UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

PATOLOGÍA II-2023

LABORATORIO 9:
SISTEMA ENDOCRINO

ESTUDIANTE
ALEXIA NICOLE HERNÁNDEZ ANAYA

DUE
HA19029
GRUPO 07

DOCENTE
DRA. DELMY LETICIA RIVERA MONTERROSA

CIUDAD UNIVERSITARIA, 16 DE OCTUBRE DEL 2023

 Introducción:
El sistema endocrino está integrado por un grupo de órganos encargados de
mantener el estado de equilibrio metabólico del cuerpo humano, por medio de
las hormonas y lograr las condiciones necesarias para el adecuado desarrollo de
la vida humana.

La señalización por moléculas secretadas puede clasificarse en tres tipos:

autocrina, paracrina o endocrina, según la distancia a la que actúa la señal. La
transmisión de señales endocrinas se produce mediante la acción de las
hormonas secretadas sobre las células diana, que se encuentran alejadas del
lugar de la síntesis; las respuestas del tejido diana suelen incluir una regulación
mediante retroalimentación sobre la producción de la hormona original.

Los trastornos endocrinos se deben a:

1. Producción excesiva o escasa (sobreproducción o infraproducción) de

una hormona
2. Lesiones de tipo masa que pueden no ser funcionales o bien asociarse a
un aumento anormal de las concentraciones de hormonas.

Las enfermedades más frecuentes del sistema endocrino, como lo son los
adenomas hipofisarios, patología tiroidea hiper e hipofuncional, hiperplásica,
neoplásica benigna y maligna y diabetes mellitus. La finalidad de este
laboratorio es comprender las alteraciones morfológicas de los órganos
afectados y sus manifestaciones clínicas respectivas, logrando comprender el
porqué de ellas y su relación con las alteraciones metabólicas del sistema
endocrino.
 Objetivos:
Objetivo general:
Comprender las enfermedades más comunes que afectan al sistema endocrino,
su fisiopatología e implicaciones clínico-patológicas por medio del estudio de
piezas quirúrgicas y cortes histológicos y la lectura e investigación bibliográfica
para crear en ellos los fundamentos básicos necesarios en un profesional con la
capacidad de analizar y diagnosticar estas patologías.

Objetivos específicos:
 Explicar la patogenia, manifestaciones clínicas y cambios morfológicos
macro y microscópicos observados en los adenomas hipofisarios, así como
sus repercusiones en el organismo humano.
 Comprender las causas más comunes, la fisiopatología, las
manifestaciones clínicas y cambios en los exámenes de laboratorio en el
híper e hipotiroidismo.
 Comprender la causa, fisiopatología, manifestaciones clínicas y
características morfológicas, incluidos los cambios degenerativos, de los
diferentes tipos de bocio.
 Explicar las características comunes que presentan las neoplasias tiroideas
tanto benignas como malignas y las características clínicas que permiten
sospecharlas y distinguirlas del bocio.
 Comprender las características clínicas y morfológicas del adenoma
tiroideo.
 Explicar los factores etiológicos asociados, características clínicas y
morfológicas de los diferentes tipos de cáncer tiroideo, sus implicaciones
clínico-patológicas, métodos de diagnóstico y pronóstico.
 Comprender la etiología, fisiopatología y las implicaciones clínico-
patológicas de los diferentes tipos de diabetes mellitus, así como sus
manifestaciones, diagnóstico y complicaciones.
 Desarrollo:

Adenomas hipofisarios:

Microfotografía de un adenoma hipofisiario. H&E.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología. Facultad de

Medicina UES

1. ¿Cómo se clasifican los adenomas hipofisarios según su tamaño y

funcionalidad?

Según su tamaño los adenomas hipofisiarios se pueden clasificar en:

 Microadenomas: si miden menos de 1 cm

 Macroadenomas: si miden más de 1 cm

Según su funcionalidad los adenomas hipofisiarios se pueden clasificar en:

 Adenomas hipofisiarios funcionantes (AFH): Estos son los que producen

exceso de hormonas con sus correspondientes manifestaciones clínicas
 Adenomas hipofisiarios no funcionantes o silentes (AHNF): Estos son los que
no tendrán manifestaciones clínicas del exceso hormonal; su clínica se
debe principalmente al efecto de masa, que va a variar según su
localización y crecimiento.
 2. ¿Cuáles son los signos y síntomas que presentan los pacientes con un
adenoma hipofisiario y que se deben al efecto de masa que produce la
neoplasia?

Los signos y los síntomas de los adenomas hipofisarios consisten en anomalías

endocrinas y en efectos de masa. Los efectos de la secreción excesiva de
hormonas hipofisarias anteriores dependerán del tipo específico de adenoma
hipofisario, ya que cada uno se asocia con distintos síndromes:

 Adenoma somatótropo: gigantismo en niños y acromegalia en adultos.

 Adenoma lactótropo: galactorrea y amenorrea (en mujeres), disfunción
sexual e infertilidad.
 Adenoma tirótropo: hipertiroidismo.
 Adenoma corticótropo: Síndrome de Cushing y síndrome de Nelson.

Los efectos de masa pueden estar presentes en cualquier tipo de adenoma

hipofisario. Estos efectos pueden ser anomalías radiológicas en la silla turca,
hemianopsia bilateral, signos y síntomas de hipertensión intracraneal (cefalea,
náuseas y vómitos) y, en ocasiones, hipopituitarismo. Si se produce una
hemorragia en el interior de un adenoma hipofisario se produce apoplejía
hipofisaria, que puede causar muerte súbita.

3. ¿Cuáles son las características clínicas de los tres tipos de adenoma

hipofisarios más frecuentes?

Tipo de adenoma Características clínicas

 Aumento de la concentración sérica de prolactina
(prolactinemia)
LACTÓTROPO  Amenorrea, galactorrea, disminución de la libido e
infertilidad.
 Diagnóstico más sencillo en mujeres que en hombres
(principalmente entre 20 y 40 años).
  En personas mayores las manifestaciones hormonales
son menos aparentes, por lo que el tumor puede
alcanzar un tamaño considerable antes de producir
manifestaciones clínicas.
 Concentración elevada persistente de GH estimula la
secreción hepática de factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1), que causa muchas de las
manifestaciones clínicas.
 Si aparece en la infancia (antes del cierre de las epífisis)
produce gigantismo.
 Si aparece tras el cierre de las epífisis produce
SOMATÓTROPO acromegalia.
 El exceso de hormona del crecimiento también se
correlaciona con diversas alteraciones como:
- Disfunción gonadal
- Diabetes mellitus
- Debilidad muscular generalizada
- Hipertensión
- Artritis
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Aumento del riesgo de cáncer digestivo.
 Síndrome de Cushing (producción excesiva de ACTH
hipofisaria)
 Si se extirpan las glándulas suprarrenales como
CORTICÓTROPO tratamiento para enfermedad de Cushing puede
aparecer un trastorno llamado síndrome de Nelson, en
el que hay un crecimiento del tumor hipofisario inicial y
aparecen efectos de masa ya que se ha perdido el
efecto inhibidor de los corticoesteroides suprarrenales.
 Hipertiroidismo:
4. ¿Qué es hipertiroidismo? ¿Cuáles son las causas más frecuentes de
hipertiroidismo?

La tirotoxicosis, también llamada hipertiroidismo porque habitualmente la

glándula tiroidea está cursando por un estado de hiperfunción, es un estado
hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de 𝑇4 y 𝑇3
libre.

Las causas más frecuentes están asociadas a la hiperfunción de la glándula

tiroides:

 Hiperplasia difusa de la tiroides asociada a enfermedad de Graves

(aproximadamente el 85% de los casos)
 Bocio multinodular hiperfuncional
 Adenoma de tiroides hiperfuncional.

5. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo?

Las manifestaciones son variadas y consisten en cambios relacionados con el

estado hipermetabólico provocado por el exceso de hormona tiroidea y por la
hiperactividad del sistema nervioso simpático (es decir un aumento del tono ß-
adrenérgico), entre estas tenemos:

 Aumento del metabolismo basal: encontrando piel blanda, caliente,

enrojecida y con diaforesis; aumento del metabolismo catabólico
provoca pérdida de peso a pesar del aumento del apetito
 Manifestaciones cardíacas: primeras en presentarse y son las más
frecuentes. Taquicardias, palpitaciones, cardiomegalia, arritmias estas
especialmente en pacientes mayores, insuficiencia cardiaca congestiva.
Se da una insuficiencia cardíaca de bajo gasto, denominada
miocardiopatía hipertiroidea.
  Actividad excesiva del sistema nervioso simpático: Temblor,
hiperactividad, labilidad emocional, incapacidad para concentrarse e
insomnio. Es común que se da la miopatía tiroidea; en el tubo digestivo hay
aumento de la motilidad y presencia de hiperdefecación que responde a
ß-bloqueantes. Algunos pacientes desarrollan cierto grado de mala
absorción de grasas.

 Cambios oculares: Mirada fija con los ojos muy

abiertos y asinergia oculopalpebral, sin embargo, la
verdadera oftalmopatía tiroidea asociada a proptosis
sólo está presente en la enfermedad de Graves.

 Afectación al sistema osteomuscular: Osteoporosis, atrofias del músculo

esquelético, infiltración de grasas e infiltrados intersticiales localizados de
linfocitos

6. ¿Cómo se clasifica el hipertiroidismo y cuáles son los cambios que se

encuentran en las pruebas tiroideas en cada uno de ellos?
 Hipertiroidismo primario: Este es originado en la glándula tiroides. Esta hará
una producción en exceso de T3 y T4 que va a dar una inhibición de la
liberación de TRH por parte del hipotálamo y de TSH por parte de la
hipófisis.

Por lo que encontraremos:

- Una TRH disminuida

- Una TSH disminuida también
- T3 y T4 elevadas
  Hipertiroidismo secundario: Este tendrá su origen a nivel hipofisiario. La
hipófisis hará síntesis de TSH en exceso, como la tiroides es estimulada por
esta hormona hará una elevación de T3 y T4, lo que inhibirá al hipotálamo
habiendo así una disminución de TRH

Entonces, como resumen tenemos:

- TRH disminuida
- TSH aumentada
- T3 y T4 elevadas

Hipotiroidismo:
7. ¿Qué es hipotiroidismo? ¿Cuáles son las causas más frecuentes de
hipotiroidismo?

El hipotiroidismo es la deficiencia de hormona tiroidea debido a alteraciones

estructurales o funcionales en cualquier punto del eje hipotálamo-hipófisis-
tiroides.

Entre las causas más frecuentes se encuentran:

 Hipotiroidismo autoinmunitario (enfermedad de Hashimoto)

 Tiroidectomía total o subtotal
 Terapia con radio-yodo irradiación de la región del cuello o el uso de
fármacos como compuestos de litio (inhibición de la secreción de T4 y T3).

8. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo?

Los síntomas del hipotiroidismo se desarrollan de manera gradual y ponen en

evidencia la disminución de la concentración circulante de hormona tiroidea. Es
frecuente que sus primeras manifestaciones sean fatiga, letargo, intolerancia al
frío e incapacidad para concentrarse. Luego pueden aparecer manifestaciones
clínicas específicas para algunos sistemas:
 Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío,
aumento modesto de peso (debido a la
retención de líquidos y la disminución del
metabolismo), hipotermia.
 Manifestaciones neurológicas:
pérdida de memoria, parestesias y
enlentecimiento de la fase de
relajación de los reflejos osteotendinosos
profundos
 Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad,
depresión, expresión facial tosca, demencia o psicosis franca.
 Manifestaciones dermatológicas: mixedema; cabello seco, escaso y
grueso; piel seca, gruesa, escamosa y áspera; carotenemia,
particularmente notable en las palmas y plantas.
 Manifestaciones oculares: edema peri orbitario; párpados caídos a causa
de una disminución del impulso adrenérgico
 Manifestaciones gastrointestinales: estreñimiento
 Manifestaciones ginecológicas: menorragia o amenorrea secundaria
 Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia (una disminución tanto de
la hormona tiroidea como de la estimulación adrenérgica provoca
bradicardia) y cardiomegalia en parte debido a la dilatación, pero
principalmente a causa de un derrame pericárdico.
 Otras manifestaciones: macroglosia, derrames pleurales o abdominales
(los derrames pleurales se desarrollan con lentitud y solo ocasionalmente
causan dificultad respiratoria o trastornos hemodinámicos), ronquera y
lentitud al hablar.
 9. ¿Cómo se clasifica el hipotiroidismo y cuáles son los cambios que se
encuentran en las pruebas tiroideas en cada uno de ellos?

Se puede dividir en primario y secundario dependiendo de su causa, ya sea por

una anomalía tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria o
hipotalámica, respectivamente.

 Hipotiroidismo primario: se produce cuando hay una alteración intrínseca

de la glándula tiroides y supone la amplia mayoría de los casos. El
hipotiroidismo primario puede ser congénito, autoinmunitario o yatrógeno:
- Hipotiroidismo congénito. En todo el mundo, el hipotiroidismo congénito
está causado con más frecuencia por una deficiencia endémica de yodo
en la dieta.
- Hipotiroidismo autoinmunitario. El hipotiroidismo autoinmunitario es la
causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones del mundo con
suficiente cantidad de yodo, la inmensa mayoría de los casos de
hipotiroidismo autoinmunitario corresponden a tiroiditis de Hashimoto.
- Hipotiroidismo yatrógeno. Este hipotiroidismo puede estar causado por
ablación quirúrgica o por radiación.

 Hipotiroidismo secundario (central): se produce cuando hay una

alteración del eje hipotálamo-hipofisario, tanto por secreción
hipotalámica insuficiente de TRH como por falta de secreción hipofisaria
de TSH.

La determinación de la concentración sérica de TSH es el método de cribado

más sensible para esta enfermedad y permite hacer una distinción entre
hipotiroidismo primario o secundario.

La concentración de TSH es alta en el hipotiroidismo primario por alteración de

la inhibición retrógrada de la secreción de TRH y de TSH por el hipotálamo y la
hipófisis respectivamente. La concentración de TSH no es alta en las personas
con hipotiroidismo por un trastorno hipotalámico o hipofisario primario. La
concentración de T4 es baja en las personas con hipotiroidismo de cualquier
causa.

Bocio:

Bocio multinodular.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES

Microfotografía de bocio multinodular.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES.
 10. ¿Qué es el bocio como entidad patológica?

Es un aumento del tamaño de la glándula tiroides causado por un deterioro de

la síntesis de hormona tiroidea resultante con más frecuencia por deficiencia
dietética de yodo.

11. ¿Cuál es la fisiopatología del bocio?

La reducción de la producción de hormona tiroidea provoca un aumento

compensador de la concentración sérica de TSH, que a su vez causa hipertrofia
e hiperplasia de las células tiroideas y, en última instancia, aumento de tamaño
de la glándula tiroidea. Este aumento de la masa funcional de la glándula suele
corregir la deficiencia hormona y garantizar un estado metabólico eutiroideo en
la mayoría de las personas.

Si el trastorno inherente es grave (por ejemplo: defecto congénito de la biosíntesis

o deficiencia endémica de yodo) las respuestas compensadoras pueden ser
inadecuadas y aparece un hipotiroidismo con bocio. El aumento de tamaño de
la tiroides es proporcional al grado y a la duración de la deficiencia de hormona
tiroidea.

12. ¿Cuáles son los dos tipos de bocio según su forma y evolución? ¿Cuáles
son las características morfológicas y la evolución clínica de cada uno?

Tipos de bocio según forma y evolución:

 Bocio no tóxico difuso (simple):

En este caso se da un aumento de tamaño de toda la glándula sin formación de

nódulos. Se emplea el término bocio coloideo porque los folículos aumentados
de tamaño contienen coloides. Este trastorno puede ser endémico o esporádico.

En la evolución del bocio no tóxico difuso hay dos fases:

 Fase hiperplásica
 Fase de involución coloidea
En la fase hiperplásica existe un aumento de tamaño difuso y simétrico de la
glándula, aunque ligero ya que no suele sobrepasar un peso de 100 a 150
gramos. Los folículos están tapizados con células cilíndricas apiñadas que
pueden apilarse y formar proyecciones similares a las de la enfermedad de
Graves. La acumulación no es uniforme en toda la glándula y algunos folículos
están distendidos, mientras que otros son pequeños. Si después aumento el yodo
en la dieta o disminuye la demanda de hormona tiroidea, el epitelio folicular
estimulada involuciona y origina una glándula aumentada de tamaño con
abundante coloide (bocio coloideo) En estas circunstancias, la superficie de la
glándula al corte suele ser marrón, vítrea y translúcida. A nivel histológico el
epitelio folicular es plano y cúbico con abundante coloidea durante los periodos
de involución.

Características clínicas:

La mayoría de las personas con bocio simple mantienen un estado eutiroideo.

Por tanto, las manifestaciones están relacionadas principalmente con los efectos
de masa por aumento de tamaño de la glándula tiroidea. Las concentraciones
séricas de 𝑇4 y 𝑇3 son normales pero las de TSH suelen estar elevadas y por
encima de un rango superior de lo normal

 Bocio multinodular:

Con el tiempo se da la combinación de episodios repetitivos de hiperplasia e

involución que terminan produciendo un aumento de tamaño irregular de la
tiroides, y es lo que se conoce como bocio multinodular. Este a su vez produce
el aumento de tamaño más extremo de la tiroides y se confunde con una
neoplasia con más frecuencia que cualquier otro trastorno tiroideo.

En el bocio multinodular la glándula esta aumentada de tamaño, multilobulada

y asimétrica, con un peso superior incluso a los 2000 gramos. El tipo de aumento
de tamaño es imprevisible y puede afectar más a un lóbulo que al otro con
compresión de las estructuras de la línea media,
como la tráquea y el esófago. En otros pacientes, el
bocio crece por detrás del esternón y de las
clavículas y produce bocio intratorácico o bocio
bajo. En algunas ocasiones la mayor parte del
bocio se localiza por detrás de la tráquea y del
esófago, mientras que en otras predomina un
nódulo y simula un tumor solitario. Al corte se
aprecian nódulos irregulares con un volumen
variable de coloide gelatinoso marrón. Las lesiones
antiguas tienen zonas de hemorragia, fibrosis,
calcificación y cambios quísticos. Al microscopio se
observan folículos con abundante coloide
tapizados por epitelio aplanado inactivo y zonas de hiperplasia folicular
acompañadas de cambios degenerativos relacionados con el estrés físico. En
contraste con las neoplasias foliculares existe una cápsula prominente entre los
nódulos hiperplásicos y no hay parénquima tiroideo residual comprimido.

Características clínicas

Los signos clínicos predominantes del bocio multinodular son los causados por los
efectos de masa. Además de su efecto estético, el bocio puede causar
obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los vasos grandes en
el cuello y región superior del tórax (síndrome de la vena cava superior).

13. ¿Cuáles son los cambios degenerativos del bocio?

 Necrosis
 Hemorragia
 Fibrosis con distorsión del tejido glandular
 Neoplasias tiroideas:
14. ¿Cuáles son los criterios clínicos que aportan información sobre la
naturaleza de un nódulo tiroideo determinado?
 Nódulos solitarios con mayor probabilidad de ser neoplásicos en
comparación con los múltiples
 Nódulos en pacientes jóvenes, con mayor probabilidad de ser neoplásicos
que en los pacientes mayores
 Nódulos en el hombre, mayor probabilidad de ser neoplásicos que en la
mujer
 Antecedente de radioterapia en la cabeza y cuello, aumenta el riesgo de
incidencia de cáncer de tiroides
 Nódulos funcionantes que captan yodo radioactivo en estudios de
imagen (nódulos calientes) tiene bastante probabilidad de ser benignos
que malignos

Adenoma folicular:

Bocio multinodular.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología. Facultad de

Medicina UES.
 15. ¿Cuáles son las características morfológicas de los adenomas foliculares?
 Encapsulada
 Esférica
 Sólida
 Delimitada por una cápsula bien definida
 Tamaño medio de 3 cm
 En el caso de piezas recién extirpadas el adenoma sobresale de la
superficie del corte y comprime el tiroides adyacente
 Color gris-blanco a rojo parduzco y con frecuencia va a presentar zonas
hemorrágicas, fibrosis, calcificación y cambios quísticos

16. ¿Cuáles son las características clínicas de los adenomas foliculares?

 Masas indoloras unilaterales
 Masas grandes pueden causar síntomas locales como un caso de
odinofagia
 Nódulo frío en el centellograma tiroideo
 Hasta el 10% pueden llegar a ser malignos

Carcinomas tiroideos:

Carcinoma papilar de tiroides, Fuente: Archivo de imágenes del Departamento

de Patología, Facultad de Medicina UES
Microfotografía de carcinoma papilar de tiroides bajo aumento. Observe la
formación de estructuras papilares.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES.

Microfotografía de carcinoma papilar de tiroides gran aumento. Observe los

cambios nucleares.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES.

17. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para el desarrollo de carcinomas

tiroideos?

La radiación ionizante
 Carcinoma folicular de tiroides

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES.

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES.
 18. Complete el siguiente cuadro comparativo en relación con los tipos
histopatológicos del carcinoma tiroideo.

Carcinoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma

papilar folicular medular aplásico
Células foliculares Células Células C Epitelio
CÉLULA DE ORIGEN foliculares parafoliculares folicular
FRECUENCIA (%) 85% 5-15% 5% Menos del 5%
Entre los 25 y 50 Entre los 40 y 60 Incidencia Proporción
años. Proporción años. máxima entre los entre mujeres y
EDAD Y SEXO entre mujeres y Mayor 50 y 60 años; hombres de
AFECTADO
hombres de 4:1; frecuencia en predominio 4:1; mayores
mayores de 60 mujeres discreto en de 60 años,
años, con una (3:1) mujeres (1.5:1) con una media
media de 65 años de 65 años
Exposición previa Deficiencia Síndromes como Deficiencia
FACTORES a radiación dietética de Neoplasia dietética de
PREDISPONENTES ionizante yodo Endocrina yodo
Múltiple (NEM)
Papilas Células Células Células con
ramificadas con bastante Fusiformes una mínima
un tallo uniformes que poligonales que diferenciación
fibrovascular forman folículos pueden formar folicular,
HALLAZGOS
cubierto por una o pequeños con nidos, trabéculas dispuestas con
HISTOLÓGICOS
varias capas de coloide e incluso folículos patrones de
CARACTERÍSTICOS
células epiteliales En algunos Los depósitos crecimiento
cúbicas. tumores amiloides, insular o
Núcleos con predominan las derivados de trabecular.
cromatina células con polipéptidos de
 dispersa y un citoplasma calcitonina, Los
aspecto óptico eosinófilo están presentes carcinomas
claro o vacío granular en el estroma en anaplásicos
Estructuras con abundante muchos tumores muestran
calcificación (célula de - Hiperplasia de morfología
concéntrica Hürthle o células C variable, que
denominadas variante multicéntrica en comprende:
cuerpos de oncocítica de síndromes células
psamoma carcinoma familiares gigantes
folicular). pleomorfas
Los núcleos grandes con
carecen de las algunas células
características gigantes
típicas del multinucleadas
carcinoma similares a
papilar y no hay osteoclastos,
cuerpos de células
psamoma fusiformes con
aspecto
sarcomatoso y
células
fusiformes y
gigantes
mixtas
Metástasis en Diseminación Ganglios Estructuras
ganglios linfáticos hematógena cervicales; cervicales o
SITIOS DE METÁSTASIS cervicales frecuente en puede haber pulmón
adyacentes; rara hueso, pulmón, diseminación
hematógena a
 vez hay metástasis hígado y en pulmón, hueso e
hematógenas, cualquier otro hígado
con mayor órgano
frecuencia en
pulmón
Superior al 90% a Superior al 90% Del 60 a 75% a 5 Menos del 10%
los 10 años a los 10 años en años a los 5 años
carcinoma
folicular con
PRONÓSTICO (% DE
invasión
SUPERVIVENCIA)
mínima;
50% a los 10
años cuando
hay invasión
amplia

Diabetes mellitus:

Pie diabético

Fuente: Archivo de imágenes del Departamento de Patología, Facultad de

Medicina UES
 19. ¿Cuáles son los cuatro criterios para diagnosticar Diabetes Mellitus?

Según la ADA y la OMS, entre los criterios diagnósticos para la diabetes están los
siguientes:

 Glicemia plasmática en ayunas de 126 mg/dl.

 Glicemia plasmática al azar de 200 mg/dl (en un paciente con signos
hiperglucémicos clásicos)
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anómala con una glucemia
de 200 mg/dl 2 horas después de administrar una dosis de carga de 75
gramos.
 Una concentración de hemoglobina glucosilada (HbA1c) mayor a 6.5%

20. Complete el siguiente cuadro comparativo entre los diferentes tipos de

diabetes:

Diabetes mellitus tipo I Diabetes mellitus tipo II

EDAD DE INICIO Es el subtipo más frecuente en los Es considerada de inicio adulto,
pacientes menores de 20 años pero la prevalencia en niños y
adolescentes está aumentando
FISIOPATOLOGÍA Es una enfermedad autoinmunitaria Está causada por una
caracterizada por destrucción de las combinación de resistencia
células beta pancreáticas y por una periférica a la acción de insulina
deficiencia absoluta de insulina y una respuestas secretora de
las células beta pancreáticas
inadecuada para superar la
resistencia a la insulina
CAUSAS O FACTORES Predisposición genética, debido a Obesidad visceral
DESENCADENANTES causas inmunitarias
 21. ¿Cuál es la triada clásica de la Diabetes Mellitus y cómo se produce?
 Poliuria: los niveles de glucemia que sobrepasan el umbral de reabsorción
renal producen glucosuria; esta glucosuria induce diuresis osmótica, con
pérdida importante de agua y electrolitos.
 Polidipsia: la hiperosmolaridad producida por un aumento de la glucemia
tiende a reducir el agua intracelular y activa los osmorreceptores de los
centros encefálicos de la sed, por lo que se genera una sensación de sed
intensa.
 Polifagia: la deficiencia o inadecuado funcionamiento de la insulina
produce un estado catabólico que afecta tanto al metabolismo de la
glucosa como al de grasas y proteínas, dando como resultado un balance
energético negativo que lleva a un aumento del apetito.

22. ¿Cuáles son y cómo se producen las complicaciones agudas de la

Diabetes Mellitus?

 Cetoacidosis diabética:

La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda grave de la

DT1. No es tan frecuente ni tan grave en la DT2. El factor precipitante más
frecuente es la falta de toma de insulina, existen otros como infecciones,
enfermedades, traumatismo y determinados fármacos.

Muchos de estos factores antes mencionados se asocian a liberación de

catecolamina adrenalina, que bloquea la acción de la insulina residual y
estimula la secreción de glucagón. La deficiencia de insulina combinado con el
exceso de glucagón disminuye la utilización periférica de la glucosa y aumenta
la glucogenia, agravando sensiblemente la hiperglucemia, este estado
hiperglucémico provoca diuresis osmótica y deshidratación, características del
estado cetoácido.
Un segundo efecto relevante de la deficiencia de insulina es el aumento de la
síntesis de los cuerpos cetónicos. La deficiencia de insulina estimula la lipasa
sensible a hormonas, con la consiguiente degradación de los depósitos grasos y
aumento de la concentración AGL. Cuando estos alcanzan el hígado son
esterificados para formar acil-coenzima A grasa. La oxidación de las moléculas
de Acil-coenzima A grasa en el interior de las mitocondrias hepáticas produce
cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y beta hidroxibutirato). La velocidad de
formación de cuerpos cetónicos puede sobrepasar la velocidad a la que
pueden ser utilizados por los tejidos periféricos, como consecuencia se produce
cetonemia y cetonuria. Si la excreción urinaria de cetonas disminuye por
deshidratación, se produce cetoacidosis metabólica sistémica.

Las manifestaciones clínicas comprenden: fatiga, náuseas y vomito, dolor

abdominal intenso, un característico olor a fruta y respiración profunda y
dificultosa (conocida como respiración de Kussmaul). La persistencia del estado
cetósico da lugar, en último término, a la depresión del nivel de conciencia y el
coma.

 Estado hiperglucémico hiperosmolar:

Este estado es inducido por la intensa deshidratación derivada de la diuresis

osmótica sostenida (sobre todo en pacientes que no beben agua suficiente para
compensar las pérdidas urinarias por hiperglucemia crónica). Es característico
que la persona afectada sea un diabético de edad avanzada, incapacitado
por un accidente cerebrovascular o una infección y, por tanto, incapaz de
mantener una ingesta de agua adecuada. Por otro lado, la ausencia de
cetoacidosis y de sus síntomas (náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul)
retrasa la solicitud de atención médica hasta que la deshidratación y el deterioro
del estado mental son graves. La hiperglucemia suele ser mayor que en la
cetoacidosis diabética, con niveles de entre 600 y 1200 mg/dl.
Irónicamente, una vez que comienza el tratamiento, la complicación más
frecuente en ambos tipos de diabetes es la hipoglucemia

23. ¿Cuáles son y cuál es la patogenia de las complicaciones tardías de la

Diabetes Mellitus?

La morbilidad asociada a diabetes de larga duración de cualquier tipo se debe

a la lesión de arterias musculares de tamaño grande o medio (enfermedad
macrovascular diabética) o de tamaño pequeño (enfermedad microvascular
diabética) por hiperglucemia crónica.

La enfermedad macrovascular induce ateroesclerosis acelerada en los

diabéticos, dando lugar a mayor riesgo de infarto miocardio, accidente
cerebrovascular e isquemia en las extremidades inferiores.
Los efectos de la enfermedad microvascular son más acentuados en la retina,
los riñones y los nervios periféricos, produciéndose retinopatía, nefropatía y
neuropatía diabética, respectivamente.

24. ¿Qué es la macroangiopatía diabética?

La diabetes provoca un daño considerable en el sistema vascular. La disfunción

endotelial, que predispone a la ateroesclerosis y a otras comorbilidades
cardiovasculares, es generalizada en la diabetes como consecuencia de los
efectos dañinos en el comportamiento vasculares de la hiperglucemia y de la
resistencia a la insulina persistente.

El rasgo distintivo de la enfermedad macrovascular diabética es la

ateroesclerosis acelerada, que afecta a la aorta y a las arterias de tamaño
grande y medio. La morfología de la ateroesclerosis en pacientes con diabetes
es indistinguible de la de las personas no diabéticas. El infarto miocardio por
ateroesclerosis de las arterias coronarias es la causa más frecuente de muerte en
los diabéticos. La gangrena de las extremidades inferiores como consecuencia
de una vasculopatía avanzada es unas 100 veces más frecuente en los
diabéticos que en la población en general

25. ¿Qué es la microangiopatía diabética?

Uno de los rasgos morfológicos más constantes de la diabetes es el

engrosamiento difuso de las membranas basales. El engrosamiento es más
evidente en los capilares de la piel, musculo estriado, retina, glomérulos y médula
renales.

No obstante, también puede estar presente en estructuras no vasculares, como

los túbulos renales, la capsula de Bowman, los nervios periféricos y la placenta.
Conviene recordar que, a pesar del aumento del grosor de la membrana basal,
los capilares en los pacientes diabéticos son más permeables que los normales a
las proteínas plasmáticas. La microangiopatía es responsable de la nefropatía,
retinopatía y algunas formas de neuropatía diabética

26. ¿Cuáles son los cambios morfológicos que se producen en la nefropatía

diabética y cuáles son sus consecuencias clínicas?
 Lesión glomerular
 Lesiones vasculares renales principalmente ateroesclerosis
 Pielonefritis e infecciones de vías urinarias
 Glomerulonefritis difusa (aumento de matriz mesangial)
 Glomerulonefritis nodular (depósito de matriz laminar)
 Lesión de Kimmelstiel Wilson

27. ¿Cuáles son las complicaciones de la Diabetes Mellitus a nivel ocular?

 Cataratas
 Glaucoma
 Retinopatía diabética

28. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las diabetes crónicas?

 Poliuria, polidipsia, polifagia
 Cetoacidosis diabética (en el caso de la DM tipo 1)
 Coma hiperosmolar no cetósico (en el caso de la DM tipo 2)
 Infarto de miocardio
 Insuficiencia vascular renal
 Accidentes cerebrovasculares
 Insuficiencia renal
 Ceguera
 Gangrena
 Polineuropatía simétrica distal
 Más propensos a infecciones cutáneas, tuberculosis, neumonía y
pielonefritis
 29. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de muerte de los pacientes
diabéticos?

Es más probable la muerte en pacientes que padezcan DM tipo 1 que los que
tienen DM tipo 2

Y hablando de causa más frecuente tenemos el infarto al miocardio, luego

insuficiencia renal, después de esto infecciones, seguido de cetoacidosis
diabética y finalmente coma hiperosmolar no cetósico

30. ¿Cuáles son las complicaciones del embarazo producidas por la Diabetes
Mellitus?

El embarazo puede verse complicado por la diabetes en uno de los dos

contextos siguientes:

1. Cuando las mujeres con diabetes preexistente quedan embarazadas

(diabetes «pregestacional», establecida o manifiesta)
2. Cuando las mujeres previamente euglucémicas desarrollan alteración de
la tolerancia a la glucosa y diabetes por primera vez durante el embarazo
(diabetes «gestacional»).
La incidencia de la diabetes tanto pregestacional como gestacional está
incrementándose en paralelo al aumento de la obesidad y la diabetes en la
población general.

El embarazo es un estado «diabetógeno», en el que el medio hormonal

predominante favorece la resistencia a la insulina. En una mujer previamente
euglucémica, por lo demás propensa por factores genéticos y ambientales, la
consecuencia puede ser la diabetes gestacional. Las mujeres con diabetes
pregestacional (en la que la hiperglucemia ya está presente en el período
periconcepcional) están expuestas a mayor riesgo de muerte fetal o
malformaciones congénitas o del feto.

La diabetes mal controlada que se desarrolla en una fase tardía del embarazo,
con independencia de los antecedentes, puede producir:

 Peso excesivo del recién nacido (macrosomía)

 Secuelas a largo plazo en el niño expuesto a un entorno intrauterino
diabético, como obesidad y diabetes en fases posteriores de la vida. La
diabetes gestacional suele remitir después del parto. Sin embargo, la
mayoría de las mujeres que la padecen desarrollan una diabetes
establecida en un plazo de 10 a 20 años.
 Bibliografía:
 Kumar, V., & Abbas, A. K. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. 10ma edición. Elsevier España.
 Rubin R. Strayer D. (2012). Patología: fundamentos clinicopatológicos en
medicina. 6ta edición. Lippincott Williams & Wilkins