FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título TOXOPLASMOSIS
Nombres y Apellidos
Daniela mejia Suárez.
Autor/es Carla Jessica choque flores
Cinthia fuentes lopez
Carla Jessica Da Silva Hidalgo
Fecha 10/10/2024

Carrera BIOQUÍMICA Y FARMACIA

Grupo 3
Docente MARIA ISABEL CHALUP
Periodo Académico GESTIÓN 2
Subsede SANTA CRUZ DE LA SIERRA
 TOXOPLASMOSIS
1. Introducción
La toxoplasmosis es una infección causada por un parásito llamado Toxoplasma gondii. A
menudo, las personas contraen esta infección por comer carne poco cocida. También
puedes contraerla por el contacto con heces de gato. El parásito se puede trasmitir al bebé
durante el embarazo.

La mayoría de las personas infectadas con este parásito no presenta síntomas. Algunas
tienen síntomas similares a los de la gripe. La forma grave de esta enfermedad afecta con
más frecuencia a bebés y personas con sistemas inmunitarios debilitados. La toxoplasmosis
durante el embarazo puede provocar un aborto espontáneo y defectos congénitos.

La mayoría de las infecciones no necesita tratamiento. En casos más graves, como en las
personas embarazadas o con sistemas inmunitarios debilitados, o los recién nacidos, se
indica tratamiento con medicamentos. Existen varias medidas para prevenir la
toxoplasmosis que pueden disminuir el riesgo de infección.

2. Historia

Varios aspectos de la historia de la toxoplasmosis son importantes. El primero de ellos es el

ya mencionado descubrimiento del agente causal, Toxoplasma gondii, en 1908, por parte de
Charles Nicolle y Louis Manceux que observaron al parásito en muestras de hígado y bazo
del roedor de la especie Ctenodactylus gondii.

En el mismo año el médico italiano Alfonso Splendore demostró la presencia de este

microorganismo en cerebro de conejos; un año más tarde Nicolle le dio el nombre
de Toxoplasma gondii en referencia a su forma arqueada y por su presencia en el gundi.
Mello en 1910 describió la enfermedad por primera vez en un perro.

En 1923 Janku encontró el parásito en el ojo humano mediante necropsia en un niño con

hidrocefalia, Wolf y Cowen en 1923 documentaron por vez primera el mecanismo de

transmisión congénita en humanos. En 1940 Pinkerton y Weinman reportaron los primeros
casos mortales por toxoplasmosis en adultos. En 1948 Sabin y Feldman desarrollan la
prueba de “Colorante de azul de metileno” y en 1954 Weinman y Chaulder sugirieron que la
transmisión ocurre por la ingestión de carne mal cocida; Sin embargo, en 1959 Rawal
demostró que la seroprevalencia a T. gondii en vegetarianos es semejante a la de
poblaciones no vegetarianas. Posteriormente Jacobs y Cols., en 1960 caracterizaron los
quistes en tejidos animales demostrando resistencia a enzimas proteolíticas y una
supervivencia por largos periodos en el hospedero.
En 1965 Desmonts y cols., demostraron el aumento de seroprevalencia del 10 al 50% en
una población, y 100% posteriormente después de ingerir carne mal cocida. Kean en 1969
describió un cuadro de toxoplasmosis en estudiantes que ingerían carne cruda y Wallance y
Cols., en 1972 demostraron en una población parisina un 80% de seroprevalencia a T.
gondii, lo cual se asoció con la costumbre de consumir carne cruda o mal cocida entre los
jóvenes y adultos.

En esa época se tenía conocimiento sobre la leishmaniasis, enfermedad producida por el

protozoario intracelular Leishmania y que produce un padecimiento importante en humanos.
Cuando el médico francés Charles Nicolle fue enviado a Túnez, estableció un laboratorio
perteneciente al Instituto Pasteur de París y junto con Louis Manceux investigaron en
diferentes animales, entre ellos este roedor. Demostraron la presencia del parásito en
células mononucleares, pero resulta que no se reproducía en los medios de cultivo donde
normalmente Leishmania sí lo hacía; al microorganismo se le llamó Leishmania gondii.

En 1899 Splendore había viajado a Río de Janeiro, donde asumió el puesto de director del
Hospital de Beneficencia Brasileña y creó su laboratorio. Al trabajar con conejos para
realizar sus investigaciones, detectó al mismo parásito que Nicolle y Manceux habían
descubierto. Cabe resaltar que al investigar a Leishmania, de manera accidental demostró
la presencia del nuevo parásito. A fin de determinar su capacidad infectiva, Carini, otro
investigador de esa época, infectó a conejos con homogenados de cerebro de conejos
infectados con el protozoario, con lo que produjo la infección. De forma controlada y
experimental por primera vez en 1937, Sabin y Olitsky lograron hacer pases repetidos
de Toxoplasma gondii.

Su razonamiento científico fue que si Toxoplasma gondii es un parásito intracelular y los

virus también son intracelulares, los cuales en esa época se mantenían mediante pases
repetidos inoculando homogenados de tejidos, tal vez con T. gondii podría ocurrir lo mismo.
Entonces, mediante homogenados de cerebros pudieron infectar nuevos ratones por
inoculación intracraneal, subcutánea e intraperitoneal.

3. Epidemiologia
3.1. En el mundo

El Toxoplasma gondii es el parásito más común en el mundo; alrededor de 30% de los

seres humanos tiene esta infección. Sin embargo, hay zonas de mayor frecuencia,
especialmente las que son cálidas y húmedas, donde los ooquistes sobreviven más
tiempo. En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran
consumo de carne cruda.​La gran incidencia en el África Occidental es conocida por
estudios epidemiológicos de inmigrantes de esa zona del continente.
La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han
pasado la enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %,
dependiendo de la región, los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias.4​ En la
mayoría de los casos, apenas aparecen síntomas o estos son leves, por lo cual la
población generalmente no es consciente de haber padecido la infección, que solo se
puede comprobar mediante un análisis de sangre que demuestre positividad para
anticuerpos específicos de tipo IgG o IgM.

Se ha encontrado una elevada prevalencia en Hispanoamérica: México, América Central

y América del Sur con la excepción de las islas del Caribe por razón de la cantidad de
adultos que presentan seropositividad, es decir, que presenta en su sangre anticuerpos
que prueban que el individuo tuvo contacto con el parásito. Existe, incluso en estas
grandes áreas geográficas, una considerable variación de seroprevalencia, dependiendo
de la región, la edad, el sexo, el grupo étnico y las condiciones socioeconómicas y
sanitarias, en especial el contacto con gatos y la tierra. Por ejemplo, en comunidades de
baja salubridad pública en la región andina de Cuzco, Perú, criadores de camélidos, se
encontró una seroprevalencia de Toxoplasma gondii en alpacas del 35 %, cuando la
enfermedad en humanos en esa región es escasa.​

3.2. En América

Aunque en el nivel de Latinoamérica disponemos de fuentes de datos valiosas sobre el

consumo la prevalencia de la Toxoplasmosis, siempre resulta interesante conocer datos
locales, que nos permitan centrar su interpretación en el entorno y orientar las
intervenciones adecuadas a la realidad de la Toxoplasmosis. La toxoplasmosis es una
enfermedad parasitaria que presenta una prevalencia variable en los diferentes países
de América Latina. Esta variabilidad puede atribuirse a una combinación de factores
geográficos, socioeconómicos y culturales. Por ejemplo, en argentina y Colombia, la
prevalencia de la toxoplasmosis es significativamente alta, con tasas que pueden
superar el 50% en algunas regiones. Este fenómeno se explica en parte por el clima
tropical y subtropical, que favorece la supervivencia y dispersión del Toxoplasma. En
contraste, países como Ecuador y Perú muestran prevalencias más bajas, generalmente
por debajo del 20%. Estos países tienen un clima más templado, lo que reduce la
supervivencia del parásito en el ambiente. Asimismo, cuentan con sistemas de salud
más desarrollados y acceso más generalizado a la educación sanitaria, lo que
contribuye a una mayor concienciación y adopción de medidas preventivas. La
urbanización y la mejora en las condiciones de vida también juegan un papel importante
en la reducción de la exposición al parásito
 3.3. En Bolivia

La prevalencia de infección por T. gondii en humanos en Bolivia varía entre diferentes

regiones y poblaciones, con tasas de seroprevalencia (anticuerpos IgG contra T. gondii)
que oscilan entre el 30% y el 60%. Las zonas rurales tienden a tener tasas más altas en
comparación con las zonas urbanas.

En algunas áreas de los Andes y de la Amazonía boliviana, los estudios muestran que
la exposición al parásito es especialmente alta, debido en parte a la presencia de gatos
y prácticas de higiene limitadas.

3.4. En Santa Cruz

Los estudios realizados en Santa Cruz muestran una prevalencia de toxoplasmosis que
varía entre el 30% y el 50%, dependiendo del grupo poblacional estudiado y el acceso a
servicios de salud. La exposición al parásito suele ser más alta en áreas rurales y en
personas que tienen contacto frecuente con animales.

Los entornos urbanos también presentan una prevalencia significativa, principalmente

debido a la exposición a alimentos contaminados y prácticas higiénicas inadecuadas.

4. Aspectos bilógicos
4.1. Estados evolutivos
● Ooquistes

Los ooquistes son la forma resistente del parásito que se excreta en las heces de los
gatos, los cuales son los únicos huéspedes definitivos. Estos ooquistes no son
inmediatamente infecciosos; deben esporular en el ambiente, lo que toma entre 1 y 5
días bajo condiciones adecuadas de humedad y temperatura.

Transmisión: Los ooquistes pueden contaminar agua, suelo, plantas y alimentos. Los
humanos y otros animales se infectan al ingerir alimentos o agua contaminados con
ooquistes esporulados.

● Taquizoítos

Los taquizoítos son la forma de replicación rápida del parásito en el cuerpo de los
huéspedes intermedios (humanos, mamíferos y aves). Esta forma es altamente
infecciosa y es responsable de la fase aguda de la infección.

Los taquizoítos invaden y se multiplican rápidamente dentro de las células del huésped,
lo que puede causar daño tisular. Durante esta fase, el sistema inmunológico del
huésped intenta controlar la infección, pero el parásito se disemina a diversos órganos,
como los músculos y el cerebro.

Transmisión: En humanos, esta forma puede transmitirse congénitamente de madre a

hijo durante el embarazo si la madre se infecta por primera vez durante la gestación.

● Bradizoítos

Los bradizoítos son una forma de replicación lenta del parásito y se encuentran dentro
de los quistes tisulares formados en los tejidos del huésped intermedio (especialmente
en músculos y cerebro). Estos quistes son la forma latente y crónica de la infección.

Los bradizoítos pueden permanecer en el huésped durante toda su vida, ya que el

sistema inmunológico no los elimina completamente. Si el huésped se vuelve
inmunodeprimido, los quistes pueden reactivarse, liberando taquizoítos y causando una
nueva fase aguda de la enfermedad.

Transmisión: La ingestión de carne mal cocida que contenga quistes tisulares es una
vía importante de infección para los humanos. La carne de cerdo, cordero y venado son
especialmente riesgosas.

● Esporozoítos (Dentro de ooquistes)

Los esporozoítos son las formas infecciosas dentro de los ooquistes esporulados.
Cuando se ingiere un ooquiste esporulado, los esporozoítos son liberados en el intestino
del huésped y penetran las células intestinales para comenzar el ciclo de vida del
parásito.

Transmisión: Este es el estado que se libera cuando un ooquiste es ingerido, lo que

sucede en el caso de humanos que consumen alimentos o agua contaminada.º

4.2. Ciclo evolutivo

● Fase sexual (en el huésped definitivo - gatos)

Infección del gato: Los gatos se infectan al consumir animales (roedores, aves, etc.)
que contienen quistes tisulares en sus músculos o cerebro, que liberan bradizoítos
dentro del intestino del gato.

Reproducción sexual: En el intestino del gato, los bradizoítos se transforman en

trofozoítos que sufren reproducción sexual (gametogonia), produciendo ooquistes.

Excreción de ooquistes: Los ooquistes inmaduros se excretan en las heces del gato.
Estos ooquistes son muy resistentes y pueden sobrevivir en el medio ambiente durante
largos períodos de tiempo.
 ● Fase ambiental (esporulación de ooquistes)

Esporulación: Los ooquistes excretados en las heces del gato deben esporular para
volverse infecciosos. Este proceso tarda entre 1 y 5 días, dependiendo de las
condiciones ambientales, como temperatura y humedad.

Formación de esporozoítos: Dentro del ooquiste esporulado, se desarrollan los

esporozoítos, que son las formas infecciosas. Estos ooquistes pueden contaminar el
suelo, agua, plantas y superficies.

● Fase asexual (en el huésped intermedio - humanos, animales)

Infección del huésped intermedio: Los huéspedes intermedios (humanos, aves y otros
mamíferos) se infectan al ingerir ooquistes esporulados del medio ambiente, o al
consumir carne cruda o mal cocida que contenga quistes tisulares con bradizoítos.

Liberación de esporozoítos o bradizoítos: Si el huésped ingiere ooquistes esporulados,

los esporozoítos se liberan en el intestino y penetran las células del huésped. Si se
ingieren quistes tisulares (a través de carne infectada), los bradizoítos se liberan en el
intestino.

Transformación en taquizoítos: Una vez dentro del cuerpo, los esporozoítos o

bradizoítos se transforman en taquizoítos, la forma de replicación rápida del parásito.
Los taquizoítos se diseminan por el torrente sanguíneo y linfático, invadiendo diversas
células en órganos y tejidos como el cerebro, los ojos y los músculos.

Formación de quistes tisulares (bradizoítos): En respuesta al sistema inmunológico del

huésped, los taquizoítos se convierten en bradizoítos y forman quistes dentro de los
tejidos, donde permanecen latentes durante largos períodos, a menudo durante toda la
vida del huésped. Estos quistes tisulares son infectivos si son ingeridos por otros
animales o humanos.

● Transmisión y reactivación:

Transmisión en humanos: Los humanos pueden infectarse por varias vías:

- Ingestión de agua o alimentos contaminados con ooquistes esporulados.
- Consumo de carne cruda o mal cocida que contenga quistes tisulares.
- Transmisión congénita de madre a feto si la madre se infecta durante el embarazo.
- Transfusiones de sangre o trasplantes de órganos (aunque es poco común).
Reactivación: En personas con un sistema inmunológico debilitado (por ejemplo, con
VIH o en tratamiento inmunosupresor), los quistes tisulares pueden reactivarse,
 liberando bradizoítos que se transforman nuevamente en taquizoítos y causan daño
tisular, lo que puede llevar a enfermedades graves como toxoplasmosis cerebral.
5. Acción Patógena
Factores Condicionantes:

Dependientes del parásito: Virulencia de la cepa y dosis primoinfectante.

Dependientes del hospedador: La gestación y el estado inmune.
Mecanismo De Acción Patógena:

En la mayoría de las ocasiones se trata de una enfermedad asintomática, que sólo

cuando se establecen factores condicionantes adecuados llega a manifestarse
clínicamente (sólo en hospedadores intermediarios), bien de una forma aguda,
subaguda o crónica. Las formas aguda y subaguda, donde existe un predominio de
taquizoítos, tienen lugar en hembras gestantes y en individuos inmunocomprometidos.
En la forma crónica lo que predomina es laproducción de pseudoquistes o quistes con
bradizoítos.

Forma aguda:

Es resultado de una intensa multiplicación de taquizoítos, especialmente en ganglios,

que puede ir acompañada de una intensa necrosis si se trata de una cepa muy virulenta.
En casos extremos puede llegar a producirse la muerte del hospedador intermediario.

Si el hospedador supera esta primera fase, el animal desarrolla una forma clínica, en la
que se produce una distribución de taquizoítos por vía sanguínea y linfática afectando a
órganos como el hígado, bazo, pulmón, corazón, etc.

Forma crónica:

Coincide con el desarrollo de quistes con bradizoítos en órganos como el cerebro y la

musculatura. El desarrollo de dichos quistes también puede determinar la aparición de
focos de necrosis, con disfunciones de los órganos afectados.

Toxoplasmosis En La Especie Humana

a) Forma congénita

Este contagio sólo tiene lugar cuando la mujer se infecta por primera vez durante la
gestación. De no ser así la respuesta inmune que proporciona el parásito en el
hospedador impide la diseminación y, por tanto, el que pueda producirse dicho contagio.

Los tejidos donde se produce una mayor multiplicación de los taquizoítos son la
placenta y el sistema nervioso central del feto (abortos, malformaciones fetales, etc)
 b) Forma adquirida:

Cuando se trata de cepas virulentas e individuos inmunodeprimidos, la enfermedad se

manifiesta por la aparición de síntomas hepáticos, fiebre, linfocitosis, etc.

6. Sintomatología
La mayoría de las personas sanas con toxoplasmosis no se dan cuenta de que están
infectadas y no tendrán síntomas. Cuando las personas presentan síntomas, estos son
muy similares a los de la gripe e incluyen:
● ganglios linfáticos inflamados (son pequeños órganos en forma de un frijol que
se localizan en la ingle, el cuello y las axilas y que ayudan al organismo a
combatir infecciones)
● fiebre
● dolor en el cuerpo
● cansancio
● dolor de cabeza

6.1 Síntoma de enfermedad ocular

Los parásitos Toxoplasma pueden infectar tejidos en el interior del ojo. Esto puede
ocurrir en personas con el sistema inmunitario sano, pero la enfermedad es más grave
en personas con el sistema inmunitario debilitado. Una infección en el ojo se llama
toxoplasmosis ocular. Estos son algunos de los síntomas:

● Dolor de ojos
● Poca visión
● Cuerpos flotantes, es decir, manchas que parecen flotar en la visión

Si la enfermedad ocular no se trata, puede causar pérdida de la visión.

6.2 Efecto en personas con sistemas inmunitarios debilitados

Las personas con sistemas inmunitarios debilitados tienen más probabilidades de

contraer enfermedades más graves debido a la toxoplasmosis. Una infección por
toxoplasmosis previa puede volver a activarse. Entre las personas en riesgo, se
incluyen aquellas con VIH/SIDA, las que reciben tratamiento contra el cáncer y las que
tienen un órgano trasplantado.

Además de una enfermedad ocular grave, la toxoplasmosis puede causar

enfermedades pulmonares o cerebrales graves en personas con inmunidad debilitada.
En raras ocasiones, la infección puede presentarse en otros tejidos de todo el cuerpo.

La infección pulmonar puede causar lo siguiente:

 ● Problemas respiratorios
● Fiebre
● Tos

La toxoplasmosis puede causar inflamación del cerebro, también llamada encefalitis.

Entre los síntomas se pueden incluir los siguientes:

● Confusión
● Mala coordinación
● Debilidad muscular
● Convulsiones
● Cambios en el estado de alerta

6.3 Efecto en el feto o el bebé

Durante un embarazo, la madre puede transmitir toxoplasmosis al feto, lo que se

conoce como toxoplasmosis congénita.

Si la infección se produce durante el primer trimestre, la enfermedad suele ser más

grave. Puede provocar un aborto espontáneo. En algunos bebés con toxoplasmosis,
se puede presentar un cuadro grave de la enfermedad en el momento del nacimiento o
en la primera infancia. Estos pueden ser algunos problemas médicos:

● Exceso de líquido dentro o alrededor del cerebro, lo que se conoce como

hidrocefalia
● Infecciones oculares graves
● Irregularidades en los tejidos del cerebro
● Agrandamiento del hígado o del bazo

Los síntomas de un cuadro grave de la enfermedad varían. Estos son algunos

síntomas posibles:

● Problemas con habilidades mentales o motrices

● Ceguera u otros problemas de la visión
● Problemas de audición
● Convulsiones
● Enfermedades cardíacas
● Color amarillento de la piel y la parte blanca de los ojos, lo que se conoce como
ictericia
● Sarpullido
 La mayoría de los bebés con toxoplasmosis no muestran síntomas, pero estos pueden
aparecer problemas más tarde en la infancia o en la adolescencia. Estos son algunos:

● Reaparición de infecciones oculares

● Problemas en el desarrollo de habilidades motrices
● Problemas de razonamiento y aprendizaje
● Pérdida auditiva
● Retraso en el crecimiento
● Pubertad precoz
7. Métodos de diagnostico
El diagnóstico de toxoplasmosis se basa en análisis de sangre. Las pruebas de
laboratorio pueden detectar dos tipos de anticuerpos. Un anticuerpo es una sustancia
del sistema inmunitario que está presente durante una infección nueva y activa del
parásito. El otro anticuerpo está presente si tuviste una infección en el pasado. En
función de los resultados, el proveedor de atención médica puede repetir la prueba
después de dos semanas.
El diagnóstico de toxoplasmosis suele basarse en un análisis de sangre que revela la
presencia de anticuerpos contra el parásito. (Los anticuerpos son proteínas producidas
por el sistema inmunitario para ayudar a defender al cuerpo de un ataque, incluyendo un
ataque parasitario). Los análisis de sangre pueden utilizarse para diagnosticar una
nueva infección.
Los médicos pueden hacer estas pruebas de sangre en personas que tienen un sistema
inmune debilitado, pero no tienen síntomas de la toxoplasmosis. Las pruebas se realizan
para buscar evidencia de una infección previa, que podría reactivarse si su sistema
inmunitario se debilita aún más. Sin embargo, si el sistema inmunitario está afectado por
el sida, los análisis de sangre pueden indicar la ausencia de infección incluso si la
persona está infectada (lo que se conoce como un falso negativo).
A veces también se realizan pruebas para detectar el material genético (ADN) del
parásito en las muestras de sangre, de tejido de una biopsia o de líquido
cefalorraquídeo (el líquido que rodea el cerebro o la médula espinal) obtenidas mediante
una punción lumbar.
Si la persona refiere problemas oculares, el médico valora la posibilidad de lesiones
oculares causadas de forma característica por la toxoplasmosis y realiza análisis de
sangre para buscar anticuerpos contra el parásito.
Para determinar si el feto está infectado, el médico puede extraer una muestra del
líquido que lo rodea (líquido amniótico) para analizarlo (un procedimiento denominado
amniocentesis). El líquido se analiza en busca de anticuerpos contra el parásito y de
 material genético del parásito. Debido a que el diagnóstico de toxoplasmosis durante el
embarazo o en el feto o el recién nacido es difícil, los médicos a menudo consultan con
un experto.
Si se sospecha el diagnóstico de toxoplasmosis encefálica, se realizan pruebas de
diagnóstico por la imagen del encéfalo mediante tomografía computarizada (TC) y
resonancia magnética (RMN), por lo general seguidas de una punción lumbar para
obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo para su análisis. Con menor frecuencia,
se extirpa un fragmento de tejido encefálico infectado, se examina al microscopio para
identificar parásitos y se evalúa el material genético (ADN) del parasito
8. Tratamiento
Pirimetamina y sulfadiazina, clindamicina o atovacuona, más leucovorina; o, de forma
alternativa, trimetoprim-sulfametoxazol

Para las infecciones oculares, fármacos eficaces contra la toxoplasmosis y un

corticoesteroide
La mayoría de personas infectadas que no presenten síntomas y tengan un sistema
inmunitario sano no requieren tratamiento.
Las personas con síntomas de la toxoplasmosis pueden tratarse con pirimetamina,
sulfadiazina y leucovorina. Leucovorin se administra para ayudar a proteger contra la
disminución de la producción de células sanguíneas en la médula ósea, que es un
efecto secundario de la pirimetamina. Si el tratamiento con sulfadiazina no es posible, se
puede administrar clindamicina o atovacuona como tratamiento alternativo. Cuando la
pirimetamina no está disponible, se usa trimetoprima-sulfametoxazol.

Si la persona afectada tiene un sistema inmunitario sano, suele recibir tratamiento

durante unas pocas semanas.

Las personas con sida u otras enfermedades que debilitan el sistema inmunitario
reciben tratamiento con los mismos fármacos, pero durante más tiempo (por lo general
durante 6 semanas como mínimo) hasta que desaparecen todos los signos de infección.
Las recaídas son frecuentes y existen varias opciones para la terapia de mantenimiento
crónico, que se continúa hasta que su sistema inmunitario mejora.

A las personas con infección ocular se les puede administrar pirimetamina más
sulfadiazina (o clindamicina) más leucovorina. La trimetoprima-sulfametoxazol es una
alternativa. Se suele administrar simultáneamente prednisona u otro corticoesteroide
para reducir la inflamación dentro del ojo.
 Las mujeres que adquieren la toxoplasmosis durante el embarazo deben acudir a un
médico especializado en toxoplasmosis durante el embarazo. La elección de los
fármacos es complicada y depende de cuándo contrae la mujer embarazada la infección
(qué trimestre) y si el feto ya ha sido infectado o no. La pirimetamina puede causar
defectos congénitos y no se usa durante el primer trimestre del embarazo. La
espiramicina (un antibiótico) se puede usar durante el 1er trimestre para ayudar a
prevenir la diseminación de la toxoplasmosis de la madre al feto. La espiramicina no se
comercializa en Estados Unidos.
A los recién nacidos que se han infectado antes de nacer se les administran
generalmente pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina durante un año después del
nacimiento.
9. Profilaxis y control
Hay algunas precauciones que pueden ayudar a prevenir la toxoplasmosis:
● Usa guantes cuando trabajes en el jardín o toques tierra. Usa guantes
cuando trabajes al aire libre. Luego, lávate las manos con agua y jabón.
● No comas carne cruda o poco cocida. Usa un termómetro para carne para
asegurarte de que la carne se cocine lo suficiente. Cocina trozos enteros de
carne y pescado a una temperatura de, por lo menos, 145 °F (63 °C) durante
tres minutos como mínimo. Cocina la carne molida a una temperatura de, por lo
menos, 160 °F (71 °C). Cocina la carne de aves, ya sea en trozos enteros o la
carne molida, a una temperatura de, por lo menos, 165 °F (74 °C).
● No comas mariscos crudos. No comas almejas, mejillones ni ostras crudos,
especialmente durante el embarazo.
● Lava bien los utensilios de cocina. Lava las tablas de cortar, los cuchillos y
otros utensilios con agua y jabón después de que estén en contacto con carne
cruda o frutas y verduras sin lavar. Lávate bien las manos antes y después de
preparar las comidas.
● Lava todas las frutas y las verduras. Lava las frutas y las verduras frescas
antes de comerlas, pelarlas o cocinarlas.
● No bebas leche de cabra no pasteurizada. Evita la leche de cabra no
pasteurizada y los productos derivados de esta leche.
● No bebas agua que no sea potable. Durante el embarazo, no bebas agua
que no sea potable.
● Cubre los areneros de los niños. Cubre los areneros para evitar que los
gatos del exterior las usen para hacer sus necesidades.
● Evita los gatos callejeros y sus crías. Evita los gatos callejeros, especialmente
a sus crías. No obtengas un gato nuevo cuando estés embarazada.
BIBLIOGRAFÍA

Wong-Chung, Y. Y., & Castro-Jalca, J. (2023). Toxoplasmosis congénita: epidemiología,

manifestaciones clínicas y diagnóstico de laboratorio. MQRInvestigar, 7(2), 1350-1372.
Parrales, D. H. R., Alvarado, A. M. C., Quiroz, A. A. B., & Mera, A. B. C. (2023).
Prevención y tratamiento de infecciones oportunistas en jóvenes y adultos con
VIH/SIDA. Polo del Conocimiento: Revista científico-profesional, 8(3), 2343-2362.

Zavala-Hoppe, A. N., Olmedo-Vera, C. S., Saavedra-Peña, G. F., & Tamayo-Navarro, K.

R. (2024). Epidemiología y factores de riesgo de toxoplasmosis en los países de
Latinoamérica. Revista Científica de Salud BIOSANA, 4(4), 328-339.

Moreno, F. N. (1953). La toxoplasmosis. Acta pediátrica española, 11(126), 575-586.

https://mamahacemagia.com/toxoplasmosis-en-el-embarazo
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/toxoplasmosis
https://www.ecorfan.org/libros/BOOK_TOXOPLASMOSIS.pdf
 ANEXOS

Ciclo de vida de Toxoplasma gondii