia
 Detección de las pérdidas de líquido cefalorraquídeo
Pentetreótida (111In)  Adjunto en el diagnóstico y manejo de tumores carcinoides y tumores
neuroendrocrinos gastro-entero-pancreativos (gep) portadores de
receptores, ayudando a su localización.
Radiofármacos marcados con 133Xe:
Xenón (133Xe) gas  Estudio de ventilación pulmonar
 Estudio de perfusión cerebral regional
Radiofármacos marcados con 201Tl:
Cloruro de talio (201Tl)  Gammagrafía miocárdica para valorar la perfusión coronaria y viabilidad
celular en pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
miocarditis, contusiones miocárdicas y lesiones cardiacas secundarias
 Gammagrafía de los músculos: perfusión muscular en enfermedad
vascular periférica
 Gammagrafía de paratiroides
 Visualización de tumores con afinidad por talio en diferentes órganos,
especialmente tumores cerebrales, tumores tiroideos y metástasis
38
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
CUADRO 14.4. Indicaciones terapéuticas de los radiofármacos de uso humano autorizadas

actualmente en España.
Principio activo Indicaciones diagnósticas

Fosfato (32P) de sodio  Tratamiento radioisotópico paliativo de la policitemia vera y/o
trombocitosis esencial
 Tratamiento radioisotópico paliativo del dolor óseo metastásico
en pacientes terminales que no responden a la terapia
convencional, presentan enfermedad metastásica ósea
diseminada de varios tumores primarios y que es probable
presenten tolerancia a analgésicos potentes
Cloruro de estroncio (89Sr)  Tratamiento alternativo o asociado a la radioterapia interna para
la paliación del dolor ocasionado por metástasis óseas secundarias
a carcinoma prostático en pacientes que no responden al
tratamiento hormonal
Suspensión coloidal de itrio (90Y)  Sinoviortesis radioisotópica de la rodilla
 Tratamiento radioisotópico intraperitoneal o intrapleural de
derrames malignos recurrentes en pacientes que no responden a
la radioterapia o quimioterapia convencionales
Iobenguano (131I) o  Tratamiento radioisotópico de tumores que acumulan iobenguano
metaiodobencilguanidina (131I) (131I) o metaiodobencilguanidina (131I)
Ioduro (131I) de sodio  Tratamiento radioisotópico de la enfermedad de Graves, bocio
multinodular tóxico o nódulos tiroideos autónomos
 Tratamiento radioisotópico del carcinoma papilar y folicular de
tiroides incluyendo enfermedad metastásica
Samario lexidronam (153Sm)  Tratamiento radioisotópico del dolor óseo en metástasis
osteoblásticas múltiples que acumulan difosfonatos marcados con
tecnecio (99mTc) en la gammagrafía ósea
Citrato de erbio (169Er)  Tratamiento de la mono u oligoartritis reumatoide de las
articulaciones de pequeño tamaño de las manos y pies que no
responde al tratamiento intraarticular con corticoides o cuando
este tratamiento esté contraindicado
Sulfuro coloidal de renio (186Re)  Tratamiento de la mono u oligoartritis reumatoide de las
articulaciones de mediano tamaño (vertebrales, codo, muñeca,
tobillo y cadera) y en particular de la poliartritis reumatoide
 Tratamiento de la artropatía hemofílica.
14.2. Seminario
14.2.1. Competencias (Seminario)

Diseña y ejecuta una investigación bibliográfica sobre radiofármacos y su uso en el
diagnóstico y tratamiento de los pacientes , exponiendo el mismo de manera ordenada y
fundamentada.
14.3. Cuestionario
a) ¿Qué es un radioisótopo?
b) Características de los radioisótopos.
c) Ejemplos de radioisótopos más conocidos e indicar sus usos .
d) Definiciones de radiofármacos.
e) Producción de los radiofármacos.
f) Funciones de los radiofármacos.
g) Cinética de los radiofármacos.
h) Acciones, efectos, contraindicaciones, precauciones, interacciones y usos de los
radiofármacos.
i) Radiofármacos y usos en clínica
39
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Chain Y, Illanés L. Radiofármacos en medicina nuclear. Fundamentos y
aplicación. Argentina. Editorial de la Universidad de la
Plata; 2015.
40
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
Libros
Brenner G, Stevens C (2019) Farmacología Básica. 5° Ed USA: Ed. Elsevier
Barrett K, Barman S, et al(2020) Ganong: Fisiología Médica. Ed.26 USA: Ed. Editorial
Mc Graw-Hill-Interamericana.
Cabrera – Dominguez (2016) Toxicología Urgencias. Ed. Marbán Libros
Chain Y, Illanés L. (2015) Radiofármacos en medicina nuclear. Fundamentos y
aplicación. Argentina. Editorial de la Universidad de la
Plata;
Fauci A, Braunwald E y col.(2020) Harrison: Principios de Medicina Interna. Ed. 20
México: Ed. Mc Graw Hill
García D (2017) Terapéutica Médica en Urgencias. Ed. 5 México: Ed.
Panamericana
Godara H (2017) Manual Washington de Terapéutica Médica. Ed. 35
España: Ed. Lippincott.
Golan D. (2017) Principios de Farmacología: Bases Fisiopatológicas
del Tratamiento Farmacológico. 4° Ed. España: Ed.
Lippincott
Guyton A, Hall J (2016) Tratado de Fisiología Médica. Ed. 13 USA: Ed.
Elsevier Saunders.
Katzung B, Trevor A (2022) Farmacología Básica y Clínica. Ed. 15 México:
Editorial El Manual Moderno.
Mensa J, Gatell J y otros (2017) Guía Terapéutica Antimicrobiana. Ed. 27 España: Ed.
Antares.
España: Ed. Elsevier.
Whalen K. (2016) Farmacología. 6° Ed. España: Ed. Lippincott
12. Library of Congress Card. U.S.A.
Dreisbach, Robert (2020) Manual de Toxicología Clínica. 7º Edición. USA: Ed. El
Manual Moderno.
Fuentes Hemerográficas y Fuentes Electrónicas

New england journal of medicine
Lancet
Newspaper Source
MasterFILE Premier
DynaMed
Salud en Español
Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology
Basic Research in Cardiology
JAMA: Journal of the American Medical Association
JAIDS: Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes
Kidney & Blood Pressure Research
Lancet Infectious Diseases
Obesity & Health
Obesity Reviews
Vascular Disease Prevention
Vascular Medicine
41
FARMACOLOGÍA II
GUÍA DE PRÁCTICAS
Vascular Pharmacology
Haematologia
Haemofilia
MEDLINE US National Library
American Journal of Health System Pharmacist
British Medical Journal
MartinDale Extrapharmacopeia 2022
Physician Desk Reference (PDR) 2022
Drug and Pharmacology 2022
Drug Evaluation 2022
Poisindex 2022
Tomes plus
42

EQUIPOS DE TRABAJO_GUIA_DE_PRACTICAS

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

EQUIPOS DE TRABAJO_GUIA_DE_PRACTICAS

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

EQUIPOS DE TRABAJO_GUIA_DE_PRACTICAS

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

3B-2

Unidad académica: E.A.P. DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Autor: MÁXIMO CARMELO NAVARRO TORRES

PRÁCTICA N° 09 (SEMANA 10)

ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA EXPERIMENTAL

Los antibacterianos son medicamentos útiles en el control y tratamiento de las

9.1.2. Clasificación de los Fármacos Antibacterianos

- Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano, aunque el

b) Según su espectro de actividad antiinfecciosa

- De amplio espectro: son activos contra múltiples grupos de gérmenes (gram

c) Según su mecanismo de acción antibacteriana

- Desorganización de la membrana citoplasmática, lo que conduce a la

- Inhibición de la síntesis de proteínas, por actuar sobre los ribosomas, en la

- Interferencia en la síntesis y/o el metabolismo de los ácidos nucléicos:

- Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico: sulfamidas,

- Análogos de ácidos nucleicos que interfieren en su metabolismo,

9.1.3. Selección del Antibiótico

Al seleccionar un antibiótico es necesario:

- Es necesario investigar el microorganismo responsable por los tos clínicos y,

- En las infecciones graves, una vez establecido el diagnóstico presuntivo (de

- Ante los resultados del estudio bacteriológico se valorará la posibilidad de

- Conocer con detalle los diversos aspectos farmacológicos del antimicrobiano

- Es necesario analizar factores que dependerán del paciente infectado.

- El antimicrobiano debe alcanzar como mínimo la CIM para el germen

concentraciones terapéuticas con algunos de ellos (penicilina G,

e) Función renal y hepática

f) Peculiaridades idiosincráticas: genéticas o metabólicas que influye en el

9.1.4. Asociaciones de Antibióticos

Cuando se asocian antibióticos sobre un cultivo in vitro pueden aparecer las

° Infecciones por enterococos (endocarditis, las penicilinas facilitan la

9.1.5. Profilaxis con Antibióticos

Se aplica la profilaxis en las siguientes situaciones:

9.2.2. Material y Métodos

Modelo experimental : Suspensión de St. Aureus

f) Entonces examinar la inhibición del crecimiento y calificar de acuerdo al tamaño

CIM (Concentración mínima inhibitoria): Mínima concentración capaz de inhibir el crecimiento de

Cuadro N° 9.1: Registrar los datos

ACTIV. C/St. aureus ACTIV. C/E. coli

9.2.5. Interpretación de los resultados: ……………………………………………………………………………..

c) Interprete el significado de la diferencia de los valores de CIM-90 contra St. Aureus y E.

9.5. Fuentes de Información

PRÁCTICA N° 10 (SEMANA 11)

SEMINARIO: FÁRMACOS EN INFECCIONES POR VIH

Durante los años más recientes, la llegada de nuevos medicamentos y la

Los objetivos de la terapia antiviral:

10.1.2. Estructura del VIH

Gráfica N° 10.1: Estructura del VIH

Las proteínas de la envoltura se ensamblan para construir la cápside, la cual

La cápside es la envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma.

El Nucleocápside, es la cápside junto con el ácido nucleico encapsulado.

Los capsómeros son unidades morfológicas que se observan en el microscopio

La cubierta, membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas

Múltiples virus contienen envolturas de lípidos como parte de su estructura. El

Quimioprofiláxis, es el tratamiento de una persona ya infectada por el virus (VIH)

Con base en lo anterior, tiene mucho sentido tratar de disminuir o detener al

que s e producen menos virus, existe m e nos o po rtuni da d de “ m ut ació n” de l

El reto para los fabricantes de medicamentos antiretrovirales es desarrollar

Aunque las terapias antiretrovirales deterioran la capacidad de reproducción del

10.1.4. Ciclo Vital del VIH-1

Gráfica N° 10.2: Mecanismo de infección del VIH