ESCUELA DE SALUD PÚBLICA DE MÉXICO

Maestría en Nutrición Clínica,

en colaboración con el Instituto Nacional de
Perinatología

Abordaje nutricio en el adulto con trasplante renal

Proyecto Terminal para obtener el grado de Maestría en Nutrición Clínica

ANIA PAOLA LÓPEZ MAYORGA

Generación 2014-2016

Director: Dra. María De los Ángeles Espinosa Cuevas

Asesor: MNC María Angélica Reyes López

Ciudad de México
Agosto 2016

1
 Agradecimientos

A mis padres un agradecimiento especial por su apoyo incondicional y confianza

durante mis estudios, porque su ejemplo me ha guiado a lo largo de mi vida.

A quienes estuvieron conmigo en la realización de este trabajo, gracias por sus

enseñanzas y su tiempo, a la Dra. Ángeles con gran respeto y gratitud por sus
atenciones conmigo, y sobre todo por su paciencia. A Angélica por su gran ayuda y
consejos, además de su dedicación para que todo saliera mejor. Y a la Dra.
Alejandra, un gran ejemplo en el área personal y profesional, por aceptar ser parte
del comité.

A mis compañeros de maestría, por acompañarme a lo largo de este camino, no

hubiera sido lo mismo sin ustedes, siempre he dicho que son de lo mejor que me
llevo de la maestría.

Y finalmente, a mi novio y mi mejor amigo, porque significa para mi una motivación

constante, cada logro es compartido, porque siempre has sido mi mejor apoyo,
gracias por la paciencia y compañía a lo largo de todo.

2
 Abordaje nutricio en el adulto con trasplante renal
Introducción ............................................................................................................................................ 4
Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica ................................................................................. 5
Epidemiología del Trasplante Renal ................................................................................................................. 8
Fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica ............................................................................... 10
Manifestaciones fisiológicas y clínicas de la Enfermedad Renal Crónica .................................................. 12
Diagnóstico médico de la Enfermedad Renal Crónica ..................................................................... 20
Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica .............................................................................................. 21
Tratamiento médico de la Enfermedad Renal Crónica ..................................................................... 23
Tratamiento conservador ................................................................................................................................. 23
Tratamiento de reemplazo ............................................................................................................................... 23
Trasplante renal ................................................................................................................................................ 26
Tratamiento inmunosupresor .......................................................................................................................... 27
Complicaciones del trasplante renal ............................................................................................................... 28
Tratamiento de condiciones asociadas al trasplante renal ............................................................................. 30
Relación de la enfermedad renal crónica y el trasplante renal con la nutrición ............................ 32
Principales alteraciones nutricionales que anteceden al trasplante renal ...................................................... 32
Alteraciones de macronutrimentos ................................................................................................................. 32
Inflamación ..................................................................................................................................................... 35
Desgaste proteico-energético ......................................................................................................................... 37
Factores nutricios de riesgo asociados con el deterioro de la función renal .................................................. 38
Aspectos nutricios en el trasplante renal ....................................................................................................... 41
Periodo post-trasplante inmediato .................................................................................................................. 41
Periodo post-trasplante tardío ........................................................................................................................ 43
Proceso de Cuidado Nutricio en el adulto con trasplante renal ...................................................... 47
Evaluación de riesgo nutricio .......................................................................................................................... 47
Evaluación del estado nutricio en el adulto con trasplante renal ................................................................ 49
Evaluación de la Composición Corporal ......................................................................................................... 49
Evaluación Bioquímica ................................................................................................................................... 53
Evaluación Dietética ....................................................................................................................................... 56
Evaluación Clínica .......................................................................................................................................... 58
Evaluación del Estilo de Vida ......................................................................................................................... 61
Diagnóstico nutricio el adulto con trasplante renal ...................................................................................... 64
Tratamiento nutricio en el adulto con trasplante renal ................................................................................. 65
Periodo post trasplante inmediato .................................................................................................................. 65
Periodo post trasplante tardío ........................................................................................................................ 67
Retos nutricios del trasplante renal y su manejo ............................................................................................ 75
Rechazo crónico del injerto ............................................................................................................................ 78
Monitoreo nutricio en el adulto con trasplante renal .................................................................................... 80
Nuevas evidencias para el abordaje nutricio en el adulto con trasplante renal ............................. 82
Ácidos grasos poliinsaturados y trasplante renal ........................................................................................... 82
Vitamina D y trasplante renal ......................................................................................................................... 83
Microbiota y trasplante renal .......................................................................................................................... 85
Caso clínico trasplante renal ............................................................................................................... 88
Conclusiones ...................................................................................................................................... 101
Anexos ................................................................................................................................................. 103
Referencias ......................................................................................................................................... 109

3
 Introducción

Este trabajo presenta una descripción detallada del abordaje nutricio en el paciente adulto receptor de
trasplante renal. Debido a que el trasplante renal y la Enfermedad Renal Crónica no pueden abordarse
de manera aislada, en primera instancia el trabajo describe la epidemiología asociada con la Enfermedad
Renal Crónica y el trasplante renal, posteriormente se presentan las características patológicas
asociadas con la misma, ya que son aspectos que condicionan el estado nutricio y los resultados clínicos
después del trasplante renal. Enseguida se describen aspectos asociados con el diagnóstico y
tratamiento médico de la Enfermedad Renal Crónica, apartado en el cual destaca precisamente el
trasplante renal.

De igual manera, se detallan los elementos que condicionan el estado nutricio y aquellos que tienen
relevancia para el manejo nutricio en el paciente receptor de trasplante renal, de forma subsecuente se
describe el Proceso de Cuidado Nutricio en el paciente receptor de trasplante renal, con sus apartados
correspondientes, y finalmente se presenta el caso de un paciente adulto receptor de trasplante renal,
con todos los elementos asociados al Proceso de Cuidado Nutricio.

Promover y mantener un estado nutricio óptimo es esencial para mejorar la calidad de vida y el
pronóstico clínico en los pacientes con trasplante renal. Para reducir el riesgo de desnutrición y optimizar
el estado nutricio, es necesario un abordaje completo y exhaustivo de acuerdo a los elementos del
Proceso de Cuidado Nutricio: evaluación, diagnóstico, intervención, seguimiento y monitoreo. Dicho
abordaje debe integrar la condición médica del paciente y el impacto de las intervenciones terapéuticas
sobre el estado nutricio del paciente. Finalmente, proveer una nutrición adecuada y mantener un estado
nutricio adecuado puede tener un impacto importante en algunos factores de riesgo asociados con la
supervivencia del injerto en los receptores de trasplante renal.

4
 Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica

La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema mundial de salud pública cada vez mayor, la
incidencia y prevalencia de la enfermedad renal en etapa avanzada se ha incrementado y difiere
sustancialmente entre países y regiones. De acuerdo con el Estudio de Carga Global de Enfermedades
(Global Burden of Disease Study) del 2010, la ERC ocupó el lugar número 27 en la lista de las principales
causas de muerte en el mundo en 1990 (tasa anual de mortalidad de 15.7 por cada 100,000), pero
ascendió al lugar 18 en el año 2010 (tasa anual de mortalidad de 16.3 por cada 100,000). La mortalidad
cardiovascular es de 10 a 30 veces mayor en individuos con ERC en etapa avanzada que en la población
general.1

La prevalencia de ERC a nivel mundial es alrededor de un 8 a 16%. Se estima que en México la

incidencia anual de ERC avanzada es de 350 casos por millón de habitantes.2 La tasa de prevalencia en
2005 en México según datos de la Sociedad de Nefrología e Hipertensión de América Latina (Latin
American Society of Nephrology and Hypertension) (SLANH) se encontraba entre 300 y 600 casos por
millón de habitantes.2 De acuerdo con las estadísticas establecidas por el Instituto Mexicano del Seguro
Social (IMSS), se estima una incidencia de pacientes con ERC de 377 casos por millón de habitantes y
una prevalencia de 1,142 casos por millón de habitantes.2

De acuerdo a los cambios proyectados en la población mundial el número potencial de casos de

enfermedad renal en etapa avanzada aumentará de forma desproporcionada en los países en desarrollo
y en vías de desarrollo, donde el número de personas de edad avanzada se está expandiendo, este
efecto será aún mayor si persiste la tendencia del aumento de la hipertensión y la prevalencia de la
diabetes.1

La diabetes y la hipertensión son las principales causas de ERC en todos los países desarrollados y en
muchos en vías de desarrollo, la carga de la enfermedad se está alejando de la etiología infecciosa y
está siendo sustituida por la presencia de enfermedades crónicas relacionadas con el estilo de vida y con
el aumento de la esperanza de vida. En los países de América Latina, es posible identificar una
prevalencia importante de ERC asociada a enfermedades infecciosas y un aumento en la prevalencia de
los trastornos de estilo de vida, como la hipertensión, la diabetes mellitus y la obesidad.1

Entre los principales factores de riesgo para la ERC se encuentran la hipertensión arterial, la diabetes
mellitus y la obesidad.1 Según datos de la ENSANUT 2012, la prevalencia en México de hipertensión
arterial en adultos se estimó en un 33.3% en hombres y 30.8% en mujeres. La prevalencia mundial de
diabetes en adultos se estima en 6.4% y se espera que aumente a 7.7% para el 2030, en México, de
acuerdo al reporte de ENSANUT 2012 la proporción de adultos con diagnóstico médico previo de

5
diabetes es de 9.2% y la prevalencia de sobrepeso y obesidad en población adulta en México es de 73%
para mujeres y 69.4% en hombres.3

La ERC también se asocia con un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular (ECV) y viceversa, el
estudio de Riesgo de Ateroesclerosis en Comunidades (Atherosclerosis Risk in Communities) (ARIC)
encontró que la ECV se asocia con un riesgo mayor de elevación de la concentración de creatinina sérica
(OR 1.75; IC del 95%: 1.32-2.32), disminución de la filtración glomerular (OR 1.28, IC del 95%: 1.13-1.45)
y el desarrollo de ERC (OR 1.54; IC del 95%: 1.26-1.89).4

El síndrome metabólico y sus componentes representan un riesgo para la presencia de ERC, un meta-
análisis en adultos con síndrome metabólico identificó que dicha condición se asocia significativamente
con una disminución de la filtración glomerular (<60 ml / min por 1.73 m2) (OR 1.55, IC 95%: 1.34-1.80) y
que además existe una relación gradual entre la disminución del filtrado glomerular y el número de
componentes del síndrome metabólico; 2 componentes (OR 1.39, IC 95 %: 1.09-1.78), 3 componentes
(OR 1.42 (IC 95%, 1.22-1.67), 4 componentes (OR 1.66, IC 95: 1.53-1.79) y 5 componentes (OR 1.96, IC
del 95%: 1.71 a 2.24). 5

La predisposición genética juega un papel clave en muchas formas de ERC incluyendo las 2 causas más
comunes, la nefropatía diabética y la glomerulonefritis crónica. En ambos tipos de Diabetes Mellitus la
probabilidad de desarrollar nefropatía diabética se incrementa notablemente en los pacientes con un
hermano o padre con nefropatía diabética. La nefropatía por IgA es la forma más común de
glomerulonefritis a nivel mundial, se asocia con historia familiar de dicha condición en 1 de cada 7
pacientes. El trastorno mono-genético más común que conduce a ERC es la enfermedad renal
poliquística autosómica dominante, que afecta aproximadamente a 1 de cada 400 a 1,000 nacidos vivos,
la descendencia de los individuos afectados tienen una probabilidad del 50% de desarrollar poliquistósis
renal.5

Otros factores de riesgo que pueden estar asociados con la ERC son el tabaquismo y el consumo de
alcohol, un meta-análisis de estudios observacionales y de casos y controles encontró que la ERC se
asoció significativamente con un hábito tabáquico de más de 20 cigarros al día (OR 1.51; IC del 95%; 1.6
a 2.15) y con tabaquismo mayor a 40 años (OR 1.45; IC del 95%: 1.00-2.09). En otros estudios se ha
identificado cierta asociación entre la ingestión de alcohol por arriba de 30 g al día con un mayor riesgo
de albuminuria, incluso después de ajustar para edad, sexo y función renal basal (OR = 1.59 IC 95%:
1.07 a 2.36).5

6
Un análisis de los datos del Estudio de Nutrición y Salud (National Health and Nutrition Examination
Survey) en Estados Unidos, mostró que la pobreza está asociada con un mayor riesgo de proteinuria,
incluso después de la corrección por otros factores. La gente en el cuartil socioeconómico más bajo se
encuentra con un 60% mayor riesgo de ERC progresiva que aquellos que están en el cuartil del nivel
socioeconómico más alto.6

El Programa de Evaluación Temprana del Riñón, KEEP (Kidney Early Evaluation Program), por sus
siglas en inglés, de la Fundación Nacional del Riñón (National Kidney Foundation), es un programa de
cribado o tamizaje destinado a detectar de forma precoz la enfermedad renal entre los individuos de alto
riesgo. Una fase piloto del estudio se inició en el 2008 en la Ciudad de México y el estado de Jalisco. Se
incluyó en el estudio a adultos con diabetes, hipertensión o antecedentes familiares de diabetes,
hipertensión o ERC.7

De acuerdo a los resultados de la iniciativa de la Fundación Nacional del Riñón (National Kidney
Foundation) bajo el marco del programa de Evaluación Temprana del Riñón, KEEP (Kidney Early
Evaluation Program), la prevalencia de ERC en la Ciudad de México fue del 22% , y por estadio fue de 7,
8, 6 y 1%, en estadios 1, 2, 3 y 4-5 respectivamente, en el estado de Jalisco la prevalencia general de
ERC fue del 33%, y por estadio fue de 7, 16, 9 y 1% respectivamente. El 38% de los participantes con
diabetes y el 42% de los participantes con hipertensión fueron diagnosticados con ERC. De este estudio
destaca que sólo el 1% de los participantes en la ciudad de México estaban al tanto del diagnóstico de
ERC y en Jalisco ninguno de los participantes estaba enterado del mismo, datos que reflejan el sub
diagnóstico de la enfermedad en el país. 7

La ERC representa un gran desafío social con grandes repercusiones financieras, tanto en el ámbito
individual, como para las instituciones de salud. A nivel mundial alrededor del 2 al 3% de los gastos de
atención de la salud se destinan para proporcionar tratamiento para los pacientes con enfermedad renal
en fase avanzada, a pesar de que representan sólo el 0.1 a 0.2% de la población total.1 De acuerdo con
datos del IMSS, en el año 2009 el daño renal ocupó el tercer lugar en el gasto por padecimientos, con
una inversión de 4,712 millones de pesos en tan sólo 4% de los derechohabientes. La Secretaría de
Salud informó, en 2009, que sólo 22% de los pacientes que requieren terapia de reemplazo renal en
realidad la reciben, lo que tiene un costo anual estimado de 7,550 millones y que quizá ascendería a
33,000 millones de pesos si se atendiera al 100% de los pacientes que lo requieren.2,7

En julio del 2005, había 42,000 pacientes en diálisis crónica en México; 26% de estos pacientes estaban
en HD, el 18% en DPA, y el 56% en DPCA.8 Existen alrededor de 52,000 pacientes en terapias
sustitutivas, de los cuales, el 80% se atienden en el IMSS.3 De los pacientes en DP, el 88% son tratados
a través del sistema de la Seguridad Social (75% en el IMSS), el 7% a través de la Secretaría de Salud, y
7
el 5% a través del medio privado. De los pacientes en HD, el 76% son tratados a través del sistema de la
Seguridad Social (68% en el IMSS), el 3% a través de la Secretaría de Salud, y el 21% a través de la
medicina privada.8,9

Epidemiología del Trasplante Renal

A partir de la optimización en el tratamiento inmunosupresor la supervivencia del injerto y la función del

injerto a largo plazo han hecho del trasplante de riñón una alternativa más rentable en comparación con
la diálisis. En Estados Unidos, más de 387,000 trasplantes de riñón se han realizado desde 1988 a la
fecha, y en 2014, se llevaron a cabo 17,107 trasplantes de riñón, de éstos, 11,570 procedían de
donadores fallecidos y 5,537 procedían de donadores vivos. Actualmente en Estados Unidos hay
100,791 personas en espera de un trasplante de riñón. 10,11

En México las cifras de personas que requieren trasplante renal ha incrementado a lo largo de los años,
del 2012 a la fecha dicha cifra se ha incrementado en un 37%. En el año 2015 se realizaron un total de
2,770 trasplantes, del total de trasplantes realizados en ese año 57% se efectuaron en instituciones de
seguridad social, 25% en el sector público y 18% en el medio privado. De acuerdo a datos del Centro
Nacional de Trasplantes (CENATRA) de la Secretaria de Salud, actualmente en México 12,470 personas
esperan recibir un trasplante renal y en lo que va de este año se han realizado alrededor de 700
trasplantes de riñón.12,13

Los registros existentes en distintos países han confirmado una progresiva mejoría de los resultados del
trasplante renal a corto plazo. Actualmente, la incidencia de rechazo agudo es menor al 15 % y la
supervivencia del injerto al año del trasplante es mayor al 90 %. La tasa de pérdida del injerto a partir del
año del trasplante se sitúa entre 3 al 6 % anual. Sin embargo la evaluación de los resultados a largo
plazo ha sido difícil de interpretar.14

Los resultados en Europa del Collaborative Transplant Study (CTS) sugieren un aumento muy
significativo en la vida media del injerto, 12.5 años en el período 1988-1990 contra 21.8 años en el
período 2003-2005. Los datos en EU indican que la vida media del injerto de donador cadavérico, se ha
modificado de 6.6 años en 1989, a 8.2 años en 2000 y a 8.8 años en 2005, manteniendo tasas de
rechazo en el primer año entre un 5 a 7%. En los trasplantes de donador vivo la vida media se ha
modificado de 11.4 años en 1989 a 11.9 años en 2005. 14,15

Durante el primer año del trasplante, la primera causa de fracaso del injerto ocurre en relación con
complicaciones de la técnica quirúrgica, especialmente la trombosis vascular (2-5 %). La edad del
receptor, los antecedentes de diabetes, la función retardada del injerto y la presencia de rechazo en el

8
primer año son factores de riesgo significativos para la supervivencia del injerto a largo plazo. 14

En 2011 el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición (INNSZ), publicó datos sobre los primero
1,000 trasplantes de riñón realizados en dicho centro desde 1967 hasta junio del 2011, los resultados
obtenidos del análisis refieren que la supervivencia del paciente post trasplantado renal a 1, 3, 5, 10, 15 y
20 años fue de 94.9, 89.6, 86.8, 76.9, 66.1 y 62.2%, respectivamente. La supervivencia del injerto renal
censurada para muerte con injerto funcional a 1, 3, 5, 10, 15 y 20 años fue de 93.1, 87.1, 83.5, 73.9, 62.7
y 52.5%. La mediana de supervivencia global del paciente fue de 29 años y la mediana de supervivencia
del injerto para todas las causas de pérdida del injerto fue de 15 años. La tasa de rechazo agudo en el
centro fue del 25% para pacientes con triple terapia inmunosupresora sin uso de inducción y se redujo a
11% con el triple esquema inmunosupresor más terapia de inducción. Los factores de riesgo asociados
con una peor supervivencia del injerto fueron una menor edad del receptor, los trasplantes realizados
durante el periodo de 1967 a 1983 y una menor compatibilidad HLA.16

9
 Fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica

Los riñones son dos órganos retroperitoneales ubicados en la pared posterior del abdomen, ambos están
rodeados de una cápsula fibrosa que protege sus estructuras internas. La cara medial de cada riñón
tiene una región llamada hilio, por la que pasan la arteria y vena renales, los vasos linfáticos, la
inervación y el uréter. En el riñón se distinguen dos regiones principales, la corteza externa y las regiones
internas de la médula. La médula se divide en 8 a 10 masas de tejido en forma de cono llamadas
pirámides renales, la base de cada pirámide se origina en el borde entre la corteza y la médula y termina
en la papila, que se proyecta en el espacio de la pelvis renal. 17

La unidad funcional del riñón es la nefrona, cada riñón contiene alrededor de 800,000 a 1,000,000 de
nefronas y cada una contiene una red de capilares que en conjunto forman el glomérulo y un túbulo largo
en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su trayecto hacia la pelvis renal. Los capilares
glomerulares están revestidos de células epiteliales y todo el glomérulo está cubierto por la cápsula de
Bowman. El líquido filtrado desde los capilares glomerulares circula hacia la cápsula de Bowman y
después al túbulo proximal, posteriormente fluye hacia el asa de Henle, que consta de una rama
descendente y otra ascendente, al final de la porción ascendente se encuentra la mácula densa, después
de pasar por el asa el líquido fluye hacia el túbulo distal y finalmente al túbulo colector. 17

Entre las principales funciones del riñón se encuentran la depuración de productos de deshecho del
metabolismo, la regulación hidroelectrolítica, el mantenimiento del equilibrio ácido base, la producción
hormonal y la regulación metabólica. El riñón mantiene la regulación del medio interno, en cuanto a
volumen, osmolaridad, concentración iónica y acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual
ajusta el balance diario entre la absorción y la eliminación por la orina de agua, Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+,
PO - e H+. El riñón sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO) y la renina, la EPO estimula la
eritropoyesis como respuesta a la hipoxia y la renina favorece la vasoconstricción por la activación del
angiotensinógeno. El riñón participa en el metabolismo y eliminación de algunas hormonas como la
insulina, glucagón, cortisol, catecolaminas y somatotropina, y transforma la vitamina D inactiva
(25(OH)D3) en su metabolito activo o calcitriol (1,25(OH)2 D3). 17,18

La fisiopatología de la ERC comprende dos conjuntos amplios de mecanismos relacionados con la

lesión: 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como complejos
inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposición a toxinas en
algunas enfermedades tubulointersticiales renales) y 2) un grupo de mecanismos progresivos que
incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia de la
disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental de la ERC. 18
10
La nefrona pierde de forma progresiva su funcionalidad en la ERC sin importar la etiología, las nefronas
restantes llevan a cabo cambios adaptativos y compensan mediante el aumento de su presión
intraglomerular para mantener la tasa de filtración glomerular, es decir, a nivel glomerular se produce
vasodilatación de la arteriola aferente, aumentando así la presión intraglomerular e incrementando la
fracción de filtración. Sin embargo, el aumento de la presión glomerular es perjudicial y causa una lesión
endotelial progresiva, esclerosis glomerular y finalmente, la pérdida de las nefronas. La proteinuria
(causada por la hiperfiltración glomerular) supera la capacidad de reabsorción de los túbulos proximales
y la proteína se mantiene en el túbulo distal, lo que provoca inflamación y fibrosis intersticial. La
traducción histológica de esta alteración es una esclerosis glomerular y fibrosis del túbulo intersticial. 18

Los fenómenos de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial aparentemente son inducidos por la

Angiotensina II, que activa diferentes factores de crecimiento, el más importante es el factor
transformador del crecimiento (TGF-β), que inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular y
facilita la síntesis de proteínas pro-fibróticas. La Angiotensina II también activa el factor de transcripción
NF-κB, que estimula la síntesis de citocinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Otros
mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidación de lipoproteínas a nivel glomerular y la
hipoxia, todos ellos inducen la síntesis de factores pro-inflamatorios y pro-fibróticos que favorecen la
esclerosis renal.18

La nefropatía diabética es la causa más frecuente de ERC, seguida de la hipertensión arterial y la

glomerulonefritis. La etiología de la ERC puede ser vascular, esto incluye enfermedades de los grandes
vasos sanguíneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos
pequeños, como nefropatía isquémica y vasculitis. La causa también puede ser glomerular, abarcando la
enfermedad glomerular primaria, como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía por IgA;
y la enfermedad glomerular secundaria, como la nefropatía diabética y la nefritis lúpica. Puede originarse
por alteraciones a nivel túbulo intersticial, que incluyen la enfermedad poliquística renal, la nefritis
tubulointersticial crónica inducida por drogas o toxinas, y la nefropatía de reflujo, o puede tener un origen
obstructivo, como la litiasis renal bilateral.18,19

En las etapas tempranas de ERC habitualmente no son evidentes los síntomas que surgen del deterioro
de la filtración glomerular, sin embargo si la disminución de la filtración evoluciona y llega a etapas más
avanzadas, son más notables las complicaciones y pueden identificarse manifestaciones clínicas. En la
ERC se ven afectados casi todos los órganos y sistemas, pero las complicaciones más importantes son
uremia, anemia, anomalías en el calcio, fósforo y hormonas que regulan estos minerales como el

11
calcitriol, la hormona paratiroidea (PTH) y el factor 23 de crecimiento de fibroblastos (FGF-23), así como
anomalías en la homeostasis del sodio, potasio, agua y el equilibrio ácido-base. 18

Manifestaciones fisiológicas y clínicas de la Enfermedad Renal Crónica

Uremia
El ultra-filtrado a nivel glomerular modifica su composición por la actividad metabólica de las células
tubulares y como resultado final de estos procesos se produce la orina, que contiene urea y otros
metabolitos nitrogenados en concentraciones elevadas. La función glomerular hace posible que los
compuestos o metabolitos nitrogenados puedan ser filtrados de la sangre y eliminados a través de la
orina, manteniendo de esta forma la homeostasis y evitando que estos se acumulen en concentraciones
tóxicas a nivel sérico. Cuando el filtrado glomerular se reduce aproximadamente a un 20% de la
capacidad funcional del riñón, compuestos de un amplio espectro de peso molecular se retienen en los
fluidos corporales y generan cierto grado de azoemia (incremento de las concentraciones séricas de
productos normalmente excretados por los riñones); el desarrollo del estado urémico es entonces
consecuencia de la insuficiencia glomerular grave, que ocurre como resultado de la retención de
metabolitos nitrogenados tóxicos.20

Para que una sustancia pueda definirse como toxina urémica, debe ser excretada normalmente por vía
renal y estar presente en concentraciones elevadas en los fluidos y / o tejidos de pacientes con ERC,
debe ser posible identificar una relación entre el nivel de la toxina en los fluidos biológicos y una o más
manifestaciones de la uremia, además de demostrarse un mecanismo patológico para explicar la relación
entre la toxina y dicha manifestación. La capacidad de una toxina para inducir o contribuir a los síntomas
urémicos deriva de la incapacidad de los riñones para excretar y / o metabolizar dicha toxina.
Actualmente se reconocen mas de 100 sustancias como toxinas urémicas y se clasifican en moléculas
pequeñas hidrosolubles (<500 δ), moléculas pequeñas unidas a proteínas (<500 δ) y moléculas
medianas (>500 δ) (Tabla 1). 20

12
 Tabla 1. Clasificación de toxinas urémicas 21
Moléculas pequeñas (< 500 δ) Moléculas pequeñas ligadas a Moléculas medianas (> 500 δ)
proteínas (<500 δ)
Dimetilarginina asimétrica Homocisteína Péptido natriurético atrial
(ADMA) Hidroquinona β 2 microglobulina
A. β-guanidinpropiónico A. indoxil 3 acético Cadenas ligeras de
Creatinina Indoxilsulfato inmunoglobulinas (IgLCs),
Guanidina Carboxi-metil lisina Cistatina C
Ácido úrico P-cresol A. hialurónico
Urea Fenol Interleucina 1 β
Xantina A. hidroxipúrico Interleucina 6
Malonilaldehido Espermidina Inmunoglobulinas de cadenas
Metilguanidina Espermina ligeras (kappa y delta) κ λ
Hipoxantina Productos avanzados de la Leptina
glicosilación (AGEs) Neuropéptido Y
Productos avanzados de la PTH
oxidación proteica (AOPP) Proteína ligada al retinol
TNF α

La urea es cuantitativamente el producto final más importante del metabolismo de nitrógeno y representa
alrededor del 85% de la excreción de nitrógeno urinario. Su concentración en sangre incrementa cuando
se reduce la tasa de filtración glomerular, sin embargo dicha concentración también es dependiente de la
ingestión de nitrógeno y del equilibrio entre el anabolismo y el catabolismo de proteínas. La urea debería
ser considerada como una "molécula sustituta o subrogada" para definir la toxicidad urémica, puesto que,
la acumulación de otros solutos distintos a la urea en realidad correlacionan mejor con los síntomas
urémicos tóxicos.20

La Dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor endógeno de la sintasa del óxido nítrico (NOS), su
acumulación en la ERC disminuye la producción de óxido nítrico (NO) y promueve la disfunción
endotelial. La homocisteína es un derivado de la desmetilación de la metionina, en la ERC las
concentraciones séricas aumentan a medida que declina la función renal, ésta es tóxica para el endotelio
vascular, favorece la proliferación de la fibra muscular lisa, la agregación plaquetaria y la trombosis. Los
solutos ligados a proteínas como el p-cresol y el indoxilsulfato ejercen efectos tóxicos sobre los sistemas
enzimáticos e interfieren con la unión de fármacos a proteínas. 21

La productos avanzados de la glicosilación (AGEs) inducen varios efectos como la producción de

citocinas, estimulación del estrés oxidativo e inhibición de la NOS, además se han relacionado con
disfunción endotelial y aterogénesis. La acumulación de los productos avanzados de la oxidación
proteica (AOPP), activan a los monocitos, aumentan la síntesis de TNFα y son mediadores de la
inflamación, además están relacionados con la aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal. Las

13
inmunoglobulinas de cadenas ligeras (IgLCs) interfieren con las funciones de los neutrófilos, inhibiendo la
quimiomotaxis, activando la captación de glucosa e inhibiendo la apoptosis, que en conjunto contribuye a
un incremento en la susceptibilidad a infecciones. 21

La PTH puede tener varios efectos tóxicos adicionales en la uremia, algunos de las cuales están
mediados por el aumento de la entrada de calcio en las células y por la estimulación exagerada del
monofosfato de adenosina (cAMP). Los siguientes manifestaciones urémicas pueden ser inducidas por
concentraciones elevadas de PTH en el plasma: encefalopatía, neuropatía, enfermedad ósea, necrosis
aséptica, calcificación de tejidos blandos, necrosis de tejido blando, miopatía, prurito, hipertensión y
cardiomiopatía. La PTH posiblemente interfiere con la regulación de la presión arterial y la función
cardiovascular en la uremia, además incrementa la fragilidad osmótica de los eritrocitos y acorta la vida
de los eritrocitos.20

Anemia
La anemia en la ERC suele ser normocítica normocrómica y puede detectarse en etapas intermedias del
deterioro renal, volviéndose más grave a medida que empeora la función del riñón. El déficit en la
secreción de EPO es el mecanismo patogénico principal, puesto que se pierde el efecto estimulante de
ésta sobre la eritropoyesis. La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peri
tubulares renales, la hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de eritrocitos para
satisfacer la demanda tisular de oxígeno; en la ERC se observa una respuesta inapropiada y se
identifican valores bajos de hemoglobina y hematocrito. 18,22

Hay otros factores que contribuyen al desarrollo de la anemia renal, algunas moléculas del grupo de las
poliaminas, actúan como toxinas urémicas e inhiben la eritropoyesis, por otra parte, en la ERC hay
acortamiento de la vida media de los eritrocitos, puede presentarse déficit de hierro y vitaminas (ácido
fólico y vitamina B12), pérdidas hemáticas y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo.
Además de la verdadera deficiencia de hierro, muchos pacientes con ERC tienen deficiencia de hierro
funcional, que se caracteriza por un deterioro en la liberación de hierro de las reservas corporales para
satisfacer la demanda de la eritropoyesis. Estos pacientes tienen una baja saturación de transferrina en
suero con valores normales o altos de ferritina sérica.18,22

La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y tiene
consecuencias fisiopatológicas adversas, como suministro y utilización menores de oxígeno en los
tejidos, mayor gasto cardiaco y dilatación ventricular. Las manifestaciones clínicas incluyen angina,
insuficiencia cardiaca, deterioro inmunitario, disminución de la agudeza psíquica y de las funciones
cognitivas. 22
14
 Alteraciones en el metabolismo mineral-óseo
La ERC provoca alteraciones tempranas en el metabolismo del fósforo y el calcio, que eventualmente
conducen a hiperparatiroidismo secundario. En 2006, el consenso KDIGO sugirió el término trastorno
mineral óseo asociado a ERC, CKD-MBD por sus siglas en inglés, para designar el trastorno sistémico
del metabolismo mineral y óseo resultante de la ERC. Los principales trastornos de las osteopatías se
clasifican en los que se acompañan de un gran recambio óseo con mayores concentraciones de PTH
(osteítis fibrosa quística, que es la lesión clásica del hiperparatiroidismo secundario) y el recambio óseo
reducido, con concentraciones menores o normales de PTH (osteopatía adinámica y osteomalacia).23

La PTH se sintetiza en las glándulas paratiroides y es liberada en respuesta a una reducción en las
concentraciones de calcio o al incremento en las concentraciones de fósforo sérico. La PTH mantiene
los valores séricos de calcio, a nivel óseo activa la función de los osteoclastos para aumentar la resorción
ósea, en el riñón estimula la reabsorción renal de calcio y en el intestino favorece la absorción del mismo.
La vitamina D tiene una etapa de activación final a nivel renal, donde la 25 (OH) D se hidroxila por acción
de la 1 -hidroxilasa para producir 1,25 (OH) 2D o calcitriol, que es la forma responsable de la mayoría
de las acciones biológicas. Esta hidroxilación está regulada por varios factores, entre ellos la PTH y las
concentraciones bajas de calcio y fósforo, a su vez se inhibe por valores elevados de calcio, fósforo y
FGF-23. Las principales funciones del calcitriol son la activación del hueso y el intestino delgado para la
movilización de calcio y la regulación de la síntesis de PTH, también favorece la absorción intestinal de
fósforo (Figura 1). 24

Los aspectos fisiopatológicos del hiperparatiroidismo secundario, provienen de anomalías en el

metabolismo mineral; la retención de fósforo comienza en una etapa temprana de la ERC, debido a una
disminución gradual en la filtración y excreción de fosfato. En el curso temprano de la enfermedad renal,
la retención de fósforo estimula al FGF-23 y la secreción de PTH, además esta hiperfosfatemia a su vez,
disminuye los valores de calcio sérico a través de la unión físico-química y la supresión de la actividad de
la 1 α-hidroxilasa, que resulta en concentraciones disminuidas de calcitriol. La concentración reducida de
calcitriol contribuye al incremento en los valores de PTH porque ocasiona hipocalcemia, asociada con
una menor absorción gastrointestinal de calcio, y además tiene un efecto directo en la transcripción del
gen de la PTH.18,21,24

15
 25
Figura 1. Actividad de la Hormona Paratiroidea (PTH)
Modificado de Findlay M, Isles C. Clinical Companion in Nephrology

El FGF-23 forma parte de una familia de fosfatoninas que fomentan la excreción renal de fosfato. La
concentración de esta proteína, secretada por los osteocitos, aumenta en etapas tempranas de la ERC.
El FGF-23 favorece el mantenimiento de las concentraciones séricas de fósforo en rango normal, puesto
que aumenta la excreción renal de fosfato, inhibe la producción de PTH y suprime la formación de
calcitriol, que reduce la absorción de fósforo en el tracto gastrointestinal. La concentración elevada de
FGF-23 es un factor de riesgo de mortalidad e indica la necesidad de una intervención terapéutica
incluso cuando la concentración sérica de fósforo se encuentra dentro de los límites normales.18,23

Alteraciones hidro-electrolíticas
La pérdida del filtrado glomerular se traduce en una menor capacidad para excretar agua libre de
electrolitos, lo que limita la capacidad de concentración y dilución urinarias. En la ERC avanzada la
incapacidad para concentrar y diluir la orina y la necesidad de eliminar una carga obligada de solutos
todos los días, es la responsable de los principales trastornos del balance de agua. Una sobrecarga de
agua que supere la capacidad de excretar agua libre se traducirá en hiponatremia por dilución, y una
disminución en la ingestión, inferior al mínimo necesario para excretar la carga osmótica diaria se
traducirá en hipernatremia. En la ERC, para mantener el balance de sodio, la fracción de excreción de
sodio aumenta en las nefronas funcionales, hasta el punto de que la excreción absoluta de sodio no se
modifica hasta fases avanzadas de la ERC, ya que cada nefrona restante filtra una mayor carga y se
incrementa la fracción excretada. Con filtrados glomerulares inferiores, la capacidad de excreción renal
16
de sodio puede ser incapaz de compensar el aporte exógeno, favoreciendo el desarrollo de edema,
hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.18,26

Muchas formas de nefropatía, como la glomerulonefritis, alteran el equilibrio glomerulotubular al grado

que el sodio ingerido en los alimentos rebasa al que es excretado por la orina, de modo que se retiene y
como consecuencia se expande el volumen del líquido extracelular, esto puede contribuir a la
hipertensión y en forma intrínseca acelera la lesión de las nefronas. Siempre y cuando el ingreso de agua
no rebase la capacidad de excreción, la expansión del volumen del líquido extracelular, será isotónica y
el individuo mostrará una concentración plasmática normal de sodio. 18

El potasio es el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular. La relación

entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal determinante del potencial de
reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños cambios en la homeostasis del potasio pueden
tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular. En la ERC la capacidad excretora de
potasio disminuye de forma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular, sin embargo distintos
mecanismos de adaptación tanto renales como extrarrenales permiten compensar los incrementos
transitorios en el potasio plasmático. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es el mecanismo renal
más relevante que compensa el incremento de potasio plasmático, y el incremento en la secreción
intestinal de potasio mediado igualmente por la aldosterona es el principal mecanismo extrarrenal (Figura
2). 26

25
Figura 2. Regulación del potasio sérico
Modificado de Findlay M, Isles C. Clinical Companion in Nephrology

17
Los mecanismos de adaptación permiten que incluso con filtrados glomerulares bajos se pueda mantener
la capacidad de excretar potasio, sin embargo a medida que progresa la ERC el riesgo de hipercalemia
aumenta. Hay dos entidades, las nefropatías tubulointersticiales crónicas y la nefropatía diabética, en las
que hay una mayor prevalencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico que limita la capacidad de
adaptación renal y, por tanto, representan mayor riesgo de hipercalemia sintomática con filtrados
glomerulares aun superiores. En la ERC deben considerarse otros factores que pueden inducir
hipercalemia, como el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), los
antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA), la espironolactona y otros diuréticos que ahorran
potasio como amilorida, eplerenona y triamtereno.18,26

Acidosis metabólica
El riñón es fundamental para el mantenimiento del equilibrio ácido-base, puesto que permite excretar la
carga diaria de ácidos no volátiles resultantes de la ingestión proteica diaria y del catabolismo endógeno.
Los mecanismos renales para eliminar esta carga involucran a varios segmentos tubulares, e incluyen la
reabsorción del bicarbonato (HCO3-) filtrado (aproximadamente 4,000 mEq/día) y la excreción de
amonio, esto permite regenerar los 50 a 100 mEq de HCO3- que se requieren para amortiguar la carga
ácida. El deterioro renal progresivo afecta estos mecanismos, la principal alteración es la disminución en
la excreción de amonio. En otras ocasiones la pérdida renal de HCO3- por una insuficiente reabsorción
proximal contribuye a la acidosis metabólica, especialmente en las nefropatías túbulo-intersticiales.10 Por
lo tanto la ERC causa acidosis metabólica, sin embargo el balance ácido-base se mantiene normal en
etapas tempranas, dicha alteración es evidente cuando el filtrado glomerular disminuye de forma
importante (ERC estadio 4). 18

La disminución del bicarbonato (HCO3-) en plasma ocurre fundamentalmente como consecuencia de la

disminución en la formación de amonio a nivel tubular y a la retención de H+, es decir, se trata de una
acidosis hiperclorémica con anión gap normal. Con la ERC se genera menos amoniaco en la orina y no
se excreta la cantidad normal de protones que suelen combinarse con éste. Cuando el daño renal
progresa se produce una retención de aniones fosfato, sulfato y ácidos orgánicos y en esta situación los
aniones de los ácidos orgánicos retenidos pueden originar acidosis metabólica con anión gap anormal;
por esta razón, la acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico que aparece en las primeras etapas de la
ERC puede complicarse por la adición de otra con desequilibrio aniónico, conforme evoluciona la ERC,
generando una acidosis predominantemente mixta. En muchos enfermos la acidosis metabólica es leve,
el pH rara vez es <7.35 y se corrige con complementos orales de bicarbonato de sodio, sin embargo,
incluso grados leves de acidosis metabólica pueden promover el catabolismo de proteínas.18,26

18
 Alteraciones cardiovasculares
Los eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, vasculopatía periférica y
accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con ERC, en
cualquier estadio de la enfermedad. En la ERC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular
tradicionales, como la edad avanzada, la hipertensión arterial, la dislipidemia, la resistencia a la insulina y
la diabetes, sin embargo se combinan con otros factores no tradicionales relacionados con la uremia,
como la anemia, la inflamación, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo, la elevación de las
concentraciones de homocisteína, la alteración en el metabolismo mineral-óseo, la hipervolemia, la
tendencia protrombótica y la hiperactividad simpática, entre otros.21

Las manifestaciones clínicas son una interacción de distintas patologías cardiovasculares. Es posible
dividir estas patologías en dos, el compromiso arterial y el compromiso cardiaco. El compromiso arterial
se caracteriza por aumento del grosor de la pared arterial, rigidez arterial, disfunción endotelial y
calcificación arterial, por otro lado, las alteraciones cardiacas son modificaciones cardiacas estructurales,
cambios en la función del ventrículo izquierdo, enfermedad valvular y defectos en la conducción.21, 27,28

La ERC se caracteriza por la presencia de marcadores de estrés oxidativo y de inflamación. Ambos

procesos están implicados en la patogenia de la aterosclerosis. El estrés oxidativo se caracteriza por el
desbalance entre factores pro-oxidantes y antioxidantes, con el predominio de especies reactivas de
oxígeno (ROS). El medio urémico es proclive al predominio de ROS que junto a otros mediadores son
capaces de activar células inflamatorias (macrófagos y linfocitos). Mediante el factor de transcripción NF-
κB se liberan mediadores pro-inflamatorios, como la IL-6, que generan disfunción de la pared arterial
dando lugar a la aterosclerosis acelerada, con oxidación de LDL, migración de leucocitos, proliferación de
células musculares lisas y calcificación.27

Las alteraciones que tienen lugar en el corazón comprenden calcificaciones de las válvulas con
disfunción valvular, con predominio de la aórtica y mitral, calcificaciones y lesiones del sistema de
conducción, miocardiopatía con insuficiencia cardiaca e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La
“miocardiopatía urémica” se produce por dos mecanismos, la sobrecarga de presión y la sobrecarga de
volumen. La hipertensión y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que
induce una HVI concéntrica, y la sobrecarga de volumen causa HVI excéntrica. En la progresión de la
miocardiopatía subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. 21,28

19
 Diagnóstico médico de la Enfermedad Renal Crónica

La determinación de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es el método más adecuado para valorar el
grado de deterioro de la función renal. El estándar de referencia para medir la TFG es la depuración de
inulina, un polisacárido que se filtra en el glomérulo, no se reabsorbe, no se secreta, ni se sintetiza o
metaboliza por los riñones y no tiene depuración extrarenal. De igual manera se han utilizado
compuestos radiomarcados, como el 125I iotalamato, para determinar la TFG, estos compuestos
aparentemente tienen buena concordancia con la depuración de inulina. 29

La depuración de creatinina puede utilizarse para estimar la TFG, puesto que en la ERC avanzada los
valores de la misma se asemejan a la depuración de inulina. Para medirla se requiere una recolección de
orina de 24 h y una muestra en sangre para la determinación de CrS. La depuración se puede obtener a
partir de la siguiente fórmula: 29,30
Depuración de creatinina = Cr urinaria x volumen urinario / concentración plasmática de Cr

En la práctica clínica resulta más conveniente estimar la TFG a partir de ecuaciones que utilizan el valor
sérico de creatinina y otras variables, el uso de éstas ha demostrado dar estimaciones más válidas de la
TFG que un valor aislado de CrS. Debido a que la producción de creatinina varía sustancialmente con el
sexo, la edad y la etnia, las ecuaciones tienen la ventaja de proporcionar una estimación de la TFG
combinando todos estos elementos, lo que permite tomar en cuenta las diferencias en la producción de
creatinina entre individuos. Las ecuaciones más utilizadas para estimar la TFG son la ecuación del
estudio de Modificación de la dieta en la Enfermedad Renal (Modification of Diet in Renal Disease),
MDRD, y la ecuación del grupo de Epidemiología en la ERC (Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration), CKD-EPI (Anexo 1).30,31

La variabilidad entre los laboratorios clínicos en la calibración de la determinación de la CrS introduce

errores en la estimación de la TFG, de tal manera que se requiere una estandarización para la
determinación de creatinina con espectrometría de masas por dilución isotópica. Los valores de la TFG
estimada con la CrS pueden verse afectados por variables tales como la edad extrema , el índice de
masa corporal o el consumo de proteína Las ecuaciones utilizadas para estimar la TFG a partir de la CrS
27,28,29
dan resultados satisfactorios mientras el paciente se encuentre en un estado estable. Se ha
utilizado la cistatina C para estimar la TFG, ya que la tasa de producción de la misma no es afectada por
la edad, sexo, y masa muscular, a diferencia de la creatinina, incluso algunos estudios indican que la
TFG medida tiene un coeficiente de correlación más alto con la cistatina C en comparación con la TFG
estimada a partir de la CrS. 31

20
Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica
La enfermedad renal crónica (ERC) se ha definido como anormalidades en la función o estructura del
riñón con una duración mayor a 3 meses, manifestado en forma directa por alteraciones histológicas en
la biopsia renal o de forma indirecta por marcadores de daño renal (Tabla 2). La función renal se ha
clasificado en 5 etapas según Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI), sin embargo, en
2012 The Kidney Disease Initiative Global Outcomes (KDIGO) revisó la terminología de clasificación para
combinar el nivel de la función orgánica medida como la estimación de la TFG, en conjunto con el grado
de albuminuria (Figura 3). 32

32
Tabla 2. Criterios para ERC (cualquier evidencia por más de 3 meses).

Marcadores de daño renal • Albuminuria (> 30 mg / 24 h)

(uno o más) • Anormalidades en sedimento urinario.
• Evidencia histológica de anormalidades.
• Anormalidades estructurales detectadas por estudio de imagen.
• Historia de trasplante renal.

2
Disminución en la TFG • TFG < 60 ml/min/1.73m (categorías de TFG entre G3a a G5)

De acuerdo a esta clasificación de KDIGO, el estadio 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con
TFG normal o elevada (mayor a 90 ml/min/1.73m2). Los pacientes generalmente se encuentran
asintomáticos y la enfermedad no es evidente. El estadio 2 se establece por el daño renal asociado con
una ligera disminución de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2, generalmente el paciente no presenta
síntomas y el diagnóstico se establece de manera incidental. 32,33

En el estadio 3 disminuye de forma moderada la TFG, entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Este estadio se

divide en dos fases, en la etapa temprana 3a los pacientes mantienen una TFG entre 59 y 45
ml/min/1.73m2 y en la etapa tardía 3b la TFG se mantiene entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Cuando la
función renal disminuye se acumulan metabolitos nitrogenados que ocasionan síntomas característicos
de la uremia, los pacientes también pueden presentar complicaciones originadas por la hipertensión,
anemia y alteraciones del metabolismo óseo. 32,33

En el estadio 4 el daño renal avanza y disminuye de forma importante la TFG, con valores entre 15 y 29
ml/min/1.73m2, este grupo de pacientes tiene un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares y
presenta manifestaciones características del síndrome urémico, como náusea, aliento urémico, anorexia,
prurito y alteraciones nerviosas. En el estadio 5 o insuficiencia renal crónica avanzada, la TFG es menor

21
de 15 ml/min/1.73m2, debido al deterioro de la función en esta etapa es necesario el tratamiento
sustitutivo. 32,33

La clasificación KDIGO recomienda evaluar la pérdida de albúmina o proteínas urinarias al mismo tiempo
que la TFGe, pues ambas mediciones en conjunto tienen un mayor poder predictivo tanto de la magnitud
de la lesión renal, como de su progresión. Al considerar ambas es posible evaluar los parámetros de la
función y la lesión renal de manera conjunta, y de esta forma establecer una impresión diagnóstica y
definir el riesgo de progresión de la ERC.32

La presencia de albúmina en orina es un marcador aceptado de lesión endotelial y daño glomerular,

siendo un factor de riesgo de progresión, la magnitud de la proteinuria es un claro indicador de la
velocidad de pérdida de la función renal. La albuminuria se expresa como la excreción urinaria de
albúmina por unidad de tiempo, generalmente en 24 horas. Cuando se valora una muestra aleatoria de
orina los resultados deben expresarse en forma de cociente entre la concentración de albúmina y
creatinina en orina (mg/g). La proteinuria significativa se define por la presencia albúmina en la orina por
arriba de 300 mg/día.34

KDIGO ha agrupado el estadio de la TFG y el grado de albuminuria y ha establecido categorías de riesgo

de progresión y de resultados de mortalidad en la ERC. (Figura 3). En verde se identifica a los pacientes
con bajo riesgo, si no hay otros marcadores de enfermedad renal, el amarillo representa un riesgo
moderado, el color naranja un riesgo alto y el rojo un riesgo muy alto.32

33
Figura 3. Pronóstico de ERC por categorías de TFGe y albuminuria.

22
 Tratamiento médico de la Enfermedad Renal Crónica
Tratamiento conservador
De acuerdo a la fisiopatología subyacente de la ERC, los tratamientos desarrollados actualmente buscan
revertir el ciclo de la hipertensión glomerular, la proteinuria, la inflamación y la fibrosis progresiva. La
disminución de la presión intraglomerular elevada puede tener un beneficio en la reducción de la
hiperfiltración glomerular, y por lo tanto en el desarrollo y progresión de la ERC.35

La inhibición del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), junto con el control de las
comorbilidades (obesidad, diabetes e hipercolesterolemia) es un objetivo terapéutico en el tratamiento
conservador de la ERC. La inhibición del SRAA usando IECA y ARA se considera como el tratamiento de
primera línea para los pacientes con ERC, estos establecen protección renal y son igualmente eficaces
en el enlentecimiento de la progresión del daño renal (Tabla 3).35

35
Tabla 3. Inhibidores del SRAA
Tipo de fármaco Acción Beneficios
Inhibidores de la Enalapril, trandolapril, Evitan la formación Dilatan la arteriola eferente, y
enzima ramipril, lisinopril, de la angiotensina disminuyen la presión glomerular,
convertidora de benazepril II. reducen la hipertrofia y el daño.
angiotensina (IECA) Mejoran la presión arterial
Antagonistas del Losartán, valsartán, Evitan la unión de sistémica, lo que reduce aún más
receptor de irbesartán, candesartán, la angiotensina II la hipertensión glomerular.
angiotensina (ARA) olmesartán, telmisartán en sus receptores. Disminuyen la proteinuria y la
fibrosis.

Tratamiento de reemplazo
Las opciones terapéuticas para la ERC en etapas avanzadas incluyen la diálisis, tanto hemodiálisis (HD),
como diálisis peritoneal (DP) en la forma de DP ambulatoria continua (DPCA) o cíclica continua (DPCC),
y el trasplante renal. Algunos criterios aceptados para iniciar la diálisis son la presencia de síntomas
urémicos, hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras, persistencia de la expansión de
volumen extracelular a pesar del uso de diuréticos, acidosis refractaria, diátesis hemorrágica y una
depuración de creatinina o una TFG menor a 10 mL/min/1.73 m2. A continuación se describe cada terapia
de reemplazo para la ERC avanzada. 35

Hemodiálisis
La hemodiálisis (HD) involucra un circuito sanguíneo extracorpóreo y una membrana artificial, se basa en
los principios de difusión de solutos a través de dicha membrana, cuyos poros permiten el paso de
pequeñas moléculas, entre ellas algunas toxinas urémicas, y asegura que moléculas más grandes como
23
las proteínas no se eliminen. El desplazamiento de los productos de desecho metabólicos se efectúa de
acuerdo con el gradiente de concentración desde la circulación hasta el dializado (líquido de diálisis). La
presión transmembrana se puede aumentar para forzar también el paso de líquido a través de la
membrana, lo que permite que el volumen extracelular sea controlado por ultrafiltración, este proceso
también favorece el desplazamiento de productos de desecho desde la circulación hacia la solución de
diálisis, dicha eliminación por convección se observa por el “arrastre de solvente” en el cual los solutos
son “arrastrados” junto con el agua, a través de la membrana semipermeable de diálisis.25,35,36

La HD posee tres componentes esenciales: el dializador, la solución de diálisis (dializado) y el sistema de

distribución de sangre. El dializador incluye un filtro donde fluye la sangre y el dializado a determinada
velocidad de flujo, está elaborado con tubos de capilares a través de los cuales circula la sangre y el
líquido de diálisis, que lo hace en la parte externa del haz de fibras. La mayor parte de los dializadores
son “biocompatibles”, con membranas sintéticas derivadas de polisulfona o compuestos relacionados. La
25,35
solución de diálisis o dializado contiene electrolitos a una concentración similar a la del plasma.
(Figura 4).

Este sistema se integra con el circuito extracorpóreo, que consiste en una bomba, el sistema de
distribución de la solución de diálisis y diversos monitores de seguridad. La bomba desplaza la sangre
desde el sitio de acceso, la hace pasar al dializador y la devuelve al paciente. La velocidad de flujo de
sangre varía de 250 a 500 mL/min y depende del tipo y la integridad del acceso vascular. El sistema de
distribución de la solución de diálisis diluye el dializado concentrado con agua y al mismo tiempo vigila la
temperatura, la conductividad y el flujo de la solución. La HD requiere un acceso permanente al torrente
sanguíneo, de forma general hay tres tipos de accesos vasculares, fístula, injerto y catéter.25,35

25
Figura 4. Circuito de hemodiálisis
Modificado de Findlay M, Isles C. Clinical Companion in Nephrology

24
 Diálisis Peritoneal
La diálisis peritoneal (DP) utiliza el propio peritoneo del paciente (que tiene un rico suministro de sangre)
como la membrana semi-permeable, en éste se instila de 1.5 a 3 L de líquido de dializado y se mantiene
en la cavidad por un lapso de tiempo, por lo regular 2 a 4 horas, los compuestos de deshecho se
eliminan gracias a mecanismos de convección generados a través de ultrafiltración y por difusión contra
gradiente de concentración. La osmolalidad de la solución de diálisis puede ser alterada, por lo general
mediante la modificación en la concentración de glucosa, y esto puede controlar la cantidad de líquido
que se drena, es decir, el volumen de ultrafiltración. 25,35

En la DP la sangre se filtra a través de dos mecanismos, el transporte de solutos, que es el movimiento

de los productos de desecho (urea, creatinina y electrolitos) a través de difusión simple por gradiente de
concentración, y la ultrafiltración, que es el movimiento de fluido fuera de los capilares peritoneales, éste
es impulsado por el gradiente osmótico generado por la solución osmótica rica en glucosa. La velocidad
de transporte de solutos por peritoneo puede alterarse por la presencia de infección (peritonitis),
fármacos y factores físicos como la posición y el ejercicio. El acceso a la cavidad peritoneal se logra a
través de un catéter flexible con orificios en su extremo distal. Por lo general, estos catéteres tienen dos
manguitos de dacrón, que sellan e impiden que penetren bacterias de la superficie cutánea a la cavidad
peritoneal, y también evitan que salga líquido desde la cavidad al exterior. 25,35 (Figura 5).

La DP puede ser continua ambulatoria (DPCA), cíclica continua (DPCC) o una combinación de ambas.
En la DPCA se introduce de forma manual la solución de diálisis en la cavidad peritoneal durante el día y
se hacen varios recambios, alrededor de tres a cinco veces en ese lapso. En la DPCC, los cambios se
realizan de forma automatizada, generalmente durante la noche, a través de una máquina “cicladora”
automatizada que se encarga de realizar varios recambios, el número de ciclos necesario varía según las
características de la membrana peritoneal. 25,35

25
 25
Figura 5. Principios de la diálisis peritoneal
Modificado de Findlay M, Isles C. Clinical Companion in Nephrology

Trasplante renal
El trasplante renal es el tratamiento más adecuado para la insuficiencia renal crónica avanzada, en
términos generales, con el trasplante, la mayoría de los pacientes tiene mejor calidad de vida y mayor
esperanza de vida en comparación con aquellos que reciben tratamiento con diálisis. El trasplante se
clasifica típicamente dependiendo de la fuente del órgano del donante, como trasplante de donador
fallecido o cadavérico y trasplante de donador vivo. El trasplante renal de donador vivo se clasifica en
vivo relacionado o en vivo no relacionado, dependiendo de si existe o no una relación biológica entre el
donante y el receptor.37,38

El trasplante renal consiste en un procedimiento quirúrgico en donde el riñón sano donado es colocado
en la fosa iliaca, generalmente del lado derecho, debajo del riñón nativo, que habitualmente no se extrae.
Se crea una anastomosis entre la vena renal y la vena iliaca externa, y la arterial renal y la arteria iliaca
común interna, además el uréter del riñón trasplantado se anastomosa a la vejiga para drenar la orina
formada. 38

La indicación para el trasplante de riñón es la ERC en etapa avanzada, independientemente de la

etiología de la misma, esto se define como una TFG <15 ml/min/1.73 m2. Los pacientes candidatos para
trasplante idealmente deben tener una esperanza de vida mayor a 5 años para ser incluidos en la lista de
espera para órganos de donante fallecido e incluso para órganos de donante vivo. Pueden existir algunas
otras contraindicaciones, como las neoplasias malignas, infección crónica no controlada, enfermedad
extrarrenal grave, enfermedad psiquiátrica e incumplimiento terapéutico. Entre las escasas
contraindicaciones “inmunológicas” absolutas para el trasplante se encuentra la presencia de anticuerpos
26
contra el riñón del donante al momento del trasplante programado, lo que podría causar rechazo
hiperagudo. Estos anticuerpos nocivos incluyen anticuerpos naturales contra antígenos de los grupos
sanguíneos ABO y anticuerpos contra el antígeno leucocitario humano (HLA).37,38,39

La evaluación inmunológica antes del trasplante renal comprende exámenes, como la determinación del
grupo sanguíneo ABO, la tipificación de fenotipos HLA‐A, B y DR, la prueba de compatibilidad cruzada y
una prueba de anticuerpos específicos del HLA preexistentes. La compatibilidad de los antígenos del
grupo sanguíneo ABO tiene una importancia fundamental, ya que los antígenos de los grupos
sanguíneos pueden comportarse como antígenos del trasplante, la incompatibilidad en el sistema de
antígenos ABO entre donante y receptor puede causar un rechazo agudo precoz. 40

El antígeno leucocitario humano (HLA) es un conjunto de moléculas implicadas en el reconocimiento

inmunológico y en la señalización entre células del sistema inmunitario, la histocompatibilidad (HLA) es
muy importante en el trasplante porque su resultado se correlaciona con el número de incompatibilidades
HLA (1, 2). La incompatibilidad HLA puede provocar una proliferación y activación de los linfocitos T
CD4+ y CD8+ del receptor, con la producción concomitante de aloanticuerpos de linfocitos B. Esto da
lugar a un rechazo celular y humoral del injerto. Las pruebas de histocompatibilidad deben centrarse en
los antígenos HLA, que influyen en las tasas de rechazo. Los fenotipos HLA‐A, HLA‐B y HLA‐DR deben
determinarse en todos los posibles receptores y donantes.40

La prueba de compatibilidad cruzada detecta aloanticuerpos preformados en el suero del receptor

dirigidos contra los linfocitos del posible donante. Los pacientes de riesgo son los que han sufrido un
episodio de aloinmunización, como embarazo, transfusión de sangre o trasplante previo. En el suero de
posibles receptores de órganos debe analizarse la presencia de anticuerpos específicos del HLA, los
resultados del análisis se expresan como el porcentaje de anticuerpos reactivos del conjunto (%ARC) y la
especificidad del HLA contra la que reaccionan estos anticuerpos.40

Tratamiento inmunosupresor
El tratamiento inmunosupresor, por lo general suprime todas las respuestas inmunitarias, incluidas
aquellas dirigidas contra bacterias, hongos o incluso células tumorales malignas. Los fármacos que
suprimen la respuesta inmunitaria clásicamente se dividen en fármacos de inducción y de mantenimiento.
El tratamiento de inducción se administra a la mayor parte de receptores de trasplante renal para reducir
el riesgo de rechazo agudo temprano y disminuir o eliminar el uso de esteroides o inhibidores de la
calcineurina y sus efectos tóxicos asociados. El tratamiento de inducción consiste en anticuerpos que
podrían ser monoclonales, policlonales y que pueden ocasionar o no disminución en el número de
células inmunitarias. 38
27
Entre los fármacos que disminuyen el número de células están los anticuerpos policlonales como la
timoglobulina, que inducen reducción en el número de linfocitos incluso por meses, por otro lado, los
anticuerpos monoclonales actúan en subgrupos definidos de linfocitos y ofrecen una forma más precisa y
estandarizada de tratamiento, el Alemtuzumab es una proteína dirigida contra CD52, que tiene
distribución amplia en las células inmunitarias como linfocitos B y T, linfocitos citolíticos naturales,
macrófagos y algunos granulocitos. Los fármacos que no disminuyen el número de células son
tratamientos más selectivos que se dirigen a sitios que se expresan en los linfocitos T, como en la
cadena α del receptor de IL-2, este método se utiliza como profilaxis para el rechazo agudo en el periodo
inmediato después del trasplante y es eficaz para reducir la tasa de rechazo agudo temprano con pocos
efectos secundarios.25,38

Todos los pacientes sometidos a trasplante renal deben recibir tratamiento inmunosupresor de
mantenimiento, la combinación utilizada es el tratamiento triple con un glucocorticoide (prednisona), un
inhibidor de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) y un antimetabolito (azatioprina, micofenolato de
mofetilo o el micofenolato sódico). Otras terapias utilizadas son los inhibidores de mTOR (mammalian
target of rapamycin), como el sirolimús, que puede utilizarse en combinación con ciclosporina o
tacrolimús o con ácido micofenólico para evitar el uso de inhibidores de la calcineurina. El everolimús es
otro inhibidor de mTOR con mecanismo de acción similar al sirolimús, pero con mejor biodisponibilidad
(Tabla 4). 37
37
Tabla 4. Tratamiento inmunosupresor de mantenimiento en el trasplante renal.
Fármaco Mecanismos
Glucocorticoides Antagoniza la transcripción de interleucinas 1,2,3,6, TNF a e IFN g. prevención
4
(Prednisona) de la liberación de IL-6 e IL-1 por los monocitos y macrófagos.
Ciclosporina (Csa) Polipéptido liposoluble. antagoniza la transcripción de mRNA para IL-2 y de
otras citocinas proinflamatorias, con lo que inhibe la proliferación de linfocitos T
Tacrolimús Macrólido. Antagoniza la producción de citocinas y estimula producción de
TGF-b
Azatioprina Análogo de la mercaptopurina. Metabolitos inhiben la síntesis de proteínas,
puede inhibir la síntesis de DNA, RNA
Micofenolato Se metaboliza a ácido micofenólico. Inhibe la síntesis de proteínas.
Sirolimus / Everólimus Inhibidores de mTOR. Inhibe la vía de señalización del factor de crecimiento de
los linfocitos T, evitando la respuesta a IL-2 y otras citocinas
Betalacept (inyección IV) Se une a un ligando coestimulador (CD80 y CD86) presente en las células
presentadoras de antígeno, que causa la interrupción de su unión a CD28 en
los linfocitos T. Esta inhibición ocasiona anergia de los linfocitos T.

Complicaciones del trasplante renal

La disfunción aguda o crónica del injerto puede ocurrir de forma temprana o tardía después del trasplante
de riñón. La disfunción del injerto es a menudo clínicamente asintomática y se detecta generalmente a
28
partir del aumento de los valores de CrS y la disminución de la TFG. La evaluación diagnóstica puede
incluir análisis de sangre, análisis de orina, ecografía y biopsia del injerto. Si ocurre de forma temprana o
tardía, la disfunción del injerto requiere una pronta evaluación para determinar la causa y definir el
manejo. 41

Las causas de disfunción precoz pueden ser inmediatas, en las primeras horas y días después del
trasplante, o pueden ocurrir durante los primeros 6 meses después del trasplante. Entre las causas de
disfunción precoz del injerto se encuentran el rechazo hiperagudo, la trombosis, las causas urológicas
(obstrucción ureteral) y la microangiopatía trombótica. El rechazo agudo, la toxicidad de los inhibidores
de la calcineurina y la nefropatía por virus BK pueden ocurrir de forma temprana o tardía. La disfunción
tardía, por lo general se presenta 6 meses o más después del trasplante, las causas incluyen la
glomerulopatía del trasplante, glomerulonefritis recurrente, y la estenosis de la arteria renal. La tabla 5
muestra de forma general el tratamiento de las principales complicaciones que derivan en disfunción del
injerto. 41
41
Tabla 5. Tratamiento de complicaciones en el trasplante renal
Tratamiento de causas de disfunción precoz (durante primeros 6 meses post- trasplante)
Trombosis de la vena o arteria La trombectomía es el tratamiento por elección, sin embargo si el injerto no es
renal rescatable, entonces se requiere una nefrectomía.
Rechazo hiperagudo Causado por anticuerpos preexistentes en el receptor que están dirigidos
contra los antígenos del donante, actualmente es casi inexistente, y el
tratamiento implica el retiro del injerto.
Fugas urinarias La primer indicación es la colocación de un catéter Foley y un stent ureteral.
Las pequeñas fugas urinarias pueden curarse sin necesidad de intervención,
aquellas grandes o persistentes pueden requerir intervención quirúrgica, que
incluyen la reimplantación del uréter trasplantado en la vejiga o
ureteroreterostomía, utilizando el uréter nativo.
Retraso de la función del Generalmente la resolución es espontánea, puede ser necesario el apoyo
injerto y necrosis tubular dialítico.
aguda.
Rechazo agudo temprano El rechazo celular agudo puede ser tratado eficazmente con varios días de
corticosteroides por vía intravenosa en dosis elevadas o timoglobulina. El
tratamiento del rechazo mediado por anticuerpos por lo general implica una
combinación de esteroides, plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa,
también se considera el uso de Rituximab, Bortezomib, Eculizumab.
Nefropatía por virus BK El tratamiento implica la reducción de la inmunosupresión, con una estrecha
monitorización de la función del injerto y de la carga viral.
Disfunción asociada a El uso de tacrolimus y la ciclosporina está asociado con nefrotoxicidad. El
fármacos tratamiento implica ajustar la dosis de los mismos.
Tratamiento de causas de disfunción tardía (posterior a primeros 6 meses post-trasplante)
Rechazo crónico mediado por La estrategia fundamental para combatir el rechazo crónico, es la prevención,
anticuerpos particularmente en pacientes con anticuerpos anti-HLA preformados. El
rechazo crónico puede ser tratado con inmunoglobulinas intravenosas,
plasmaféresis y Rituximab, junto con una pauta de anti-calcineurínico,

29
 micofenolato de mofetil (MMF) y esteroides.
Estenosis de la arteria renal Es potencialmente reversible con el diagnóstico y el tratamiento oportuno. La
intervención endovascular con angioplastia transluminal percutánea con o sin
stent convencional suele ser el tratamiento de primera línea. La reparación
quirúrgica se reserva para los casos en los que la angioplastia no resuelve la
estenosis.
Glomerulonefritis recurrente y Las tasas de recurrencia dependen del tipo de glomerulonefritis, estas pueden
enfermedad del riñón nativo asociarse con la pérdida del injerto. Generalmente tiene una base
inmunológica, de manera que será necesario ajustar el tratamiento
inmunosupresor.
Toxicidad crónica de Es posible reemplazar el uso de inhibidores de calcineurina por otro tipo de
inhibidores de calcineurina agentes, como el sirolimus o everolimus, aunque estos no son los
inmunosupresores de primera línea.

Tratamiento de condiciones asociadas al trasplante renal

Presión arterial
La hipertensión arterial en el paciente trasplantado es un factor de riesgo cardiovascular y de deterioro de
la función del injerto. Se sugiere que los pacientes trasplantados renales mantengan una PA menor a
130/80 mmHg, independientemente del grado de albuminuria. Para elegir el tipo de fármaco
antihipertensivo es necesario considerar el tiempo posterior al trasplante, la presencia de albuminuria y
de otras comorbilidades. Durante los primeros meses posteriores al trasplante los inhibidores del SRA
podrían tener un efecto deletéreo en la recuperación de la función renal, sin embargo, posteriormente
este tipo de fármacos podría ser de elección, sobre todo en casos con excreción urinaria de albúmina o
proteínas aumentada.42

Anemia
Los aspectos fundamentales incluyen, descartar causas secundarias, fundamentalmente asociadas a
déficit de hierro, suplementar farmacológicamente hierro si hay déficit del mismo, y utilizar agentes
estimuladores de la eritropoyesis. El tratamiento de la anemia asociada a trasplante comprende el aporte
farmacológico de hierro en caso de un índice de saturación de transferrina ≤ 30 % y una ferritina sérica ≤
500 ng/ml. El tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis se valorará con concentraciones
de hemoglobina < 10 g/dl.42

Alteraciones en el metabolismo mineral óseo

En el paciente post trasplantado inmediato, es recomendable valorar el calcio y el fósforo sérico al menos
semanalmente, hasta que se estabilicen los valores, posteriormente es razonable establecer la
frecuencia del monitoreo del calcio, fósforo y PTH según la presencia de alteraciones en el metabolismo
mineral óseo y la TFG. En los primeros 12 meses después del trasplante de riñón con una TFG superior
a 30 ml/min/1.73 m2, es aconsejable el tratamiento con vitamina D, calcitriol o bisfosfonatos, sin embargo
al considerar las opciones de tratamiento es importante valorar alteraciones en el metabolismo mineral
30
óseo. No hay datos suficientes para guiar el tratamiento después de la primeros 12 meses posteriores al
trasplante.42

Acidosis metabólica
Se sugiere el tratamiento con suplementos orales de bicarbonato en pacientes con concentraciones de
bicarbonato menores a 22 mEq/l, si no hay contraindicación. 42

31
 Relación de la enfermedad renal crónica y el trasplante renal con la nutrición
Principales alteraciones nutricionales que anteceden al trasplante renal

Alteraciones de macronutrimentos

Hidratos de carbono
Los pacientes con ERC presentan anormalidades en el metabolismo de los Hidratos de Carbono, los dos
defectos importantes asociados con la intolerancia a la glucosa en la ERC son la resistencia a la acción
periférica de la insulina y la alteración en la secreción de la misma, aunado a concentraciones elevadas
de insulina plasmática, que resultan del incremento de la vida media de ésta, como consecuencia de la
disminución en su eliminación a nivel renal.44

La resistencia periférica a la acción de la insulina es frecuente incluso en etapas tempranas de la

enfermedad renal y es más evidente en los estadios avanzados. Con la uremia se altera la captación de
glucosa dependiente de insulina, aparentemente como consecuencia de una incorporación alterada de
GLUT- 4 a la membrana celular. Aunado a esto, las concentraciones plasmáticas de glucagón, que es la
hormona antagonistas de la insulina, con frecuencia se encuentran elevadas en la ERC, esto
posiblemente contribuye a dicha resistencia periférica. Es posible que también la acidosis metabólica
tenga relevancia en la resistencia a la insulina, puesto que la corrección de la misma mejora la
resistencia a la insulina en pacientes urémicos. 44

La inflamación en la ERC también puede estar implicada en las alteraciones de la acción de la insulina,
los mediadores inflamatorios como el TNF α pueden activar quinasas de serina que fosforilan residuos de
serina de IRS-1 y alteran la señalización de insulina a nivel intracelular. La secreción de insulina
igualmente se encuentra alterada en la ERC, uno de los factores responsables de dicha alteración se
relaciona con lo valores elevados de PTH, también es posible que la vitamina D pueda estar implicada en
la alteración de la secreción, puesto que las células de los islotes expresan receptores de vitamina D y en
modelos animales se ha observado que la deficiencia de vitamina D se asocia con alteración en la
secreción de insulina.44

Una disminución de la tasa de depuración de la insulina es demostrable en pacientes con TFG <40 ml /
min, sin embargo debido a la resistencia y a las alteraciones en la señalización de la insulina, la actividad
de la misma realmente no es efectiva. El riñón contribuye al menos en el 40% de la gluconeogénesis en
general, por eso es que algunos pacientes con ERC, tanto diabéticos, como no diabéticos, son
particularmente propensos a desarrollar hipoglucemia. 44

32
La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina pueden contribuir a las alteraciones en el perfil de lípidos
y a la hipertensión. La insulina es un importante regulador de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPA) y
por lo tanto la resistencia se asocia con una reducción de la misma, por otro lado, la resistencia a la
insulina aumenta la sensibilidad a la sal a través de aumento de la reabsorción tubular de sodio y esto
contribuye al incremento de la presión arterial. La resistencia a la insulina también puede estar
involucrada en la patogénesis de la desnutrición en pacientes con ERC, ya que la deficiencia de insulina
en las células estimula la degradación de proteína muscular y activa una vía proteolítica.45

Proteínas
En la ERC, hay un desequilibrio entre la síntesis de proteínas y la degradación, lo que da lugar a una
pérdida neta de las reservas de proteína, incluyendo aquellas del músculo esquelético. Esta depleción de
las reservas de proteínas contribuye de manera importante al incremento de la morbilidad y mortalidad
en pacientes con ERC. La pérdida de masa muscular es más evidente a medida que progresa la
gravedad de la ERC. La prevalencia de la pérdida de masa muscular se encuentra entre un 40 a 70% en
pacientes con ERC en etapas avanzadas.45

Hay por lo menos cuatro vías proteolíticas principales que contribuyen a la pérdida de proteína muscular
en la ERC, las cuatro vías son la degradación de proteínas mediada por lisosoma; la proteólisis
intracelular por proteasas activadas por calcio (calpaína); proteasas dependientes de ATP (sistema
ubiquitin-proteosoma); y proteasas que no requieren de energía para descomponer las proteínas
celulares. En todas las células el sistema ubiquitin-proteosoma (SUB) es el sistema proteolítico más
importante de degradación de proteínas. El SUB inicia dos reacciones bioquímicas de varios pasos, en el
primer paso, las proteínas destinadas a la degradación son marcadas mediante su conjugación con la
ubiquitina (Ub), y posteriormente la proteína marcada con Ub es degradada por el proteasoma 26S.45

En respuesta a la pérdida progresiva de la función renal, la síntesis de proteína muscular disminuye, pero
la respuesta más prominente es la estimulación de la degradación de proteínas en el músculo. Además
de la función crítica del SUB, hay participación de otras proteasas que promueven la atrofia muscular,
dicha participación es necesaria porque el SUB degrada fácilmente proteínas individuales en el músculo,
incluyendo la actina, la miosina, troponina o tropomiosina pero exhibe actividad proteolítica limitada
cuando estas proteínas están presentes en complejos, por lo que otras proteasas deben escindir
inicialmente las proteínas musculares que están presentes en complejos con el fin de producir sustratos
para la SUB.45

33
Ciertas complicaciones de la ERC estimulan la pérdida de masa muscular de forma independiente a la
ERC, entre estas destacan la acidosis metabólica, la alteración de la respuesta a la insulina o IGF-1, el
incremento de las concentraciones de angiotensina II y la inflamación.45

En la ERC se modifica el metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada (AACR), al menos dos
mecanismos contribuyen a dicha alteración, un consumo bajo de proteína y la disminución en su
absorción gastrointestinal; el segundo mecanismo es la acidosis metabólica, ya que estimula el
catabolismo de AACR. Los tres AACR son irreversiblemente descarboxilados por deshidrogenasa de
cetoácidos de cadena ramificada, varios factores, incluyendo la acidosis y los glucocorticoides, estimulan
dicha actividad en el músculo esquelético.45

Lípidos
La dislipidemia en pacientes con ERC se caracteriza por hipertrigliceridemia, concentraciones
plasmáticas elevadas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL) y quilomicrones remanentes, además de concentraciones plasmáticas bajas de Apo A1
y de colesterol HDL, sin embargo hay algunas distinciones en el tipo de dislipidemia de acuerdo a las
características de la ERC, los pacientes con proteinuria mantienen concentraciones elevadas de
colesterol sérico y lipoproteínas de baja densidad (LDL), mientras que los pacientes con nefropatía
crónica sin proteinuria nefrótica con frecuencia mantienen estos valores dentro o por debajo de los límites
normales. (Tabla 6). 46
46
Tabla 6. Perfil de lípidos séricos en el paciente con ERC

Entre los mecanismos fisiopatológicos, propuestos para explicar estos cambios, tiene un papel relevante
la disminución de la actividad de la enzima Lipoprotein lipasa (LPL) y la consecuente disminución del
catabolismo de las VLDL, lo que conduce a un aumento de los triglicéridos y disminución del colesterol
HDL. La ERC y la hipoalbuminemia, reducen la actividad de la enzima Lecitin colesterol aciltransferasa
34
(LCAT), los pacientes con déficit de esta enzima desarrollan depósitos lipídicos renales e insuficiencia
renal progresiva. La inflamación, que es una característica común de la ERC, puede reducir el colesterol
sérico total y el colesterol HDL.46

La ERC tiene efecto en la concentración, la estructura, las actividades antioxidantes, anti-inflamatorias y

de transporte reverso de colesterol de las HDL, esto se debe principalmente a la disminución de la
biosíntesis hepática y a las concentraciones plasmáticas reducidos de ApoA-1, que es el componente
proteico principal de las HDL. La otra causa importante de la deficiencia y disfunción de HDL asociada a
la ERC es la reducción de la concentración en plasma y la actividad enzimática de la LCAT que se debe
a la disminución en su síntesis hepática y a las pérdidas urinarias en el síndrome nefrótico. La deficiencia
de LCAT adquirida es en gran parte responsable del deterioro en la maduración de las HDL y las
concentraciones plasmáticas reducidas de colesterol HDL.46

La ERC da lugar a la reducción significativa de la actividad de la LPL en el músculo esquelético, tejido

adiposo y el miocardio. Esto va acompañado de una regulación a la baja de la proteína de unión de
glicosilfosfatidilinositol- 1 (GPIHBP1), que desempeña un papel crítico en el metabolismo de LPL y en la
función de anclaje de la misma sobre el endotelio y los quilomicrones. En consecuencia las deficiencias
de la LPL y su molécula adaptadora, GPIHBP1, en la ERC afectan seriamente el metabolismo de las
VLDL y los quilomicrones.46

La deficiencia de la LPL, la lipasa hepática y la escasez de HDL promueven la acumulación de IDL y

quilomicrones remanentes en el plasma y la formación de LDL. Las LDL en estos pacientes consisten en
partículas pequeñas densas altamente aterogénicas que contienen concentraciones anormales de
triglicéridos residuales, estas partículas son especialmente susceptibles a la oxidación, un fenómeno que
se amplifica por el estrés oxidativo y la deficiencia de HDL. 46

Inflamación
La inflamación en su forma aguda es un intento de protección del organismo para eliminar los estímulos
perjudiciales e iniciar el proceso de reparación tisular. Una actividad inflamatoria sistémica crónica de
bajo grado puede ser perjudicial para el organismo y este es el problema que enfrentan los pacientes con
ERC, en quienes las concentraciones sistémicas de citoquinas pro y anti-inflamatorias se mantienen
elevadas, debido tanto a una disminución de su depuración renal, como al aumento en la producción
tisular de las mismas. Los informes de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (National Health and
Nutrition Examination Survey III) (NHANES) indican que la mitad de los pacientes con una TFG de 15 a
60 ml / min tienen concentraciones de PCR > 2.1 mg / L.47

35
Pequeños cambios en la función renal residual tienen impacto en "la inflamación urémica",
aparentemente la retención de citoquinas circulantes, AGEs y agentes pro-oxidantes inician y promueven
el medio proinflamatorio cuando la función renal disminuye. Otros mecanismos adicionales incluyen la
sobrecarga de volumen, la alteración de la función de la barrera intestinal que permite el paso de
endotoxinas, la hiperactividad simpática, el proceso inflamatorio crónico asociado a la periodontitis y la
obesidad.47

La inflamación es un componente contributivo importante de la desnutrición en el paciente con ERC, por

mecanismos directos sobre la proteólisis muscular e indirectos, como la disminución del apetito. La
anorexia es uno de los primeros elementos que conduce a la reducción del consumo de nutrimentos en
la ERC. Las citocinas y adipoquinas son capaces de inducir anorexia y aparentemente actúan
directamente sobre las neuronas hipotalámicas que regulan el apetito.47

Uno de los principales efectos perjudiciales de la activación de citocinas proinflamatorias en pacientes

con ERC es el agotamiento muscular, un mecanismo de pérdida de masa muscular inducido por la
inflamación, es a través de la activación de NF-kB y las vías proteolíticas dependiente de ubiquitina. Uno
de los principales desbalances hormonales pro-catabólicos más importantes de la ERC es la resistencia
a la insulina, el TNF-α aumenta la lipólisis y la IL-6 inhibe la acción de la insulina tanto en el hígado y los
adipocitos. Por lo tanto, la disminución de la sensibilidad a la insulina causada por la inflamación
persistente puede predisponer a la pérdida de masa muscular por la disminución de la acción anabólica
de la insulina en el músculo esquelético.47,48

La inflamación inhibe la acción de la hormona de crecimiento (GH), dicha resistencia al anabolismo por el
eje de la GH y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) puede constituir otro factor que
contribuye a la pérdida de masa muscular y fuerza en la ERC. Aparentemente el tratamiento con GH
recombinante en la ERC mejora la función anabólica, la estimulación de la síntesis de proteínas,
disminuye la generación de urea, y mejora el balance de nitrógeno. Los pacientes con ERC mantienen
concentraciones disminuidas de testosterona, de manera que el efecto anabólico que ejerce esta
hormona se ve limitado.47

Las concentraciones bajas de hormonas tiroideas en pacientes con ERC tradicionalmente han sido
interpretadas como una adaptación aguda para reducir el gasto de energía y minimizar el catabolismo
proteico o como una mala adaptación crónica característica de los síndromes de desgaste en las
enfermedades crónicas. Las concentraciones bajas de triyodotironina en ERC pueden estar asociadas

36
con marcadores de inflamación, al parecer la señalización de interleucinas disminuye la conversión
periférica de tiroxina total (T4) en T3.47

Desgaste proteico-energético
El síndrome de desgaste proteico-energético (DPE) es una entidad que se asocia con una mayor morbi-
mortalidad en pacientes con ERC, se observa progresivamente a medida que la TFG cae por debajo de
60 ml/min/1.73 m2, la etiología de dicho síndrome resulta multicausal, factores como un consumo
energético y proteico insuficiente, la presencia de acidosis metabólica, el síndrome urémico, la
sobrecarga de volumen, la medicación, los factores psicosociales, la terapia de reemplazo renal, los
desórdenes metabólicos y las alteraciones gastrointestinales pueden contribuir a la presencia de dicho
síndrome, condicionando la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes. La anorexia parece ser una
de las causas principales del DPE y puede estar relacionada con concentraciones elevadas de citocinas
circulantes. (Figura 6). 48,49

Figura 6. Representación esquemática de las causas y manifestaciones del síndrome de desgaste proteico
48,49
energético en la enfermedad renal

Aunque la ingestión insuficiente de alimentos debido a la disminución del apetito y a las restricciones en
la dieta contribuyen de manera importante a este problema en las primeras etapas de daño renal, hay
características del síndrome que no pueden ser explicadas únicamente por la desnutrición, y por lo tanto
que no pueden ser corregidas únicamente a partir de intervenciones dietéticas. Muchas causas que
están directamente relacionadas con la enfermedad renal contribuyen, incluyendo el aumento del gasto

37
energético en reposo, la inflamación persistente y los trastornos endócrinos. Dadas las características
únicas del síndrome, la Sociedad Internacional de Nutrición Renal y Metabolismo (ISRNM) propuso una
nomenclatura común y criterios de diagnóstico (Tabla 7) para estas alteraciones en el contexto de la
ERC. Para el diagnóstico de DPE se requiere cumplir al menos un criterio en tres de las cuatro
categorías propuestas (criterios bioquímicos, masa corporal, masa muscular e ingestión dietética). 48,49

48
Tabla 7. Criterios diagnósticos del Síndrome de Desgaste Energético-Proteico.
Categoría Criterio Valores ó indicadores
Valores bioquímicos Prealbúmina 3.8 g/dl
Albúmina < 30 mg/dl
Colesterol < 100 mg/dl
2
Masa corporal IMC < 23 kg/m
Pérdida de peso no intencionada 5 a 10 % por más de 3 ó 6 meses
Porcentaje de grasa corporal < 10 %
Masa muscular Pérdida de masa muscular 5 al 10 % por más de 3 ó 6 meses
Área Muscular de brazo Disminución > 10% con referencia a P50
Depuración de creatinina Disminución
Ingestión dietética Ingestión no intencional por > 2 meses
Consumo de proteína < 0.60 g/kg/d (Estadios 2 a 5)
Consumo de energía <25 kcal/kg/d

Factores nutricios de riesgo asociados con el deterioro de la función renal

Obesidad
La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de ERC y es un componente de riesgo de
progresión de deterioro renal. La obesidad generalmente se asocia con un consumo más elevado de
proteína y de calorías, así como de otros nutrimentos, por lo que aparentemente cada nefrona
incrementa la TFG para mantener el ritmo de las necesidades metabólicas y excretoras aumentadas en
el paciente con obesidad. El tamaño corporal está positiva y directamente correlacionado con el diámetro
glomerular, la evidencia indica que el paciente con obesidad tiene hipertrofia glomerular, posiblemente
como resultado del aumento de la TFG, esta hipertrofia podría dar lugar a lesiones renales debido al
incremento de la presión de la pared capilar glomerular.50,51

Otra teoría que puede explicar la glomeruloesclerosis inducida por obesidad son las alteraciones en los
podocitos glomerulares, estos proporcionan soporte estructural contra el aumento de la presión
glomérulo-capilar, sin embargo los podocitos tienen una capacidad limitada para replicarse, y con la
hipertrofia glomerular en el paciente con obesidad, la densidad de los podocitos puede llegar a ser
relativamente insuficiente; estas alteraciones podrían favorecer entonces el desarrollo de proteinuria y
glomeruloesclerosis. 51

38
La obesidad también puede influir en la progresión de la ERC debido a su influencia en los factores de
riesgo tradicionales para la progresión, incluyendo la hipertensión. El síndrome metabólico, que está
presente en la mayoría de los pacientes con obesidad también pueden contribuir al riesgo de ERC,
puesto que está bastante bien establecido que la enfermedad renal se acompaña con frecuencia de
resistencia a la insulina, independientemente de la etiología de la misma. 51

Hay evidencia de que el grado de albuminuria incrementa a medida que aumenta el peso corporal.
Diversos estudios transversales han demostrado una asociación entre la obesidad abdominal y el
aumento de la excreción urinaria de albúmina, esta asociación puede ser en parte mediada por bajas
concentraciones de adiponectina que son características en los pacientes con obesidad. 51

Dislipidemia
La dislipidemia y la lipotoxicidad pueden contribuir a la progresión de la ERC, a través de mecanismos
proinflamatorios y profibróticos. La dislipidemia está asociada con el daño temprano de los podocitos y la
infiltración glomerular. En modelos animales con ERC se ha identificado claramente una relación entre el
estrés oxidativo y la inflamación, con la acumulación de lípidos en las células del músculo liso vascular
en la pared arterial y en los macrófagos, y las células mesangiales en el tejido renal.46,51

La acumulación de lípidos puede causar lesión celular y disfunción, específicamente la acumulación de

los mismos en el tejido renal puede promover la progresión de las lesiones glomerulares y del túbulo-
intersticial en las enfermedades glomerulares crónicas. 46,51

Hay poca evidencia de que la dislipidemia en sí misma puede causar enfermedad renal en ausencia de
otras condiciones que favorezcan el desarrollo de la misma, sin embargo, la dislipidemia puede acelerar
la progresión de la enfermedad renal preexistente y amplificar el efecto de las condiciones que pueden
inducir la enfermedad renal. En modelos animales se ha identificado que una dieta alta en colesterol
aumenta el desarrollo de glomeruloesclerosis y daño intersticial, de la misma manera, la inducción de la
hipercolesterolemia aumenta la gravedad de la proteinuria y favorece la acumulación de depósitos de
lípidos en el glomérulo. 46,51

Consumo elevado de proteína

Existe amplia evidencia, sobre la alteración hemodinámica y funcional en el tejido renal asociada con la
ingestión elevada de proteína o la infusión de aminoácidos, en modelos animales. Hay diversos
mecanismos asociados, que con el tiempo aumentan la TFG e inducen o incrementan la proteinuria, y
conducen a la glomeruloesclerosis y posteriormente a la insuficiencia renal. Hay evidencia que sugiere
que la proteinuria es tóxica para el riñón, esto es relevante porque las dietas con alto contenido de

39
proteína potencian dicha proteinuria. Se ha propuesto que la filtración y la reabsorción posterior de
albúmina y otras proteínas por las células del túbulo proximal puede fomentar respuestas inflamatorias,
incluyendo la expresión de NF-κB, un factor de transcripción que está muy involucrado en la mediación
de las respuestas inflamatorias.39,52

Una ingestión menor de proteína puede disminuir la hipertensión glomerular mediante la inducción de la
vasoconstricción en la arteriola aferente, que a su vez disminuye el flujo de plasma glomerular y reduce
la proteinuria. La evidencia sugiere que la restricción proteica disminuye la esclerosis glomerular y la
proteinuria. 52

Si se deteriora la función renal, se deduce que los productos derivados del metabolismo de proteínas de
la dieta se acumulan en proporción directa a la cantidad de proteína consumida y en proporción inversa
con el grado de insuficiencia renal. La acumulación de compuestos no excretados no sólo causa
alteraciones metabólicas, también puede dañar mayormente al riñón lesionado, de manera que la
progresión de la enfermedad renal puede estar asociada con la acumulación de dichas toxinas.39

Fósforo
El fósforo en exceso ha sido implicado en la patogénesis de la enfermedad renal a través de una
variedad de mecanismos propuestos (Tabla 8). Distintos estudios observacionales han mostrado que la
sobrecarga de fósforo contribuye a la disminución de la función renal, aparentemente las
concentraciones elevadas de fósforo sérico se asocian con la progresión de la enfermedad renal de
forma más acelerada y representan mayor riesgo para ERC independientemente de otros factores de
riesgo establecidos. El aumento de FGF23 en plasma, que es un marcador de la sobrecarga de fósforo,
también se ha demostrado que es un factor de riesgo para la progresión del daño renal en pacientes con
ERC, sin embargo ya que el fósforo está tan estrechamente ligado a la ingestión de proteínas, es
complicado identificar el efecto real del consumo elevado de fósforo en la progresión de la lesión renal. 53

40
 Tabla 8. Mecanismos propuestos sobre la relación entre el exceso dietético de fósforo y la progresión de la
53
enfermedad renal
Mecanismo Comentario
Precipitación de microcristales de En modelos animales, el examen histológico del tejido renal indica
calcio-fósforo en el parénquima que las dietas altas en fósforo muestran un contenido más alto de
renal calcio y fibrosis intersticial en los riñones. Con dietas altas en
fósforo se induce atrofia tubular y proteinuria.
Estimulación de las hormonas: Concentraciones más altas de PTH se han asociado con un
PTH y FGF 23 aumento de calcio libre citosólico en los túbulos renales; las
concentraciones mayores de FGF 23 se han asociado de forma
independiente con la progresión de la enfermedad renal en
diversos estudios observacionales.
Promoción de la calcificación El consumo elevado de fósforo y el exceso de las concentraciones
vascular de fósforo sérico se han relacionado con la calcificación vascular
de la aorta, las principales ramas vasculares y los vasos
peritubulares de los riñones.
Estimulación de vías La inflamación se ha implicado causalmente en la nefrotoxicidad
inflamatorias asociada a la ingestión de fósforo en modelos animales.

Aspectos nutricios en el trasplante renal

El trasplante de riñón corrige en gran medida las anormalidades metabólicas asociadas con la uremia y
la diálisis en pacientes con ERC, sin embargo, los efectos secundarios de la medicación
inmunosupresora y el cambio en el estilo de vida después del trasplante introducen un nuevo conjunto de
alteraciones metabólicas que, junto con las comorbilidades pre-existentes, tienen un impacto significativo
en los resultados de salud a corto y a largo plazo para los receptores de trasplante renal.54

Los retos nutricios después del trasplante cambian con el tiempo. En etapas tempranas, el ayuno y la
inmovilización relacionadas con la cirugía, el retraso en la función del injerto, las complicaciones de la
herida y otros eventos que pueden ocurrir en las primeras semanas y meses después del trasplante
pueden contribuir a la desnutrición. En etapas tardías, una vez que la función renal se restaura y la
recuperación quirúrgica es completa, es importante prestar atención a la dieta, para evitar el aumento
excesivo de peso, que puede ser consecuencia de los efectos de los glucocorticoides, la resolución de
uremia y la liberalización de la dieta en comparación con etapas previas de la enfermedad.54,55

Periodo post-trasplante inmediato

El post trasplante inmediato (o agudo), abarca el período de cuatro a seis semanas posteriores a la
intervención quirúrgica. En esta fase el estrés metabólico de la cirugía y las dosis altas de
inmunosupresores pueden tener impacto en el estado nutricio del paciente. Muchos de los efectos
adversos de los medicamentos pueden comprometer el consumo dietético y alterar el metabolismo de
nutrimentos. (Tabla 9). 54

41
 54
Tabla 9. Agentes inmunosupresores y efectos nutricios secundarios.
Medicamento Efecto secundario
Glucocorticoides Hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperfagia, incremento en requerimiento de
(prednisona) proteína, diabetes, síndrome cushingoide, dislipidemia, obesidad y aumento
de peso, pérdida muscular, retención de sodio y agua.
Azatioprina Anemia macrocítica, anorexia, leucopenia, úlceras esofágicas y orales,
vómito, diarrea y disgeusia.
Ciclosporina Nefrotoxicidad, hipercalemia, dislipidemia, hipertensión, hipomagnesemia,
hiperuricemia, anemia, efectos gastrointestinales adversos.
Micofenolato de mofetil Diarrea, náusea, vómito, anemia
Sirolimus Hiperlipidemia, anemia
Tacrolimus Hipercalemia, hiperglucemia, hipertensión, hiperlipidemia, anemia, síntomas
gastrointestinales (diarrea, náusea)
Timoglobulina Anorexia, náuseas, vómito, diarrea, estomatitis.

Catabolismo proteico
El estrés quirúrgico y las dosis elevadas de prednisona pueden conducir a un incremento en el
catabolismo proteico. Uno de los efectos metabólicos de los glucocorticoides es el aumento de la
gluconeogénesis hepática, la cual se asocia con el incremento del catabolismo de proteínas y
aminoácidos, y con la reducción del anabolismo proteico. Los glucocorticoides movilizan los aminoácidos
de los tejidos no hepáticos hacía el hígado para favorecer la gluconeogénesis, con lo cual disminuyen los
depósitos de proteínas tisulares; por otra parte limitan el transporte de aminoácidos a las células
extrahepáticas, esto reduce la concentración interna de aminoácidos y por lo tanto la síntesis de
proteínas, aunado a esto, el catabolismo de las proteínas en las células continúa liberando aminoácidos y
estos aminoácidos se difunden al exterior de la célula, promoviendo un ascenso de las concentraciones
plasmáticas de aminoácidos.55

Estos efectos pueden exacerbarse en los pacientes previamente desnutridos, que se encontraban en
otra terapia de reemplazo, como la diálisis o que mantuvieron restricciones dietéticas importantes; el
catabolismo proteico elevado, combinado con la posible depleción proteica preexistente, pueden dar
lugar a complicaciones como cicatrización lenta de la herida quirúrgica, mayor susceptibilidad a
infecciones y otras complicaciones agudas.55

Descontrol glucémico
El uso de glucocorticoides (prednisona) en dosis elevadas se relaciona con alteraciones en el
metabolismo de hidratos de carbono; los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis, debido a que
favorecen la transcripción de ADN de las enzimas involucradas en la conversión de aminoácidos en
glucosa y promueven la movilización de aminoácidos, principalmente del músculo, disminuyen la
utilización de glucosa, posiblemente debido a que limitan la oxidación del dinucleótido de nicotinamida y
adenina (NADH) para formar a NAD y esto no permite la oxidación de glucosa en las células. El aumento
42
de la concentración de glucosa estimula la secreción de insulina, sin embargo, la elevación de los valores
plasmáticos de la misma no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmática como en condiciones
normales.56

Periodo post-trasplante tardío

Este período comprende el tiempo posterior a las primeras seis semanas después del trasplante renal,
con frecuencia se caracteriza por una variedad de problemas nutricios, que podrían afectar la
supervivencia del injerto y del paciente. A pesar de las dosis ajustadas de inmunosupresores en
ocasiones se mantiene el hipercatabolismo de proteína, además hay un importante riesgo de obesidad,
dislipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión, hipercalcemia y alteración del metabolismo de la
vitamina D. La ganancia de peso la presentan un gran porcentaje de receptores renales, y esto se
acompaña de un aumento significativo en la grasa corporal, debido a la terapia inmunosupresora y a un
estilo de vida sedentario. 54

Obesidad
El aumento de peso después del trasplante de riñón, puede dar lugar a la presencia de sobrepeso y
obesidad, esto es un hallazgo común, que influye de modo importante sobre la enfermedad coronaria, las
alteraciones de los lípidos séricos, la elevación de la presión arterial y el desarrollo de diabetes mellitus.
La magnitud de la ganancia de peso es por lo general entre 10 al 35%, en el primer año post trasplante.
El incremento de peso puede estar asociado con los efectos combinados de la restauración de la función
renal y con el uso de prednisona, la cual incrementa el apetito y favorece el aumento de los depósitos de
grasa.54

Con un riñón funcional mejoran síntomas como la anorexia, se promueve una sensación de bienestar,
mejoran los valores de hemoglobina y es posible eliminar las restricciones dietéticas previas al trasplante,
asociadas al tratamiento conservador o a la diálisis, esto posiblemente incrementa el consumo energético
del paciente y promueve dicha ganancia de peso en el periodo temprano y tardío. Este incremento de
peso generalmente está asociado con un aumento de la masa grasa, y no de masa muscular.54,57

Un IMC elevado en el momento del trasplante o en el plazo de un año después del trasplante, el
incremento de peso y la obesidad abdominal se asocian con resultados deletéreos en el corto plazo,
entre estos, complicaciones perioperatorias, como infección de la herida y mala cicatrización, función
retardada del injerto y rechazo agudo; a largo plazo se asocia con nefropatía crónica del injerto y menor
supervivencia del mismo. La obesidad también se correlaciona con otros trastornos metabólicos y
hormonales que están asociados con la ECV, estos incluyen el síndrome metabólico, la intolerancia a la
glucosa, la resistencia a la insulina, la inflamación, la hiperhomocisteinemia y la hipoadiponectinemia.58

43
 Dislipidemia
La dislipidemia es común después del trasplante renal, afecta a aproximadamente el 60% de los
pacientes, tanto de forma temprana como tardía después del trasplante y es uno de los factores que
contribuye mayormente al desarrollo de ECV, y por lo tanto a la morbilidad y mortalidad de los receptores
renales. Un perfil de lípidos típico de los receptores de trasplante renal incluye concentraciones elevadas
de colesterol total, generalmente acompañadas de concentraciones altas de colesterol LDL y VLDL, sin
embargo los valores de colesterol HDL y triglicéridos pueden ser variables. Las concentraciones bajas de
HDL y la hipertrigliceridemia pueden ser predictores de ECV en esta población.54,55

Hay diversos elementos que se combinan para exacerbar y promover el desarrollo de dislipidemia en el
paciente trasplantado, entre los factores que contribuyen al desarrollo de dislipidemia se encuentran, la
terapia inmunosupresora, principalmente el uso de inhibidores de la calcineurina y los corticosteroides, la
disfunción renal acompañada por la presencia de síndrome nefrótico, el hiperinsulinismo acompañado de
la intolerancia a la glucosa, la diabetes o resistencia a la insulina, el incremento de peso, la obesidad, la
inactividad física y el estilo de vida, así como la terapia con antihipertensivos, sobre todo los diuréticos
tiazídicos o agentes bloqueadores. La dislipidemia se asocia positivamente con la ECV aterosclerótica y
con la muerte cardiovascular posterior al trasplante.54,55

Diabetes Mellitus
En los pacientes trasplantados hay una alta incidencia de intolerancia a la glucosa y resistencia a la
insulina, con exclusión de los pacientes que ya padecían diabetes en el momento del trasplante. Los
pacientes pueden desarrollar diabetes mellitus en el curso posterior al trasplante; ésta diabetes mellitus
post trasplante (DMPT o NODAT), es un trastorno metabólico complejo que se desarrolla en un 10 a 40%
de los pacientes trasplantados durante el primer año post trasplante. El diagnóstico se realiza de acuerdo
con los criterios de la Asociación Americana de Diabetes (American Diabetes Association) (ADA), similar
a los pacientes no trasplantados. 54,55

La patogénesis de la DMPT implica la elección del agente inmunosupresor, ya que el uso de

glucocorticoides, ciclosporina y tacrolimus puede contribuir al desarrollo de la misma. Los
glucocorticoides favorecen el incremento de la gluconeogénesis hepática, agravan la resistencia a la
insulina y promueven una deficiencia relativa en la producción de la misma, además contribuyen al
aumento de los depósitos de masa grasa. El incremento de peso y de los depósitos de masa grasa son
factores de riesgo para el desarrollo de DMPT. Otros factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la edad
avanzada en el momento del trasplante y la presencia de hepatitis C. 54,55

44
 Desnutrición
La libertad de la dieta después del trasplante renal no siempre se asocia con un mejor estado nutricio, la
desnutrición puede presentarse en las fases agudas o crónicas después del trasplante debido a distintos
factores, como un estado de desnutrición preexistente, comorbilidades, alteración del metabolismo de
proteínas, incremento del requerimiento energético, uso de medicamentos inmunosupresores,
particularmente los corticosteroides, que promueven el catabolismo muscular, el rechazo agudo o
crónico, infecciones interrecurrentes, inflamación, hospitalizaciones frecuentes, trastornos metabólicos,
consumo dietético subóptimo y en los casos de disfunción del trasplante, la uremia. 54

Un IMC bajo en el paciente con trasplante se asocia con disfunción tardía del injerto en comparación con
los pacientes que tienen un IMC dentro del rango normal, debido principalmente a la nefropatía crónica
del injerto. Otras alteraciones nutricias observadas en receptores de trasplante renal incluyen deficiencias
de vitaminas B6 y C y magnesio, que aparentemente pueden estar relacionadas principalmente con los
efectos secundarios de la terapia inmunosupresora, también se ha reportado un consumo bajo de calcio,
ácido fólico y vitamina C, en los pacientes receptores de trasplante renal.58,59

Hipertensión
La hipertensión es común después del trasplante renal, puede estar presente en un 50% a 80% de los
pacientes post trasplantados. La presión arterial elevada es un factor de riesgo de lesión crónica del
injerto, deterioro agudo de la función del injerto, y de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Los factores
de riesgo para la hipertensión después del trasplante incluyen la edad, la edad del donador, la presencia
de diabetes, el aumento de peso, el índice de masa corporal y la función retardada del injerto. 54

Anemia
La anemia post trasplante es común tanto de forma temprana como tardía y es un factor de riesgo
independiente de mortalidad cardiovascular y pérdida del injerto. El trasplante de riñón conduce a un
aumento en la producción de eritropoyetina (EPO) y para la mayoría de los pacientes post trasplantados,
esto corrige la anemia en un periodo de 8 a 10 semanas, sin embargo, aproximadamente el 30% de los
receptores persisten con anemia. Las pérdidas de sangre, la supresión de la médula ósea por el uso de
inmunosupresores, la inflamación, la terapia antihipertensiva (IECA y ARA II), la desnutrición proteico-
energética y las deficiencias de nutrimentos como hierro, ácido fólico y vitamina B12, pueden contribuir a
la presencia de anemia después del trasplante renal.54,55

Alteraciones en el metabolismo de calcio, fósforo y vitamina D

Después del trasplante, la inmovilidad, el uso de glucocorticoides y los efectos del hiperparatiroidismo
residual pueden exacerbar las anomalías existentes del metabolismo mineral-óseo. Un rápido descenso
de la densidad mineral ósea (DMO) se puede producir durante la fase temprana posterior al trasplante y
45
puede continuar durante los primeros 2 años después del trasplante. La baja DMO se asocia con tasas
elevadas de fractura en comparación con la población general, alrededor del 22% de pacientes
desarrollan una fractura dentro de los primeros 5 años post trasplante. El estado nutricio es relevante ya
que la deficiencia de calcio, un bajo peso corporal, un índice de masa corporal (IMC) bajo y las
concentraciones disminuidas de 1,25(OH)2 D3 tienen correlación con una baja DMO post trasplante.
Estos pacientes muestran riesgos incrementados de fracturas y calcificación vascular. El uso de vitamina
D, con o sin calcio, o de bifosfonatos puede ser eficaz en la prevención de la pérdida ósea. 54

La hipofosfatemia es común en el paciente trasplantado, afecta a alrededor del 90% de los pacientes con
trasplante. El inicio suele ser en días o semanas después de que se estableció la función del trasplante,
la gravedad es máxima durante las primeras semanas y meses después del trasplante cuando la
exposición al tratamiento inmunosupresor es más alta. La hipofosfatemia tiene efectos negativos en el
sistema muscular, causando debilidad muscular y en el caso de hipofosfatemia severa, rabdomiolisis,
insuficiencia respiratoria, hemólisis y disfunción ventricular izquierda. Los factores que contribuyen a la
hipofosfatemia post trasplante incluyen la reducción de la absorción intestinal de fosfato, las pérdidas
elevadas de fosfato urinario por el uso de inmunosupresores y el incremento de las concentraciones de
FGF-23, y la asimilación rápida de fosfato en el hueso y en los tejidos blandos.54

46
 Proceso de Cuidado Nutricio en el adulto con trasplante renal

El Proceso de Cuidado Nutricio (PCN) es un enfoque sistemático para proporcionar atención nutricia. En
2003, la Academia de Nutrición y Dietética adoptó el PCN, para otorgar a los profesionales en nutrición
bases para el pensamiento crítico y la toma de decisiones. Este proceso proporciona un marco de
referencia para individualizar la atención, teniendo en cuenta las necesidades y los valores del paciente,
utilizando la mejor evidencia disponible para tomar decisiones, lo que permite otorgar una atención más
eficiente y da lugar a un mayor reconocimiento del papel de los profesionales en nutrición en todos los
ámbitos de atención.60,61

El PCN se compone de cuatro fases distintas e interrelacionadas. El proceso comienza con la

evaluación del estado nutricio, datos que guían al nutriólogo para seleccionar el diagnóstico nutricio
más adecuado, es decir, definir el problema nutricio más importante. El nutriólogo define la intervención
nutricia que se dirige a la causa o etiología del problema nutricio, tratando los signos y síntomas o la
evidencia del diagnóstico. El paso final del proceso es el seguimiento y monitoreo, que utiliza el
nutriólogo para determinar si el paciente ha alcanzado o está progresando hacia los objetivos previstos.
Estos procesos pueden ser lineales, pero generalmente se describen como un ciclo.60,61

Evaluación de riesgo nutricio

Se han utilizado sistemas de puntuación nutricia como herramientas prácticas para diagnosticar
desnutrición en pacientes receptores de trasplante renal, la herramienta más aceptada, de acuerdo a las
recomendaciones de las guías de nutrición KDOQI y a las Guías de la Asociación Australiana de
Dietética para receptores de trasplante renal, es la Valoración Global Subjetiva. 62,63

La Valoración Global Subjetiva (VGS) es una herramienta mediante la cual se clasifica el estado nutricio
de manera sistemática, sobre datos de la historia clínica y la exploración física. Aunque se utilizó
inicialmente para clasificar a los paciente quirúrgicos, este sistema de evaluación del estado nutricio ha
demostrado ser un instrumento confiable, útil y válido para los pacientes trasplantados. Es un método
barato, que puede ser aplicado con rapidez y requiere un período de entrenamiento breve. Abarca la
anamnesis y los parámetros físicos y sintomáticos del paciente, como cambios de peso, hábitos
dietéticos, presencia de trastornos gastrointestinales y modificaciones en la capacidad funcional. El
examen físico de la VGS busca identificar alteraciones del tejido adiposo y de la masa muscular, así
como la presencia de edema. Esta herramienta proporciona un puntaje global del estado nutricio (Anexo
2). 62,64

47
En la literatura se han notificado al menos 5 VGS diferentes adaptándolas a la ERC, la herramienta ha
sido modificada en un intento de aumentar su valor predictivo y reproducibilidad. El primer estudio de
validación en pacientes con ERC se produjo en 1993 con pacientes en DP, posteriormente el estudio
CANUSA, un estudio multicéntrico que investigó la mortalidad y estado nutricio en pacientes en DP,
cambió el modo de calificación de la VGS a una escala de 7 puntos. En 1999, Kalanter-Zadeh y
colaboradores presentaron otra versión de la VGS, que nombraron Dialysis Malnutrition Score (DMS),
esta versión totalmente cuantitativa de la VGS utilizó los 7 componentes originales con un sistema de
puntuación cuantitativa. El resultado final era la suma total de los 7 componentes, donde cada
componente tenía una escala de 1 a 5, este método de puntuación obtuvo altas correlaciones con
indicadores nutricionales objetivos como la capacidad total de fijación de hierro (TIBC).65

En 2001, Kalantar-Zadeh y colaboradores desarrollaron un sistema de puntuación utilizado para evaluar

la gravedad del síndrome de malnutrición-inflamación en la ERC, esta herramienta llamada Escala de
Desnutrición e Inflamación (Malnutrition Inflammation Score) (MIS) se ha utilizado en pacientes en diálisis
y ha demostrado asociación con medidas nutricias y de inflamación, así como con riesgo de mortalidad.
Se basa en los 7 componentes de la VGS e incluye adicionalmente 3 componentes objetivos (IMC,
albúmina sérica y TIBC). Cada componente cuenta con 4 clasificaciones de gravedad de 0 (normal) a 3
(muy grave). La suma de los 10 componentes indica el grado de gravedad. 65,66

Esta herramienta incluso se ha validado en español y en población mexicana, González-Ortíz y

colaboradores valoraron la consistencia y fiabilidad de la herramienta MIS en adultos mexicanos con
ERC en HD para diagnóstico de síndrome de desgaste proteico-energético (DPE). La reproducibilidad de
la herramienta, entre observadores resultó apropiada, y el estudio indicó una consistencia interna
adecuada (ICC = 0.82), mostrando buena precisión y reproducibilidad. La herramienta MIS tuvo una
buena fiabilidad y validez para el diagnóstico de DPE en pacientes adultos mexicanos con ERC en HD.67

Posteriormente un estudio validó el uso de MIS en receptores de trasplante renal, en el análisis, la

herramienta MIS se asoció significativamente con diversos marcadores nutricionales y de inflamación;
MIS mostró correlaciones negativas significativas con la circunferencia abdominal (ρ =-0.144; P < 0.001)
y las concentraciones de prealbúmina (ρ=-0.165; P < 0.001), mientras que se observó una correlación
positiva significativa con la IL-6 (ρ = 0,231; P < 0.001), el TNF- α (ρ = 0,102; P < 0.001) y las
concentraciones de PCR (ρ = 0.094; P < 0.001). 66, 68

Incluso otro estudio comparó la puntuación del síndrome de malnutrición-inflamación en pacientes con
ERC y receptores de trasplante renal, incluyeron 203 pacientes con ERC sin terapia sustitutiva y 203 post

48
trasplantados, comparando ambas cohortes de forma independiente de acuerdo a su TFGe. Los
resultados indicaron que la TFGe se correlaciona positivamente con la albúmina sérica (ρ = 0.26, p
<0.001) y negativamente (ρ = -0.33, p <0.001) con la puntuación del MIS. Los pacientes con ERC y post
trasplantados presentaron parámetros similares en MIS, circunferencia de la cintura, PCR, albúmina, y
concentraciones de leptina. 68

Evaluación del estado nutricio en el adulto con trasplante renal

Un trasplante renal exitoso restaura la función renal y generalmente corrige las alteraciones nutricias
previas, asociadas con el síndrome urémico; el paciente post trasplantado habitualmente optimiza su
estado nutricio, sin embargo enfrenta otros retos nutricios que requieren un monitoreo estrecho. La
evaluación del estado nutricio en los receptores de trasplante renal debe basarse en elementos de la
composición corporal, bioquímicos, clínicos y dietéticos. 69

Evaluación de la Composición Corporal

La medición de la composición corporal permite conocer los cambios en el estado nutricio en los
receptores de trasplante renal. Después del trasplante exitoso la composición corporal se modifica de
forma favorable, suele presentarse un incremento en el peso, en la masa magra y en la masa grasa,
66
indicadores que reflejan los cambios positivos en el estado nutricio. Sin embargo resulta conveniente
mantener un seguimiento estrecho de la composición corporal en los receptores de trasplante renal,
debido a que ciertos cambios pueden estar asociados con la supervivencia del injerto y el incremento del
riesgo cardiovascular. Evaluar la composición corporal también tiene relevancia para las intervenciones
nutricias y de actividad física en los receptores de trasplante renal. Varias técnicas están disponibles para
valorar la composición corporal, entre estas, la antropometría, la Impedancia Bioeléctrica (BIA) y la
Absorciometría Dual de Rayos X (DEXA).70

Evaluación Antropométrica
La antropometría comprende una serie de métodos no invasivos, de bajo costo, y fáciles de realizar para
la estimación de la composición corporal. Sin embargo para que sea clínicamente útil es necesario que
esta evaluación sea estandarizada, precisa y reproducible. Las mediciones que resultan útiles en los
pacientes post trasplantados son la talla, el peso corporal, la circunferencia de cintura, el espesor de los
pliegues cutáneos, la estimación del porcentaje de grasa corporal, la circunferencia de brazo y el área
muscular de brazo. Los indicadores que pueden utilizarse y que derivan de estas mediciones son el
Índice de Masa Corporal (IMC), el porcentaje de peso habitual, el porcentaje de peso teórico y el
porcentaje de pérdida de peso. Estas mediciones son útiles para valorar la composición corporal y los
cambios en la misma, esto permite valorar los efectos de las intervenciones nutricias y el riesgo de
pérdida del injerto o incluso de mortalidad, brevemente se describe algunas características de cada
medición.62

49
• Complexión corporal: la medición de la anchura de codo es una estimación aproximada del tamaño
del marco del esqueleto de un individuo, de igual forma es posible obtener un estimado de la
composición corporal a partir de la circunferencia de muñeca y la talla (Anexo 3). Definir la
complexión permitirá estimar el peso teórico. 62
• Peso ajustado libre de edema: en ocasiones la variabilidad en el peso corporal limita el uso del peso
corporal real para la evaluación o la prescripción nutricia, en particular en aquellos pacientes con
obesidad o bajo peso. El peso ajustado libre de edema se debe utilizar para los pacientes que tienen
un peso corporal libre de edema menor al 95% o mayor del 115% con respecto al peso ideal. 62
• Porcentaje de Peso Habitual (% PH): se obtiene por la historia de peso o a partir de mediciones
anteriores. Un peso estable en pacientes adultos puede ser un indicador de un buen estado nutricio.
(Anexo 3). 62
• Porcentaje de Pérdida de Peso (% PP): la pérdida de peso con el tiempo es una medida simple y útil
para vigilar el estado nutricio, ya que es un factor de riesgo de desnutrición. (Anexo 3) 62
• Porcentaje de Peso Teórico (% PT): representa el relación del peso actual del paciente con respecto
al peso corporal de referencia de acuerdo al sexo, la altura, la edad y la complexión. Los pacientes
que se encuentren por debajo del 90% se consideran con desnutrición leve o moderada, aquellos que
están por debajo del 70 % con desnutrición grave, los pacientes de 115 a 130 % con obesidad leve y
aquellos con 130 a 150 % con obesidad grave. Se recomienda un rango entre 90 a 110 % de %PT.
Para obtener el peso teórico o de referencia las guías KDOQI recomiendan el uso de los datos del
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), de acuerdo a la complexión corporal.
(Anexo 3). 62
• Índice de Masa Corporal (IMC): se puede utilizar para monitorear los cambios de peso y la eficacia de
las intervenciones nutricias. (Grado de recomendación C - Anexo 4). La función retardada del injerto
es más probable en los receptores de trasplante renal con un IMC ≥ 30 kg / m2, de igual manera éste
también se asocia con una mayor prevalencia de diabetes, hipertensión, enfermedad arterial
coronaria y enfermedad vascular periférica. Se ha visto un incremento en el riesgo de mortalidad en
receptores de trasplante renal con un IMC < 20 kg / m2 o> 30 kg / m2. Los receptores de trasplante
renal con un IMC < 21 kg / m2 son más propensos a tener concentraciones menores de proteína
séricas, como albúmina y hemoglobina, y valores altos de creatinina sérica, además presentan más
comorbilidades en comparación con aquellos con un IMC entre 21 y 25 kg/m2.60,61,63
• Circunferencia de cintura: como la adiposidad troncal se correlaciona con el riesgo de enfermedad, la
circunferencia de la cintura debe ser utilizada en la evaluación antropométrica. (Opinión de expertos –
Anexo 4). 63
• Espesor de pliegues cutáneos: la medición de la grasa subcutánea es una estimación confiable de la
grasa corporal total en individuos nutricionalmente estables. Con la medición del espesor de cuatro

50
 pliegues cutáneos en distintos sitios (tríceps, bíceps, subescapular y la cresta ilíaca) es posible
cuantificar el espesor del tejido adiposo subcutáneo en las extremidades y el tronco y estimar de
forma más precisa la grasa corporal, aunque esto tiene sus limitaciones, ya que las ecuaciones que
se han definido para la estimación de la grasa corporal total a partir de estos pliegues cutáneos, se
han desarrollado en población sana. 62
• Circunferencia Media de Brazo (CB): las medidas antropométricas de la masa muscular esquelética
son una evaluación indirecta de la proteína muscular.62
• Circunferencia Muscular de Brazo (CMB): a partir de las mediciones de la circunferencia media del
brazo (CMB) y el pliegue cutáneo del tríceps (PCT), se puede estimar la Circunferencia Muscular de
Brazo. (Anexo 3) 62
• Área Muscular de Brazo (AMB): una evaluación más precisa de la masa muscular se obtiene
mediante la estimación de área muscular del brazo, restando la masa ósea. El AMB puede calcularse
a partir de espesor del PCT y la CB. (Anexo 3) 62

Impedancia bioeléctrica (BIA)

El análisis de BIA multifrecuencia es un método que ha sido utilizado para evaluar la composición
corporal y calcular el agua corporal total en los receptores de trasplante renal, es una técnica segura,
generalmente aceptable y fácil de utilizar, en estos pacientes parece útil para medir los fluidos corporales
totales, mientras que para la evaluación de la masa grasa y masa libre de grasa su fiabilidad parece ser
cuestionable. 63

Se basa en un modelo de dos compartimentos que determina el agua corporal total (ACT) y el tejido
blando. La impedancia es la suma vectorial de la resistencia y reactancia. La reactancia se define como
la oposición al flujo de la corriente eléctrica debido a la capacitancia eléctrica, tal como se encuentra en
la pared de la membrana celular. Debido a esta propiedad de la célula, las membranas celulares son el
único componente que ofrece reactancia a corrientes eléctricas. A la resistencia la define el contenido de
fluido extracelular e intracelular, mientras que la reactancia se basa en el contenido de la membrana
celular. El ángulo de fase es un cálculo que se derivan de la BIA y que fue utilizado inicialmente para el
diagnóstico de trastornos metabólicos, éste refleja la contribución relativa de la reactancia en la
impedancia total. Se ha encontrado que se correlaciona positivamente con la proteína corporal total y la
masa muscular, así como con la fuerza muscular.63,71

Coroas y colaboradores evaluaron los cambios en la composición corporal en el periodo inmediato post
trasplante; al comparar los resultados entre el primer mes y el tercer mes post trasplante identificaron una
disminución en el contenido de agua extracelular, y un incremento del agua intracelular y el ángulo de

51
fase, sugiriendo que en los pacientes post trasplante se modifica de forma importante la composición
corporal asemejándose a la de pacientes sanos. 72

Por otro lado Wong y colaboradores evaluaron las diferencias en la composición corporal, analizadas por
BIA, en pacientes post trasplantados con función estable del injerto, comparándolo con un grupo control
de pacientes sanos; los resultados indicaron que ambos grupos mantenían una composición similar, sin
diferencias significativas en % de grasa, % de masa libre de grasa y % de agua corporal total, sin
embargo los trasplantados tenían un mayor contenido de agua extracelular y un ángulo de fase menor,
sugiriendo que a pesar de que la función renal mejora el estado general de los pacientes, aún persiste un
riesgo de mortalidad mayor en contraste con la población sana. 73

La BIA es una herramienta que se puede incluir en el seguimiento de los receptores de trasplante renal
para obtener un diagnóstico precoz de las complicaciones relacionadas con la desnutrición. Un estudio
identificó que la pérdida de masa muscular y masa grasa es una señal temprana de desnutrición entre
los receptores de trasplante renal y aparentemente dicha desnutrición parece estar estrechamente
asociada con la disminución de la TFG. Los valores de la TFG correlacionan positivamente con la masa
grasa y masa libre de grasa, evaluada a partir de BIA, esto sugiere que la función del injerto predice el
estado nutricio, puesto que las reducciones significativas en el peso corporal, el IMC, la masa grasa y la
masa muscular fueron más frecuentes en los pacientes con valores inferiores de TFG.74

Absorciometría Dual de Rayos X (DEXA)

Es una técnica válida y clínicamente útil para evaluar el estado nutricio. Los datos puntuales sobre la
composición corporal son útiles para evaluar la adecuación a largo plazo del estado nutricio proteico-
energético, resulta preciso para evaluar la composición corporal ya que está menos influenciado por las
alteraciones en el estado de hidratación. Es un método no invasivo y fiable para evaluar los tres
componentes de la composición corporal (masa grasa, masa libre de grasa y de masa mineral ósea). Las
principales limitaciones son el costo sustancial del instrumento, el requisito de espacio y los costos
asociados a la medición. 75

Esta técnica ha sido utilizada para evaluar la composición corporal, incluyendo la masa libre de grasa, la
masa grasa y el porcentaje de grasa, así como los cambios en la DMO en post trasplantados renales.
Ramani y colaboradores utilizaron DEXA para evaluar la composición corporal a los 6 meses y 12 meses
post trasplante, identificando un incremento significativo en el porcentaje de grasa, entre ambas
76
valoraciones ; estos resultados concuerdan con un estudio previo, en donde se encontró también un

52
incremento en la masa grasa, pero en aquellos pacientes post trasplantados con dosis mayores de
esteroides.77

Evaluación Bioquímica
Las principales alteraciones en los datos bioquímicos en el paciente post trasplantado renal se asocian
con el uso de agentes inmunosupresores y el control metabólico, por eso es que resulta conveniente
valorar y mantener un seguimiento estrecho de estos parámetros bioquímicos, ya que pueden tener
impacto en el estado nutricio y en la supervivencia del injerto; estos valores bioquímicos pueden reflejar
en cierta medida el estado nutricio o los cambios en el mismo, pero mayormente permiten orientar las
intervenciones nutricias. 63

Glucosa y hemoglobina glucosilada (HbA1C): es recomendable realizar un tamiz, para detectar diabetes
mellitus, en todos los receptores de trasplante renal que no la padezcan, a partir de una medición de
glucosa oral en ayunas, al menos semanalmente durante las primeras 4 semanas y una curva de
tolerancia a la glucosa (CTOG), y/o HbA1C cada 3 meses durante el primer año y a partir de entonces,
anualmente. Es conveniente hacer este tamizaje después del inicio o del incremento de forma importante
de la dosis de inhibidores de calcineurina (ICNs), sirolimus, o corticoesteroides. El valor meta de HbA1c
es de 7 a 7.5 %. (2D- Anexo 5).78

Perfil de Lípidos: es adecuado realizar un perfil completo de lípidos en todos los receptores de trasplante
renal adultos, 2 a 3 meses después del trasplante o 2 a 3 meses después de un cambio en el tratamiento
o por la presencia de otras condiciones conocidas que puedan causar dislipidemia, y a partir de
entonces, anualmente. Las metas para post trasplantados renales son un colesterol LDL por debajo de
100 mg/dl y colesterol total por debajo de 200 mg/dl. 78

Calcio, fósforo y PTH: las concentraciones séricas de calcio, fósforo y los valores plasmáticos de PTH se
deben medir en todos los pacientes post trasplantados, incluso el calcio y el fósforo pueden valorarse
diariamente en el periodo de post trasplante inmediato, hasta que los mismos se estabilicen.
Posteriormente la frecuencia de estas mediciones se debe basar en la TFGe. Estas mediciones deben
hacerse con mayor frecuencia si el paciente está recibiendo tratamiento concomitante para
anormalidades en las concentraciones séricas de calcio, fósforo o PTH. En pacientes post trasplantados
los valores séricos de calcio total corregido y fósforo deben mantenerse dentro del rango "normal".78,79

Biometría hemática y cinética de hierro: en todos los pacientes post trasplantados se debe realizar una
biometría hemática completa diariamente en los primeros días post trasplante, hasta el alta hospitalaria,
posteriormente 2 a 3 veces por semana en las semanas 2 a 4, semanalmente en los meses 2 a 3,

53
mensualmente en los meses 4 a 12 y posteriormente por lo menos una vez al año o después de
cualquier cambio en medicamentos que puedan causar anemia o trombocitopenia. Se puede hacer un
diagnóstico de anemia cuando la hemoglobina se encuentra en valores menores de 13.5 g/dl en hombres
y menos de 12.0 mg/dl en mujeres. La ferritina sérica se puede utilizar para evaluar las reservas de
hierro, y de igual manera, la saturación de transferrina y la capacidad total de fijación de hierro para
determinar el hierro disponible para la eritropoyesis.78.79

Bicarbonato sérico: el aumento en la concentración de hidrogeniones en sangre es característico de un

estado de acidosis, el cual puede determinarse mediante el bicarbonato sérico o pH en sangre, éste no
es un marcador nutricio, pero la acidosis metabólica se correlaciona con el catabolismo proteico y podría
estar asociada a una alteración en la función del injerto. La acidosis debe corregirse para mantener el
bicarbonato sérico por arriba de 22 mmol/L. 79,80

Los siguientes datos bioquímicos deben ser valorados como parte de la evaluación bioquímica (Opinión
de expertos – Anexo 4), buscando mantener los mismos en las concentraciones de referencia para
adultos con trasplante renal (Tabla 11). 63

63
Tabla 11. Valores de laboratorio de referencia en paciente adulto con trasplante renal
Bioquímicos
Glucosa en ayuno 80 – 120 mg/dl (con diabetes)
Hb A1c < 7 % (con diabetes)
Colesterol Total 150 – 180 y < 200 mg/dl
Colesterol LDL <100 mg/dl
Colesterol HDL > 40 mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Fósforo 3.5 a 5.5 mg/dl
Calcio 8.4 a 10.5 mg/dl
Hemoglobina > 12 g/dl (mujeres) > 13 g/dl (hombres)
Sodio (Na) 135 – 145 mEq/L
Potasio (K) 3.5 -5.2 mEq/L
Creatinina sérica En rangos normales
Albúmina 4 g/dl

Existen otros parámetros de laboratorio en suero o plasma que pueden tener utilidad en el paciente post
trasplantado, estos son más específicos para evaluar y monitorear la presencia de desnutrición en
pacientes post trasplantados, aunque realmente es una condición poco frecuente. Estos métodos son
más sensibles que los antropométricos y pueden detectar alteraciones nutricias en una etapa más
temprana, sin embargo poseen importantes limitaciones, ya que pueden alterarse debido al proceso
inflamatorio o a condiciones concomitantes. Las guías de nutrición KDOQI recomiendan el uso del
54
siguiente grupo de marcadores del estado nutricio, que pueden ser útiles para valorar alteraciones en el
estado nutricio en adultos con trasplante renal. 62,79

Albúmina sérica: puede encontrarse disminuida en pacientes con daño renal ya que es un marcador de
inflamación. Las proteínas en la dieta y la inflamación tienen influencia separada y opuesta sobre la
albúmina, por lo tanto la interpretación de la hipoalbuminemia se debe hacer en el contexto tanto de la
ingestión de nutrimentos, como de la presencia de inflamación. 79

Prealbúmina: varios estudios correlacionan los valores de prealbúmina con la evolución de los pacientes
y muestran que las concentraciones bajas (<30 ng/dl) se asocian con mayor riesgo de mortalidad. Para
los pacientes con enfermedades agudas o después del inicio de intervenciones nutricias, la prealbúmina
puede ser un indicador útil de los cambios en el estado nutricio y de inflamación. 79

Transferrina: ésta puede reaccionar con mayor rapidez ante alteraciones del estado proteico cuando se
compara con la albúmina. Como la deficiencia de hierro incrementa los valores de transferrina, es
conveniente conocer las concentraciones de hierro sérico antes de interpretar las concentraciones de
transferrina. Los estados de infección, inflamación y alteración hídrica, comunes en el paciente post
trasplantado, pueden limitar el uso de ésta como indicador nutricio. 79

Colesterol: la presencia de hipocolesterolemia, por debajo de 150-180 mg/dl, o una disminución en la

concentración de colesterol sérico puede ser un indicador de un consumo energético y proteico
insuficiente por un periodo prolongado. El colesterol sérico también disminuye con la inflamación crónica.
Los pacientes que muestran concentraciones de colesterol sérico en cifras menores a las normales,
presentan mayor riesgo de mortalidad. 79

Balance nitrogenado: este método puede ser útil en el periodo de post trasplante inmediato para evaluar
el requerimiento de proteína, corresponde a la diferencia entre la ingestión de nitrógeno y la excreción del
mismo, la cual es la suma del nitrógeno urinario más una estimación de las pérdidas cutáneas y
gastrointestinales. Obtener un balance de nitrógeno positivo es considerado como el objetivo principal del
soporte nutricio. El balance de nitrógeno se usa para determinar el anabolismo o catabolismo y se calcula
a partir de la determinación del nitrógeno urinario de una recolección de orina de 24 horas y una
determinación precisa del consumo de proteínas. Sin embargo en el paciente post trasplantado hay que
tomar con cierta reserva el resultado si la urésis o la función del injerto se encuentran alteradas. 81

55
 Evaluación Dietética
Valorar la ingestión dietética en pacientes post trasplantados es fundamental para diseñar intervenciones
terapéuticas o preventivas. Los objetivos de la evaluación dietética son medir el consumo de macro y
micronutrimentos, y entender los patrones y prácticas de alimentación. En el paciente post trasplantado
es importante hacer énfasis en la evaluación del consumo de alimentos y nutrimentos (energía,
proteínas, sodio, potasio, calcio, fósforo, entre otros), y tomar en cuenta el consumo de suplementos
dietéticos (vitaminas, minerales, proteínas y otros). De igual forma es necesario valorar los
conocimientos, las creencias y/o las actitudes ante la alimentación, la disposición a cambiar los
comportamientos de nutrición y estilo de vida, su comportamiento ante el consumo de alimentos y los
factores que afectan el acceso a los alimentos (alimentos seguros y disponibilidad de los mismos).82,83

Las herramientas utilizadas para la evaluación dietética se pueden categorizar de acuerdo a la naturaleza
de los datos que es posible obtener a partir de estas, son cuantitativas cuando se pueden interpretar
datos sobre la ingestión de macro y micronutrimentos, como es el caso del recordatorio de 24 h y el
registro de consumo de alimentos; y pueden ser cualitativas, cuando los datos obtenidos informan
mayormente sobre la calidad de la alimentación, como es el caso de la frecuencia de consumo de
alimentos y la historia dietética o dieta habitual. Estas herramientas también puede ser prospectivas,
cuando valoran la ingestión actual o próxima, como es el caso de los registros de consumo de alimentos,
o retrospectivas como el recordatorio de 24 h y la frecuencia de consumo de alimentos, que valoran la
ingestión previa. 84

Herramientas retrospectivas
Recordatorio de 24 hrs (R 24h): es un método rápido, que requiere que el paciente sea capaz de
recordar lo que consumió el día anterior. El entrevistador evalúa además el horario y el contexto de las
comidas, así como el tamaño de las porciones. Este método es fácil y rápido de implementar. La
evaluación del consumo en el R 24h se puede analizar utilizando tablas de composición de alimentos,
con el objetivo de determinar el consumo de energía, de macronutrimentos y micronutrimentos, para
obtener de esta forma, la adecuación de acuerdo a los requerimientos ó recomendaciones para cada
paciente. El apartado de nutrición de las guías KDOQI recomienda realizar la evaluación dietética en
adultos con una TFGe < 25 ml/min/1.73 m2 a partir de un R 24 h ó un diario de consumo de alimentos de
al menos 3 días (incluyendo un día de fin de semana). 62, 82

Cuestionario de Frecuencia de Consumo de Alimentos: es una lista general o estructurada de preguntas

que buscan definir los alimentos frecuente o infrecuentemente consumidos y el contexto en donde se
consumen, con el objetivo de obtener una idea del consumo habitual de alimentos. En general su

56
aplicación es simple y no es costosa, sin embargo requiere más tiempo en función de lo prolongada que
sea la lista de alimentos.82

Herramientas prospectivas
Diario ó registro de alimentos: el diario de consumo es un registro prospectivo de los alimentos
consumidos. El paciente registra los alimentos y bebidas consumidos a lo largo del día, preferentemente
al final de cada comida, especificando el horario, la cantidad de alimentos y bebidas consumidas, e
incluso una descripción sobre su preparación e ingredientes. Se puede realizar durante varios días, de 3
a 7. Algunos estudios que han evaluado los hábitos dietéticos en pacientes post trasplantados renales o
han valorado el impacto de las intervenciones dietéticas en esta población han utilizado registros de
alimentos de 3 días, incluyendo 1 día del fin de semana o registros de 7 días.82,85,86

Heaf y colaboradores estudiaron las características de la dieta de los receptores de trasplante renal,
analizaron la ingestión de energía, proteína, lípidos, hidratos de carbono, vitaminas y minerales, y
compararon dicha ingestión con las recomendaciones dietéticas para población general, los resultados
obtenidos indicaron que la dieta de los pacientes era suficiente, pero se caracterizaba por un alto
consumo de grasa y deficiente de ácido fólico, vitamina D, tiamina, yodo, selenio y hierro.85

Registro con fotografías: la Academia de Nutrición y Dietética (AND) recomienda un método más
interactivo para la evaluación dietética del paciente renal, en donde el paciente debe construir una línea
de tiempo mediante imágenes, de manera que durante 1 día cada vez que consuma algún alimento debe
tomar una fotografía. Es un formato más visual, y puede proporcionar datos importantes. Esta estrategia
también podría proporcionar una estimación más precisa, particularmente cuando se utiliza para evaluar
las fuentes de proteína y otros nutrimentos específicos en el paciente post trasplantado renal (sodio,
potasio y fósforo). 80

Las guías de la asociación de dietética de Australia recomiendan que la evaluación dietética de pacientes
post trasplantados de riñón debe ser a partir de entrevistas dietéticas, registro de alimentos de 3 días o
63
recordatorio de 24 horas, según el caso. Entre estos métodos de evaluación el registro de alimentos
puede ser una herramienta valiosa en el paciente post trasplantado, ya que cuando se aplica de forma
adecuada puede tener una validez importante; a pesar de que está sujeto a limitaciones, derivadas de la
tendencia del paciente a declarar consumo de alimentos que considera adecuados, su cualidad
prospectiva disminuye la omisión de alimentos por olvido. En el paciente post trasplantado resulta más
útil evaluar de forma cuantitativa la ingestión de macro y micronutrimentos que pueden estar implicados
en la función del injerto renal, el registro de alimentos permite valorar y cuantificar dicho consumo.

57
 Evaluación Clínica
Historia clínica y antecedentes
La base fundamental para la evaluación clínica de un paciente trasplantado renal debe comprender una
historia clínica amplia y un examen físico enfocado a identificar alteraciones nutricias. La historia clínica
involucra una evaluación de las condiciones clínicas del paciente, en donde se realiza una recolección
ordenada de los datos asociados con el trasplante renal (fecha, tipo de injerto y tratamiento
inmunosupresor), los antecedentes de la ERC (etiología, tiempo de evolución y terapias de reemplazo),
además de un resumen de sus antecedentes personales (otros diagnósticos médicos, comorbilidades y
procedimientos clínicos) y familiares (historia familiar de ERC, DM, obesidad o hipertensión). Es
recomendable interrogar sobre la presencia de signos y síntomas que pueden ser indicativos de alguna
alteración en la función del injerto (edema, oliguria) o que pueden estar asociados con alguna deficiencia
nutricia. 87

Es importante interrogar sobre el consumo de medicamentos y dosis. Como parte de la evaluación clínica
es relevante valorar la presencia de signos o síntomas que tengan impacto en la ingestión dietética, y
que pueden ser comunes en pacientes post trasplantados, por el uso de agentes inmunosupresores. Hay
una serie de efectos secundarios conocidos de los medicamentos contra el rechazo que pueden tener un
impacto en el estado nutricio del receptor de trasplante, tales como náuseas, vómito, diarrea, anorexia y
otros síntomas gastrointestinales (Tabla 12). Las estrategias empleadas en el manejo nutricio pueden
verse afectadas por los efectos secundarios experimentados, como la hiperglucemia, la hipertensión y la
dislipidemia.63

Si se sospecha que la ingestión de nutrimentos y la absorción se ven afectadas negativamente por estos
efectos secundarios, un diario o registro de los síntomas puede ser útil para identificar las medidas
apropiadas para ayudar a corregirlos. (Opinión de expertos – Anexo 4). Los posibles efectos secundarios
e interacciones nutricias de cualquier prescripción o medicamentos no sujetos a prescripción, incluidos
los productos alternativos y suplementos, deben ser considerados para la evaluación clínica. (Opinión de
expertos – Anexo 4) 63

58
 Tabla 12. Posibles efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores con implicaciones en el estado
63
nutricio y la terapia nutricia
Fármaco Efectos secundarios
Glucocorticoides Hipertensión, intolerancia a la glucosa, dislipidemia,
(Prednisona) oteoporosis.
Ciclosporina (Csa) Nefrotoxicidad, hipertensión, dislipidemia, intolerancia a la
glucosa, hirsutismo e hiperplasia gingival, hipercalemia,
hipomagnesemia, hiperuricemia, anemia, síntomas
gastrointestinales.
Tacrolimús Nefrotoxicidad, hipertensión, diabetes, hipercalemia,
dislipidemia, anemia, diarrea, náuseas.
Azatioprina Depresión de la médula ósea (leucopenia, anemia y
plaquetopenia). Náusea, vómito y dolos gastrointestinal.
Micofenolato de Mofetil Diarrea, náusea, vómito, dolor gastrointestinal, poco frecuente
la depresión de la médula ósea.
Sirolimus / Everólimus Dislipidemia, trombocitopenia, anemia
Betalacept (inyección IV) Enfermedad linfoproliferativa

Exploración Física: la evaluación física para identificar deficiencias o alteraciones nutricias en el paciente
con trasplante renal implica una inspección importante. La deficiencia de nutrimentos puede afectar la
integridad del tejido en la piel, cabello, boca, ojos, y uñas, estos signos son poco específicos y pueden
estar asociados con desnutrición pre trasplante u otras condiciones que comprometan el estado
nutricional de forma importante (Tabla 13). 88

88
Tabla 13. Hallazgos e interpretación en el adulto con trasplante renal
Órgano / Hallazgo Nutrimento implicado y su relación con el trasplante
sistema renal
Ojos Xantelasma: pequeña placa de color Trastornos de lípidos que pueden asociarse al uso
amarillento sobre o cerca de los párpados de inmunosupresores.
Ojos rojos Expresión del trastorno del metabolismo calcio/fósforo, por
los depósitos cálcicos conjuntivales, asociados con
hiperparatiroidismo previo al trasplante o alteraciones por
el uso de inmunosupresores.
Cavidad Queilosis o estomatitis angular Deterioro en la maduración de colágeno por déficit de
oral riboflavina y piridoxina, por restricciones pre trasplante o
dieta insuficiente post trasplante.
Aliento urémico Concentraciones elevadas de deshechos nitrogenados,
asociados con deterioro de la función del injerto renal.
Sangrado de encías Deficiencia de vitamina C.
Alteración en la percepción de sabores Disminución del número de papilas gustativas por
alteración renal pre trasplante o deterioro de la función del
injerto renal.
Enrojecimiento de la mucosa oral o Deficiencia de vitamina B12, que puede contribuir a la
magenta presencia de anemia post trasplante.
Úlcera aftosa: herida pequeña redonda u Deficiencia de hierro, vitamina B12 y tiamina, que puede
ovalada con un margen circunscrito. contribuir a la presencia de anemia post trasplante.

59
 Uñas Coiloniquia: uñas en cuchara Deficiencia de hierro.
Líneas de Muehrcke: líneas blancas, no Deficiencia nutricia crónica de albúmina, asociada a
palpables observadas en el lecho de la desnutrición crónica pre trasplante.
uña que abarcan casi toda la uña, en
paralelo a la lúnula.
Ampliación de la lúnula hacia el centro de Signo patognomónico de azotemia, asociado con el
la uña, con la aparición de una banda deterioro de la función del injerto renal.
roja, marrón en el lecho de la uña distal
Hemorragias longitudinales en el lecho de Posible deficiencia de vitamina C.
la uña
Paroniquia: pliegue ungueal inflamado Deficiencia de zinc, por restricciones pre trasplante o dieta
con destrucción de la cutícula. insuficiente post trasplante.
Piel y Dermatitis seborreica en la línea del Deficiencia de zinc: capacidad inadecuada para estabilizar
cabello cabello, detrás de las orejas y entre las las membranas celulares e inhibir la peroxidación lipídica.
cejas
Adelgazamiento del cabello o distribución Deficiencia de zinc o proteínas, asociado a restricción
que no es uniforme dietética pre trasplante.
Palidez generalizada Deficiencia de hierro, ácido fólico o vitamina B12, que
puede contribuir a la presencia de anemia post trasplante.

Presión arterial: en el paciente post trasplantado es recomendable valorar la presión arterial, pues el
incremento de la misma puede conducir a una alteración en la función del injerto. Las metas establecidas
para el mantenimiento de la presión arterial en pacientes post trasplantados de riñón es <130/80 mmHg y
<125/75 mmHg con proteinuria > 1g/d.63

Dinamometría: los pacientes con trasplante renal pueden desarrollar sarcopenia debido al uso de los
inmunosupresores (esteroides); la presencia de sarcopenia, puede conducir a discapacidad física,
disminución de la calidad de vida, incremento en el riesgo de caídas y fracturas. La dinamometría o
fuerza de agarre es una medición de la fuerza muscular, de bajo costo, reproducible, que resulta útil en la
práctica clínica y que permite diagnosticar sarcopenia. En la fuerza de agarre se valora la fuerza máxima
de la mano dominante, esta medición se realiza tres veces con el uso de un dinamómetro y el valor más
alto se considera la fuerza máxima de agarre. Oskayar y colaboradores. valoraron la fuerza de agarre en
pacientes post trasplantados y establecieron una baja fuerza muscular según los puntos de corte del
Estudio de Salud Cardiovascular (CHS) (Tabla 10).89

89
Tabla 10. Puntos de corte de Fuerza de Prensión por Dinamometría
2 2
IMC (kg/m ) Hombres (kg) IMC (kg/m ) Mujeres (kg)
≤24.0 ≤29 ≤23.0 ≤17
24.1-26.0 ≤30 23.1-26.0 ≤17.3
26.1-28.0 ≤30 26.1-29.0 ≤18
>28 ≤32 >29 ≤21

60
Este estudio, en 166 pacientes post trasplantados identificó que el 20% de los pacientes post
trasplantados crónicos (más de 3 meses post trasplante), cubrían criterios para diagnóstico de
sarcopenia. La masa libre de grasa y el agua corporal total evaluada con BIA fueron significativamente
menores en aquellos pacientes con sarcopenia, en comparación con los que no presentaban. El análisis
de regresión multivariada determinó que la edad es una variable independiente que puede predecir la
presencia de sarcopenia (OR: 1.060, IC 95 % 1.017 -1.105, P= 0.006), siendo más frecuente en
pacientes con edad más avanzada.89

Evaluación del Estilo de Vida

Evaluación de la calidad de vida: la percepción de los pacientes sobre su bienestar y resultados se
considera importante dentro de la evaluación del estado nutricio, puesto que además permite valorar el
impacto de las intervenciones terapéuticas; en general la percepción de la calidad de vida relacionada
con la salud mejora en los pacientes con un aloinjerto renal, en comparación con los pacientes en otros
estadios de la ERC. Se han diseñado herramientas específicas para evaluar la calidad de vida
relacionada con la salud después del trasplante renal, estas herramientas incluyen el Kidney Transplant
Questionnaire (KTQ), el Kidney Disease-Quality of Life (KDQOL) y el End Stage Renal Disease Symptom
Checklist Transplantation Module (ESRDSC-TM).90,91

El KTQ es un cuestionario con 26 preguntas divididas en cinco dominios (síntomas físicos, depresión,
fatiga, relación con los demás y frustración) cada uno de los cuales se puede puntuar en una escala de 1
a 7, donde la puntuación más baja representa una calidad de vida menor. En el análisis final todos los
puntos se suman, de manera que, la puntuación máxima es de 182 y la mínima de 26 puntos.91

El KDQOL fue desarrollado inicialmente para pacientes con ERC y en diálisis. Sin embargo, de forma
reciente se ha utilizado para evaluar a los pacientes trasplantados con el fin de comparar su calidad de
vida con respecto a aquellos que se encuentran en diálisis. El KDQOL tiene once dimensiones y valora
aspectos como los síntomas, los efectos de la enfermedad renal en la vida diaria, la carga de la
enfermedad renal, la función cognitiva, la situación laboral, la función sexual, la calidad de la interacción
social, el apoyo social, la satisfacción del paciente, entre otros. Las respuesta son con escala tipo Likert y
las puntuaciones más altas indican una mejor calidad de vida. 90

ESRDSC-TM fue desarrollado específicamente para evaluar los efectos de los medicamentos
inmunosupresores sobre la calidad de vida, las preguntas se califican en una escala tipo Likert de cinco
puntos, donde las puntuaciones más altas representan una mejor calidad de vida. Pocos estudios han
comparado los diferentes esquemas farmacológicos en términos de resultados de calidad de vida, estos

61
estudios parecen favorecer el uso de tacrolimus o sirolimus o aquella terapia que no involucre el uso de
la ciclosporina, pues ésta afecta mayormente los dominios de apariencia física y fatiga.91

Actividad física: como parte de la evaluación nutricia, es prudente determinar el nivel de actividad física
con el objetivo de mantener el mismo, o alcanzar objetivos de actividad física adecuados para cada
paciente post trasplantado. La actividad física es un aspecto relevante en el paciente post trasplantado,
puesto que está asociada con factores de riesgo cardiovascular y puede tener impacto en la preservación
de la función del injerto renal a largo plazo. Es bastante reconocido, que entre el componente de estilo de
vida, la inactividad física es uno de los principales factores de riesgo para la mortalidad en la población
general, y en los pacientes con aloinjerto renal, un menor nivel de actividad física está fuertemente
asociado con un mayor riesgo cardiovascular y posiblemente con la supervivencia del injerto. 63,92

Los métodos más comunes que se utilizan para evaluar la actividad física se basan en el uso de
cuestionarios auto-aplicables, los cuales son fáciles de usar y de bajo costo. El uso del Cuestionario
Internacional de Actividad física (IPAQ), que es uno de los más completos y más utilizados, aporta
información sobre el gasto energético estimado en 24 horas, en las distintas áreas de la vida diaria; sin
embargo en pacientes trasplantados debe utilizarse con reserva, puesto que no se ha podido valorar de
forma consistente la relación entre la actividad física y algunas condiciones de riesgo, incluso tiende a
subestimar la relación de la enfermedad con la actividad física al compararse con métodos más objetivos,
como el uso de acelerómetro.92

Finalmente la evaluación nutricional en el receptor de trasplante renal describe el estado nutricio del
paciente desde una perspectiva más amplia, para guiar el diseño de terapias nutricias individualizadas;
dicha evaluación incluye medidas e indicadores antropométricos, pruebas bioquímicas que consideran
aquellas asociadas con la función renal y otras que pueden tener implicación para el tratamiento, un perfil
clínico que incluye los antecedentes del paciente y una valoración de sus hábitos dietéticos y la
adecuación conforme a sus requerimientos (Tabla 14). Evaluar e integrar estos datos permite definir la
terapia nutricia, que tendrá como objetivo optimizar el estado nutricio del receptor de trasplante renal
mejorando de esta manera su calidad de vida y sus resultados clínicos.80

62
 62,80,93
Tabla 14. Resumen de indicadores de la evaluación nutricia en el adulto con trasplante renal

Composición corporal Bioquímicos Clínicos Dietéticos

• Mediciones • Glucosa plasmática en ayuno • Antecedentes patológicos • Vía de alimentación:
Talla. • Hb1Ac (en paciente con personales y (oral, enteral, parenteral,
Peso actual, peso teórico, diabetes). heredofamiliares. mixta)
peso habitual. • Pruebas de función renal: • Diagnósticos Médicos. • Vía Oral: utilizar el R24h
Circunferencia media de Nitrógeno Ureico en Sangre • Etiología de la Insuficiencia o diario de consumo,
brazo y pliegues (BUN), Urea y Creatinina. Renal. registros con fotografía.
cutáneos. • Electrolitos: Sodio, Potasio, • Comorbilidades: Diabetes, • Evaluar: consumo de
% de grasa corporal, % Fósforo, Calcio (corregir si cáncer, VIH, enfermedad energía y nutrimentos
de masa libre de grasa. hay hipoalbuminemia). cardiovascular, dislipidemia, (colesterol, fibra, sodio,
• Examen General de Orina: anemia, hiperparatiroidismo, potasio, fósforo, calcio).
• Indicadores Proteinuria y volumen de alteraciones metabólicas y • Adecuación en el
Índice de Masa Corporal orina en 24 hrs. óseas, depresión, consumo (% de
cAMB • Balance de nitrógeno. gastroparesia, neuropatía adecuación)
% de perdida de peso • Perfil de lípidos: Colesterol diabética. • Distribución del consumo
% de peso habitual Total, Colesterol LDL, • Tasa de filtración (% de proteínas, % de
% de peso teórico Colesterol HDL, Triglicéridos. glomerular. HC, % de lípidos)
• Biometría Hemática: • Medicamentos: • Aspectos cualitativos de
Hematocrito, hemoglobina. inmunosupresores, la dieta: consumo de
• Otros: Bicarbonato, Albúmina, diuréticos, antihipertensivos, alimentos con alto
Pre-albúmina, Fosfatasa anticoagulantes, contenido de sodio y
alcalina, PTH, Vitamina D, antibióticos, esteroides, fósforo.
Vitamina B12, Folato, eritropoyetina, quelantes de • Uso de complementos
Ferritina, Transferrina, fósforo. (dosis y tipo).
Homocisteína, PCR. • Suplementos: Hierro, B12, • Uso de preparados a
ácido fólico. base de hierbas.
• Presión arterial.
• Funcionalidad muscular
(dinamometría)

63
 Diagnóstico nutricio el adulto con trasplante renal

Como parte del PCN, el diagnóstico nutricio se formula utilizando el pensamiento crítico y las habilidades
de resolución de problemas aplicadas a los datos obtenidos a partir de la evaluación nutricia. El
diagnóstico nutricio utiliza cierta terminología y una organización particular, está compuesto de tres
elementos, el problema, la etiología y los signos y síntomas, que son la evidencia del problema
identificado.80,94

Los diagnósticos comunes en pacientes renales podrían incluir la ingestión excesiva o insuficiente en la
dieta de energía o algún nutrimento (proteínas, sodio, potasio, fósforo), cambios en la composición
corporal (por ejemplo, pérdida de peso, cambios en masa muscular o masa grasa), o cambios
conductuales o asociados con la adherencia al tratamiento (por ejemplo, déficit de conocimiento y
motivación o problemas en el estilo de vida). La evaluación nutricia y el diagnóstico nutricio permiten
definir una tratamiento nutricio, que involucra los siguientes pasos del PCN, la intervención nutricia y el
monitoreo de la misma. 80

64
 Tratamiento nutricio en el adulto con trasplante renal
Periodo post trasplante inmediato

En este periodo se incrementan las demandas metabólicas, debido a las dosis elevadas de
inmunosupresores, al estrés quirúrgico y a la cicatrización de heridas, si no se cubren los requerimientos
nutricios en esta fase, esto puede conducir a un balance de nitrógeno negativo, a un aumento del
catabolismo y a la disminución del anabolismo de proteínas corporales, lo que resulta en alteraciones en
la cicatrización de heridas, pérdida de masa muscular y el compromiso del sistema inmune. Los
principales problemas nutricios y metabólicos de esta fase son la desnutrición, la obesidad,
anormalidades en los lípidos, intolerancia a la glucosa, hipertensión, así como desequilibrio de calcio,
fósforo y vitamina D.54,69

Requerimiento
• Energía: en la fase de trasplante inmediato cuando el paciente recibe una dosis alta de prednisona,
se requiere un consumo de energía de 30 a 35 kcal por kilogramo de peso actual libre de edema,
para mantener un balance nitrogenado positivo. El requerimiento de energía también puede
obtenerse a partir de ecuaciones para estimar el gasto energético, como Harris-Benedict
multiplicando por un factor de estrés de 1.3 a 1.5.54,95
• Proteína: una dieta que proporciona 1.3 a 2.0 g de proteína por kg de peso corporal al día, en las
primeras 4 a 6 semanas después del trasplante puede revertir el balance de nitrógeno negativo y
conducir a un aumento de la masa muscular en pacientes con trasplante renal.96,97,98

Objetivos de la terapia nutricia

• Reducir al mínimo el catabolismo proteico, mediante un consumo óptimo de energía y proteína. 54
• Estimular la cicatrización de heridas, a partir del consumo de proteína y otros nutrimentos. 54,69
• Prevenir las infecciones, a partir de un manejo inocuo de alimentos.54
• Corregir las alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia) y metabólicas (hiperglucemia) causadas por la
restauración de la función renal y el uso de medicamentos inmunosupresores, a partir de estrategias
dietéticas o de alimentación.54

Prescripción de alimentación
Nutrimentos
• Hidratos de Carbono: las dosis elevadas de corticosteroides pueden producir signos cushingoides,
como cara de luna llena y obesidad troncal, entre otros. Esto se puede prevenir mediante el control
de la ingestión de hidratos de carbono de 50% a 60% de las calorías totales, y manteniendo una
distribución equitativa y consistente en varios tiempos de comidas para evitar la presencia de
hiperglucemia. 69

65
• Lípidos: en esta fase se recomienda que el 30 al 35% de las calorías totales se proporcionen como
lípidos.69
• Sodio: la ingestión debe limitarse en el periodo inmediato si se presenta hipertensión post trasplante o
hay disfunción del injerto. Dicha restricción es de 1 a 3 g/d.95
• Potasio: después del trasplante renal las concentraciones séricas se normalizan, por lo que no es
necesario mantener una restricción dietética, sin embargo en los casos donde la función del injerto se
encuentre alterada es posible que tenga que limitarse la ingestión del mismo. También el uso de
medicamentos como los inhibidores de calcineurina o diuréticos ahorradores de potasio pueden
favorecer el incremento del potasio sérico, siendo necesario en estos casos una restricción dietética
del mismo. 95
• Vitaminas, minerales y oligoelementos: en el periodo inmediato posterior al trasplante no hay
recomendaciones específicas sobre micronutrimentos, de manera que se usan las referencias para
población general (Tabla 16). 95
69,95
Tabla 15. Recomendaciones para el periodo post trasplante inmediato
Nutrimento Recomendación
HC 50 - 60 % del requerimiento total
Lípidos 30 - 35 % del requerimiento total
Agua Restringir si hay disfunción
Sodio 1 a 3 g/d
Potasio 1,500 a 3,100 mg/d
Calcio 1,200 a 1,500 mg/d
Fósforo 8 a 17 mg/kg o 1,200 a 1,500 mg/d
Magnesio 200 a 300 mg/d

Vía de alimentación

La vía oral es la vía de alimentación por elección para el paciente después del trasplante renal.
Generalmente, los pacientes pueden iniciar su consumo dentro de las primeras 24 horas después de la
cirugía. Inicialmente pueden ser necesarias ciertas restricciones dietéticas, como el consumo de sodio y
potasio, y de líquidos, para evitar el incremento de la presión arterial y el aumento en la concentación de
potasio sérico mientras se ajusta la función del injerto. Si la ingestión vía oral es limitada, un
complemento puede ser necesario para proporcionar suficientes calorías y proteínas.99

La alimentación enteral es poco frecuente después de un trasplante de riñón, sin embargo, se indica si el
paciente no es capaz de consumir nutrimentos de forma adecuada por vía oral o si no cubre el
requerimiento de energía y proteína. La selección de la vía de acceso para la alimentación enteral
dependerá de las características y la condición del paciente. La nutrición parenteral después del
trasplante renal en pocas ocasiones es necesaria, a menos que se encuentre alterada la función del

66
tracto gastrointestinal. Los nutrimentos y el volumen de la infusión deben definirse de acuerdo a la
función del injerto renal. 99

Suplementación
Después del trasplante, muchos pacientes presentan hipofosfatemia e hipercalcemia leve causada por la
resorción ósea; esto se asocia con el hiperparatiroidismo persistente y los efectos de los esteroides sobre
el calcio, el fósforo y el metabolismo de la vitamina D. La fosfaturia durante el periodo post trasplante
pueden conducir a hipofosfatemia que puede ser tratada con la dieta o a partir de suplementos. La
suplementación es necesaria cuando la hipofosfatemia persiste a pesar de una ingestión alimentaria
adecuada de fósforo.95

La administración de suplementos de fosfato de forma oral con sales de fosfato (100 mg/d) en las
primeras 5 semanas post trasplante puede corregir la hipofosfatemia y parece no tener un efecto adverso
sobre el calcio sérico o las concentraciones de PTH (Nivel de evidencia III-1 - Anexo 4). La
suplementación debe comenzar tan pronto como sea posible después del trasplante si hay presencia de
8
hipofosfatemia (Grado de recomendación D - Anexo 4). El consumo de fósforo a partir de la dieta y
54,69
suplementación debe cubrir 1,200 mg al día.

Periodo post trasplante tardío

El período comprende el tiempo posterior a las primeras cuatro o seis semanas después del trasplante
renal, cuando la dosis de inmunosupresores se ha estabilizado. Los problemas nutricios en esta fase
podrían afectar la supervivencia del injerto y del paciente.69

Requerimiento
• Proteína: para estabilizar la función renal a largo plazo y mantener un adecuado estado nutricio, los
pacientes trasplantados con un régimen de inmunosupresión en mantenimiento no deben exceder la
ingestión diaria recomendada de proteína para la población general, de 0.75 g de proteína / kg para
mujeres y 0.84 g de proteína / kg de peso corporal para hombres (Opinión de expertos – Anexo 4), en
general los pacientes con función renal estable deben mantener un consumo de proteína cercano al
IDR (~0.75 g/kg/d). 54,63
• Energía: en pacientes trasplantados es recomendable mantener una ingestión de energía de 23 a 35
kcal por kg de peso ideal. 54,63

67
 100
Tabla 16. Ingestión Dietética de Referencia: RDA de vitaminas, minerales y elementos traza en adultos.
RDA - Vitaminas RDA - Electrolitos / Oligoelementos
Vitamina A 700-900 µg/d Calcio 1000-1300 mg/d
Vitamina C 75-90 mg/d Cobre 900 µg/d
Vitamina D 15 µg/d Yodo 150 µg/d
Vitamina E 15 mg/d Hierro 8-18 mg/d
Tiamina 1.1 mg/d Magnesio 310-400 mg/d
Riboflavina 1.1-1.3 mg/d Fósforo 700-1250 mg/d
Niacina 14-16 mg/d Selenio 55 µg/d
Vitamina B12 2.4 µg/d Zinc 8-11 mg/d

Objetivos de la terapia nutricia

• Estabilizar y prevenir el deterioro de la función renal, a partir de la reducción de los factores nutricios
de riesgo implicados en el daño renal (peso corporal, consumo de sodio, control glucémico e
54
ingestión de proteína)
• Prevenir o corregir la presencia de anemia, obesidad, dislipidemia, diabetes / hiperglucemia,
hipertensión y/o enfermedad ósea, a partir de estrategias dietéticas enfocadas para cada condición.54
• Prevenir o controlar la desnutrición y la deficiencia de nutrimentos, a través de la ingestión dietética o
la suplementación de nutrimentos. 54,69
• Evitar complicaciones metabólicas (diabetes, hipertensión, dislipidemia) y promover un buen estado
54,69
de salud, a partir de la adopción de un patrón dietético saludable.

Prescripción de la alimentación
Energía y nutrimentos
• Energía: se recomienda un consumo de energía apropiado para alcanzar y mantener un peso
saludable, es decir, un IMC entre 20.0 a 25.0 kg/m2. 54,69
• Lípidos: la prescripción de lípidos debe enfocarse en la cantidad y la calidad, con el objetivo de
mantener el perfil de lípidos en metas. El consumo de lípidos debe ser menor al 35 % de las calorías
totales de la dieta, las grasas saturadas menos del 10 %, los ácidos grasos monoinsaturados entre un
95
10 a 20 % y los poliinsaturados del 10 %, con una ingestión de colesterol menor a 300 mg/d. La
evidencia sugiere que el consumo de aceite de pescado puede ayudar a disminuir el estrés oxidativo
y mejorar el perfil de lípidos en adultos con trasplante renal.101
• Hidratos de Carbono: resulta importante cuidar el tipo, la cantidad y la distribución de hidratos de
carbono en la dieta del paciente post trasplantado, es recomendable aportar entre un 45 a 50 % del
valor energético total, promoviendo la ingestión de alimentos integrales o con granos enteros.101
• Potasio: la recomendación de potasio en la dieta debe ser individualizada de acuerdo con los valores
séricos del mismo, en ciertos casos puede ser necesario restringir el potasio de 1 a 3 g/d.101
• Calcio y fósforo: se recomienda un consumo de calcio de 1,000 a 1,300 mg/d, excepto si está
contraindicado debido a hipercalcemia o elevación del fósforo sérico. La recomendación del consumo

68
 diario de fósforo debe individualizarse de acuerdo a las concentraciones séricas del mismo,
generalmente se recomiendan 1,200 a 1,500 mg/d. En caso de rechazo crónico sería prudente una
restricción de fósforo de 800 mg/d, si la TFGe es menor a 50 ml/min. 95
• Hierro, folato, vitamina B6: la anemia puede persistir después del trasplante renal, esto puede estar
asociado con la disfunción del injerto o con el uso de azatioprina, de manera que es adecuado valorar
las concentraciones de hierro y ferritina sérica para detectar la necesidad de suplementos del mismo.
La ingestión recomendada de hierro es de 10 a 15 mg/d, de piridoxina de 10 mg/d y ácido fólico 1
mg/d. 95
54,69
Tabla 17. Recomendaciones para el periodo post trasplante tardío
Nutrimento Recomendación
HC 45-50 % del requerimiento total
Lípidos < 35 % del requerimiento total
8-10 % poliinsaturados
20 % monoinsaturados
< 10 % saturados y trans
Sodio 1,800 a 2,300 mg/d
Potasio 1,000 a 3,000 mg/d
Calcio 1,000 a 1,300 mg/d
Fósforo 1,200 a 1,500 mg /d
Hierro 10 a 15 mg/d
Vitamina D 5 a 15 mcg/d + suplementación
Vitamina B6 10 mg/d
Ácido Fólico 400 mcg -1 mg/d
Fibra 25-30 g/d

Suplementación
Como la hipofosfatemia puede persistir indefinidamente para la mayoría de los receptores renales
algunos pacientes pueden requerir suplementos de fósforo en dosis de 100 a 200 mg/d y de calcitriol en
dosis de 1 a 2 µg/d. Puede identificarse hipomagnesemia secundaria al uso de ciclosporina, en estos
casos posiblemente se requiere un suplemento de magnesio. Las concentraciones disminuidas de
magnesio se han relacionado con dislipidemia en pacientes con trasplante renal. 54,69

En el paciente post trasplantado cuando la concentración de ferritina sérica es menor o igual a 100 ng/ml
y la saturación de transferrina es menor o igual al 20 %, se recomienda la suplementación vía oral o
intravenosa de hierro. La cantidad de hierro suplementado debe ser suficiente para mantener dichas
concentraciones en valores óptimo. Después del trasplante, la concentración de hemoglobina en mujeres
debe mantenerse por arriba de 11 a 12 g/dl y en hombres por arriba de 12 a 13 g/dl.101

Los pacientes con trasplante exitoso por lo general no requieren suplementos de vitaminas o minerales,
sin embargo si el paciente se encuentra con un riesgo nutricio alto debido a una ingestión baja o presenta
rechazo crónico, con disminuición de la TFGe, es posible que requiera un complemento vitamínico.95
69
Estrategias para el plan de alimentación

El plan nutricio debe ser formulado los primeros días posteriores al trasplante, con asesoría sobre las
modificaciones y restricciones alimentaria que pueden ser necesarias. Es importante tener
consideraciones sobre las preferencias del consumo de alimentos (culturales, religiosas y personales) y
los factores del estilo de vida (aspectos financieros, la disponibilidad de alimentos, la preparación de
alimentos, la capacidad física y las habilidades en la cocina). La asesoría nutricia es más eficaz cuando
se combina con las necesidades e intereses de los pacientes. 54,80

Algunas intervenciones nutricias para pacientes renales podrían incluir la educación (materiales de
aprendizaje adaptados al paciente) o una prescripción dietética (conteo de calorías y de raciones de
alimentos, cambios en el horario de las comidas, inclusión de un suplemento dietético). Cada paciente
debe recibir una evaluación individualizada que permita adaptar la intervención nutricia en cada consulta,
ya que la función renal podría no ser estable a lo largo del tiempo. 80,102

El proporcionar a los pacientes las listas de los grupos de alimentos con el tamaño de la porción permite
mayor flexibilidad para que los pacientes puedan controlar su consumo de energía y a partir de esto
equilibrar su ingestión de nutrimentos, obteniendo una intervención saludable. De esta manera prescribir
una dieta con el Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes es adecuado para personalizar los planes
de alimentación y enseñar a planificar los alimentos, sustituyéndolos con alimentos con nutrimentos
similares. 93,103

Algunas recomendaciones para ayudar a formular una prescripción dietética individualizada y estrategias
enfocadas a mejorar la selección de los alimentos con el objetivo de prevenir y tratar los problemas
relacionados con la nutrición después del trasplante renal, se resumen a continuación (Tabla 18).54

70
 54
Tabla 18. Plan de alimentación sugerido en pacientes con post trasplante renal tardío
Grupo de Nutrimento Raciones Tamaño de porción Recomendaciones
alimentos sugeridas al día
Verduras Vitaminas A y C, 5 ½ taza de verduras Seleccionar variedad
hierro, ácido cocidas según temporada y
fólico, potasio, 1 taza de verduras disponibilidad
magnesio y fibra crudas
Frutas Vitaminas A y C, 2a3 1 taza de fruta picada
potasio y fibra o su equivalente si es
entera
Cereales Fibra, vitamina E 4a8 1 rebanada de pan, Productos de granos
½ taza de arroz enteros o integrales
cocida, pasta, avena
o cereal
Alimentos Proteína, fósforo, 2 100 g de carne o Cortes magros y remover
Origen animal o hierro, zinc, pollo magra grasa
leguminosas vitamina B12, 120 g de pescado
Omega 3 y 1 taza de
vitamina D leguminosas cocidas
Leche Calcio, fósforo, 3 250 ml de leche o Opciones reducidas en
vitaminas A y D 200 g de yogurt grasa
Oleaginosas Vitamina E y fibra 1 30 g de semillas Opciones sin sal
Grasas Ácidos grasos 1 1 cucharada de Grasas mono y
esenciales aceite poliinsaturadas (aceite de
canola, oliva o maíz).
Limitar saturadas y trans

Intervención para efectos secundarios de inmunosupresores

Algunos de los problemas nutricios más frecuentes en pacientes post trasplantados se asocian con los
efectos secundarios del uso de agentes inmunosupresores, en la siguiente tabla se describen algunas
recomendaciones para disminuir el impacto de estos efectos en la ingestión dietética.95

Tabla 20. Recomendaciones nutricias para el tratamiento de los efectos secundarios de los medicamentos
95
inmunosupresores
Medicamento Efecto Intervención
Timoglobulina Fiebre, escalofríos. Proveer alimentos con mayor densidad energética y con proteína.
Azatioprina Náusea, vómito, Proveer suficientes líquidos para evitar deshidratación. Fraccionar la
diarrea, mucositis, alimentación en varios tiempos. Evitar alimentos irritantes (condimentos,
anemia. picante, café) o con alto contenido de lípidos. Asegurar ingestión o
suplementación de ácido fólico.
Prednisona Hiperglucemia, Monitorear las concentraciones de glucosa y controlar la ingestión de
retención de sodio, hidratos de carbono (tipo y cantidad). Limitar la ingestión de sodio,
úlceras, hiperfagia proporcionar recomendaciones para evitar alimentos con alto contenido
del mismo. Asegurar ingestión adecuada de calcio, vitamina D, A, C y Zn,
si no es suficientes puede requerir suplementos. Intervenciones
conductuales para evitar ingestión incrementada.

71
 Ciclosporina Hipercalemia, Restringir alimentos con alto contenido de potasio. Limitar consumo de
hipomagnesemia, sodio. Incluir suplementos de magnesio. Limitar el consumo de lípidos en
hipertensión, la dieta. Promover una adecuada higiene oral.
dislipidemia,
hiperplasia gingival.
Micofenolato Náusea, vómito, Incluir medicamentos antieméticos. Incluir suficientes líquidos. Fraccionar
de mofetil diarrea, anorexia la dieta en varios tiempos y sugerir alimentos con mayor densidad
energética.
Sirolimus Dislipidemia, Limitar el consumo de lípidos en la dieta. Limitar calorías para mantener
hipocalemia un peso normal. Asegurar la ingestión de alimentos con potasio.
Tacrolimus Hipercalemia, Limitar los alimentos con alto contenido de potasio. Monitorear las
hiperglucemia, concentraciones de glucosa y cuidar la ingestión de hidratos de carbono.
dolor abdominal, Monitorear la ingestión por vía oral y si es necesario incluir un
diarrea, complemento.
estreñimiento

Otras recomendaciones
o Seguridad e higiene de los alimentos

Las enfermedades transmitidas por los alimentos, tales como la listeria, son un riesgo particular para
pacientes cuyo sistema inmunológico se encuentra comprometido, incluyendo a los receptores de
trasplante de riñón. Sin embargo, hay pocos datos disponibles con respecto a las tasas de infección por
listeria en la población receptora de trasplante renal. Aunque no hay evidencia para apoyar el uso de
dietas con baja carga bacteriana, lo más prudente es proporcionar asesoría general sobre higiene y
seguridad de los alimentos en los receptores de trasplante renal (Tabla 19). 98,104

En la consulta nutricia es importante identificar las cuestiones más pertinentes de seguridad e higiene en
el consumo de alimentos para cada paciente, y garantizar de forma individual que se cumplan los
requerimientos dietéticos, mientras se siguen las precauciones necesarias sobre higiene. El paciente
debe saber que durante el periodo de post trasplante temprano y en períodos de enfermedad aguda, la
probabilidad de infección por el consumo de alimentos en mal estado es alta, debido a una supresión
importante del sistema inmune (Opinión de expertos – Anexo 4).63

105
Tabla 19. Recomendaciones sobre seguridad e higiene de alimentos en pacientes con uso de inmunosupresores.
Recomendaciones para mantener la higiene y seguridad en los alimentos
Evitar Realizar
• Carne cruda o sin buena cocción (pollo, pescado) • Consumir agua potable o hervida.
• Huevo crudo o alimentos que lo contengan. • Tener higiene para la manipulación y preparación
• Productos lácteos sin pasteurizar de los alimentos.
• Alimentos procesados con empaques dañados. • Almacenar los alimentos de forma adecuada.
• Alimentos crudos en mal estado. • Evitar alimentos de tipo buffet o barras.

72
o Interacciones fármaco-nutrimento
El jugo de toronja y los productos que la contienen pueden afectar la absorción de ciertos medicamentos
y no deben ser consumidos por los pacientes que toman bloqueadores de canales de calcio, algunos
inmunosupresores e hipolipemiantes. Estos inhiben el mecanismo de la isoenzima CYP3A4 del citocromo
95
P450, alterando el metabolismo de los fármacos. El nutriólogo debe tener un papel activo en la
identificación de los pacientes que se encuentren utilizando productos herbolarios o complementos a
base de hierbas, es importante proporcionar información al paciente, educarlo y alentarlo para que
abandone este tipo de prácticas, debido a la posible interacción con los medicamentos
106
inmunosupresores y al riesgo de nefrotoxicidad.

Una de las interacciones más reconocidas entre agentes inmunosupresores y productos herbolarios es
con Hypericumperforatum o la hierba de San Juan, puesto que ésta es metabolizada por las isoenzimas
del citocromo P450, y algunos fármacos inmunosupresores, como la ciclosporina, se metabolizan a
través de estas isoenzimas, la co-administración da como resultado una competencia por la misma vía
metabólica del agente inmunosupresor. Otras razones por las cuales hay que considerar orientar al
paciente sobre los riesgos del consumo de productos herbolarios es porque algunos producen daño
renal, tales como ciertos tipos de nefrotoxicidad, algunos de estos productos se describen a continuación
(Tabla 21).106,107
106,107
Tabla 21. Efectos renales adversos asociados al uso de productos herbolarios.
Nombre Uso Manifestaciones nefrotóxicas
Uña de gato (Uncaria. Agente anti-inflamatorio Alergia aguda intersticial, nefritis, nefritis
guianensis) aguda túbulo intersticial, diarrea, dolor
abdominal, hematuria
Chaparral (Larrea Antibiótico, anti-inflamatorio, Enfermedad cística renal
tridentate/L. Divaricata) antioxidante
Cromo Control glucémico, control de peso Nefritis intersticial
Creatina Mejor rendimiento físico Nefritis intersticial focal, daño tubular
focal
Efedra Rinitis alérgica, asma Nefrolitiasis
Regaliz (Glycyrrhiza glabra) Antibiótico, anti-inflamatorio Lesión renal aguda secundaria a
rabdomiólisis hipocalémica.
Corteza de sauce Analgésico, anti-inflamatorio Nefropatía por analgésicos
Aceite de ajenjo (Artemisia Anemia, antipirético, estimulante del LRA secundaria a rabdomiólisis.
absinthium) apetito, síntomas GI

Adelfa amarilla Anti-inflamatorio Necrosis tubular renal.

Educación y estrategias conductuales

Ninguna estrategia educativa o clínica única ha demostrado ser consistentemente eficaz para lograr un
apego importante en pacientes renales, sin embargo, se ha observado mayor adherencia cuando la dieta
y la educación son individualizadas para cada paciente y adaptadas de acuerdo a los hábitos. La
73
individualización y la comunicación uno-a-uno o cara a cara son la piedra angular para lograr una mayor
adherencia. El enfoque de educación puede ser más eficaz al abordar un aspecto a la vez, en lugar de
una amplia estrategia de planificación de la dieta a largo plazo. Los mensajes educativos deben ser
relevantes y oportunos, y el formato debe ser interesante y tener aplicación práctica en la vida del
paciente. 80,102

La tecnología disponible (las aplicaciones y alertas del teléfono celular) puede promover la participación
activa del paciente en lugar de un aprendizaje pasivo; las sesiones de nutrición interactivas se vuelven
menos tediosas y más realistas, de manera que ahora, la información visual es más valiosa. La
creatividad debe ser parte de las estrategias de educación en condiciones crónicas, para promover la
adherencia al hacer una actividad "necesaria" más interesante y amena. La adaptación de las recetas y
las prácticas dietéticas suelen tener más éxito que la creación de nuevos platillos menos habituales, por
lo tanto, sería importante trabajar con los pacientes para sustituir los ingredientes que pueden hacer la
receta más adecuada sin cambiar drásticamente el contenido. Otra estrategia eficaz sería la reducción
del tamaño de las porciones de las recetas actuales, en lugar de modificar drásticamente sus
ingredientes. 102

Otras acciones interactivas, tales como el health coaching, la entrevista motivacional, la asesoría en
pares y las herramientas de auto-monitoreo, pueden ayudar a involucrar al paciente en soluciones
constructivas. Las estrategias prácticas y eficaces para aumentar la adherencia al plan incluyen la
comunicación con los principios de "control de habla", la integración de la tecnología, el centrarse en una
sola meta, en lugar de múltiples objetivos a la vez, la creación de un aprendizaje activo y las estrategias
de afrontamiento. 102

La asesoría nutricia (Nutritional counseling) es un tipo de intervención que puede utilizarse en la consulta
con el paciente post trasplantado, esta intervención fortalece el conocimiento del paciente, pues le
permite establecer prioridades y desarrollar comportamientos que apoyen su cuidado. Es un proceso que
se caracteriza por el establecimiento de una relación colaborativa entre el nutriólogo y el paciente, para
establecer metas y prioridades de forma individualizada, y relacionadas con la alimentación, nutrición y
actividad física. El esquema de las “5As” (por sus iniciales en inglés), describe los pasos que pueden
guiar al nutriólogo para iniciar este proceso e implementar la mejor estrategia de cambio para cada
paciente. 108
• Preguntar (Ask): este aspecto enfatiza la importancia de hacer preguntas para establecer una
relación con el paciente. Se pueden utilizar técnicas de entrevista motivacional o establecer rapport
demostrando empatía, con el objetivo de promover la comunicación con el paciente.108

74
• Evaluar (Assess): en este punto se evalúa la disponibilidad del paciente al cambio, que puede ser a
partir del modelo transteórico sobre las etapas de cambio.108
• Consejo (Advise): este punto establece que la intervención nutricia tome como marco de referencia al
paciente, considerando sus preocupaciones, habilidades, necesidades, preferencias, expectativas e
intereses. 108
• Acuerdo (Agree): en este punto el nutriólogo facilita el proceso de cambio del paciente, ayudándolo a
establecer sus propias metas relacionadas con la alimentación y nutrición, evidenciando el potencial
del paciente para llevar a cabo los cambios.108
• Organizar (Arrange): el nutriólogo ayuda a implementar el plan para el seguimiento de acuerdo a las
metas y necesidades del paciente, considerando además sus recursos disponibles. 108

Retos nutricios del trasplante renal y su manejo

Sobrepeso y obesidad
La intervención temprana con un seguimiento regular es eficaz para prevenir el incremento de peso en
los receptores de trasplante renal (Nivel de evidencia III-3 - Anexo 4), dicha intervención puede conducir
a cambios importantes en la dieta y por lo tanto a la pérdida de peso corporal (Nivel de evidencia IV -
Anexo 4). Para evitar el aumento excesivo de peso, los receptores de trasplante renal deben ser referidos
con un nutriólogo tan pronto como sea posible después del trasplante y mantener un seguimiento nutricio
de forma regular para prevenir el incremento del mismo. (Grado de recomendación C - Anexo 4). Los
receptores de trasplante renal con exceso de peso son más propensos a perder el mismo con un
63,98
seguimiento mensual por parte del nutriólogo (Grado de recomendación D - Anexo 4).

Debido a que la obesidad está asociada con un mayor riesgo de diabetes y de enfermedad
cardiovascular, todos los miembros del equipo clínico de atención deben controlar el peso de los
receptores de trasplante y referir con un nutriólogo si se identifica un incrementa del mismo. Con el
objetivo de promover la reducción del peso corporal en los receptores de trasplante renal con sobrepeso
u obesidad, debe indicarse una dieta individualizada con una restricción moderada de energía,
aproximadamente del 30% del gasto energético total. La asesoría nutricia debe ser individualizada e
incluir planes de alimentación y ejercicio, así como metas específicas. (Opinión de expertos – Anexo
4).63,109

En los receptores de trasplante renal con sobrepeso u obesidad el objetivo inicial de la terapia de pérdida
de peso debe ser reducir el mismo en un 10%, con una pérdida de peso de 1 a 2 kg por semana. Si se
logra dicho objetivo, una mayor pérdida de peso puede promoverse, de acuerdo a una evaluación nutricia
adicional. El nutriólogo debe mantener un seguimiento regular con el receptor de trasplante renal con

75
sobrepeso u obesidad hasta que se logre la pérdida de peso deseada (Opinión de expertos – Anexo
4).109

Diabetes Mellitus
El incremento de peso después del trasplante está fuertemente asociado con el desarrollo de Diabetes
Mellitus, por lo tanto, las estrategias de control de peso deben ser una prioridad después del trasplante
renal (Grado de recomendación C - Anexo 4). Hasta el momento no se han publicado estudios que
examinen la eficacia de las intervenciones nutricias para la prevención y el tratamiento de Diabetes
Mellitus en los receptores de trasplante renal, por lo tanto hasta que se disponga de más evidencia
específica en la población trasplantada renal, este grupo de pacientes puede ser tratado siguiendo las
recomendaciones para Diabetes Mellitus 2 en población general. 63,98

El asesoramiento nutricio en todos los receptores de trasplante de riñón debe reflejar las
recomendaciones actuales para reducir el riesgo y controlar la Diabetes Mellitus en población general.
(Opinión de expertos – Anexo 4). Para reducir el riesgo de Diabetes Mellitus 2, de acuerdo con las guías
para la población general, una dieta recomendada debe ser aquella que aporte menos del 30% de la
energía total en lípidos y menos del 10% en forma de grasa saturada, debe incluir alimentos con baja
densidad energética, ricos en fibra y de bajo índice glucémico (cereales integrales, verduras,
leguminosas y frutas). 63,110

De acuerdo con las recomendaciones para el tratamiento de Diabetes Mellitus en la población general, el
enfoque del tratamiento nutricio en el manejo de los casos de diabetes mellitus después del trasplante
(NODAT) debe ser la prevención de la enfermedad macrovascular, mediante el control de la presión
arterial y la dislipidemia. En pacientes trasplantados con Diabetes Mellitus, que mantienen un peso
elevado, debe promoverse la pérdida del mismo, para mejorar las concentraciones de lípidos y el control
glucémico 63,110

Dislipidemia
La definición de dislipidemia que ha sido adoptada por la Fundación Nacional del Riñón (NKF), es de
acuerdo a las pautas del Adult Treatment Panel III (ATP III), y se basa en la presencia de uno o más de
los siguientes criterios: colesterol total > 200 mg/dl, colesterol LDL > 130 mg/dl, triglicéridos > 150 mg/dl o
colesterol HDL < 40 mg/dL. 111

La evidencia indica que una "dieta mediterránea modificada", que incluya alimentos con un índice
glucémico bajo, hidratos de carbono ricos en fibra, fuentes de vitamina E y grasas monoinsaturada
reduce el colesterol total y los triglicéridos en receptores de trasplante renal (Nivel de Evidencia III-1 -
Anexo 4). Una dieta que aporte menos del 35% de la energía total a partir de lípidos, con un relación de
76
ácidos grasos poliinsaturados y grasas saturadas > 1, puede normalizar el colesterol total, triglicéridos y
colesterol LDL en receptores de trasplante renal (Nivel de Evidencia IV - Anexo 4) (Grado de
recomendación D - Anexo 4). 63,111

La dieta en estas condiciones debe contener cereales integrales y alimentos con una baja densidad de
energía y/o de bajo índice glucémico, además buscar mantener una ingestión diaria de fibra de 25 g para
las mujeres y 30 g para los hombres. Los lípidos deben contribuir con un 30 a 35% de la ingestión total
de energía. Las grasas saturadas y los ácidos grasos trans en conjunto deben contribuir a menos del 8%
de la energía total. Los ácidos grasos poliinsaturados deben contribuir entre un 8 a 10% y los
monoinsaturados menos de un 20% de la ingestión total de energía. Es recomendable incluir fuentes
animales y vegetales de Ω-3. Las recomendaciones para receptores de trasplante renal con dislipidemia
pueden basarse en las guías de manejo de dislipidemia para población general (Opinión de expertos –
Anexo 4). 63,98,111

Hipertensión
La hipertensión es común en los receptores de trasplante renal y es un factor de riesgo para enfermedad
cardiovascular, además está asociada con la nefropatía crónica del injerto y el rechazo agudo. Los
receptores de trasplante de riñón con hipertensión deben restringir la ingestión de sodio de 1,800 a 2,300
mg/d, y con el objetivo de promover un mejor control de la presión arterial, si presentan sobrepeso u
obesidad, deben ser alentados para reducir el peso corporal. 98

La restricción de sodio en la dieta, en combinación con los medicamentos antihipertensivos pueden ser
un medio eficaz para reducir la presión arterial en pacientes trasplantados de riñón con hipertensión
(Nivel de evidencia III-1 - Anexo 4). La restricción de sodio puede disminuir mayormente la presión
arterial en pacientes con trasplante de riñón tratados con ciclosporina, en contraste con aquellos tratados
con azatioprina (Nivel de evidencia III-2 - Anexo 4). 63

En receptores de trasplante renal no se ha estudiado de forma específica el efecto de las modificaciones

del estilo de vida en el tratamiento de la hipertensión arterial, sin embargo, la evidencia en población
general es tan fuerte que se puede extrapolar a pacientes con trasplante renal, de esta manera las guías
recomiendan limitar el consumo de alcohol a dos bebidas estándar (hombres) o una bebida estándar
(mujeres) por día, con uno o dos días sin consumo de alcohol por semana, además los receptores de
trasplante renal deben ser alentados a realizar al menos 30 minutos de actividad física de intensidad
moderada por lo menos cinco días de la semana (Opinión de expertos – Anexo 4).63, 112

77
Enfermedad ósea
Después del trasplante disminuye aún más la DMO por el uso de inmunosupresores, la disminución de la
absorción de calcio y el hiperparatiroidismo persistente. La suplementación diaria de calcitriol (1,25 (OH)
2D3) tiene un efecto beneficioso sobre la DMO en adultos receptores de trasplante renal (nivel de
evidencia I - Anexo 4), incluso el tratamiento combinado con suplementos de calcio y vitamina D es aún
más eficaz para mantener la DMO, que los suplementos de vitamina D por sí solos (Nivel de evidencia II
- Anexo 4). 98

El tratamiento con vitamina D (o análogo) y el calcio pueden tener un efecto favorable sobre la DMO en
la columna lumbar y el cuello de fémur (Nivel de evidencia I - Anexo 4), esta combinación, en
comparación con el placebo no se asocia con una diferencia estadísticamente significativa en el riesgo
de fractura en cualquier sitio, rechazo agudo del injerto, trastorno gastroesofágico, pérdida del injerto o el
aumento de las concentraciones de creatinina sérica (Nivel de evidencia I - Anexo 4). 63

Los receptores de trasplante renal deben tomar un suplemento de vitamina D (o analógo) a una dosis de
0.25 a 0.5 µg al día (Recomendación grado B - Anexo 4), además es recomendable una dieta que
contenga alimentos ricos en calcio para cubrir el IDR del mismo (1000 mg/día), si la dieta no proporciona
cantidades adecuadas de calcio, puede ser necesario indicar un suplemento de calcio (Opinión de
expertos – Anexo 4).63

Anemia
La anemia es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular y puede ser frecuente entre los
receptores de trasplante renal, es por eso que es recomendable que estos pacientes mantengan un
seguimiento clínico para detección de la misma. Las posibles causas de anemia asociadas con la dieta
son la deficiencia de hierro, ácido fólico y vitamina B12. La evidencia indica que si hay deficiencia de
hierro, el sulfato ferroso vía oral puede administrarse de forma segura junto con el micofenolato de
mofetil. (Nivel de evidencia II - Anexo 4). 63,98

Rechazo crónico del injerto

El rechazo crónico (TFGe <40 a 50 ml / min) es una de las causas más comunes de pérdida del injerto,
sin embargo la patogénesis del mismo es poco conocida y no existe un tratamiento específico. La
intervención nutricia puede tener un papel significativo en la progresión de rechazo crónico, puesto que
aparentemente la restricción de proteínas en la dieta puede retrasar el curso de la progresión del
deterioro de la función renal. Una restricción estricta de proteína, de 0.5 g/kg/d puede ser insuficiente
para mantener los valores de proteína sérica, por lo tanto una restricción dietética entre 0.6 a 0.8 g/kg/d
puede ser recomendable en aquellos pacientes con una ingestión calórica suficiente, si la dosis de

78
prednisona no excede de 0.2 mg/kg/d. Debido a la restricción de proteínas de la dieta, debe mantenerse
un seguimiento nutricio estrecho, particularmente de la composición corporal. 63,69

Los pacientes que mantienen una dieta baja en proteínas pueden necesitar complementos
multivitamínicos. La restricción de fósforo en la dieta (aproximadamente 800 mg/d) puede ser prudente
para evitar la progresión del deterioro de la función renal. La dislipidemia es otro aspecto asociado con el
rechazo crónico, las concentraciones alteradas de lipoproteínas pueden conducir a glomeruloesclerosis y
a la progresión de la enfermedad renal, e incluso a la disfunción del injerto, por lo tanto intervenciones
nutricias que favorezcan el control de los lípidos séricos puede tener un papel crucial en la progresión del
rechazo vascular crónico.69

79
 Monitoreo nutricio en el adulto con trasplante renal

Una evaluación nutricia completa debe realizarse al menos mensualmente durante los primeros 3 meses
después del trasplante, idealmente en conjunto con otras consultas clínicas de trasplante, y
posteriormente cada año, a menos que se consideren necesarias consultas más periódicas. Entre los
aspectos a monitorear en los receptores de trasplante renal, destacan los siguientes: 63
Composición corporal
- Es importante evaluar la altura, el peso, el IMC, el porcentaje de cambio de peso y la circunferencia
de cintura en cada consulta. 113
- El IMC debe utilizarse para monitorear los cambios en el peso y la eficacia de las intervenciones
nutricias (Grado de recomendación C - Anexo 4). Monitorear los cambios en la circunferencia de
cintura puede ser útil, pues permite estimar el incremento en la grasa abdominal, aún en ausencia de
cambios en el IMC. 63
- El contenido de masa magra y masa grasa puede monitorearse con métodos más precisos, como el
uso de BIA, dicha interpretación debe realizarse con reserva, pues dicho método puede sobre estimar
el porcentaje de masa grasa (Nivel de evidencia IV – Anexo 4). 63
Bioquímico
Se deben evaluar y monitorear los siguientes parámetros bioquímicos para determinar la efectividad de la
terapia médico-nutricia y ajustar las intervenciones nutricias en el paciente trasplantado: 83
-
Control glucémico (glucosa, hemoglobina glucosilada), inflamación (PCR, albúmina), función renal
(creatinina sérica, urea, albuminuria), alteraciones en el metabolismo mineral óseo (calcio, fósforo,
vitamina D), anemia (hemoglobina, hematocrito, cinética de hierro), dislipidemia (colesterol total,
triglicéridos, c-HDL, c-LDL) y alteraciones electrolíticas (potasio, magnesio, sodio). 83
En la siguiente tabla se encuentran recomendaciones en relación al tiempo en que resulta conveniente
evaluar algunos parámetros bioquímicos en pacientes post trasplantados, según la evidencia actual.
113
Tabla 22. Monitoreo bioquímico en adultos con trasplante renal.
Parámetro bioquímico Tiempo de evaluación y monitoreo
Perfil de lípidos De 2 a 3 meses después del trasplante, y a partir de entonces, anualmente (2D
113
– Anexo 5).
Glucosa en ayunas, CTOG, Al menos semanalmente durante las primeras 4 semanas (sólo glucosa); cada
113
y/o HbA1C (1C – Anexo 5) 3 meses durante 1 año; y a partir de entonces, anualmente. (2D – Anexo 5).
Excreción de proteína urinaria Al menos una vez durante el primer mes para determinar el nivel basal; cada 3
(2C - Anexo 5) meses durante el primer año, a partir de entonces, anualmente. (2D - Anexo
113
5).
Creatinina sérica (1B - Anexo Al menos: 2 a 3 veces por semana durante las semanas 2 a 4, semanalmente
5) durante los meses 2 y 3; cada 2 semanas durante los meses 4 a 6 y
mensualmente durante los meses 7 a 12, y posteriormente cada 2 a 3 meses.
113
(2C - Anexo 5).

80
Clínico
-
Es importante estimar la TFG cada vez que la creatinina sérica sea medida (2D - Anexo 5).113
- 113
Es recomendable valorar la presión arterial en cada consulta de seguimiento (1C - Anexo 5). Las
metas establecidas para el mantenimiento de la presión arterial en pacientes post trasplantados de
riñón es <130/80 mmHg y <125/75 mmHg con proteinuria > 1g/d. 63
Dietético
En pacientes post trasplantados es importante monitorear aspectos que determinen la efectividad de la
terapia médico-nutricia, como son los siguientes: 83
• La ingestión de alimentos y nutrimentos (ingestión de macro y micronutrimentos, como energía,
proteína, sodio, calcio, fósforo, entre otros). 83
• Consumo de medicamentos, suplementos dietéticos, uso de suplementos herbolarios.95
• Conocimiento, creencias, actitudes y comportamientos ante los cambios en el estilo de vida.95
• Factores que afecten el acceso a alimentos.83

Es posible monitorear la eficacia de la intervención nutricia, de forma individualizada y de acuerdo con la

meta establecida según sea la condición de cada paciente receptor de trasplante renal. (Tabla 23) 63

63
Tabla 23. Monitoreo según intervenciones nutricias.
Nutrimento Objetivo del monitoreo

Energía Mantenimiento del peso corporal, pérdida adecuada de peso corporal.

Proteína Balance nitrogenado neutro o positivo.

Lípidos Prevención y tratamiento de dislipidemia.

Hidratos de Carbono Prevención y tratamiento de la dislipidemia y / o diabetes.

Sodio Tratamiento de la hipertensión.

Potasio Mantenimiento del potasio sérico en concentraciones normales.

Fósforo Tratamiento de la hipofosfatemia.

Calcio y vitamina D Tratamiento para preservar la DMO.

81
 Nuevas evidencias para el abordaje nutricio en el adulto con trasplante renal
Ácidos grasos poliinsaturados y trasplante renal
La enfermedad ósea preexistente, el uso de fármacos inmunosupresores y el hiperparatiroidismo
persistente influyen de forma importante en los receptores de trasplante renal, que son más propensos a
la pérdida ósea y mantienen un riesgo elevado de fracturas. Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3
(Ω-3 PUFA) puede tener efectos favorables sobre estas complicaciones, puesto que un alto consumo se
ha asociado tanto con una mayor densidad mineral ósea (DMO), como con un menor riesgo de fracturas
en la población general. Los mecanismos propuestos de Ω-3 sobre la composición ósea incluyen un
efecto indirecto a través del aumento en la absorción intestinal de calcio, así como efectos directos sobre
el recambio óseo al influir en la función de osteoblastos y osteoclastos. 114

De forma reciente Jørgensen y colaboradores investigaron la asociación entre la concentración

plasmática de Ω-3 PUFA y la DMO en varios sitios del esqueleto en una gran cohorte de receptores de
trasplante renal, 10 semanas después del trasplante renal. Las puntuaciones Z de la DMO evaluada con
DEXA se incrementaron significativamente a través de los cuartiles de concentraciones plasmáticas de
Ω-3 PUFA, indicando que las concentraciones de Ω-3 PUFA fueron un predictor positivo de la DMO en la
cadera y columna lumbar después del ajuste multivariado. Los resultados obtenidos demuestran que
aparentemente las concentraciones plasmáticas de Ω-3 PUFA se asocian positivamente con la DMO en
la cadera y en la columna lumbar en pacientes post trasplantados.114

En los pacientes con ERC, se han demostrado efectos favorables con respecto al consumo de Ω-3 PUFA
sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular, y aunque el trasplante renal reduce el riesgo de
enfermedades cardiovasculares en pacientes con ERC, la enfermedad cardiovascular sigue siendo la
principal causa de muerte en receptores de trasplante renal, con este antecedente, Eide y colaboradores
evaluaron la asociación entre las concentraciones de fosfolípidos de Ω-3 PUFA, que derivan del consumo
de pescado o suplementos, con la mortalidad en receptores de trasplante renal.115

De acuerdo a las concentraciones plasmáticas de fosfolípidos de Ω-3 medidos con técnicas

especializadas de cromatografía, al comparar el cuartil superior con el inferior, el cuartil más alto
presentó un riesgo 1.27 veces menor de muerte (HR-multivariable ajustado, 0.44; IC 95%, 0.26 a 0.75),
en comparación con el cuartil más bajo, es decir disminuyó de forma significativa la mortalidad en los
pacientes con concentraciones más altas de fosfolípidos de Ω-3, en comparación con aquellos que
mantenían concentraciones bajas. El análisis estadístico se ajustó tomando en cuenta la edad de los
trasplantados, además de otros factores de riesgo de mortalidad tradicionales y específicos del injerto,

82
como el sexo, la TFG, el tiempo en diálisis antes del trasplante, el uso de inmunosupresores, el consumo
de tabaco, el IMC y comorbilidades, entre otros.115

Al valorar la función renal de más del 90% de los pacientes con injertos renales funcionales 5 años
después del trasplante, las concentraciones de creatinina aumentaron más en los pacientes con
concentraciones bajas de fosfolípidos de Ω-3. Este estudio de cohorte encontró un menor riesgo de
mortalidad total y cardiovascular después del trasplante renal en aquellas personas con concentraciones
mayores de fosfolípidos de Ω-3, lo que indica que los pacientes trasplantados podrían beneficiarse con el
consumo o la suplementación de Ω-3. 115

En concordancia con esta evidencia, Baia y colaboradores identificaron que el FGF-23, conocido como
un factor de riesgo independiente de mortalidad cardiovascular en pacientes con trasplante renal y en la
población general, puede estar relacionado de forma inversa con la ingestión de pescado y Ω-3 en
pacientes trasplantados de riñón. Los resultados del estudio demuestran que aparentemente el consumo
de ácidos grasos Ω-3, evaluado a partir de cuestionarios de frecuencia de alimentos, puede contribuir a
la reducción del riesgo cardiovascular, evidenciado por la disminución de las concentraciones séricas de
FGF-23. 116

Al examinar las diferencias en las concentraciones de FGF-23 en las distintas categorías de consumo de
Ω-3 utilizando modelos ajustados por edad, sexo, factores dietéticos y de estilo de vida, y otros factores
determinantes de FGF23, una mayor ingestión dietética de pescado y EPA-DHA se asocia con
concentraciones séricas menores de FGF23, con concentraciones medias de 81.9 pg/mL para un
consumo <39 mg/d de Ω-3, de 63.9 pg/mL para 40 a 158 mg/d de Ω-3 y 65.6 pg/mL para >159 mg/d de
Ω-3 (P< 0.003). Los resultados demuestran que un mayor consumo de pescado y ácidos grasos Ω-3
(EPA-DHA) puede estar relacionado con menores concentraciones circulantes de FGF-23 en receptores
de trasplante renal y por tanto tener relevancia en el riesgo de mortalidad cardiovascular.116

Vitamina D y trasplante renal

El hiperparatiroidismo secundario (HPTH) y la enfermedad ósea post trasplante (PTBD), pueden tener
relevancia en la integridad vascular y la función del injerto. La alteración en el metabolismo de la vitamina
D, se asocia con peores resultados clínicos, incluso en receptores de trasplante renal, donde la síntesis
reducida de vitamina D y el deterioro de sus efectos puede explicar los vínculos clínicos entre la vitamina
D, la PTBD y la supervivencia del injerto. Es posible entonces que haya una aplicación terapéutica con la
administración de suplementos de vitamina D activa en términos de supervivencia del injerto, PTBD y
enfermedad cardiovascular (ECV).117,118

83
Las concentraciones bajas de 25 (OH) D son comunes en receptores de trasplante renal, con una amplia
prevalencia de deficiencia e insuficiencia de hasta 30 y 81%, respectivamente. El metabolismo de la
vitamina D puede estar afectado por alteraciones en la función del aloinjerto, por el incremento
persistente de la PTH y FGF-23, y por el tratamiento inmunosupresor. Después del trasplante la
recuperación de la función del injerto, los valores inadecuadamente altos de PTH y la hipofosfatemia
aceleran la conversión de 25 (OH) D en 1,25 (OH) 2D3. 117,118

La vitamina D tiene una función reguladora inmune además de su papel en la homeostasis del calcio, la
evidencia indica que la 1,25 (OH) 2D3 podría tener un papel importante en la regulación de la función
inmune y esto podría tener importantes implicaciones clínicas en los receptores de trasplante renal.
Diversas alteraciones en el metabolismo de la vitamina D pueden tener efectos en la inmunidad innata y
adaptativa, a través de varias vías de señalización, es por eso que la deficiencia de vitamina D podría ser
un factor asociado con el rechazo, la nefropatía crónica del injerto y las infecciones en el periodo post
trasplante. 119

El tratamiento inmunosupresor contribuye a distintas alteraciones en la actividad de la Vitamina D. Los

inhibidores de la calcineurina (CNI) pueden incrementar la susceptibilidad para desarrollar o agravar el
HPTH en pacientes receptores de trasplante renal. Los glucocorticoides alteran el metabolismo de la
vitamina D, pues promueven la expresión de enzimas implicadas en el catabolismo de la misma, además
favorecen el aumento de la PTH. Se ha identificado que la dosis de prednisona se correlaciona
inversamente con las concentraciones de 1,25 (OH) 2D3, 2 años después del trasplante, en adición a
esto, el tratamiento con esteroides favorece el incremento de FGF-23 y por lo tanto podría promover de
esta manera la disminución de la 1,25 (OH) 2D3.117,118

La vitamina D se considera un agente protector en las enfermedades cardiovasculares debido a los

efectos pleiotrópicos; sus beneficios sobre las enfermedades cardiovasculares han recibido amplia
atención en la ERC, pero los datos en trasplantados renales son escasos; sin embargo datos recientes
en pacientes trasplantados renales muestran una asociación independiente entre concentraciones
menores de 25 (OH) D (<12 ng ml) y todas las causas de mortalidad. 120

Los informes sobre la terapia con vitamina D para mejorar la supervivencia del injerto son todavía
escasos. El estudio VITALE, que está en curso, se encuentra comparando el efecto del colecalciferol a
dosis altas en contraste con dosis bajas (100,000 o 12,000 UI cada 2 semanas durante 2 meses luego
mensualmente durante 22 meses) sobre la proteinuria y la supervivencia del injerto.121 También es
posible que próximamente se publiquen los resultados del estudio VITA-D, un ensayo clínico, doble ciego

84
que incluyó un total de 200 receptores de trasplante renal, diseñado para investigar el efecto
inmunomodulador y renoprotector del colecalciferol. 122

Actualmente no se han emitido recomendaciones específicas que aborden la reposición nutricia de

vitamina D en receptores de trasplante renal, de manera que las intervenciones para corregir la
deficiencia de vitamina D aun son heterogéneas, incluso recomendaciones específicas sobre los
objetivos óptimos de 25 (OH) D en receptores de trasplante renal todavía son insuficientes. Aunque el
efecto protector de la suplementación con vitamina D en receptores de trasplante renal, contra la
proteinuria después del trasplante y posiblemente en la supervivencia del injerto, parece evidente, aun no
se ha definido de forma específica el abordaje nutricio más adecuado, por lo que se requieren más
ensayos clínicos para definir el mismo.117

Microbiota y trasplante renal

La relación entre la microbiota intestinal y la ERC es bidireccional. Estudios recientes han descrito como
la ERC contribuye a la disbiosis y cómo la misma disbiosis contribuye a la progresión de la ERC, a partir
de estas premisas se han realizado intervenciones prometedoras para restaurar el equilibrio de la
microbiota y, posiblemente, retrasar la progresión de la ERC; sin embargo dichas intervenciones no se
han examinado en los receptores de trasplante renal, por lo que este aspecto se vuelve un área
importante de estudio e intervención, ya que la microbiota intestinal juega un papel importante en la
regulación del sistema inmune.123,124

Se han identificado alteraciones significativas en la microbiota intestinal después del trasplante de riñón,
algunos estudios han evaluado las características de la microbiota intestinal post trasplante, Lee y
colaboradores incluyeron 26 receptores de trasplante renal, valoraron muestras fecales durante los
primeros 3 meses post trasplante, y las compararon con muestras pre trasplante, los resultados
obtenidos fueron incremento de las Proteobacteria en las muestras después del trasplante de riñón, e
identificaron que la diversidad de la microbiota fecal fue menor en pacientes con diarrea post trasplante,
que en los que no la presentan. Los eventos de rechazo se correlacionaron con reducciones
significativas en Anaerotruncus, Coprobacillus, Coprococcus y un miembro desconocido del phylum
Firmicutes en comparación con los pacientes sin eventos adversos post trasplante. 124,125

Para prevenir complicaciones y mejorar el desequilibrio de la flora intestinal después del trasplante
alogénico, se han utilizado métodos que buscan modular la microbiota, como los antibióticos, probióticos
y prebióticos. La descontaminación digestiva selectiva (DDS), tiene como objetivo reducir las bacterias
Gram negativas y levaduras en el tracto gastrointestinal utilizando antibióticos y antimicóticos para

85
 prevenir y reducir la incidencia de infecciones relacionadas con estos organismos en el periodo post
trasplante inicial, sin embargo el uso de los mismos en el trasplante es aún controversial. 124,125

El consumo de probióticos y prebióticos para regular la flora intestinal no se ha valorado en receptores de

trasplante renal, sin embargo en trasplantados hepáticos aparentemente disminuye la incidencia de
complicaciones y reduce la tasa de infección bacterianas post trasplante. De acuerdo a lo anterior la
modulación de la microbiota intestinal puede ser prometedora para mantener la inmunidad en los
receptores de trasplante renal, sin embargo se requieren más estudios clínicos para evaluar el impacto
de las intervenciones terapéuticas con el uso de agentes que modulen la flora intestinal en los receptores
de trasplante renal. 124,125

Tabla 24. Estudios sobre nuevas evidencias en el abordaje nutricio del adulto con trasplante renal.

Autor / Población y n Objetivo Evaluación o Resultados

año intervención
Ácidos grasos poliinsaturados y trasplante renal
Eide IA N=1990 Evaluar si las Las concentraciones La mediana de seguimiento fue de 6.8 años
et al. receptores de concentraciones de ácidos grasos Ω-3 con 20.4 % de mortalidad. Las tasas de
2015 trasplante renal de fosfolípidos en fueron evaluadas en mortalidad fueron más bajas en los pacientes
(RTR) de plasma de Ω-3 los fosfolípidos con altas concentraciones de Ω-3 en
Noruega PUFAs se asocian plasmáticos por comparación con las concentraciones bajas.
con la mortalidad cromatografía de gas, En el cuartil superior de concentraciones
total y por causas 10 semanas después plasmáticas en comparación con el cuartil
específicas en del trasplante. más bajo hubo un riesgo 127 % menor de
RTR. muerte (HR 0.44 ; IC 95% , 0.26 a 0.75),
ajustado por edad, sexo, TFGe, tiempo de
diálisis, IMC, diagnóstico de DM,
medicamentos antihipertensivos,
enfermedad coronaria, enfermedad vascular,
115
concentración de albumina y colesterol.

86
Jørgens N=701 Investigar la La DMO de la columna Las puntuaciones Z se incrementaron
en HS receptores de asociación entre vertebral lumbar, el significativamente a través de los cuartiles
et al. trasplante renal las fémur proximal y el con concentraciones plasmáticas más altas
2015 concentraciones antebrazo distal se de Ω-3. Usando un modelo de regresión
de fosfolípidos en midieron mediante ajustado (edad, género, IMC, fumador activo,
plasma de Ω-3 y DEXA y se evaluó la nefropatía diabética, diálisis previa,
la DMO en varios composición de los concentración de PTH, tiempo de trasplante),
sitios del ácidos grasos en las concentraciones de EPA en plasma se
esqueleto en RTR plasma 10 semanas asociaron significativamente con la DMO en
después del el cuello femoral (β= 6.518; P =. 03) y la
116
trasplante. columna lumbar (β= 11.905; P =.01).
Baia LC N=619 Evaluar si la El consumo dietético Un mayor consumo de EPA-DHA se asoció
et al. receptores de ingestión de EPA - fue evaluado por un con concentraciones séricas menores de
2014 trasplante renal DHA se relaciona cuestionario de FGF 23. En el análisis de subgrupos en los
con las frecuencia de pacientes con disminución de la función
2
concentraciones alimentos de 177 renal (TFGe <60 ml/min/1.73m ), las medias
de FGF23 en RTR ítems. El FGF23 sérico de las concentraciones de FGF-23 (114, 79,
se midió por ELISA. 75 pg/ml) con modelos ajustados (edad,
género, consumo alcohol y cigarro, IMC y
consumo de análogos de vitamina D), se
asociaron inversamente con los terciles de
117
ingestión de EPA-DHA (P < 0.0001).
Vitamina D y trasplante renal
Keyzer N=435 Investigar si las Concentración En el análisis univariable, las
et al. receptores de concentraciones plasmática de 25(OH) concentraciones de 25(OH) D y 1,25(OH) 2D
2015 trasplante renal de 1,25(OH) y D y 1,25(OH) 2D por se asociaron significativamente con
25(OH) D, se espectrometría de mortalidad (HR 0.64; IC 95 % 0.51-0.81 y HR
asocian con masas, concentración 0.69 IC 95 % 0.55-0.87 respectivamente). La
mortalidad, de creatinina sérica. asociación inversa de 25(OH)D con la
disminución de la Seguimiento de mortalidad fue significativa después del
función renal y resultados clínicos ajuste (HR 0.69 IC 95 %, 0.52-0.89), pero no
fracaso del injerto (mortalidad y pérdida la asociación de 1,25(OH) 2D. La deficiencia
en RTR estables. del injerto) por 7 años. grave de 25(OH) D (< 12 ng/ml) se asoció
de forma independiente con la disminución
120
anual de la TFGe (β,=-0.11; P =.03).
Microbiota y trasplante renal
Lee et N=26 Evaluar los Muestras fecales Se observó un aumento en especies de
al. 2014 receptores de cambios en la durante los tres Proteobacteria y Enterobacterias, y una
trasplante renal microbiota primeros meses del disminución de Bacteoidetes en las
intestinal pre trasplante. muestras post trasplante en comparación
trasplante y en Caracterización la con las previas. Las Proteobacterias son
los tres primeros composición gramm negativas que pueden incrementar la
meses post bacteriana mediante la tasa de infecciones. El índice de diversidad
trasplante. reacción en cadena de de Shannon fue menor en pacientes que
polimerasa. presentaron diarreas post trasplante en
comparación con aquellos que no (2.5 vs
125
3.4, P=0.02).

87
 Caso clínico trasplante renal
Evaluación nutricia inicial (10/03/16)

Ficha de identificación
• Nombre: FC
• Masculino – 22 años
• Escolaridad: 5º de primaria
• Nivel socioeconómico: bajo
• Lugar de nacimiento: Taxco, Guerrero
• Fecha de nacimiento: 06/02/1994

Antecedentes
Paciente que ingresó al Instituto Nacional de Nutrición y Ciencias Médicas Salvador Zubirán (INNSZ), al servicio de
Nefrología y Metabolismo Mineral, inició padecimiento en abril del 2013, donde se diagnosticó HAS y elevación de
CrS. De acuerdo a criterios clínicos se indica tratamiento sustitutivo renal e inicia con Diálisis Peritoneal en mayo
del 2013 (duración 2 meses) con episodios recurrentes de peritonitis (2), por lo que se decide iniciar hemodiálisis en
julio de 2013. Recibió HD los lunes, jueves y sábado en el INNSZ por 2 años 4 meses. Ingresa a protocolo de
trasplante y es trasplantado el 19 de noviembre del 2014. Actualmente es referido de forma ambulatoria por una
alteración en la función del injerto renal.

Evaluación
Subjetivos Signos y síntomas:
• Generales: astenia ocasional.
• Asociados con deficiencia de nutrimentos: piel seca y dermatitis, depleción de masa magra
(clavícula y miembros inferiores) y masa grasa (bíceps, tríceps y cresta iliaca). Sin edema.
• Gastrointestinales: disminución del apetito y halitosis.
Estilo de vida:
• Ocupación: empleado de cine (lunes a sábado y descanso jueves y domingo) – 7 am a 4 pm
• Capacidad funcional: realiza actividades cotidianas de forma independiente.
• Hábitos dietéticos: realiza 3 comidas a lo largo del día, debido a falta de tiempo asociada a
actividad laboral (desayuno 8 a 9 am, almuerzo 11 am y comida 5 pm). Consumo elevado de
tortilla.
• Alergias o intolerancias alimentarias: ninguna.
• Manejo higiénico de los alimentos: consume alimentos que prepara su madre en casa y evita
comprar y consumir alimentos en la calle.
• Cambios post trasplante: incrementó consumo de agua natural, incrementó en general la
cantidad de alimentos que ingiere (tortilla, pan, frijoles, pollo, papa, caldos, caldillos y sopas).
• Hidratación: consume 3 L de agua simple al día. Evita consumir refresco, jugos y bebidas con
azúcar.
• Actividad física: sedentario
Conocimientos y creencias:
• Conocimientos: conocimientos básicos acerca de los grupos de alimentos y el manejo del
sistema de equivalentes.
• Red de apoyo: recibe apoyo de su familia, especialmente de su madre.
• Percepciones: refiere dificultad para apegarse a las recomendaciones de nutrición y plan de
alimentación previo, debido a su actividad laboral.

88
 o Plan de alimentación previo: proporcionado en enero del 2016 por el área de nutrición del
servicio de Nefrología y Metabolismo Mineral. Plan por equivalentes de 1700 kcal (30
kcal/kg PI/d) y 45 g de proteína (0.8 g/kg PI/d) – 10 cereales y tubérculos, 0 leguminosas,
2 verdura, 5 fruta, 3 POA, 10 grasas y aceites, 0 azúcar.

Objetivos Evaluación Antropométrica:

• Medición:
o Peso actual (PA): 39.6 Kg
o Peso previo (1 mes antes): 38 Kg
62
o Peso ajustado libre de edema (PALE) : 41.5 kg (P15)
o Aumento de peso: 1.6 kg - 4%
o Talla: 1.54 m
126
o Peso ideal (PI): 52 kg (P15 – NHANES)
o PCT: 5 mm
o PCB: 3 mm
o PCSesc: 7 mm
o PCS: 6 mm
o CMB: 20.5 cm
2
o AMB: 18.5 cm
o Anchura de codo: 65 mm
127
o Complexión: pequeña
• Indicadores
2 128
o Delgadez moderada según IMC (16.6 Kg/m ) . Desnutrición moderada según porcentaje
de peso teórico (76.1%). Porcentaje de masa grasa disminuido (8.1 %) y por debajo del
129
promedio (P10). Masa muscular reducida según CMB (<P5) y AMB (<P5).
Evaluación Bioquímica:
• 10/03/2016: Glucosa (Glu) 86 mg/dl, BUN 30.5 mg/dl (é), Urea 65.2 mg/dl (é), Creatinina (Cr) 1.8
mg/dl (é), Ácido Úrico (AU) 8.1 mg/dl (é), Hemoglobina (Hb) 13.2 mg/dl, Hematocrito (Hto) 39.2
63
%, Plaquetas (Plaq) 156 /mm³.

Evaluación Clínica:
• Padecimiento actual: inicia en octubre del 2015 con incremento en creatinina sérica, urea y AU, y
disminución en la TFGe, se identifica en consulta médica de seguimiento post trasplante del
servicio de Nefrología, se ajusta dosis de inmunosupresores y se realiza biopsia renal (23/11/15) a
partir de la cual se obtiene diagnóstico de Nefropatía por Virus BK. Es referido a Nutrición para
tratamiento nutricio por deterioro de la función del injerto renal.
2 2
• TFGe: 47.35 ml/min/1.73 m (MDRD) / 49 ml/min/1.73 m (CKD-EPI).
2 2
o TFGe ajustada: 36.09 ml/min/1.32 m (MDRD) / 37.38 ml/min/1.32 m (CKD-EPI).
32
Estadio G3b (KDIGO).
§ Sin recolección de orina de 24 h o muestra de orina – no se determinó
albuminuria.
• APP: varicela y sarampión en infancia.
• Diagnósticos médicos: retraso mental leve limítrofe, hipotiroidismo primario. ERC etiología
desconocida, hiperparatiroidismo secundario.
• Toxicomanías: negadas.
• AHF: Hermana con ERC en DPCA.
• Diuresis: 2.5 L
• Índice Bilbrey: 33 puntos – Desnutrición grave.
• Medicamentos: Inmunoglobulina G IV (0.6 g/kg) – 1 aplicación (Hace 2 meses). Tacrolimus (1mg)
2-0-1, Prednisona (5 mg) 1-0-0 (Desde hace 1 mes)

89
 o Alteraciones asociadas a Tacrolimus: hipercalemia, hiperglucemia, hipertensión,
63
hiperlipidemia, anemia, síntomas gastrointestinales (diarrea, náusea).
o Alteraciones asociadas a Prednisona: hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperfagia,
incremento en requerimiento de proteína, diabetes, síndrome cushingoide, dislipidemia,
63
obesidad y aumento de peso, pérdida muscular, retención de sodio y agua.

Evaluación Dietética:
• Vía de alimentación: oral
• Evaluación cualitativa
o Dieta Habitual: Desayuno (8 am): 1 taza de té con 2 cdas. de azúcar y 1 torta. Almuerzo
(11 am): guisado con carne, pollo o papas, 7 a 10 tortillas de maíz y 2 vasos de agua
natural. Comida (5 pm): sopa de pasta o arroz, guisado con pollo, carne, papas o frijoles,
6 a 7 tortillas y 2 vasos de agua natural.
o Frecuencia de consumo: verdura 3/7, fruta 3/7, cereales y tubérculos: 7/7, leguminosas:
5/7, alimentos de origen animal 5/7, leche: 3/7, aceites y grasas: 7/7, azúcares: 3/7.

Calidad de la dieta: elevado consumo de hidratos de carbono de alto a moderado IG, a partir de
raciones de cereales y tubérculos (tortilla, pan, arroz y papa) y leguminosas (frijoles). Ingestión
elevada de proteína a partir de cereales (tortilla), leguminosas (frijoles) y productos de origen animal
(carne de res, puerco y pollo). No incluye diariamente alimentos de todos los grupos, puesto que
mantiene un consumo limitado de frutas, verduras y leche. Limita su ingestión de alimentos
procesados y aquellos con alto contenido de azúcares añadidos.

• Evaluación cuantitativa
o R24 h (Análisis con Food Processor):
Energía: 41.4 kcal/kg PI/d (54.4 g/kg PA/d) - Proteína: 1.5 g/kg PI/d (2.0 g/kg PA/d)
Energía Prot. HC L Col AGS AGMI AGPI Fibra
(Kcal) (g) (g) (g) (mg) (g) (g) (g) (g)
2157 83 330 60.1 115.7 17.7 22.5 15.5 39.6

Calcio Sodio Potasio Hierro Magnesio Fósforo Selenio Zinc

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mcg) (mg)
490 1577 2243 17.1 478.1 1889 57.4 15.1

Vit. C Vit. B6 Vit. B12 Vit. D Folato Omega 3 Omega 6

(mg) (mg) (mcg) (UI) (mcg) (g) (g)
41.7 1.6 3.27 32.6 196 0.68 8.89

% de distribución:
Proteína (%) HC (%) Lípidos (%) AGS (%) AGMI (%) AGPI (%)
15.2 60.2 24.6 7.3 9.2 6.4

% de adecuación Requerimiento / recomendaciones:

Energía Prot. HC L Col AGS AGMI AGPI Fibra
(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
148 199 151 125 57.5 73 61 64 132

Calcio Sodio Potasio Hierro Magnesio Fósforo Selenio Zinc

(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
49 78 93 220 119 188 103 135

90
 Vit. C Vit. B6 Vit. B12 Vit. D Folato Omega 3 Omega 6
(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
46 123 133 6 49 37 30

Análisis Requerimientos:
63, 130
• Proteínas: 0.6 - 0.8 g/kg/d
100
• Hidratos de Carbono: 130 g/d (RDA)
100
• Ω-6: 30 g/d (AI) / Ω-3: 1.6 g/d (AI)
100
• Calcio: 1000 mg/d (RDA) / Magnesio: 400 mg/d (RDA)
100
• Selenio: 55 mcg/d (RDA) / Zinc: 11 mg/d (RDA) / Hierro: 8 mg/d (RDA)
• Vitamina C: 90 mg/d (RDA) / vitamina D: 600 UI (RDA) / vitamina B6: 1.3 mg/d (RDA) /
100
vitamina B12: 2.4 mcg/d (RDA) / Folato: 400 mcg/d (RDA)
Recomendaciones:
130
• Energía: 23-35 kcal /kg PI /d
63
• Hidratos de carbono: 50-60%
63
• Lípidos: menor o igual a 30%
130
• Fibra: 20 – 30 g/d
130
• Colesterol: < 200 mg/d / AGS: < 10 % / AGMI: < 20 % / AGPI: < 10 %
130
• Sodio: < 2.4 g/d
130
• Potasio: 2.4 g/d
130
• Fósforo: 800 – 1000 mg/d
Problemas nutricios identificados: Desnutrición, disminución de requerimientos nutricios (proteína),
ingestión excesiva de proteína, ingestión elevada de energía, ingestión excesiva de hidratos de
carbono, ingestión insuficiente de calcio, ingestión elevada de fósforo, valores de laboratorio
relacionados con la nutrición alterados, bajo peso, inadecuada selección de alimentos, acceso
limitado a alimentos.
Diagnósticos:
• Ingestión excesiva de proteína (147% Adecuación proteína) causada por disminución en los
requerimientos de proteína por alteración en la función del injerto renal e incremento en el
consumo de proteínas de origen vegetal, evidenciada por alteración de las concentraciones de
Urea (65.2 mg/dl), BUN (30.5 mg/dl) y creatinina (1.9 mg/dl).
• Valores de laboratorio relacionados con la nutrición alterados (hiperuricemia, concentración
elevada de BUN y creatinina sérica), asociado con alteración en la función del injerto renal,
evidenciado por disminución del apetito, astenia y halitosis.
Plan Objetivos:
• Optimizar el aporte de proteína a través de la dieta de acuerdo a la función renal actual.
• Favorecer la disminución de la producción de deshechos nitrogenados, a partir de la
disminución de la ingestión de proteína.
• Evitar la progresión del daño renal, a partir de la disminución en la ingestión de proteína y
la selección de la misma.
• Promover cambios para mejorar la calidad de la dieta (mejorar selección de alimentos).
• Cubrir el requerimiento de energía y de micronutrimentos (calcio, fósforo, vitamina D,
hierro, ácido fólico, vitamina B12, magnesio y zinc).
Tratamiento nutricio
Prescripción real:
• Plan de alimentación de 1960 kcal (37 kcal /kg PI/d)
• Hidratos de carbono: 1184 kcal – 296 g (62 %)
• Proteínas: 200 kcal – 50 g (0.9 g/kg PI/d) (10 %) – (45 % AVB)
• Lípidos: 576 kcal – 64 g (29 %)
• Equivalentes: 12 cereales y tubérculos, 1 leguminosas, 1 verdura, 4 fruta, 1 producto de
91
 origen animal, 1 leche, 10 aceites y grasas sin proteína, 2 azúcares.
• 5 tiempos de comida / día
Prescripción ideal:
• Plan de alimentación de 1450 kcal (35 kcal /kg PALE/d)
• Hidratos de carbono: 812 kcal – 203 g (56 %)
• Proteínas: 133 kcal – 33.2 g (0.8 g/kg PALE/d) (9 %) – (60 % AVB)
• Lípidos: 507 kcal – 56 g (35 %)
• Equivalentes: 5 cereales y tubérculos, 1 leguminosas, 1 verdura, 6 fruta, 2 producto de
origen animal, 0 leche, 9 aceites y grasas sin proteína, 2 azúcares.
63,131
• Suplementación oral con Vitamina D: 800 – 1,000 UI / d - debido a ingestión baja y
relevancia para el paciente post trasplantado renal.
Vía de administración: oral
Educación:
• Alimentos con contenido de proteína.
• Selección de fuentes adecuadas de proteína.
• Recomendaciones de alimentos con bajo contenido de purinas.
• Recomendaciones de alimentos con bajo contenido de sodio.
Estrategias para el plan de alimentación: sistema de equivalentes (Anexo 6)
Monitoreo: (3 semanas)
63
• Antropométrico: peso, IMC, % de cambio de peso, CB, AMB.
• Bioquímicos: creatinina sérica, BUN, albuminuria, hemoglobina, hematocrito, ferritina, %
saturación de transferrina, capacidad total de fijación de hierro, albúmina, colesterol total,
83
triglicéridos, HDL, LDL, glucosa.
• Dietéticos: apego al plan de alimentación y recomendaciones. Consumo de kilocalorías y
proteínas. Adecuación de energía, proteína, lípidos, fibra y micronutrimentos (calcio, zinc,
vitamina D, vitamina C, vitamina B12, vitamina B6, folato, hierro, fósforo y potasio) a partir
de registro de consumo de alimentos de 3 días. Calidad de la dieta (consumo de alimentos
procesados o con alto contenido de sodio y de alimentos ricos en purinas, fuentes
54,63,83
dietéticas de proteína).
• Clínicos: TFGe, signos y síntomas generales y gastrointestinales (apetito, náusea),
63
consumo de medicamentos (inmunosupresores). Reservas de masa magra.

Seguimiento nutricio (31/03/16)

Subjetivos Signos y síntomas:
• Asociados con deficiencia de nutrimentos: persiste piel seca y depleción de masa magra
(clavícula y acromion-hombro) y masa grasa (bíceps, tríceps y cresta iliaca), palidez tegumentaria.
• Gastrointestinales: disminución del apetito (7/10)
Estilo de vida:
• Hábitos dietéticos: realiza de 4 a 5 comidas a lo largo del día (desayuno 8 a 9 am, almuerzo 11
am, colación 3 pm, comida 5 pm y en ocasiones cena 8 pm).
• Cambios en alimentación a partir de consulta previa: incluyó una colación vespertina y agregó
la cena en algunos días. Disminuyó la ingestión de alimentos de origen animal y eliminó el
consumo de carnes rojas. Disminuyó consumo de sal y discretamente el consumo de tortilla.
• Hidratación: 2 a 3 L de agua simple al día.
Conocimientos y creencias:
• Conocimientos: identifica que los alimentos de origen animal contienen proteína. Reconoce que
no debe consumir carnes rojas porque puede incrementar el AU. Sabe que no debe agregar sal a
los alimentos, porque esto afecta su función renal.
• Adherencia: califica su apego al plan de alimentación con 6/10.

92
 • Barreras percibidas: en casa preparan los alimentos y platillos a los que tienen acceso, de
manera que no es posible que sea tan selectivo con los mismos.
• Percepciones: en esta ocasión no le resultó fácil el uso de los equivalentes.

Objetivos Evaluación Antropométrica:

• Medición:
o Peso actual (PA): 39.4 Kg
o Peso previo: 39.6 Kg
o Disminución de peso: 200 g
62
o Peso ajustado libre de edema (PALE) : 42.5 kg (NHANES)
126
o Peso ideal (PI): 52 kg (NHANES)
o PCT: 6 mm (Anterior: 5 mm)
o PCB: 4 mm (Anterior: 3 mm)
o PCSesc: 8 mm (Anterior: 7 mm)
o PCS: 6 mm (Anterior: 6 mm)
o CB: 21 cm (Anterior: 20.5 cm)
2 2
o AMB: 19.09 cm (Anterior: 18.5 cm )
• Indicadores
2 102
o Delgadez moderada según IMC (16.6 Kg/m ) . Masa grasa promedio según sumatoria
de pliegues (>P15), PCSe (P 25) y PCT (> P15). Porcentaje de masa grasa (10 %)
126,29
promedio (P15). Masa muscular reducida según CMB (<P5) y AMB (<P5).
Evaluación Bioquímica:
• 31/03/2016: BUN 28.9 mg/dl (é), Urea 61.8 mg/dl (é), Cr 1.99 mg/dl (é), AU 7.9 mg/dl (é), Glu
88 mg/dl, sodio (Na) 140 mg/dl, potasio (K) 3.56 mg/dl, calcio (Ca) 9.4 mg/dl, fósforo (P) 4.3 mg/dl,
colesterol 135 mg/dl, triglicéridos 98 mg/dl, HDL 50 mg/dl, LDL 62 mg/dl, Hb 13.2 g/dl, Hto 39.2 %,
63
Plaq 156 /mm³, Albuminuria 359 mg/24h (é), Volumen 3300 ml.
o Previos (10/03/2016): BUN 30.5 mg/dl (é), Urea 65.2 mg/dl (é), Cr 1.8 mg/dl (é), AU
63
8.1 mg/dl (é).

Evaluación Clínica:
2 2
• TFGe: 44.9 ml/min/1.73 m (MDRD) / 46.3 ml/min/1.73 m (CKD-EPI)
2 2
o TFGe ajustada: 34.2 ml/min/1.32 m (MDRD) / 35.3 ml/min/1.32 m (CKD-EPI) –
32
Estadio G3b A3 (KDIGO).
• Padecimiento actual: Post trasplante renal (1 año, 4 meses) con nefropatía por virus BK (VBK) +
Fibrosis intersticial y atrofia tubular 20 %
• Signos vitales: TA 120/80, FC 80, FR 18
• Dinamometría:
o Brazo derecho: 24 – 26 – 26 kg = máxima 26 kg - 89 % ideal
• Medicamentos: Tacrolimus (1mg) 2-0-1, Prednisona (5 mg) 1-0-0, Micofenolato de Mofetil (250
mg) 1-0-0, Ketoconazol (200 mg) ½- 0 -1 (va a iniciar con estas dosis)
54
o MMF: diarrea, náusea, vómito, anemia.
132
o Ketoconazol: diarrea, dispepsia, náusea. Mejora su absorción con alimentos.

Evaluación Dietética:
• Evaluación cualitativa
Dieta Habitual: Desayuno (8 am): 1 taza de té con 2 cdas. de azúcar y 1 cuernito. Almuerzo (11 am):
guisado con pollo o papas, 9 tortillas de maíz y 2 vasos de agua simple. Colación: 1 ración de fruta.
Comida (5 pm): sopa de pasta o arroz, guisado con pollo, papas o frijoles, 6 tortillas y 2 vasos de agua
natural. Cena – no diario (9 pm): cereal con leche.
Calidad de la dieta: mejoran horarios de alimentación y disminuyen periodos de ayuno
93
 prolongados. Persiste consumo elevado de hidratos de carbono, a partir de tortillas, leguminosas
y papa. Limita consumo de purinas a partir de carnes rojas (res y puerco). No incluye de forma
consistente verduras, sin embargo actualmente incluye más fruta (1 o 2 raciones al día). Incorpora
más raciones de leche durante la semana (4/7). Consumo adecuado de fuentes de calcio y
fósforo (tortilla y leche). Ingestión adecuada de alimentos con hierro y potasio (frijoles). Disminuye
ingestión de sal y por lo tanto de sodio. Persiste sin incluir refresco u otras bebidas con azúcares
añadidos.
• Evaluación cuantitativa
Promedio de registro de 3 días (Análisis con Food Processor)
34.7 kcal/ kg PI /d (45.8 kcal/ PA/d) - 1.1 g / kg PI / d (1.5 g/kg PA/d)
Kcal Prot. (g) HC (g) L (g) Col (mg) AGS (g) AGMI (g) AGPI (g) Fibra (g)
1807 59.03 294.6 48.9 181.5 14.8 16.3 13.5 33.4

Calcio Sodio Potasio Hierro Magnesio Fósforo Selenio Zinc

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mcg) (mg)
561 1446 1929 12.5 392.6 1535 56.3 10.1

Vit C Vit B6 Vit B12 Vit D Folato Omega 3 Omega 6

(mg) (mg) (mcg) (UI) (mcg) (g) (g)
37.5 1.5 1.7 35.4 262.2 0.53 7.25

• % de distribución:
Proteína (%) HC (%) Lípidos (%) AGS (%) AGMI (%) AGPI (%)
12 63 25 7 8 6.7

• % de adecuación prescripción y recomendaciones:

Kcal Prot. HC L Col AGS AGMI AGPI Fibra
(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (g)
95 118 99 77 90 70 53 67 111

Calcio Sodio Potasio Hierro Magnesio Fósforo Selenio Zinc

(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
56 60 80.3 150 98 153 102 92

Vit. C Vit. B6 Vit. B12 Vit. D Folato Omega 3 Omega 6

(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
42 123 70 6 66 33 25
Análisis Requerimientos:
63,130
• Proteínas: 0.6 - 0.8 g/kg/d
100
• Hidratos de Carbono: 130 g/d (RDA)
100
• Ω-6: 30 g/d (AI) / Ω-3: 1.6 g/d (AI)
100
• Calcio: 1000 mg/d (RDA) / Magnesio: 400 mg/d (RDA)
100
• Selenio: 55 mcg/d (RDA) / Zinc: 11 mg/d (RDA) / Hierro: 8 mg/d (RDA)
• Vitamina C: 90 mg/d (RDA) / vitamina D: 600 UI (RDA) / vitamina B6: 1.3 mg/d (RDA) /
100
vitamina B12: 2.4 mcg/d (RDA) / Folato: 400 mcg/d (RDA).
Recomendaciones:
130
• Energía: 35 kcal /kg PI /d
63
• Hidratos de carbono: 60%
63
• Lípidos: menor o igual a 30%

94
 130
• Fibra: 25 g/d
130
• Colesterol: < 200 mg/d / AGS: < 10 % / AGMI: < 20 % / AGPI: < 10 %
130
• Sodio: < 2.4 g/d
130
• Potasio: 2.4 g/d
130
• Fósforo: 1000 mg/d
Problemas nutricios identificados: desnutrición, ingestión elevada de proteína, ingestión insuficiente
de calcio y vitamina D, consumo insuficiente de vitamina C, ingestión insuficiente de omega 3, posible
interacción fármaco-nutrimento (MMF), bajo peso, inadecuada selección de alimentos, acceso
limitado a alimentos.
Diagnósticos:
• Desnutrición asociada a condición clínica (post trasplante y ERC), evidenciada por bajo peso (IMC
2
16 Kg/m ), masa muscular reducida según CMB (<P5) y AMB (<P5) y colesterol sérico (135
mg/dl).
• Inadecuada selección de alimentos, causada por acceso limitado a los alimentos recomendados
2
(barrera socioeconómica), evidenciado por bajo peso (IMC: 16 kg/m ) y pobre calidad de la dieta
de acuerdo a anamnesis nutricia y evaluación dietética cualitativa.

Plan Objetivos:
• Favorecer el incremento del peso corporal actual.
• Prevenir depleción de la masa magra.
• Promover el apego a las recomendaciones nutricionales, utilizando herramientas más
adecuadas.
• Prevenir mayor deterioro de la función del injerto renal, a partir de la disminución en la
ingestión de proteína.
• Reducir las complicaciones asociadas al incremento en la dosis de inmunosupresores (MMF).
• Cubrir el requerimiento de energía y de micronutrimentos (calcio, fósforo, vitamina D, hierro,
ácido fólico, vitamina B12, magnesio y zinc).
Tratamiento nutricio
Prescripción real:
• Plan de alimentación de 1945 kcal (37 kcal/ kg PI/d)
• Hidratos de carbono: 1196 kcal – 299 g (61 %)
• Proteínas: 200 kcal – 50 g (10 %) – (40 % AVB) (0.9 g/kg PI/d)
• Lípidos: 549 kcal – 61 g (29 %)
• Equivalentes: 14 cereal, 1 leguminosas, 1 verdura, 3 fruta, 2 alimentos de origen animal, 0
leche, 10 aceites y grasas, 2 azúcares.
Prescripción ideal:
• Mismo plan de alimentación que en la prescripción ideal de la intervención previa, pues no se
ha modificado función renal, ni ha habido cambios importantes en la composición corporal.
• Recomendaciones para incluir alimentos con mayor contenido de vitamina C (frutas y
verduras: naranja, toronja, limón, lima, papaya, guayaba, melón, sandía, brócoli, pimiento,
jitomate, etc.) debido a ingestión baja.
131
• Suplementación oral con Vitamina D: 800 UI / d (1 tableta al día de Valmetrol 400 UI
administrar con alimentos, pero no con medicamentos) - debido a ingestión baja y relevancia
para el paciente post trasplantado renal.
• Suplementación oral de Calcio: 600 mg/d (1 tableta de Caltrate D que aporta además 400 UI
de vitamina D, administrar con alimentos, pero no con medicamentos) – debido a ingestión
130
baja del mismo, con el objetivo de cubrir al menos 1000 mg/d
• Recomendaciones nutricias para reducir o evitar los efectos del uso de inmunosupresores en
el estado nutricio.
Vía de administración: oral - 5 tiempos de comida / día

95
 Educación:
• Importancia de horarios de alimentación.
• Sugerencias de platillos para ajustar alimentación de acuerdo al menú proporcionado.
Estrategias para el plan de alimentación: ejemplo de menú con opciones de alimentos para 3 días.
Monitoreo: (1 mes)
63
• Antropométrico: peso, IMC, % de cambio de peso, % grasa corporal, CB, AMB.
• Bioquímicos: creatinina sérica, BUN, albuminuria, colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL,
83
glucosa.
• Dietéticos: apego al plan de alimentación y recomendaciones (horarios de alimentación).
Consumo de kilocalorías y proteínas. Adecuación de energía, proteína, lípidos, fibra y
micronutrimentos (calcio, zinc, vitamina D, vitamina C, vitamina B12, vitamina B6, folato,
hierro, fósforo y potasio) a partir de registro de consumo de alimentos de 3 días. Calidad de la
63,83
dieta (alimentos ricos en purinas, fuentes dietéticas de proteína).
• Clínicos: TFGe, signos y síntomas generales y gastrointestinales (apetito, náusea), consumo
63
de medicamentos (inmunosupresores). Reservas de masa magra y grasa.

Seguimiento nutricio (28/04/16)

Subjetivos Signos y síntomas:
• Gastrointestinales: náusea, disminución del apetito (6/10).
Estilo de vida:
• Cambios negativos a partir de consulta previa: disminuyó el número de comidas, en
ocasiones no respetó horarios de alimentación y mantuvo ayunos prolongados. No mantuvo
recomendaciones sobre consumo de alimentos con purinas, incluyó carne de puerco y algunos
embutidos.
• Hidratación: 2 a 3 L de agua simple al día.
• Actividad física: sedentario.
Conocimientos y creencias:
• Conocimientos: reconoce que debe mejorar sus horarios de alimentación. Identifica que debe
restringir su ingestión de alimentos de origen animal. Sabe que no debe consumir sal en exceso
pues puede perjudicar la función del injerto. Identifica que debe tener un adecuado consumo de
agua simple y evitar otras bebidas, para cuidar la función del injerto.
• Adherencia: califica su apego al plan de alimentación con 6/10.
• Barreras percibidas: su madre no estuvo en casa algunos días (1 semana), de manera que no
comió de la misma manera.
• Percepciones: consumo menor de alimentos debido a disminución del apetito y a la ausencia
de su madre.

Objetivos Evaluación Antropométrica:

• Medición:
o Peso actual (PA): 39 Kg
o Peso previo: 39.4 Kg
o Pérdida de peso: 400 g (1 %)
62
o Peso ajustado libre de edema (PALE) : 42.5 kg
126
o Peso ideal (PI): 52 kg (NHANES)
o PCT: 7 mm (Anterior: 6 mm – Inicial 5 mm)
o PCB: 5 mm (Anterior: 4 mm – Inicial: 3 mm)
o PCSesc: 8 mm (Anterior: 8 mm – Inicial: 7mm)
o PCS: 6 mm (Anterior 6 mm – Inicial: 6 mm)
o CB: 21 cm (Anterior: 21 cm – Inicial: 20.5 cm)
2 2 2
o AMB: 18.1 cm (Anterior: 19.09 cm – Inicial 18.5 cm )

96
• Indicadores
2 128
o Delgadez moderada según IMC (16.4 Kg/m ) . Masa grasa promedio según
sumatoria de pliegues (P25), PCSe (P25) y PCT (P25). Porcentaje de masa grasa (10.7
126,129
%) promedio (P15). Masa muscular reducida según CMB (<P5) y AMB (<P5).
Evaluación Bioquímica:
Fecha BUN Urea Cr AU Na K Ca P Mg Albumina
(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mmol/l) (mmol/l) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) urinaria
(mg/24h)
28/04 18.4 39.3 1.77 7.6 141 3.4 9.8 4.16 1.7 235 (é)
(é) (ê) (ê)
31/03 28.9 61.8 1.99 7.9 140 3.56 9.4 4.3 359 (é)
(é) (é) (é) (é)
10/03 30.5 65.2 1.8 8.1
(é) (é) (é) (é)

Evaluación Clínica:
2 2
• TFGe: 51.4 ml/min/1.73 m (MDRD) / 53.3 ml/min/1.73 m (CKD-EPI)
2 2
o TFGe ajustada: 39.2 ml/min/1.32 m (MDRD) / 40.6 ml/min/1.32 m (CKD-EPI) –
32
Estadio G3b A3 (KDIGO).
• Padecimiento actual: Post trasplante renal (1 año, 5 meses) con nefropatía por virus BK
• Dinamometría:
o Brazo derecho: 26 kg – 26 kg – 25 kg = máxima 26 kg – (89 % del punto de corte)
• Medicamentos: Tacrolimus (1mg) 1-0-1, Prednisona (5 mg) 1-0-0, Micofenolato de Mofetil (250
mg) 1-0-1, Ketoconazol (200 mg) ½- 0 -0 (dosis desde 14/04/16)

Evaluación Dietética:
• Vía de alimentación: oral
• Evaluación cualitativa
o Dieta Habitual: Desayuno (8 am): 1 taza de té con 1 cda. de azúcar y 1 cuernito o 1
bolillo. Almuerzo (11 am): sopa de pasta, arroz o guisado con papas, 7 tortillas de maíz
y 2 vasos de agua natural. Colación: en ocasiones 1 ración de fruta. Comida (5 pm):
sopa de pasta o arroz, guisado con pollo, papas o frijoles, 6 tortillas y 2 vasos de agua
natural. Cena: en ocasiones 1 lata de Nepro LP.
Calidad de la dieta: Persiste ingestión elevada de hidratos de carbono de índice glucémico de
moderado a alto y bajo contenido de fibra, a partir de tortilla, pan, pasta, papa y arroz, aunque
disminuye discretamente el consumo de tortilla. No es consistente con el consumo de fruta y
verdura, es posible que mantenga ingestión baja de algunas vitaminas hidrosolubles (vitamina
C). Mantiene ingestión adecuada de hierro a partir de leguminosas. Incluye fuentes dietéticas de
fósforo orgánico. Mantiene un consumo adecuado de agua simple (1.5 a 2 L al día).

• Evaluación cuantitativa
Promedio de registro de alimentos (diario) de 3 días (Análisis con Food Processor)
30 kcal/ kg PI /d (40 kcal/kg PA/d) - 1.1 g / kg PI / d (1.5 g/kd PA/d)
Kcal Prot (g) HC (g) L (g) Col (mg) AGS (g) AGMI (g) AGPI (g) Fibra (g)
1556 61.4 199.9 60.1 301.5 17.9 23.05 12.9 23.3

Calcio Sodio Potasio Hierro Magnesio Fósforo Selenio Zinc

(mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mcg) (mg)
387.8 1804 1678 9.5 271.1 1148 61.4 6.97

97
 Vit. C Vit. B6 Vit. B12 Vit. D Folato Omega 3 Omega 6
(mg) (mg) (mcg) (UI) (mcg) (g) (g)
52.8 1.38 1.17 2.7 161.8 0.60 9.24

• % de distribución:
Protína (%) HC (%) Lípidos (%) AGS (%) AGMI (%) AGPI (%)
15 51 34 10 13 7

• % de adecuación prescripción y recomendaciones:

Kcal Prot HC L Col AGS AGMI AGPI Fibra
(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
79.3 122 67.5 93 150 100 86 70 77

Calcio Sodio Potasio Hierro Magnesio Fósforo Selenio Zinc

(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
38.7 75 70 118 67.7 114 111 62

Vit. C Vit. B6 Vit. B12 Vit. D Folato Omega 3 Omega 6

(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
58.6 106 48.7 0.4 40 37.5 30.8
Análisis Requerimientos:
63, 130
• Proteínas: 0.6 - 0.8 g/kg/d
100
• Hidratos de Carbono: 130 g/d (RDA)
100
• Ω-6: 30 g/d (AI) / Ω-3: 1.6 g/d (AI)
100
• Calcio: 1000 mg/d (RDA) / Magnesio: 400 mg/d (RDA)
100
• Selenio: 55 mcg/d (RDA) / Zinc: 11 mg/d (RDA) / Hierro: 8 mg/d (RDA)
• Vitamina C: 90 mg/d (RDA) / vitamina D: 600 UI (RDA) / vitamina B6: 1.3 mg/d (RDA) /
100
vitamina B12: 2.4 mcg/d (RDA) / Folato: 400 mcg/d (RDA)
Recomendaciones:
130
• Energía: 35 kcal /kg PI /d
63
• Hidratos de carbono: 60%
63
• Lípidos: menor o igual a 30%
130
• Fibra: 25 g/d
130
• Colesterol: < 200 mg/d / AGS: < 10 % / AGMI: < 20 % / AGPI: < 10 %
130
• Sodio: < 2.4 g/d
130
• Potasio: 2.4 g/d
130
• Fósforo: 1000 mg/d
Problemas nutricios identificados: ingestión excesiva de proteína, desnutrición, bajo peso, ingestión
disminuida de calcio y vitamina D, ingestión disminuida de ácido grasos esenciales, ingestión
disminuida de ácido fólico y vitamina B12, ingestión disminuida de Zn, valores de laboratorio
relacionados con la nutrición alterados, interacción fármaco-nutrimento (fármaco-estado nutricio, por
efectos secundarios de Micofenolato de Mofetil), paciente no se encuentra listo para el cambio en la
dieta, adherencia limitada a recomendaciones nutricias, inadecuada selección de alimentos, acceso
limitado a alimentos.
Diagnósticos:
• Adherencia limitada a recomendaciones nutricias causada por falta de reconocimiento de la
importancia de hacer cambios en la alimentación y condición socioeconómica, evidenciado por
incapacidad de lograr los resultados antropométricos y dietéticos esperados (ingestión de
proteína).
• Interacción fármaco-nutrimento (fármaco-estado nutricio), causada por el uso sostenido de

98
 agentes inmunosupresores (Micofenolato de Mofetil), evidenciado por disminución del apetito y
náuseas, que se presentan después del consumo del medicamento y que limitan su ingestión.

Plan Objetivos:
• Prevenir mayor pérdida de peso corporal y de las reservas musculares.
• Promover el mantenimiento de la función del injerto renal, a partir de la disminución en
la ingestión de proteína y optimizando la calidad de la misma.
• Reducir las implicaciones nutricias asociadas al incremento en la dosis de
inmunosupresores (MMF).
• Cubrir el requerimiento de energía y de micronutrimentos (calcio, fósforo, vitamina D,
hierro, ácido fólico, vitamina B12, magnesio y zinc).
Tratamiento nutricio
Prescripción real:
• Plan de alimentación de 1710 kcal (33 kcal/kg PI/d)
• Hidratos de carbono: 1076 kcal – 269 g (63 %)
• Proteínas: 172 kcal – 43 g (10 %) (0.8 g/kg PI/d)
• Lípidos: 459 kcal – 51 g (27 %)
• Equivalentes: 13 cereal, 1 leguminosas, 1 verdura, 2 fruta, 1 producto de origen animal,
0 leche, 9 aceites y grasas, 2 azúcares.
• 1 lata de Nepro LP (donación) por días alternados (3 días a la semana), debido a la
disminución en el apetito y la presencia de náusea, y con el objetivo de que lo incluya
en la cena y no omita la misma, además de promover una ingestión más adecuada de
micronutrimentos. En conjunto con el plan de alimentación le daría un aporte de:
Energía: 2191 kcal (42 kcal/kg PI/d)
Hidratos de carbono: 1316 kcal (60 %)
Proteína: 50 g (0.9 g/kg PI/d) (9%) ( 45 % AVB)
Lípidos: 663 kcal (31 %)
Prescripción ideal:
Días con Nepro LP Días sin Nepro LP
- Plan de alimentación de 1340 kcal - Plan de alimentación de 1830 kcal (35 kcal / kg
- Hidratos de carbono: 776 kcal–194 g (58 %) PI / d) – con peso ideal para promover
- Proteínas: 108 kcal – 27 g (8 %) incremento de peso
- Lípidos: 459 kcal – 51 g (34 %)
- Hidratos de carbono: 1056 kcal – 246 g (58 %)
- Equivalentes: 5 cereales y tubérculos, 1
leguminosas, 1 verdura, 5 fruta, 1 producto - Proteínas: 132 kcal – 33 g (0.8 g/ kg PA/d) (7
de origen animal, 0 leche, 9 aceites y grasas %) – (60 % AVB)
sin proteína, 2 azúcares. - Lípidos: 639 kcal – 71 g (35 %)
Energía: 1815 kcal (35 kcal/kg PI/d) - Equivalentes: 8 cereales y tubérculos, 1
Hidratos de carbono: 1018 kcal (57 %) leguminosas, 1 verdura, 6 fruta, 1 producto de
Proteína: 34 g (0.8 g/kg PALE/d) (7%) – (60 origen animal, 0 leche, 13 aceites y grasas sin
% AVB) proteína, 3 azúcares.
Lípidos: 663 kcal (36 %)

131
• Suplementación oral con Vitamina D: 800 UI / d (1 tableta al día de Valmetrol 400 UI
administrar con alimentos, pero no con medicamentos) - debido a ingestión baja y
relevancia para el paciente post trasplantado renal.
• Suplementación oral de Calcio: 600 mg/d (1 tableta de Caltrate D que aporta además 400
UI de vitamina D, administrar con alimentos, pero no con medicamentos) – debido a
130
ingestión baja del mismo, con el objetivo de cubrir al menos 1000 mg/d
• Recomendaciones para incluir alimentos con mayor contenido de vitamina C (frutas y
verduras: naranja, toronja, limón, lima, papaya, guayaba, melón, sandía, brócoli, pimiento,

99
 133
jitomate, etc.) debido a ingestión baja.
• Recomendaciones para incluir alimentos con mayor contenido de magnesio (espinaca,
acelga, verdolaga, calabaza, nuez, aguacate, plátano, queso, cereales integrales, etc.),
133
debido a ingestión baja y a concentraciones séricas disminuidas.
Vía de administración: oral - 5 tiempos de comida / día
Educación:
• Recomendaciones para controlar síntomas gastrointestinales asociados al uso de
agentes inmunosupresores.
o Fraccionar alimentación (incluir varios tiempos de comida), evitar alimentos con
olor muy fuerte o muy condimentados, mantener ventilada el área donde se
preparan los alimentos, recibir aire fresco, tomar agua natural, etc.
Estrategias para el plan de alimentación:
• Ejemplo de menú con opciones de alimentos para 3 días.
• Establecimiento de metas:
o Incluir alimentos de origen animal únicamente en un tiempo de comida durante
el día (almuerzo o comida).
o Incluir al menos 2 raciones de fruta al día (1 en el almuerzo y 1 en la colación).
o Disminuir el consumo de 2 tortillas en el almuerzo y 2 tortillas en la comida.
Monitoreo: (1 mes)
62,63
• Antropométrico: peso, IMC, % de cambio de peso, % grasa corporal, CB, AMB.
• Bioquímicos: creatinina sérica, BUN, albuminuria, colesterol total, triglicéridos, HDL,
83
LDL, glucosa.
• Dietéticos: apego al plan de alimentación y recomendaciones. Cumplimiento de metas,
utilizando una escala tipo Likert (1 siendo sin cumplimiento y 5 cumplió totalmente).
Consumo de kilocalorías y proteínas (gramos por kilogramo de peso). Adecuación de
energía, proteína, lípidos, fibra y micronutrimentos (calcio, zinc, vitamina D, vitamina C,
vitamina B12, vitamina B6, folato, hierro, fósforo y potasio) a partir de registro de
63,83
consumo de alimentos de 3 días. Valorar uso de multivitamínico.
• Clínicos: TFGe, signos y síntomas generales y gastrointestinales (apetito, náusea),
consumo de medicamentos (inmunosupresores), presión arterial. Reservas de masa
62,63
magra y grasa.

100
 Conclusiones

El trasplante renal exitoso corrige en gran medida las anormalidades metabólicas asociadas con el
síndrome urémico y el tratamiento de diálisis en pacientes con enfermedad renal crónica, sin embargo,
los efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores y el cambio en el estilo de vida después
del trasplante, pueden dar lugar a otras alteraciones metabólicas que, junto con las comorbilidades
preexistentes, tienen un impacto significativo en los resultados de salud a corto y a largo plazo para los
receptores de trasplante renal.

El proceso de atención nutricia resulta de gran importancia en todas las fases del trasplante renal, debido
a que el estado nutricio tiene relevancia en los resultados del paciente y del injerto renal. En relación a
esto, es importante iniciar intervenciones nutricias de manera oportuna y mantener un monitoreo nutricio
estrecho para promover la adopción de hábitos de alimentación y de estilo de vida más saludables en los
receptores de trasplante renal, con el objetivo de mejorar su pronóstico y prevenir complicaciones. En
todas las fases del trasplante los requerimientos nutricios pueden modificarse, incluso debido a la
presencia de complicaciones, de manera que las estrategias dietéticas deben ser individualizadas y
específicas para cada paciente receptor de trasplante renal.

En contraste con el pensamiento general, la libertad de la dieta después del trasplante renal no siempre
se asocia con una mejor nutrición, un estado nutricio subóptimo puede identificarse en pacientes post
trasplantados, y estos son datos que con frecuencia se subestiman y son escasos en esta población.
Incluso la evidencia sobre el manejo nutricio del paciente post trasplantado se encuentra orientada a
prevenir las complicaciones metabólicas de la terapia inmunosupresora, más que a abordar el desgaste
proteico-energético que puede presentarse.

El caso que se presenta es distinto al patrón que caracteriza a pacientes receptores de trasplante renal,
las condiciones socioeconómicas y la patología han tenido un impacto en el estado nutricio del paciente,
al grado que se identifica desnutrición. El estado nutricio subóptimo es una condición que precede al
trasplante y que pudo agravarse más por el deterioro del injerto renal y la enfermedad renal crónica
asociada, estos aspectos son relevantes porque pueden estar asociados con la supervivencia del injerto
renal.

El caso contrasta con la información que habitualmente indica la evidencia, es un paciente post
trasplantado con bajo peso, sin alteraciones en la glucosa, con presión arterial en metas, con un perfil de
lípidos sin alteración, y con datos de desnutrición. Aunado a estos datos, el paciente presenta alteración
en su TFGe. Con base en estos antecedentes resulta pertinente hacer ciertas restricciones dietéticas que

101
favorezcan la prevención de la progresión del daño renal, pero que no deterioren aún más su estado
nutricio.

El abordaje nutricio entonces resulta aún más complicado debido a las condiciones económicas y el nivel
sociocultural del paciente, que le impiden llevar una dieta más variada y completa, y que además
dificultan la comprensión sobre la relevancia de los cambios dietéticos y la manera de aplicarlos de forma
consistente. Todos estos aspectos condicionan de forma importante la adherencia al tratamiento nutricio
y son aspectos que el nutriólogo clínico debe identificar y abordar para identificar la mejor estrategia
nutricia que tenga un impacto positivo en los resultados clínicos del paciente.

En la actualidad, realmente resulta insuficiente la evidencia para guiar la práctica clínica en relación al
tratamiento nutricio en el paciente receptor de trasplante renal, y aun es más escasa la información sobre
el abordaje nutricio en las complicaciones derivadas del mismo, por lo que para esta población específica
se requieren más ensayos clínicos en el área de nutrición; sobre estrategias que el nutriólogo clínico
pueda aplicar de forma consistente y que busquen mejorar los resultados de salud en el paciente.

102
 Anexos
18
Anexo 1. Ecuaciones recomendadas para estimar la TFG con la concentración de creatinina sérica (CrS).
• Ecuación incluida en el Modification of Diet in Renal Disease Study
-1.154 -0.203
TFG = 1.86 x (CrS) x (edad)
Multiplicar por 0.742 en mujeres y por 1.21 en afroamericanos
• Ecuación CKD-EPI
a -1.209 edad
TFG = 141 + min (CrS / k, 1) x max (CrS / K,1 ) x 0.993
K es 0.7 para mujeres y 0.9 para hombres, a es -0,39 para mujeres y 0.411 para hombres, min indica el
mínimo y max indica el máxico de CrS / k o 1
62,65
Anexo 2. Formato de valoración Global Sujetiva

103
 66,67
Formato de Escala de Malnutrición e inflamación.

62, 129
Anexo 3. Referencias para evaluación antropométrica
Complexión Corporal = talla en cm / circunferencia de muñeca en cm
Hombre Mujer
Complexión pequeña <10.5 > 11.0
Complexión mediana 9.6 a 10.5 10.1 a 11.0
Complexión grande <9.6 <10.1

129
Tabla 1. Complexión Corporal por Anchura de Codo

62
Peso ajustado libre de edema = peso actual + [(Peso ideal – peso actual) x 0.25]

104
 Porcentaje de Peso Habitual (% PH) = (Peso Actual / Peso Habitual) x 100
Obesidad grave > 150 %
Obesidad moderada 130 – 150 %
Sobrepeso 115 -130 %
Normalidad 90 -115 %
Desnutrición Leve < 90%

Porcentaje de Perdida de Peso (% PP) = (Peso Habitual – Peso Actual / Peso Habitual) x 100
Pérdida significativa Pérdida severa
Una semana 1-2 % >2%
Un mes 5% > 5%
3 meses 7.5 % > 7.5 %
6 meses 10 % > 10 %

Porcentaje de Peso Teórico (% PT) = (Peso Actual / Peso Teórico) x 100

Obesidad > 120 %
Sobrepeso 110 -120 %
Normalidad 90-110 %
Desnutrición Leve 80 – 90%
Desnutrición Moderada 70 – 80 %
Desnutrición Grave < 69 %

Perímetro Muscular de Brazo (PMB) = CMB – (3.1416 x PCT cm)

% PMB = (PMB actual / PMB p50) x 100
Obesidad >120 %
Sobrepeso 110-120%
Normal 90-110%
Desnutrición Leve 80-90%
Desnutrición Moderada 70-80%
Desnutrición Grave <70%
2
Área Muscular de Brazo (AMB) = (CMB – (3.1416 x PCT cm)) / 12.56 (- 10 en H y – 6.5 en M)

Tabla 2. Percentiles de Peso, Pliegue Cutáneo Tricipital y Subescapular y AMB para hombres y mujeres de
62, 129
complexión pequeña. (25-54 años)

105
 Tabla 3. Percentiles de Peso, Pliegue Cutáneo Tricipital y Subescapular y AMB para hombres y mujeres de
62, 129
complexión mediana. (25-54 años)

Tabla 4. Percentiles de Peso, Pliegue Cutáneo Tricipital y Subescapular y AMB para hombres y mujeres de
62, 129
complexión grande. (25-54 años)

Tabla 5. Percentiles de Peso, Pliegue Cutáneo Tricipital y Subescapular y AMB para hombres y mujeres de
62, 129
complexión pequeña. (55-74 años)

106
Tabla 6. Percentiles de Peso, Pliegue Cutáneo Tricipital y Subescapular y AMB para hombres y mujeres de
62, 129
complexión mediana. (55-74 años)

Tabla 7. Percentiles de Peso, Pliegue Cutáneo Tricipital y Subescapular y AMB para hombres y mujeres de
62, 129
complexión grande. (55-74 años)

62, 129
Tabla 8. CMB para adultos (18 a 74 años)

107
 62, 129
Tabla 10. Ecuaciones para estimar densidad corporal de la suma de pliegues

Anexo 4. Grados de Recomendación y nivel de evidencia de guías de la asociación de dietética de Australia para el
63
tratamiento nutricio en post trasplante renal.
63
Grados de recomendación
Grado Descripción
A La evidencia puede ser confiable para guiar la práctica
B La evidencia puede ser confiable para guiar la práctica en la mayoría de los casos
C La evidencia provee apoyo para recomendarlo, pero debe tenerse cuidado en su aplicación
D La evidencia es débil y la recomendación debe aplicarse con cuidado.

Grado Intervención Diagnóstico Pronóstico

I Una revisión sistemática de los Una revisión sistemática de los estudios Una revisión sistemática de
estudios correspondientes al grado correspondientes al grado II. los estudios
II. correspondientes al grado II.
II Un ensayo clínico aleatorizado Un estudio de precisión con: una Un estudio de cohorte
comparación independiente y cegada con prospectivo
una referencia estándar validada,
realizada en pacientes, no consecutivos,
que presenten el mismo patrón clínico.
III – 1 Un pseudo-ensayo clínico pseudo- Un estudio de precisión con: una Todos o ninguno.
aleatorizado. comparación independiente cegada con
un estándar de referencia validado. Entre
pacientes no consecutivos, con un cuadro
clínico definido.
III – 2 Un estudio comparativo con Una comparación con un estándar de Análisis de los factores de
controles: referencia que no cumplan con el criterio pronóstico entre los
-Ensayos clínicos no aleatorizado de los Grados II y III-1. pacientes del grupo control
-Estudio de cohorte no tratados en un ensayo
-Estudio casos-controles controlado aleatorizado.
III – 3 Estudio comparativo sin controles: Estudio de casos y controles de Estudio de cohorte
- Estudio de control histórico. diagnóstico. retrospectivo
- Dos o más estudios de un solo
brazo.
- Series de tiempo interrumpidas sin
un grupo control.
IV Serie de casos con resultados post- Estudios de tipo diagnóstico (sin estándar Serie de casos o estudios
test o pre-test / post-test. de referencia) de cohorte de pacientes con
diferentes estadios de
enfermedad.
92
Anexo 5. Grado de recomendación y nivel de evidencia guías KDIGO para el paciente con trasplante renal.
Grado Comentario Grado Calidad de evidencia
Nivel 1 Recomendamos A Alta
Nivel 2 Sugerimos B Moderada
C Baja
D Muy baja

108
Referencias
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