HIPÓFISIS

“FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS”
PATOLOGÍAS HIPOTALÁMICAS
 Los trastornos hipotalámicos pueden generarse por los mismos problemas que afectan el
sistema nervioso central y que genera síndrome de motoneurona superior o alguna
alteración sensitiva central (Isquemia, tumores, hemorragias…), todo esto puede afectar
al hipotálamo.
 Las patologías hipotalámicas son raras.
 Un trastorno hipotalámico lleva a una alteración en la producción de los factores
liberadores, dependiendo de la zona o núcleo afectado, donde regularmente son varios los
afectados. Se obtiene una serie de disminución de la producción de los factores
liberadores que van a producir disminución de la producción de las hormonas estimulantes
de la hipófisis.
 Adenohipófisis y neurohipófisis se van a ver afectadas, la secreción de hormona
antidiurética y la oxitocina.
 Otras funciones hipotalámicas como termorregulación y saciedad pueden verse afectadas
 Hay patologías como la obesidad donde una disfunción del hipotálamo está asociada a un
incremento de peso y habrá tipo de obesidades muy específicas que se deben a un
trastorno muy específico hipotalámico. Pero se debe más a que la saciedad y el hambre
contribuyen a este tipo de obesidad.
PATOLOGÍAS HIPOFISIARIAS
 Son más frecuentes.

 Las manifestaciones clínicas pueden estar dadas por 3 mecanismos fisiopatológicos
 Estos mecanismos pueden estar presente de manera aislada o pueden estar presente los 3
al mismo tiempo.
1. Aumento en la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis

2. Efecto de masa, por el crecimiento del volumen de la propia hipófisis
3. Disminución en la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis

 Hipopituitarismo: Deficiencia o ausencia de alguna de las hormonas estimulantes de la
adenohipófisis
 Cuando hay un déficit combinado de hormonas hipofisiarias se habla de que a lo mejor 2 o
3 de los ejes estén afectados con producción disminuida o ausente
 Panhipopituitarismo: Significa que todos los ejes, incluyendo la producción de la
neurohipófisis están afectados.
Hormonas estimulantes producidas por la adenohipófisis (ACTH, TSH, LH FSH, Hormona del
crecimiento (GH) y Hormona antidiurética (ADH). También se observan sus hormonas efectoras
(Cortisol, hormonas tiroideas, hormonas sexuales, del crecimiento y efectora). También se
observan los síntomas que produciría la deficiencia de cada una de estas hormonas efectoras:
 Cortisol: Hipoglicemia, hipotensión, vómito, malestar…

 Hormonas tiroideas: Fatiga, constipación, intolerancia al frío, bradicardia, somnolencia, en
ocasiones mixedema…
 Hormonas sexuales: Mujeres: Disminución de la pubertad, amenorrea, retardo en la
pubertad. Hombres: Micropene, retardo en la pubertad (en jóvenes), alteraciones de la
libido (Adultos)
 Hormona del crecimiento: Si es dado antes del cierre de las epífisis (Antes de que los
huesos se solden y ya no haya más
crecimiento) se tendrá baja estatura y si
se da en etapas más tardías se puede
tener Hipoglucemia
 Hormona Antidiurética: Mucha diuresis:
Poliuria, polidipsia, hipernatremia,
letargia, deshidratación.
Esta falta de hormonas hipofisiarias se puede

dividir en 2 causas: Congénitas y Adquiridas
CONGÉNITAS
 Idiopáticas. Solo se identifica el trastorno hipofisiario, pero sin identificar lesiones

anatómicas
 Asociadas a lesiones anatómicas de la silla turca (donde reposa la hipófisis)
 Asociadas a malformaciones del SNC
ADQUIRIDAS
 Tumores: De la misma hipófisis, SNC o metástasis (Tumores de otros lados)

 Inflamatorias: Infecciosas (Ej. Tuberculosis, sifilis), autoinmunes/No infecciosas (Ej.
Sarcoidosis) o Externas/Lesión física (Ej. radiaciones)
 Quirúrgicas (Secundarias a procedimiento quirúrgico)
 Degenerativas o de depósito
 Vasculares: Isquemia, hemorragia, necrosis isquémica (Ej. Después de hemorragia
posparto), neoplasias.
Si es congénita o adquirida, va a tener una repercusión diferente, si el déficit es de mucho

tiempo de evolución, si es muy extenso, si el déficit abarca todas las hormonas, todo esto varía a
la sintomatología, a si solo se tiene déficit de una, etc.
Recordar que lo que provoca déficit de la mayoría de las hormonas, por ejemplo, es un tumor que
bloquee la comunicación del hipotálamo con la hipófisis, puede ser que no afecte la producción de
prolactina, porque la prolactina, esa comunicación lo que genera es inminición y al no haber esa
comunicación, no va a haber producción en todas las demás hormonas, pero de la prolactina si se
va a estar produciendo porque no hay quién lo inhiba. Es decir, va a haber elevación de prolactina
y del resto disminución
Dependiendo de si 1, varias o todas están afectadas va a ser la conjunción de las manifestaciones

clínicas que se van a tener. Ej: Talla, desarrollo sexual, control hemodinámico, metabólico. Cada
una tiene ciertas funciones, y al ir agregando déficit se van a ir agregando manifestaciones
clínicas
La prolactina (PRL) es una hormona polipeptídica sintetizada y secretada principalmente por
células especializadas de las hipófisis denominadas lactotropos
La PRL es la única hormona hipofisaria en la que el mecanismo de regulación central predominante

es inhibitorio, reflejo de la supresión de la liberación de PRL mediada por la dopamina.
Los receptores hipofisarios de dopamina median la inhibición de la síntesis y secreción de la PRL.

La destrucción dirigida del receptor Dopamina da por resultado hiperprolactinemia y
proliferación de los lactotropos. Y la hiperprolactinemia es un trastorno por el cual la persona
tiene un nivel anormal- mente alto de la hormona prolactina en la sangre. Es el trastorno más
común de la hipófisis anterior y tiene muchas casuas.
Galactorrea:
Expulsión inapropiada de un líquido que contiene leche de mama, se considera anormal si persiste
por >6meses después del parto o interrumpir la lactancia.
CAUSAS
PROLACTINOMA:
Son los adenomas funcionantes más frecuentes y componen aproximadamente cerca de la mitad
de todos los tumores hipofisarios funcionales.
PREVALENCIA DEMOGRÁFICA DE: 10 casos/100, 000 y en varones y 30 casos/100, 000 en

mujeres.
 Microadenomas: <1cm de diámetro. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas muy

severos
 Macroadenomas: >1cm de diámetro. Presentan en general, síntomas que se relacionan con
efecto de masa
OTRAS CAUSAS
 Enfermedad infecciosa
 Fármacos: Antagonistas del receptor de la dopamina (p.Ej., Clorpromazina
(Esquizofrenia), flufenazina (Esquizofrenia, piscóticos), haloperidol, perfenazina,
metoclopramida). Aquí se muestran varias drogas antipsicóticas que antagonizan al
receptor de dopamina o un fármaco que se utiliza frecuentemente para alteraciones
gastrointestinales como la metoclopramida. Entonces, no es raro que estos pacientes que
consumen este tipo de sustancias empiecen a tener manifestaciones clínicas debido a la
prolactinemia y si estas son sumamente intolerantes, a veces hay necesidad de
suspenderlos.
 Otros fármacos: Antihipertensivos (p.Ej., Metildopa, reserpina, verapamilo), Estrógenos.
Opioides, Cimetidina
 Hipotiroidismo primario: Porque como ya se vio, debido a la disminución de las hormonas
tiroideas se incrementan los niveles de TRH, generando aumento de TSH; además, se
produce hiperplasia de las células lactotrofas y como consecuencia hiperprolactinemia
 Enfermedad renal crónica y Cirrosis: Por una alteración en el metabolismo y eliminación
de la prolactina
 Neurogénica: Aquí lo que está dañada es la vía nerviosa que conecta las mamas y la pared
del tórax con el SNC y que es un estímulo para la producción de prolactina. Entonces, por
ejemplo: Manipulación de los senos puede ser causa de hiperprolactinemia, lesiones en la
pared torácica como fracturas costales
 Idiopática: Cuando no sé sabe ni por qué está pasando esta hiperprolactinemia
Entonces, cuando hay un paciente con las manifestaciones de hiperprolactinemia lo que sigue es
corroborar la hiperprolactinemia. Si hay hiperprolactinemia, entonces se tiene que identificar
cuál es la causa del acontecimiento que me justifiquen la invasión de la prolactina, y si no hay nada
de esto, entonces se va a corroborar si es un tumor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En las mujeres
 Galactorrea (Secretar leche)

 Amenorrea (Ausencia de menstruación)
 Oligomenorrea con anovulación (Menstruación poco frecuente)
 Infertilidad
 Deficiencia de estrógenos conduce a hirsutismo (Crecimiento anormal del vello en mujer)
 Disminución de lubricación vaginal
 Osteopenia
En los hombres
 Alteraciones de la función sexual

 Posible impotencia
 Disminución de la líbido
 Hipogonadismo
 Galactorrea

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“FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS”

 Son más frecuentes.

1. Aumento en la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis

3. Disminución en la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis

 Cortisol: Hipoglicemia, hipotensión, vómito, malestar…

Esta falta de hormonas hipofisiarias se puede

 Idiopáticas. Solo se identifica el trastorno hipofisiario, pero sin identificar lesiones

 Tumores: De la misma hipófisis, SNC o metástasis (Tumores de otros lados)

Si es congénita o adquirida, va a tener una repercusión diferente, si el déficit es de mucho

Dependiendo de si 1, varias o todas están afectadas va a ser la conjunción de las manifestaciones

La PRL es la única hormona hipofisaria en la que el mecanismo de regulación central predominante

Los receptores hipofisarios de dopamina median la inhibición de la síntesis y secreción de la PRL.

PREVALENCIA DEMOGRÁFICA DE: 10 casos/100, 000 y en varones y 30 casos/100, 000 en

 Microadenomas: <1cm de diámetro. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas muy

 Galactorrea (Secretar leche)

 Alteraciones de la función sexual

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