DR.

JORGE MENDOZA IX SEMESTRE CAMILA DE AVILA

SOCIEDAD COLOMBIANA DE PEDIATRIA

ASMA EN PEDIATRIA
Es la enfermedad crónica más frecuente y de mayor impacto en la niñez y adolescencia. Constituye un problema de
salud pública en todos los países del mundo.

ASMA enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que produce episodios recurrentes de sibilancias, dificultad
respiratoria y tos que se acentúa en la noche y la madrugada. La obstrucción de las vías aéreas es reversible
espontáneamente o con tratamiento especifico.

FISIOPATOLOGÍA:
Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreascrónicamente las vías aéreas son hiperreactivas
ellas se obstruyen y limitan el flujo de aire debido a broncoconstricción, secreciones de mocos y el incremento de la
inflamación que se incrementa cuando hay exposición a factores de riesgo (exposición a alérgenos, al humo del tabaco,
humo de leña, infecciones virales respiratorias y estrés emocional).

Los episodios de asma son ocasionales pero la inflamación de la vía aérea es permanente.

En la inflamación de la vía aérea intervienen:

 Mastocitos liberan mediadores de broncoconstricción como histamina, cisteinil-leucotrienos y prostagladina
D2. Estas células se activan por receptores para IgE o estímulos osmóticos.
 Eosinófilos liberan proteínas básicas que lesionan las células epiteliales de la vía aérea.
 Linfocitos Tliberan citoquinas que estímulan los linfocitos B para que produzcan IgE especifica.
 Células dendríticas localizadas en la superficie de la vía aérea en donde “capturan” los antígenos y migran a
ganglios linfáticos a presentarlos al linfocito T virgen, estimulando la producción de células Th2.
 Macrófagos activados por alérgenos a través de receptores para IgE; liberan mediadores inflamatorios y
citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria.
 Neutrófilos se aumentan en pacientes con asma severa.
 Quemoquinas reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas.
 Cisteinil-leucotrienos son broncoconstrictores potentes y mediadores de los mastocitos y eosinofilos.
 Citoquinasmayores responsables de la respuesta inflamatoria y determinan su severidad.
 Histamina liberada por mastocitos; contribuye a la broncoconstricción y a la respuesta inflamatoria.
 Oxido nítrico potente vasodilatador que se asocia con la inflamación presente en asma.
 Prostaglandina D2 broncoconstrictos derivado de los mastocitos implicado en el reclutamiento de células Th2
a la vía aérea.

Todas estas células y mediadores inflamatorios son responsables de la obstrucción de la vía aérea generada por 4
componentes:
- Contracción del musculo liso
- Edema de la vía aérea
- Hipersecreción de moco
- Engrosamiento de paredes bronquiales

Asma es una enfermedad crónica Dentro de la fisiopatología hay un espectro por el que va pasando el paciente:
 Rinitis
 Alergia
 Atopia
 Hiperreactividad bronquial
 Asma
 Dermatitis atópica
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Es un espectro por el va pasando el paciente y no se sabe en cuál de estas etapas se va a quedar el paciente o puede
cursar por todo este espectro y finalmente quedar como asmático, por eso hoy en día se habla de asma como el estadio
final de todo un espectro patológico.

En los niños < 5años:

- Sibilante episódico
- Sibilante de múltiple desencadenante
- Sibilante atípico

DIAGNOSTICO:
 El diagnostico de asma es principalmente clínico, dado por los síntomas de tos, sibilancias opresión torácica
y dificultad respiratoria recurrentes.

 Síntomas que aparecen después de la exposición a un alérgeno, variabilidad estacional e historia familiar
positiva para asma y atopia apoyan el diagnostico.
 Los síntomas se caracterizan porson precipitados por irritantes como humo de cigarrillo, olores fuertes o
ejercicio y generalmente empeoran en la noche y responden a la terapia específica para asma.
 Espirometría: es el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su reversibilidad para
establecer el diagnóstico del asma.
- Debe pedirse en todo paciente mayor de 6 años con sospecha de asma, y luego repetir cada año.
- Puede ser normal y no descarta la enfermedad.
- Debe pedirse como curva pre y post broncodilatador si hay mejoría mayor del 12% (o > o igual a 200ml) en
VEF1 post broncodilatador indica que hay obstrucción de base y confirma el diagnostico de asma.
*A todo paciente con asma se le deben hacer al menos 2 espirometrías para buscar el patrón obstructivo. La
espirometría se hace en mayores de 5 años.
 Pico flujo espiratorio (PFE): Una mejoría en 60L/min (o ≥ 20% del PEF pre-broncodilatador) luego de utilizar un
broncodilatador inhalado, o una variación diurna en el PEF de más de un 20% (lecturas con mejoría de > 10% dos
veces al día), son sugestivas del diagnóstico del asma.
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 Test de broncomotricidad con ejercicio:
- En pacientes con sospecha clínica y espirometria normal.
- Se induce broncoconstricción con el ejercicio y después se revierte con broncodilatador si el VEF1 aumenta
más del 12% con el broncodilatador se confirma el diagnostico de asma.
 Pruebas de alergia: Ayudan a confirmar el estado de alérgico del paciente. No son necesarias para hacer el
diagnostico de asma.
 Radiografía de tórax: útil para descartar otras patologías.

Niños menores a 5 años No todos los niños que presentan sibilancias son asmáticos.

CLASIFICACION DEL ASMA EN MAYORES DE 5 AÑOS DE ACUERDO AL CONTROL DE LA ENFERMEDAD:

CONTROLADA (todos los PARCIALMENTE CONTROLADA (1 o más de NO CONTROLADA
siguientes) los siguientes)
- No Síntomas diurnos - Síntomas diurnos 2 o más por semana. - 3 o más de los de
- No síntomas nocturnos - Síntomas nocturnos parcialmente
- No tratamiento de rescate - Tratamiento de rescate 2 o más por controlada.
- No limitación de actividad semana - Exacerbaciones: una en
- Función pulmonar (VEF1 o PEF) - Limitación de actividad cualquier semana.
normal o casi normal - VEF1 o FEP <80%
- No exacerbaciones - Exacerbaciones 1 por semana o más al año

CLASIFICACION DE ASMA:

- Intermitente síntomas diurnos <1 vez por semana y nocturnos <2 veces al mes. no requiere corticoides. Solo
inhalador dosis medida de salbutamol.

- Persistente requiere además corticoides nebulizados o inhalados. Puede ser:

 Leve síntomas diurnos >1 vez por semana pero no diarios y nocturnos >2 veces al mes. 200mcg/día

 Moderadasíntomas diurnos diarios y nocturnos más de 1 vez a la semana.400mcg/día

 Severasíntomas diurnos continuos y nocturnos frecuentes en el mes

4 COMPONENETES DEL TRATAMIENTO:

 Componente 1. Desarrollar una relación Médico / Paciente adecuada.
 Componente 2. Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo.
 Componente 3. Abordaje, tratamiento y monitoreo del control en el paciente asmático.
 Componente 4. Manejo de Exacerbaciones.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

 Aliviadores manejo de exacerbaciones. Se Incluyen: beta 2 de acción corta (salbutamol), corticoides

orales o endovenosos, anticolinergicos, teofilina.

 Controladores con efecto anti-inflamatoriose emplean de manera prolongada para el control de los
síntomas. Se Incluyen: corticoides inhalados, antileucotrienos, corticoides orales, beta 2 de acción
prolongada, teofilina, cromonas, anticuerpos monoclonales anti-IgE.
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TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA (ataque de asma):

1. Lo primero es clasificar la severidad de la crisis asmática:

*este es el método de clasificación que propone GINA (el que se debería utilizar).
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Existe otro método para clasificar las crisis asmáticas: Pulmonary Score.

CRISIS LEVES:
- Deben ser tratadas inicialmente en el hogar, iniciando beta 2 agonistas de acción corta (salbutamol) con
inhalocámara.
- Si no hay mejoría dar prednisolona oral 1mg/kg
- Si no responde  acudir al centro hospitalario.

Las crisis leves que no responden al manejo en casa y las crisis moderadas y severas deben ser controladas en una
institución médica.

El ataque es grave cuando:

- El paciente está disneico en reposo, inclinado hacia delante, habla con palabras entrecortadas más que con
frases (los lactantes dejan de alimentarse), está agitado, adormecido o desorientado, tiene bradicardia o una
frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto.
- Las sibilancias son muy fuertes o ausentes.
- El pulso es mayor a 120/min (mayor de 160/min en infantes)
- El PEF es inferior al 60 % del valor predictivo o del mejor valor personal al inicio del tratamiento.
- El paciente está exhausto.
- La respuesta al tratamiento broncodilatador inicial no es rápida (pronta) ni es mantenida al menos durante 3
horas.
- No hay mejoría en el plazo de 2-6 horas posterior al inicio de glucocorticoides orales se hayan iniciado.
- hay deterioro posterior

INMINENCIA DE FALLA RESPIRATORIA:

 Confuso o somnoliento
 Movimiento paradójico toracoabdominal
 Sibilancias ausentes
 Bradicardia
* Cuando el grado de broncoobstruccion es muy severo puede que no se ausculten ruidos agregados pero al medir la
saturación, esta se encuentra disminuida.
*En síndrome de dificultad respiratoria no se modifica la PCO2, en la falla respiratoria si se modifica.

2. Beta 2-agonistas de acción corta: SALBUTAMOL

- Por vía inhalada son la primera línea del tratamiento.
- El inhalador dosis medida es tan efectivo como los aparatos nebulizados y posiblemente mejor.
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- Esquema de crisis:
 Inhalador dosis-medida2-4 puff cada 20 minutos por 2 horas, posteriormente separar la dosis de
acuerdo con severidad y respuesta del paciente.
 Nebulización2,5mg a <2 años y 5mg a >2 años cada 20 minutos por 2 horas, luego separar la dosis de
acuerdo con severidad y respuesta del paciente.
 Pacientes severamente comprometidosnebulización continua de salbutamol 5-10mg/hora. Flujo
ideal: 14ml/hora.

 SALBUTAMOLbroncodilatador por excelencia para el alivio rápido de los síntomas; sin embargo, no tiene
efecto antiinflamatorio. El uso exagerado del salbutamol indica que el paciente no está controlado.
 Levosalbutamoles un enantiómero que tiene menos efectos adversos y potencializa los efectos
broncodilatadores del salbutamol.

3. OXIGENO: Si el paciente está hipoxemico o con saturación <95%.

4. Bromuro de ipratropio:
- Útil cuando se asocia a beta 2-agonistas de acción corta (no se usa como monoterapia).
- Nebulización 250-500mg cada 4-6 horas
- Inhalador dosis-medida2-4 puff cada 4-6 horas

5.Glucocorticoides:
- Eficacia al ser usados en forma temprana por vía oral.
- Prednisolona 1-2mg/kg/día o metilprednisolona 1-2mg/kg/día cada 6 horas.
- Debe usarse por menos de 10 días baja la tasa de efectos colaterales (hemorragia gastrointestinal).
- Todo paciente que consulta por crisis de asma se considera que tiene asma no controlada y debe iniciar un
corticoide inhalado.
 CORTICOIDES INHALADOSbecloetasona, budesonida, fluticasona.

OTROS FARMACOS:
 ANTIBIÓTICOS no se utilizan porque la mayoría de los episodios son causador por infecciones virales.
Solamente se utilizan si hay asociación asma-neumonía.
 SALBUTAMOL INTRAVENOSO no se utiliza porque existe poca respuesta clínica en pacientes que no hayan
mejorado con la forma nebulizada. La hipocalemia es el principal efecto adverso.
 SULFATO DE MAGNESIOsu empleo se restringe a la crisis asmática severa que no responde al tratamiento
convencional.
 ADRENALINAno tiene beneficios comparado con beta 2 selectivos, y además la adrenalina produce
mayores efectos adversos. Se utiliza vía subcutánea en reacciones anafilácticas.
 ANTILEUCOTRIENOS uso en forma crónica, no en asma aguda. Son: Montelukast sódico y Pranlukast.
 HELIOX combinación de Helio y oxígeno, disminuye el esfuerzo respiratorio y mejora la ventilación por
medio de la reducción de la turbulencia del flujo, debido a la disminución de la densidad del gas en la vía
aérea. No está indicado de urgencias.
 OXIDO NITRICO INHALADO no ha evidenciado disminuir la mortalidad, por lo cual su uso no es
recomendado.
 BETA 2 DE ACCION PROLONGADA se debe asociar a corticoides. Se deben iniciar en pacientes mayores de
5 años e intentar retirarlos tan pronto el paciente se encuentre controlado y continuar con monoterapia con
corticoides.
 TEOFILINAS considerados de tercera línea. Efectos adversos: reflujo y taquifilaxis.
 ANTI-IgEdebe ser utilizado en forma crónica cuando el paciente continúa no controlado o parcialmente
controlado y se encuentra en tratamiento con un beta 2 acción prolongada, un corticoide a dosis altas y un
antileucotrieno. Se utilizan cada 15 días o mensualmente.
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La mortalidad de las crisis asmáticas que ingresan a UCI está entre 8-24%.

PACIENTES CON INMINENCIA DE FALLA RESPIRATORIA (confuso o sonmoliento, movimiento paradójico toraco-
abdominal, sibilancias ausentes, bradicardia)requieren soporte ventilatorio para permitir el intercambio gaseoso
mientras que la terapia broncodilatadora ejerce su efecto. El soporte ventilatorio puede ser: ventilación mecánica no
invasiva o invasiva.

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA VENTILACION MECANICA INVASIVA

- Disminuye el riesgo de intubación en un 66% - Indicaciones: la única indicación indiscutible es el
- Menos riesgo de infección nosocomiales. paro cardiorrespiratorio y la hipoxemia severa.
- Solo Requiere sedación superficial. - Indicaciones relativas fatiga progresiva a pesar
- Contraindicado en falla hipoxémica, inestabilidad de la terapia instaurada, alteración de los niveles
hemodinámica, paciente con obstrucción de vía de conciencia, aumento del trabajo respiratorio,
aérea superior o compromiso neurológico severo. hipoxemia e hipercapnia progresiva.
- Se pueden utilizar ventiladores mecánicos - Requiere sedación y relajación.
convencionales con mascaras faciales.

OTRAS CARACTERISTICAS DEL TRATAMIENTO:

 Adherencia al tratamientofactor esencial.
 Control ambiental evitar exposición a alérgenos y agentes irritantes (causas más frecuentes de exacerbación)
así como a cambios bruscos de temperatura o al ejercicio. Los ácaros son el componente alergénico más
importante inductor de asma.
 Animales domésticos causa de sensibilización y respuesta alérgica en pacientes con asma.
 Tabaco del ambiente o por efecto en el útero ha sido ampliamente implicado como factor de riesgo para
asma. La exposición al humo de tabaco es factor desencadenante de exacerbaciones.