¿Qué es la aterogénesis? Es una enfermedad del endotelio vascular que lleva a la formación de placas en las arterias.

¿Qué funciones tiene el endotelio vascular? Mantiene el tono vascular, previene la pérdida de volumen circulante, y tiene propiedades anticoagulantes y fibrinolíticas.
¿Qué capas forman la pared vascular normal? Endotelio, íntima, media (músculo liso) y adventicia.
¿Qué cambios ocurren en el endotelio con el envejecimiento? Migración de células del músculo liso a la íntima, aumento de colágeno y apoptosis de células endoteliales.
¿Qué provoca el flujo turbulento en zonas de convexidad arterial? Estrés en la pared que altera la permeabilidad endotelial y permite la entrada de LDL.
¿Cómo se comporta la LDL en la íntima? Se oxida y aumenta la expresión de ICAM-1, atrayendo monocitos.
¿Qué son las células espumosas? Macrófagos llenos de LDL oxidada, característicos de la aterogénesis.
¿Qué es una placa de ateroma? Acumulación de células inflamatorias, células espumosas y colesterol que engrosa y endurece la pared arterial.
¿Cómo afecta el envejecimiento a la aterogénesis? Incrementa el riesgo de formación y crecimiento de placas, haciendo más rígida la pared arterial.
¿Qué es la aterosclerosis? Proceso inflamatorio con engrosamiento fibroso de la pared arterial, que puede obstruir el flujo.
¿Qué es una estría lipídica? Primera señal de aterogénesis, formada por LDL y células espumosas.
¿Qué factores contribuyen a la ruptura de las placas ateroscleróticas? Contenido lipídico alto, actividad de macrófagos, estrés de roce y inflamación.
¿Cómo se clasifica la evolución de las placas ateroscleróticas? Placas estables con crecimiento lento y placas inestables que tienden a romperse.
¿Qué papel juega la LDL oxidada en la aterogénesis? Atrae monocitos, induce inflamación y fomenta la formación de células espumosas.
¿Qué es una estenosis? Estrechamiento de la luz vascular causado por placas ateroscleróticas.
¿Qué ocurre cuando se rompe una placa superficial? Genera un trombo lábil que puede causar embolismo.
¿Qué ocurre cuando se rompe una placa profundamente? Se forma un trombo persistente que puede causar oclusión.
¿Qué es la angina inestable? Dolor anginoso que puede presentarse en reposo y es indicador de alto riesgo de infarto.
¿Qué es la angina de Prinzmetal? Tipo de angina causada por espasmos coronarios, común en personas jóvenes.
¿Qué factores sistémicos aumentan el riesgo de trombosis? Estrés, tabaquismo, aumento de Lp(a), fibrinógeno y factor VII.
¿Qué es la inflamación vascular inducida por SARS-CoV-2? El virus activa células endoteliales que liberan IL-1, MCP-1 y factor tisular, promoviendo la aterogénesis.
¿Cómo contribuye la Lp(a) a la trombosis? Inhibe la plasmina, favoreciendo la formación de trombos en presencia de LDL.
¿Cuáles son los cambios fisiopatológicos de la pared vascular? Desde alteración funcional del endotelio hasta ruptura con trombosis.
¿Qué factores ayudan a reducir la aterosclerosis? Disminuir colesterol, controlar hipertensión, no fumar, dieta baja en grasas y ejercicio.
¿Qué causa la disfunción diastólica en enfermedad coronaria? La incapacidad del miocardio de relajarse adecuadamente.
¿Qué es el remodelado positivo en aterosclerosis? Expansión hacia la parte externa del vaso, sin ocluir la luz.
¿Qué es el remodelado negativo en aterosclerosis? Crecimiento hacia el interior del vaso, con oclusión parcial.
¿Cuál es la función de las células espumosas en la aterogénesis? Liberan quimiocinas y metaloproteinasas que degradan la matriz extracelular.
¿Qué cambios estructurales causa la oxidación de LDL en la íntima? Aumento de ICAM-1 y acumulación de monocitos.
¿Qué efecto tienen los espasmos arteriales en la angina de Prinzmetal? Provocan isquemia y, en casos severos, infarto o muerte súbita.
¿Qué rol tienen las metaloproteinasas en la aterogénesis? Degradan la matriz extracelular, haciendo la placa más friable.
¿Qué es el inflamasoma en células espumosas? Complejo que activa la caspasa-1 y promueve la pyroptosis.
¿Cómo afecta la aterogénesis a la contractilidad vascular? La contractilidad aumenta pero de forma desordenada.
¿Qué ocurre en la trombosis con una placa friable? Se forma un trombo persistente, con riesgo de oclusión.
¿Qué es una placa vulnerable? Placa aterosclerótica con alto riesgo de ruptura por su contenido lipídico y capa fibrosa fina.
¿Qué factores de riesgo no son controlables en la aterosclerosis? Anatomía arterial y envejecimiento.
¿Qué hace el factor von Willebrand en el endotelio? Media la adhesión plaquetaria y estabiliza el factor VIII.
¿Qué factores favorecen la regresión de la aterosclerosis? Dieta, ejercicio, evitar tabaco y reducir lípidos.
¿Qué son los mastocitos en la íntima? Células inflamatorias que liberan quimiocinas en el proceso de aterogénesis.
¿Qué efecto tiene la hipertensión en la placa de ateroma? Aumenta el estrés de roce y facilita la ruptura.
¿Qué células liberan IL-1 y TNF-α en la placa? Macrófagos y células espumosas.
¿Cómo influye la presión intraventricular en la perfusión miocárdica? Alta presión disminuye el flujo en el plexo subendocárdico.
¿Qué factores contribuyen al daño endotelial en fumadores? Aumento de carboxihemoglobina, hipoxia y vasoconstricción.
¿Qué es la apoptosis en células de músculo liso? Muerte celular que debilita la cápsula de la placa.
¿Qué ocurre con el flujo laminar en la presencia de una placa? Se convierte en turbulento, favoreciendo la aterogénesis.
¿Qué efecto tiene la LDL oxidada en la migración de macrófagos? Inhibe su migración y promueve la formación de células espumosas.
¿Qué es el colágeno tipo IV en placas? Ayuda a formar un trombo pequeño si la placa se rompe superficialmente.
¿Qué cambios induce la aterogénesis en la matriz extracelular? Fragilidad por la acción de metaloproteinasas y citoquinas.
¿Qué significa "estrés de cizallamiento" en el contexto de la aterogénesis? Fuerza del flujo sanguíneo que afecta el endotelio.
¿Qué efecto tiene el tabaco en la aterosclerosis? Aumenta la trombogenesis y reduce HDL.
¿Cómo se forma una célula espumosa? Un macrófago fagocita LDL oxidada y pierde movilidad.
¿Qué hace el óxido nítrico en el endotelio? Evita agregación plaquetaria y proliferación celular.
¿Qué función tiene la APO B100 en la Lp(a)? Se asocia a ella, haciendo la Lp(a) trombogénica.
¿Qué ocurre en la fase subclínica de ruptura de placa? Se activa la coagulación, seguido de fibrinólisis y progresión de la lesión.
¿Cómo afecta la aterosclerosis la función de bomba del corazón? Disminuye la eficacia contráctil y el gasto cardíaco.
¿Qué es el factor tisular en aterosclerosis? Inicia la cascada de coagulación tras ruptura de la placa.
¿Cuál es el riesgo de las placas pequeñas y recientes? Se rompen fácilmente, causando eventos agudos.
¿Cómo contribuyen las endotelinas en la aterosclerosis? Producen vasoconstricción que concentra agentes coagulantes.
¿Qué ocurre en una oclusión trombótica grande? Genera un síndrome coronario agudo.
¿Cuál es la función de la enzima caspasa-1 en células espumosas? Activa la pyroptosis, liberando peróxidos lipídicos.
¿Qué es la disfunción eréctil endotelial inducida por tabaco? Vasoconstricción y daño en la función endotelial.
¿Qué efectos tiene la inflamación sistémica en la placa? Reclutamiento de monocitos y activación celular.
¿Qué papel tienen los linfocitos Th1 en la placa de ateroma? Liberan citoquinas que aumentan la inflamación.
¿Qué causa la hipoxia endotelial en fumadores? Carboxihemoglobina elevada que reduce la oxigenación.
¿Qué es una placa con remodelado positivo? Placa que se expande hacia afuera, sin obstrucción de la luz.
¿Cómo se activa la vía PI3K/AKT en Cav-1? Puede regular positivamente la angiogénesis en condiciones específicas.
¿Qué tipo de placa es más propensa a causar angina estable? Placa estable con cubierta fibrosa gruesa.
¿Cómo se forman las "fisuras profundas" en aterosclerosis? Rupturas que permiten la oclusión trombótica de la luz.
¿Qué causa la muerte celular por anoikis en SARS-CoV-2? Pérdida de adhesión celular que genera inflamación vascular.
¿Qué diferencia a las placas vulnerables en adultos jóvenes? Son más frágiles y ricas en lípidos.
¿Qué hace el factor NF-ƙB en las placas ateroscleróticas? Aumenta la inflamación en los bordes de la placa.
¿Qué causa la hipoperfusión distal a la placa? Reducción del flujo hacia áreas alejadas de la obstrucción.
¿Cómo contribuye el tabaquismo a la agregación plaquetaria? Aumenta la activación plaquetaria y el daño endotelial.
¿Qué es una necrosis endotelial en aterosclerosis? Muerte celular que compromete la integridad de la placa.
¿Qué papel juega el endotelio en la regulación del tono vascular? Libera vasodilatadores y vasoconstrictores según necesidad.
¿Qué factores empeoran la aterogénesis en envejecimiento? Aumento de células inflamatorias y rigidez vascular.
¿Cómo afecta la inflamación sistémica a la trombogenicidad? Incrementa fibrinógeno y marcadores de inflamación.
¿Qué significa remodelado negativo en la aterosclerosis? Crecimiento de la placa hacia el interior, obstruyendo la luz.
¿Qué efectos tienen las infecciones en las placas ateroscleróticas? Aumentan la inflamación y el riesgo de ruptura.
¿Qué produce el inflamasoma en la célula espumosa? Activa la IL-1β y promueve la pyroptosis.
¿Qué es la isquemia coronaria? Reducción del flujo sanguíneo a una parte del miocardio, que disminuye el suministro de oxígeno.
¿Cuáles son los principales determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio? Frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica y tensión de la pared miocárdica.
¿Qué es la hipoperfusión? Disminución de la irrigación sanguínea, que puede llevar a isquemia.
¿Qué factores afectan el suministro de oxígeno al miocardio? Capacidad de transporte de oxígeno, flujo coronario y función pulmonar.
¿Cómo afecta la presión intraventricular a la perfusión coronaria? Alta presión reduce el flujo en el plexo subendocárdico y puede llevar a isquemia.
¿Cuándo ocurre la perfusión del miocardio? Durante la diástole, cuando el músculo cardíaco está relajado.
¿Qué sucede si aumenta la frecuencia cardíaca respecto a la perfusión? Disminuye el tiempo de diástole y, por tanto, la perfusión del músculo cardíaco.
¿Qué es la angina de pecho crónica estable? Dolor torácico predecible que ocurre con la actividad física debido a placas que obstruyen parcialmente la arteria.
¿Qué es el síndrome coronario agudo? Conjunto de condiciones que incluye angina inestable, infarto y muerte súbita, asociado a placas vulnerables.
¿Qué caracteriza a la angina de pecho estable? Presencia de placas fijas con cápsula fibrosa gruesa que ocluye parcialmente la arteria.
¿Qué caracteriza a una placa vulnerable? Capa frágil con alto contenido lipídico, propensa a ruptura.
¿Cuál es la diferencia entre angina estable e inestable? La angina estable ocurre con actividad, mientras que la inestable puede aparecer en reposo.
¿Qué áreas del miocardio son más afectadas por la isquemia en una obstrucción? Las áreas subendocárdicas, al ser las más distales en la perfusión.
¿Por qué son graves los infartos en el nodo SA o en el haz de His? Pueden causar arritmias agudas o insuficiencia cardíaca.
¿Qué es la disfunción sistólica en isquemia? Pérdida de capacidad contráctil del miocardio, disminuyendo la eficacia de la bomba cardíaca.
¿Qué es la disfunción diastólica en isquemia? Dificultad para la relajación y llenado ventricular durante la diástole.
¿Cuál es la relación entre el estrés de cizallamiento y la placa inestable? Aumenta la probabilidad de ruptura en cada contracción cardíaca.
¿Qué es una placa estable en términos de remodelado vascular? Placa con crecimiento lento, capa fibrosa gruesa y sin exposición de lípidos a la luz vascular.
¿Cuál es el mecanismo patogénico para la angina inestable? Fisura en la placa que provoca trombosis y disminución repentina del flujo coronario.
¿Qué es la angina de Prinzmetal? Tipo de angina causada por espasmos en la arteria coronaria, que ocurre en reposo o al despertar.
¿Qué es el remodelado vascular negativo? Crecimiento de placas que ocluyen la luz del vaso.
¿Qué efecto tiene el aumento de catecolaminas en una placa aterosclerótica? Aumenta el estrés de roce y riesgo de ruptura.
¿Qué es una placa que causa estenosis leve? Placa que forma un trombo pequeño sin ocluir significativamente la luz.
¿Qué es una placa que causa oclusión severa? Placa que genera un gran trombo y causa un síndrome coronario agudo.
¿Qué ocurre cuando hay obstrucción en la arteria coronaria? Las áreas más distales al sitio de obstrucción, como el subendocardio, sufren isquemia primero.
¿Qué es un trombo mural? Trombo pequeño adherido a la pared del vaso sin ocluir completamente la luz.
¿Cuál es el efecto de la frecuencia cardíaca en la perfusión coronaria? A mayor frecuencia, menor tiempo de perfusión durante la diástole.
¿Qué es una placa de ateroma? Acumulación de colesterol y células inflamatorias que se endurecen y obstruyen la arteria.
¿Cómo contribuye la presión intraventricular elevada a la isquemia? Comprime el plexo subendocárdico, reduciendo el flujo.
¿Qué es una fisura superficial en una placa? Ruptura parcial de la placa que puede formar un trombo pequeño.
¿Qué es una fisura profunda en una placa? Ruptura que alcanza capas profundas y puede ocluir totalmente el vaso.
¿Qué factores favorecen la formación de trombos? Agregación plaquetaria, factores genéticos, Lp(a), fibrinógeno y tabaquismo.
¿Qué es la fatiga de la placa? Estiramiento y compresión repetidos que debilitan la placa, favoreciendo su ruptura.
¿Qué ocurre en la evolución de la estenosis coronaria? Las placas provocan estrechamiento progresivo y posible trombosis.
¿Qué son los episodios subclínicos de ruptura de placa? Rupturas menores que activan la coagulación y fibrinólisis, progresando la lesión.
¿Qué caracteriza a las placas que causan angina de pecho crónica estable? Placas con crecimiento lento, cápsula fibrosa gruesa y bajo riesgo de ruptura.
¿Cuál es el mecanismo patogénico de la angina inestable? Ruptura o fisura de la placa que genera trombosis y oclusión transitoria.
¿Por qué es peligrosa la angina inestable en reposo? Puede indicar alto riesgo de infarto, ya que el flujo disminuye sin esfuerzo.
¿Cómo influye el estrés de pared en la ruptura de placa? El estrés incrementa la fragilidad de la placa, aumentando el riesgo de ruptura.
¿Qué factores de riesgo modificables ayudan a prevenir la isquemia coronaria? Control de colesterol, hipertensión, no fumar y ejercicio.