CONOCIMIENTO TECNOLOGIA

FARMACOLOGÍA 1 - 2019
Md. Joel Ynfa Rospigliosi

PEDAGOGIA
INVESTIGACION 21/01/2019
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de medicina y médicos en nuestra búsqueda común del bienestar y la mejora de la
calidad de vida para nuestros pacientes y para nosotros mismos.

Decreto Legislativo 822 -Tratado de Berna

21/01/2019
FARMACOLOGIA ENDOCRINOLOGIA

DIABETES MELLITUS TIROIDES

OSTEOPOROSIS ESTEROIDES
21/01/2019
 Insulina Humana

• Desdoblamiento de SP
• Plegamiento
• Formación de enlaces S-S

PC1: desdoblamiento en la posición Arg31/Arg32

PC2: desdoblamiento en la posición Lis64/Arg65
Insulina Humana
 Insulina Humana
• 51 aa en 2 cadenas (A y B) unidos
por enlaces de disulfuro
• TV ½ es de 3 a 5 min.
• Degradación: Hígado y riñón
Insulina Aspart, Lispro, glulisine
Análogos de Insulina
Insulina Regular
Niveles plasmáticos de insulina

Insulina NPH
Insulina Detemir

Insulina Glargina

0 3 6 9 12 18 24 h
Tipo de insulina Inicio de acción Pico de acción Duración de acción
Lispro
Aspart 5 -15 min 45- 60 min 2-5h
Glulisina
Regular 30 min sc 2 - 4 h sc 5 - 8 h sc
NPH 60 – 90 min 4–8h 12 h
Detemir 12- 18 h
2–4h Sin pico
Glargina 20 – 24 h
Indicaciones:
Insulina Humana
• Diabetes Mellitus tipo 1.
• Diabetes Mellitus tipo 2 que no se compenso con dieta y antidiabéticos orales.
• Diabetes Mellitus tipo 2 con un proceso intercurrente (en la hospitalización debe utilizarse Insulina).
• Diabetes Mellitus tipo 2 en sujetos muy delgados o con una importante pérdida de peso.
• Embarazo.
• Tratamiento de la hiperpotasemia .
• Tratamiento de la cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar.
 Insulina Humana
HIPOGLUCEMIA: es la complicación más frecuente

Lipodistrofia
Insulina
Tratamiento:

Insulina

Insulina
¿Cuál de los siguientes es el objetivo de la terapia con insulina?
A. Controlar la glucosa sérica lo más estrechamente posible
B. Control de la biosíntesis de triglicéridos.
C. Mantener las reservas adecuadas de glucógeno hepático.
D. Mantener la homeostasis del K + sérico.

Las tiazolidinedionas son útiles en el tratamiento de la diabetes tipo II porque tienen cuál de los
siguientes efectos?
A. Disminuir la degradación de la insulina.
B. Incrementar la liberación de insulina.
C. Incrementar la utilización de la glucosa.
D. Aumentar la captación de glucosa en las células musculares.

A un hombre de 42 años se le diagnostica diabetes mellitus. Él ha intentado dieta y ejercicio sin

éxito. Se prescribe un agente de sulfonilurea de segunda generación. ¿Cuál de los siguientes es
el efecto secundario más probable que experimentará?
A. agranulocitosis
B. hipoglucemia
C. acidosis láctica
D. Miositis
 Antidiabéticos orales

SECRETAGOGOS Mec. De acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones

Sulfonilureas
Embarazo
Glibenclamida,
Metabolismo renal y Hipoglicemia (más DM tipo 2 con Niños
glizipina,
hepático (excepto severas y duraderas) normopeso o DM tipo 1
gliclazida Estimula la liberación gliquidona y glizipida) Aumento de peso discreto sobrepeso Insuf. Hepática o renal
glimepirida y de insulina por las Estrés intercurrente
gliquidona células beta, a través de
Meglitinidas: del canal de K sensible a Iguales, pero
ATP Pico de acción más
Repaglinida asociadas con
precoz y TVM mas corto. Hiperglicemia Embarazo
Nateglinida metformina.
Excreción biliar postprandial Hepatopatía grave
Repaglinida segura
Necesita glucosa principalmente
en ERC moderada
 Antidiabéticos orales
Sensibilizador Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones

• Ancianos
Biguanidas: METFORMINA • Insuf. Renal hepática,
Nauseas,
Inhibe la neoglucogénesis hepática. TVM 1.3 a 3 horas. respiratoria, cardiaca
vómitos DM tipo 2
Aumenta la sensibilidad hepática. No se metaboliza, reagudizada.
Acidosis láctica (de elección)
Disminuye abs. intestinal de glucosa. se excreta en la • Aterosclerosis
(mas grave) independiente
Efecto anorexígeno orina en 90% Alcoholismo
del peso.
Disminuye VLDL • Cirugía
• Embarazo, niños

GLITAZONAS: Hepatotoxicidad, DM tipo 2 con Embarazo y lactancia

Rosiglitazona, pioglitazona aumento de peso obesidad o Insuf. Hepática , cardiaca
Activan los receptores PPAR-ɣ Cáncer de vejiga? sobrepeso. En y lactancia
Aumenta sensibilidad periférica monoterapia o
(muscular y graso) ↓ac grasos combinada
 Incretinas

Cefalea Sitagliptina en Insuf. hepática grave

Inh. De dipeptidilpeptidasa. Inf. Respiratoria monoterapia o Insuf. Renal moderada
(sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina) ITUs. combinada Embarazo
Prolonga el TVM de la GLP-1 aumentando la Aumento de las Vildagliptina Niños
secreción de insulina tras la ingesta. transaminasas combinada.

Análogos de la GLP-1 (exenatida sc, liraglutina) Nauseas, vómitos

En combinación con Inf. Renal grave
Resistente a la acción de la DPP-IV diarrea
metformina o Embarazo
Mayor TVM. En el centro de saciedad Pancreatitis
sulfonilureas niños
Liraglutina mayor TVM x unión a alb Enf. Renal
 Incretinas
Agonistas de los receptores del polipeptido similar al
glucagon 1

• Disminuye las oscilaciones de la glucemia

posprandial.
• incrementa la liberación de insulina mediada por
glucosa.
• reduce las concentraciones de glucagón.
• lentifica el vaciamiento gástrico y mitiga el
apetito.

*Liraglutida: similar a la exenatida; duración hasta 24 h;

reacciones inmunitarias, posible riesgo de carcinoma
tiroideo
 Antidiabéticos orales
Sensibilizador Mec. De acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones
Inh. de las α
Inh. de la enzima Puede usarse Embarazo, niños
glucosidasas
intestinal, bloquea la Flatulencia junto con otros Enfermedades
(Acarbosa,
absorción de HC ADO o insulina intestinales crónicas
miglitol)
 sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
Inhibidor del co-transportador
Nuevos Antidiabéticos orales

SGLT2 inhibition: a novel strategy for diabetes treatment. Nature reviews drug Discovery. 2010
 Nuevos: Antidiabéticos orales

Inhibidor del co-transportador

sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
• Dapa gliflozina
• Cana gliflozina
• Ipra gliflozina
Manzano Florizina • Empa gliflozina
(Malus domestica)
TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE DE LA DIABETES DE TIPO 2
 Fármacos Tiroideos
• Tionamidas (Metimazol. Propiltiouracilo)
• Yoduros
TIROGLOBULINA
- -
Peroxidasa
I I Iº MIT-DIT-T3-T4

Yoduros
Tionamidas
Proteolisis Yoduros

T3 T4 T3 T4
Sint. En tiroides 20% 100%
• Agentes de contraste
Sint. Periférica 80% 0% Hígado 5-Desyodasa
Riñón Tipo1
• propiltiouracilo,
Actividad 4-5 k 1k Tejido periférico • dexametasona,
Vida media 18h 7d • propanolol,
21/01/2019
T3 rT3 • amiodarona Sd de T3 baja
50% 50%
 HIPOTIROIDISMO

TSH ↑ TSH ↓

Determinación TSH mas útil en el Dx de Hipotiroidismo

T3 – T4 ↓ T3 – T4 ↓

Primaria Secundaria
 TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO

Tratamiento:
Levotiroxina L-T4 o liotironina l-t3 Primaria Secundaria
SE USA MAS LT4, POR VIDA Precaución
MEDIA MAYOR: 7d Ancianos y
En cardiópatas o ancianos lento cardiópatas
y progresivo por riesgo de angor
Dosis general 1.7ug/kg/día
En el adulto se empieza con HIDROCORTISONA
50ug/día y se aumenta
LEVOTIROXINA
progresivamente hasta que LEVOTIROXINA
SE NORMALICE TSH! (SI ES
HIPOT PRIMARIO) 6sem
Se normalice t3 o t4 libres (si es
hipot hipofisiario)
En gestantes requerimientos de
LT4 aumentan 30%, TSH debe ser TSH N T4L N Objetivo:
<2.5uu/ml
 HIPERTIROIDISMO
Clase Mecanismo de acción Farmacocinética, ram
TIOAMIDAS Inhibe la peroxidasa tiroidea Indicación: Hipertiroidismo
• Metimazol bloquea la organificación del I Vía oral, duración de acción: 24 h (metimazol), 6-8 h (PTU)
• Propiltiouracilo (PTU) inhibe la desyodación Comienzo de acción tardío
periférica de T4 y T3 (en especial Efectos tóxicos: náusea, erupciones, agranulocitosis, hepatitis
el PTU) (PTU), hipotiroidismo
YODUROS Inhibe la organificación y la Preparación para tiroidectomía operatoria
• Solución de Lugol liberación de hormona Vía oral , comienzo de acción: de 2 a 7 d
• Yoduro de potasio ↓ volumen y vascularización de la Efectos tóxicos: raros
glándula
BLOQUEADORES Inhibición de receptores Hipertiroidismo, crisis tiroidea , controlar la taquicardia,
• Propranolol adrenérgicos β, inh la conversión hipertensión y FA
de T4 a T3 (sólo propranolol) Comienzo de acción: horas duración: 4-6 h (propranolol
ingerido) RAM: asma, bloqueo AV, hipotensión y bradicardia
YODO RADIACTIVO Destrucción del parénquima Hipertiroidismo, no embarazo, lactancia
131I tiroideo Vía oral • semivida, cinco días, comienzo de acción, seis a 12
semanas, efecto máximo en tres a seis meses • Efectos tóxicos:
faringitis, sialitis e hipotiroidismo
 Osteoporosis
Hombre
Segunda fase
Grueso y anchos

18 50 60 75

Delgados Primera fase Segunda fase

Mujer 27/04/2017
Postmenopausal osteoporosis. Nat Rev Reabsorción endocortical Reabsorción endocortical lenta
Dis Primers. 2016 Sep 29;2:16069. ↑Perdida de hueso trabecular Porosidad cortical
 Remodelamiento
Oseo Precursor Hematopoyético Precursor mesenquimal

M-CSF
RANK-Ligando

Osteoclasto
Esclerostina: inhibe osteblastos
OPG

H Cl-

H
Cl- Osteocitos
representan > 95% de todas
las células óseas, están
incrustados en el mineral,
funcionan como
27/04/2017 mecanosensores
The role of estrogen and androgen receptors in bone health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2013 Dec;9(12):699-712
 Osteoporosis

27/04/2017

The role of estrogen and androgen receptors in bone health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2013 Dec;9(12):699-712
Osteoporosis: Tto
• Alendronato
• Ibandronato
• Risedronato
Activan receptores • Ac. Zoledronico
estrogénicos en tj óseo Se une al hueso
Raloxifeno inhibe RANK-L e inactiva los
alta Sens. y Esp. inhibe los
Basedoxifeno osteoclastos osteoclastos
SERM Denosumab Bifosfonatos Calcitonina

Climaterio ↑↑ RANK-L
Menopausia
Hipoestrogenismo

Estrógenos (THS) Ranelato de Teriparatida

Activan receptores
estroncio Fracción de PTH
en tejido ósea Receptor Estimula
Estradiol o sensible a calcio osteblastos
27/04/2017
conjugados Aumenta OPG. Romosozumab: anticuerpo antiesclerostina
Osteoporosis: Tto

Dieta rica en calcio y vitamina D

Suprimir factores de riesgo
Tratamiento farmacológico:
1. si menopausia reciente:
• Con síntomas climatéricos: THS
• Sin síntomas climatéricos: SERM
2. Sin menopausia tardía:
• Bifosfonatos
• Denosumab
• Ranelato de estroncio

27/04/2017
 Osteoporosis: Tto

27/04/2017

Postmenopausal osteoporosis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Sep 29;2:16069.

 Osteoporosis: Tto
CARACTERÍSTICAS RAMS
Bifosfonatos Inh. de la resorción ósea . (antiresortivo) Gastrointestinales, Mialgias, dolor oseo.
• Alendronato Disminuyen aparición de Fx. Vertebrales y cuello del Sd. Pseudogripal (EV)
• Risendronato fémur. OSTEONECROSIS MAXILAR (dosis altas, EV)
• Zolendronato ALN o RS: 5 años (max 10) ZLN: 3años max 6
• Ibandronato
SERM Reducen recambio y pérdida de masa ósea. Aumenta la sintomatología del climaterio
• Raloxifeno ↓ incidencia de Fx vertebrales. Sin haber demostrado su Aumenta riesgo trombo embolico
• Tamoxifeno
• Bazedoxifeno
efecto de Fx de cuello femoral.

PTH Fármaco osteoformador *elevado precio hace que se restrinja a las formas más
• Teriparatida Disminuye las Fx vertebrales y del cuello femoral graves de la enfermedad. Max 2 años
Ralenato de estroncio Aumenta la formación y disminuye la resorción ↑ de trombosis, cardiopatia (se usa menos)
Calcio y Vit. D Administrar en todo los pacientes con Osteoporosis
Disminuye la tasa de Fx de cadera
Denosumab Ac monoclonal RANK-L (antiresortivo) SC 2v/año ON mandibular, Fx atípicas de fémur
Indicado en pacientes con alto riesgo de fractura
Otros: fluoruro sódico, tiazidas, andrógenos.
 Hormonas esteroideas
COLESTEROL
ACTH
Dehidroepiadrostendiona
Pregnenolona 17 17-OH-pregnenolona S-Dehidroepiandrostendiona

Progesterona 17 17-OH-progesterona Androstendiona Estrona

21 21

DOCA 11-Desoxicortisol Testosterona Estradiol

11 11

Corticosterona CORTISOL

Dihidrotestosterona
ALDOSTERONA

GLOMERULAR FASCICULAR RETICULAR

 Hormonas esteroideas
Los glucocorticoides se han convertido en
fármacos importantes para el tratamiento de
muchos trastornos inflamatorios, inmunitarios,
hematológicos y de otros tipos, lo que ha
llevado al desarrollo de muchos esteroides
sintéticos que tienen actividad antiinflamatoria
e inmunodepresora.
Glucocorticoides de acción corta a intermedia
• Hidrocortisona (cortisol), Cortisona, Prednisona,
Prednisolona
• Metilprednisolona, Meprednisona
Glucocorticoides de acción intermedia
• Triamcinolona, Parametasona, Fluprednisolona
Glucocorticoides de acción prolongada
globulina transportadora de corticoesteroides (CBG) • Betametasona, Dexametasona,
Mineralocorticoides
• Fludrocortisona, Acetato de desoxicorticosterona
 Hormonas esteroideas

Síntomas Síntomas locales

vasomotores y sistémicos
Estradiol Los niveles de estradiol se mantienen 6-12 m

FSH >40 UI/ml

Estrona Conversión periférica (grasa, piel, musculo)

LH

Estrona

Estradiol <30-50 pg/ml

-5 -2 0 +2
alteraciones
MENARQUIA del ciclo MENOPAUSIA Vida útil
restante
REPRODUCTIVA PERIMENOPAUSIA POSTMENOPAUSIA
 Folículo Folículo Estradiol
antral antral Inhibina B
pequeño grande

Folículo Folículo
primario preovulatorio
Antimulleriana ↓
Inhibina B ↓
Estradiol↓

27/04/2017
 Estrogenos
Usos clínicos
A. Hipogonadismo primario: 11 a 13 anos,
estimular el desarrollo de las
características sexuales secundarias y la
menstruación, favorecer el crecimiento
corporal optimo, prevenir la osteoporosis y
evitar las consecuencias psicológicas de la
pubertad tardia y la def de estrógenos
B. Tto hormonal en la posmenopausia
C. Contracepción (feedback (-)
gonadotrofinas)
D. Dismenorrea
E. Sangrado uterino
F. Acné

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Tto
Efecto THS ACO
EA:
Ca. Mama ↑ N/S Generales:
Ca. Endometrio ↑ ↓ Nausea
• Tensión mamaria
• Hiperplasia endometrial
TVP/TEP ↑ ↑ • Colestasis, litiasis vesicular
HTA ↓ ↑ • Migraña
Coagulación
Ca. Colorectal ↓ - • ↓Antitrombina III
• ↑FC II, VII, IX, X (altas dosis)
Hepatoma - ↑ Cancer
• ↑Endometrio
Ca. cervix - ↑ • ↑Mama
• ↑Adenocarcinoma vaginal (DES)
Ca. ovario - ↓
 Progestágenos Síntesis: ovario, testículos y glándulas suprarrenales a partir
del colesterol circulante. También se sintetizan y se secretan
grandes cantidades por la placenta durante el embarazo.

Progestágenos sintéticos RAM:

Acetato de ciproterona. Gestágeno anti androgénico, tto del acné, el ↑LDL, ↓HDL
hirsutismo y la hipertrícosís. no se considera adecuado su uso como Intolerancia a la glucosa
ACH debido a efectos sobre la coagulación. Sangrado
Levonorgestrel (2° gen derivados de la 19-nortestosterona). Leve Hirsutismo, acné (androgénico)
actividad androgénica, modifican el perfil lipídico ↑↑ triglicéridos y Antiestrogénico (bloquea cambios lipídicos)
de LDL colesterol y ↓ el HDL. Ganancia de peso
Gestodeno (GSD), desoaestrel (DSG) y su metabolito activo, Depresión
Etonogestrel (ENG) ( gestágenos de 3° gen). menor actividad
androgénica lo que determina un mejor perfil lipídico. mayor riesgo de
tromboembolismo venoso (TEV) en combinación con el etinilestradiol
(EE) que el LNG.
Norgestimato (NGM) v su metabolito activo. Norelgestrom (NGSM).
Mejora metabolismo lipídico y ↓riesgo tromboembólico.

21/01/2019
 INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS
DE ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA

Antagonistas de GnRH
Agonistas de GnRH

Clomifeno Inductor de la ovulación

Anticonceptivos orales, danazol
 Antiandrógenos
Control de la secreción y actividad de los
andrógenos en algunos sitios de acción de los
antiandrógenos:
(1) inh competitiva de los receptores de GnRH
(2) Estimulación (+, administración pulsátil) o inh
por desensibilización de los receptores de
GnRH (−, administración continua);
(3) disminución de la síntesis de testosterona en los
testículos
(4) reducción de la síntesis de dihidrotestosterona
por inhibición de la reductasa 5α
(5) competencia por la unión a receptores de
andrógenos en el citosol.
FARMACOLOGIA Cardiovascular- Renal
• Anti arrítmicos
• B bloqueadores
• Insuficiencia cardiaca
• Diuréticos
• Antihipertensivos
• Vasodilatadores
• Anti anginosos
21/01/2019
21/01/2019
 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO I

Disminución de la fase 0

Disminuyen velocidad de conducción

21/01/2019
 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO I
QUINIDINA
Bloquea canales Na Bloquea canales K
↓velocidad de conducción
Block muscarínico (vagolítico), α block ↑duración del potencial acción, periodo
refractario, intervalo QT

Administración: Oral/ EV (solo sol. glucosadas 5%)

lento Procainamida
USOS
Metabolismo hepático
Menor bloqueo muscarínico Quinidina
EA: GI / bloqueo AV/ hipotensión / sinconismo
Administración: oral (Pico 1-2 horas) • FA
(tinitus, deficiencia de audición de sonidos agudos,
EV (Pico 15- 30 min) Procainamida
cefalea, nauseas, mareos , disforia, trastornos
Met Hígado / no BHE / eliminación • Taquicardia ventricular
visuales)/
renal (fase crónica IMA)
prolongación QRS e intervalo QT (síncope-torsades
RAMS: Alarga QT/ arritmias/ Lupus • FA+ Sd WPW
de pointes),
like (crónico) / hematológicas • FA, flutter (2°elección)
↑ niveles de digoxina
 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO I B
LIDOCAÍNA
USOS
Taq ventriculares(fase aguda IMA)
Cirugía corazón abierto
Toxicidad por digital
Anestésico local
Actúa cuando el canal Na se encuentra inactivo
No Aurícula. Sí ventrículo
Acorta el potencial de acción/ periodo refractario
No oral (amplio met de 1°paso)
Se une a las alfa glucoproteinas
T ½ : 10 min
Se elimina por el riñón
EA: Arritmias (bloqueos / taquicardia supraventricular)
SNC (desorientación/ somnolencia/ coma / convulsiones)
Menos cardiotóxico de los antiarritmicos convencionales
 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO I C
Bloquea canales Na (ralentizan Fibras de Purkinge)
No alteran duración del potencial de acción

PROPAFENONA FLECAINIDA USOS:

Cardioversión y
Vía oral
Metabolismo hepático prevención de
recurrencias en
Bloquea B1 Vagolítico débil (+
pacientes con FA
frenadores del AV)
(sin patología
Baja disponibilidad EV (vía oral- Alta
estructural)
biodisponibilidad) 90-95%)
T1/2 = 20 horas
Elimina por riñón
EA: Extra cardiacas (nauseas, vómitos, cefalea,
vértigo, alt visuales y parestesias)
Arritmias/ empeora la insuficiencia cardiaca
Mayor afinidad ante canal Na activo (cuantas más veces se active el canal/min)
 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO II
duración del potencial de acción (lo alargan en Ttos prolongados)
sano velocidad de conducción y el periodo refractario
↓actividad nodo SA y AV

potenciales dependientes de calcio producidos por estimulación adrenérgica Inotrópico (-)

Cronotrópico (-)
Enfermo el potencial de acción y periodo refractario Dromotrópico (-)
excitabilidad y la velocidad de conducción ( umbral de la Fibrilación V.)
la hipopotasemia y la aparición de arritmias

Prolonga la repolarización
en el nodo AV: aumenta
intervalo PR
Utilidad
Reducción de mortalidad tras un IMA
Previene la recurrencia de taquiarritmias provocadas por un
Ca, K, aumenta corriente de marcapasos aumento de la tono simpático y las asociadas a isquemia
miocárdica.

Decremento de la pendiente fase 4

 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO III
Bloquea canales de K , Na, Ca , receptores B: EFICAZ CASI PARA
CUALQUIER ARRITMIA
Se deposita en el riñón/pulmón/miocardio Prolonga el potencial de acción, periodo refractario, intervalo QT
T1/2 30- 60 días, contiene Iodo Son dependientes de la vía de administración y el tiempo de Tto
Se metaboliza en el hígado
Elimina por la bilis
Efectos adversos
• Fibrosis pulmonar
• Disfunción tiroidea (hipo o hiper)
• Necrosis hepática
• Pigmentación azul de la piel
• Depósito corneal
• Fototoxicidad
• Disminución del crecimiento
• Eleva niveles de digoxina
Utilidad
Taquicardia asociada al Sd Wolff-Parkinson-White. También es eficaz frente a
muchas otras taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, aunque sus
efectos secundarios son graves (c/ cardiopatía estructural)
Prevención de FA
 ANTIARRÍTMICOS: GRUPO IV Inotrópico (-)
Cronotrópico (-)
Vía oral. (Existen preparados intravenosos,
pero son peligrosos)
Semivida 6-8 horas
Metabolismo de primer paso bastante intenso
Acción sobre NS y NAV : Aumenta intervalo PR y músculo
cardiaco

USOS
Taquicardia supraventricular (verapamilo)
Control de FC en FA y flutter.

Verapamilo está contraindicado en caso de síndrome de Wolff-

Parkinson-White y es ineficaz y peligroso en las arritmias
ventriculares.

Diltiazem es similar a verapamilo, pero ejerce una mayor actividad

relajante del músculo liso y produce menos bradicardia.
Contraindicado su uso junto a un beta bloqueador
Antiarrítmicos: otros

Adenosina: Disminuye actividad de nodos SA y AV. Se emplea por vía intravenosa para suprimir una
TPSV
Tvm<10s, EA: Flushing (calor, enrojecimiento y mareo transitorios), sedación y disnea, FA

K: Deprime marcapasos ectópicos, especialmente en la intoxicación con digoxina

Mg: Efectivo en la Torsades de puntas (bloq K(IA-III),antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos) y

toxicidad por digoxina
Digoxina: Enlentece conducción nodal (vagotónico, inhibe corriente de Ca en NAV, K en aurículas),
prolongación del PR, alteración de repolarización (depresión del segmento ST). Arritmias
supraventriculares (FA, flutter auricular)
RAM: Taquicardia auricular c/ bloqueo AV, bigeminismo ventricular, taquicardia ventricular bidireccional,
bloqueo AV.
INSUF CARDIACA
 FUNCIÓN CARDIACA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA
Carga en el ventrículo al fin (Inotropismo) Resistencia-Carga
de la diástole sobre el ventrículo
Volumen telediastólico (120 ml) AGUDO para eyectar
• Dinámica de Ca++ (Tensión parietal)
• Frecuencia cardíaca
• Catecolaminas.
• Retorno venoso • Presión aórtica
• Simpatico-miméticos,
• Volemia • Resistencia arterial
digitálicos, milrinona
• Contracción auricular periférica
CRÓNICO
• Distensibilidad ventricular
• Hipoxia, acidosis.

Volumen latido (Volumen Frecuencia

sistólico de eyección)(70 ml) cardíaca

VS Gasto Resistencias
FE= VTD Cardíaco (5 l/min) Vasculares Sist

FE= 0.60 PRESIÓN ARTERIAL

↑Na
Inotrópicos Positivos
EC IC Digoxina
2K+
3Na+
3Na+ 3Na+ Mas rápida,+ corta, + potente
3Na+ Contracción Mas fuerza /vol min
3Na+ Baja FC / vol. telediastolico
Na+
Na+

Ca2+
Ca2+ Inh neurohormonal (SNS): NS, NAV
Ca2+ Ca2+
(disminución de la FC, retraso de
Ca2+ Ca2+ Ca2+ conducción AV, prolonga periodo
Hormonal refractario)
 Biodisponibilidad oral buena Disminuye vasoconstricción renal
 Eliminación renal Inactivación SRAA
Diurético (disminuye absorción de Na
 Amplio vol de distribución y agua)
 Se acumula en musculo, riñón, corazón y riñón
 Semivida de 35- 45 horas
 Menor margen terapéutico
 Inotrópicos Positivos
Aumenta tono simpático central, aumenta Margen terapéutico:
automatismo (NAV, His Purkinge) Toxicidad Digoxina >2mg/dl 0,5-1mg/dl

Digoxemia No Digoxemia
Insuf renal/ Fármacos: Quinidina. ↓K, Mg, O2, pH, tiroides ,↑ca+2
Verapamilo. Amiodarona. Diuréticos
Cubeta digitalica NO intoxicación
 Inotrópicos Positivos
USOS EA:
Digestivos: Nauseas, vómitos , diarrea, anorexia (agudos)
• IC + FA c/ rpta ventricular rápida EKG: prolonga PR, acorta QT, aplanamiento o inversión de
• Taquicardia supraventricular ST
Mas frec: extrasistoles ventriculares, bigeminismo.
(excepto Sd WPW por aumento de Bloqueo AV
riesgo de FV Mas especifico: Taquicardia auricular no paroxística c/
bloqueo AV variable
Halos visuales naranjas, pérdida de peso, confusión,
MANEJO exacerbación de IC (crónicos)
• Retiro, corrección de hipopotasemia
• Bloqueo AV, bradicardia: Atropina, isoproterenol
• Arritmias ventriculares: Lidocaina, procainamida
(tto clásico)
• Fap anticuerpos
Inotrópicos Positivos
Fármaco Acción
Adrenalina Estimulante α/β (incrementa contractilidad, FC y RVP)
Noradrenalina Estimulantes α1 (VC)
Dobutamina Estimulante β1, β2 leve (incrementa contractilidad cardiaca y
levemente FC, VD)
Isoprenalina Β1=β2 (incrementa contractilidad y FC)
Dosis baja: dopaminérgico (VD)
Dopamina Dosis media: β1 agonista (inotropismo +)
Dosis alta: α1 agonista (VC arterial y venosa)
Amrinona, milrinona Inh fosfodiesterasa (aumenta Ca IC) (incrementa contralidad,
VD)
Levosimendan Sensivilizante del calcio. Unión a troponina C, sin aumentar el Ca
IC. Bloquea canales de K sensibles a ATP (VD)

Inh fosfodiesterasa
• ↑cAMP en el músculo cardiaco→ efecto inotrópico
• ↑ cAMP en el ML → ↓RVP
 ACCION DE MINERALOCORTICOIDES

HIPER POTASEMIA

Activación simpática Reabsorbe Na y Agua, Secreta K y H en TC Distal

Vasopresina Reabsorbe Na , Secreta K: Gl salivales, sudoríparas , Digestivo 21/01/2019

Lesión miocárdica y vascular Deposito de colágeno en células no epiteliales (riñón, corazón, vasos)
DIURETICOS
 DIURETICOS
Clasificación:

Elevada potencia Diuréticos de ASA: Furosemida, bumetanida, ác etacrinico, etc

Moderada potencia Moderada potencia: Tiazidas (hidroclorotiazida)
Baja potencia: inh de anhidrasa carbónica, acetazolamida
Baja potencia
Ahorradores de potasio: espironolactona, eplerrenona, amiloride
Diureticos osmóticos: no ionicos→ sorbitol, manitol
Otros
Inh de ADH: tolvaptan inhibe receptores V2 en la nefrona distal (SIADH Crónico)

Efectos sobre los electrolitos de la orina:

Na+ EFNa K+ Cl- HCO3 Ca++ Mg++

De asa +++ 25% + +++ 0 ++ +
Tiazida ++ 10% + ++ 0 ↓ +
Inh de Anh Carbónica + 5% + 0 ++ + ↓
Ahorradores de K + 5% ↓ + + 0 ↓
Inhibidores de Enzima Convertidora de Angiotensina
Vasodilatación arteriovenosa
Riñón /coronaria /cerebral / musculo
Angiotensinogeno esquelético
Renina
Renina
Bradicina Fosfolipasa A2
Angiotensina I PG

x ECA
Vasodilatación

Angiotensina I Impide el remodelado de la pared

Angiotensina II Estimulación de
Angiotensina II
angiotensina II
en SNC
Aldosterona Tono simpático
Receptor AT1
Mejora síntomas de la
Aumenta diuresis Insuficiencia
Natriuresis Cardiaca
Mejora FSR Tolera ejercicio/ calidad de vida
 IECAs
• Profármaco hígado 
• Vía Oral
CAPTOPRIL

ENALAPRIL
enalaprilato
• Biodisponibilidad 70%
• Pico = 1 hora  efecto a
• Alimentos( 40%)absorción
las 4-6 horas
• Vida media 2 horas
• Vida media : 12- 24 h
• Se elimina 50% riñón
• Elimina vía renal forma
(inalterado)/ 50%higado
activa
(metabolizado)
• Hepatopatías mas T para
conseguir su efecto

En general bien tolerados

Hipotensión/ tos seca, angioedema (PG) / hiperpotasemia / insuf renal reversible / teratogenicidad
Estructura química: hepatotoxicidad; molestias GI, erupciones cutáneas, fiebre, etc.
c/AINEs: Disminuyen su eficacia
 Antagonistas de los R. Angiotensina

Angiotensinogeno
Renina
Angiotensina I

ECA
Angiotensina II • Candesartán

x
• Losartán Resultados terapéuticos similares a los IECAs
• Valsartán
Receptor AT1 • Irbesartán Efectos adversos minimos
• Telmisartán Efectos teratogenos
ARA • Eprosartán Pueden provocar hiperpotasemia
• Cilexetil
Diureticos de techo alto o max eficacia
Diuréticos de Asa = Impide la reabsorción de Na en el Asa de Henle

Furosemida
Uso Glucosa
Bumetamida crónico uricemia

Vía oral ( biodisponibilidad variable)

Dura de 6 a 8 h

x
Efecto = 10-30 min
Vasodilatación venosa (↓precarga, ↑FPR)
↓osmolaridad en intersticio medular)
Se eliminan en parte de forma activa
Efectos adversos
• Hipo K/Na/Ca/Mg/
• Alcalosis hipocloremica
• Híperuricemia/ hiperglucemia/ hiperlipidemia colector
x
Diureticos de techo bajo o eficacia media

Tiazidas = Impide la reabsorción de Na en el túbulo distal

• Hidroclorotiazida
• Clortalidona
• Buena biodisponibilidad
• Unión alta a proteínas
• TTO en diabetes insípida nefrogénica, hipercalciuria

Efectos adversos
• Hipo K/Na
• Alcalosis metabólica
• Híperuricemia/ glucemia /colesterolemia
• Disfunción eréctil reversible
• Consumo de alcohol: hipotensión grave
 Diureticos de eficacia ligera

Antagonistas de aldosterona = túbulo colector

• Espironolactona
• Eplerenona
• Reduce la perdida de K asociado a otros diuréticos
• Biodisponibilidad 90%/ une a proteínas 90%
• Metaboliza en el hígado - canrenona
• Mejora supervivencia en ICC. Cirrosis hepática
• CI en insuficiencia renal, IECA, B bloqueantes y en
diabéticos

Efectos adversos
• Hiper K. Acidosis metabólica
• Ginecomastia e impotencia
(afinidad por receptores de andrógenos)
• Trastornos menstruales
Diureticos de eficacia ligera

Bloqueantes de canales de Na = túbulo colector

• Triamtereno
• Amilorida
• Vía oral
• Efecto máximo= 2h (triamtereno) / 6h (amilorida)
• Triamtereno metaboliza en el hígado y se elimina por
vía renal; Vida media de 2-4 horas
• Amilorida se elimina por vía renal sin metabolizar,
con vida media de 6 a 9 hr

Efectos adversos
• Hiper K
• GI/ neurológicas/ hematológicas
 Diuréticos de eficacia ligera
Inhibidores de anhidrasa carbónica= túbulo proximal

• Acetazolamida
• Aumenta la excreción de bicarbonato
• Disminuye la reabsorción de Na y Cl
• Alcaliniza la orina
• Disminuye la formación de humor acuoso en
el ojo
Diureticos Osmoticos
Sustancias de bajo peso molecular que se filtran en el glomérulo
La urea y la glucosa hipertónica son osmóticos

• Manitol • No se absorbe por vía oral

• Disminuye la presión intracraneal/ intraocular
• Tto y prevención en el fracaso renal agudo
(aumentan FG)

Efectos adversos
• Edema, hipotensión, taquicardia
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Dolor anginoso, cefalea, nauseas, vómitos
 Acción - Indicación – toxicidad Diuréticos
Inhibidores AHORRADORES
DEL ASA TIAZIDAS de la AC DE K
Elevada potencia Potencia media Potencia baja Potencia media/bajad
Inh el cotransporte Cl/Na/K en la Inh el cotransporte Cl/Na en Inh la reabsorción de Actúan en la nefrona distal
rama ascendente de Henle el segmento diluyente cortical bicarbonato Antagonizan aldosterona
↑flujo sanguíneo renal ? ( final de la rama ascendente ↓ producción de LCR, Bloquea intercambio Na/K
Vasodilatación venosa alivia EAP y principio del túbulo distal) humor acuoso (amiloride)
IC aguda o crónica IC crónica Glaucoma Cirrosis y ascitis (elección)
Edema aguo de pulmón Sd nefrótico con edemas Hipertensión intracraneal IC estadio III (por efecto
FRA con sobrecarga aguda HTA mas utilizados idiopática cardioprotector)
Sd nefrótico, Hipercalcemia HTA en osteoporosis profilaxis del mal alturas Hiperaldosteronismo
Ascitis/ cirrosis tras los Antg Aldo Hipercalciuria idiopática Uso combinado para Combinado con otros para
ATR tipo IV, SIADH Dibetes insípida nefrogénica alcalosis metabólica grave contra restar la ↓ K
Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis con GAP normal Acidosis con GAP normal
↓ K, ↓ Na, ↓ Ca, ↓ Mg ↓ K, ↓ Na, ↑ Ca, ↓ Mg ↓ K, ↓ Na, ↑ K grave , ↓ Na,
hiperuricemia hiperuricemia hiperuricemia
Dislipidemia, Hiperglucemia Dislipidemia, Hiperglucemia Ginecomastia
Pancreatitis, ototoxicidad Pancreatitis, trombocitopenia (espironolactona)
 VASODILATADORES

CENTRALES
Fármaco empleo Efecto secundario
Clonidina Escaso Efecto rebote
(agonista a2)
Alfa metildopa Embarazadas Autoinmunes
(alfa metilNA)
VENOSOS
Fármaco empleo Efecto secundario
Nitratos (NO- Angina Cefalea, taquicardia
GMPc, ↓Ca)
Molsidomina Angina Cefalea, taquicardia
DROGAS QUE ALTERAN LA ACTIVIDAD SIMPATICA

α2 agonistas Clonidina HT leve moderada Depresión SNC, edema,

↓RVP y FC (inhibe Metildopa HT leve moderada, elección Test Coombs +(metildopa)
estímulos aferentes (alfa metilNA) en embarazo
Adr del TE en SNC)
α1 antagonistas Prazosina HTA Sincope, Hipotensión
↓resistencia arteriolar Terazosina HBP ortostatica
y venosa , taquicardia Doxazosina Incontinencia urinaria
refleja ↑HDL ↓LDL
Β bloqueadores Depresión cardiovascular,
(↓renina:↓AT II: VD: fatiga,
↓RVP: ↓GC) Disfunción sexual
↑LDL y TG
 VASODILATADORES
Nitratos
Venodilatación intensa
• Nitroglicerina ALTAS Hipotensión marcada
• Dinitrato de Aumenta tono simpático compensatorio
isosorbide
• 5 mononitrato de
isosorbide Aumenta diámetro y conductancia
MEDIAS arterial

Vasodilatación con redistribución del

Dosis BAJAS flujo a las piernas, áreas esplácnicas y
mesentéricas
 AQMED®

VASODILATADORES
NITRATOS
Fármaco Farmacocinética
Absorción rápida y fácil vía sublingual
Comienzo de acción 4-5 min
Nitroglicerina
Se descompone con la luz/ plástico deposito
Metabolismo hepático
Biodisponibilidad baja
Dinitrato de isosorbide Metabolismo de primer paso
Vida media superior a nitroglicerina
Todos los nitratos se eliminan por vía renal
RX: vasodilatación (cefalea, sincopes, hipotensión, metahemoglobinemia)
Desarrollan tolerancia
Efecto rebote
 VASODILATADORES
Mixtos
FÁRMACO EMPLEO EFECTO SECUNDARIO
Disección de aorta Acumulo de cianuro +
Nitroprusiato EV
Emergencia HTA tiocianato
Disfunción sistólica Tos o angioedema
IECA
Diabetes Hiper K
«..pril»
Nefropatías Insuf Renal
= IECAs -= IECAS excepto
ARA II
Si hay tos o angioedema tos o angioedema
«…sartan»
 VASODILATADORES
Arteriales
FÁRMACO EMPLEO EFECTO SECUNDARIO
Asociados a nitratos en IC Lupus like
Hidralacina (VD directo)
sistólica
Alfabloqueantes Hipotensión ortostática
HBP
«…zosina»
Verapamil Angina Inotropo/ cronotropo negativo
Diltiazem Algunas arritmias
Edema/estreñimiento
Dihidropiridinas Angina
Taquicardia refleja
Minoxidil (activa canales Calvicie
de Ca regulados por ATP)
Fentolamina Feocromocitoma Hipotensión ortostática
Fenoxibenzamina
ANTIHIPERTENSIVOS
 ANTIHIPERTENSIVOS

x
IECAs B Bloqueantes Estatinas

Verapamil Dihidropiridinas

x
Diltiacem

Ivabradina Nitratos
8° REPORTE
HTA
ANTIHIPERTENSIVOS
Bloqueantes de los canales de calcio
Canales de calcio lento =
dependiente de voltaje

• Dihidropiridinas (nifedipino): TC refleja. }

NO en cardiopatía inquémica
• Belcilalquilaminas (verapamil)
• Bentiazepinas (diltiazem)
Cualquier fase del canal
Canal ACTIVO
ANTIANGINOSOS
ANTIANGINOSOS
Nitratos son prodrogras de oxido nitrico
Venodilatación →↓precarga →↓ gasto cardiaco →↓ requerimiento de o2 por miocardio

• Nitroglicerina: sublingual,
transdermico, y IV
• Isosorbide: oral, liberación
extendida
EA:
• Flushing
• Cefalea
• Hipotensión ortostática
• Taquicardia refleja
• Edema
Precauciones:
• Taquifilaxis (uso repetido)
• Cardiotoxicidad (combinada con
sildenafil)
CONOCIMIENTO TECNOLOGIA

www.aqmed.edu.pe
www.facebook.com/LaEscuelitaAQMED

21/01/2019

INVESTIGACION PEDAGOGIA