OBSTETRICIA

FACULTAD DE MEDICINA - UNT

APUNTES DE BELIS
2020
Conceptos fundamentales:

- ¿Qué tengo que saber como Generalista?

- ¿La patología afecta al embarazo o el embarazo afecta a la patología?
- ¿Qué llegará a mi guardia? → URGENCIAS: Descompensación DBT, DPP, HTA etc.
Recordar siempre: La urgencia obstétrica es la única que no espera.

El siguiente orden es el que me parece más lógico para entender bien los temas.

ÍNDICE:
1. CPN.…………………………………………………………………………………………………… pág. 1
2. Cambios morfofisiológicos + Lactancia……………………………………………. .. pag. 17
3. Placenta + Líquido Amniótico…………………………………………………………….. pág. 25
4. Los 3 Elementos de Parto: Canal+Móvil+Motor…………………………….... pág. 34
+ Fenómenos Activos y Pasivos.
5. Parto Normal - Preparto - Trabajo de Parto - Mecanismo de Parto….. pág. 57
6. Alumbramiento Normal y Patológico……………………………………………… pág.69
7. Puerperio Normal y Patológico……………………………………………..………… pág. 84
8. Partos Distócicos + complicaciones………………………………..………………… pág.90
9. Parto Pretérmino - Amenaza de Parto Prematuro…………………………… pág. 92
10. Ruptura Prematura de Membranas (RPM).……………………………………… pág.101
11. Corioamnionitis.……………………………………………………………………………….pág.106
12. RCIU..………………………………………………………………………………………………..pág.109
13. Estudio de la Salud Fetal..…………………………………………………………………..pág.118
14. Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico..…………………………………………………..pág.132
15. Hemorragias Anteparto: Hemorragias de la 2° Mitad del Embarazo…..pág.137
16. Hipertensión + Embarazo.………………………………………………………………….pág.149
17. DBT + Embarazo..……………………………………………………………………..………..pág.163
18. Otras enfermedades que complican el Embarazo…………………………......les debo jaj
19. Isoinmunizacion RH……………………………………………………………………..……pág.172
20. Embarazo Múltiple
21. Recién Nacido
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CONTROL PRENATAL:
Los controles en torno al embarazo son: Preconcepcionales, Prenatales y Puerperales. Una perinatología
eficiente lleva a una disminución de la tasa de morbi-mortalidad materno-fetal.

CONTROL PRECONCEPCIONAL:
El objetivo de realizar una consulta preconcepcional es lograr el mejor estado de salud posible a fin de alcanzar
el embarazo en las mejores condiciones. Se deberán prevenir, diagnosticar y tratar las afecciones que puedan
afectar a la futura gestación, evitándose o disminuyendo su impacto, en la medida de lo posible.
En las primeras semanas del embarazo se transcurre el período de embriogénesis, desarrollo de los órganos,
cierre del tubo neural, etc. Resulta, pues, fundamental anticipar acciones para transitar esta etapa en las mejores
condiciones posibles. Sin embargo, lo más frecuente es que las pacientes inicien los controles a mediados del 1°
trimestre, cuando ya transcurrió la casi totalidad del desarrollo embrionario, perdiéndose así la oportunidad de
realizar intervenciones oportunas.
Los principales objetivos del asesoramiento preconcepcional son:
- Planificación del embarazo en condiciones próximas a buena salud.
- Lograr el mejor estado de salud posible de los futuros padres, a fin de alcanzar el embarazo en las mejores
condiciones.
Estrategias:
- Identificar los factores de riesgo: antecedentes personales y familiares, conductas poco saludables y los
factores ambientales.
- Prevención de malformaciones congénitas
- Programa de vacunación
- Prevenir, diagnosticar y tratar las afecciones que puedan afectar a la futura gestación, evitándose o
disminuyendo su impacto, en la medida de lo posible
- Identificar a las parejas con riesgo genético aumentado para que realicen las consultas específicas y tomen
decisiones reproductivas adecuadas.

Los ítems a desarrollar en Control o Consultoría preconcepcional son similares a CPN y solo desarrollaremos
aquellos que difieran o consideremos importantes

Consideraciones preconcepcionales:
1. Hábitos y estilos de vida
- Actividad física
- Nutrición: 0,4 mg/día de Ácido Fólico, para prevenir defectos del tubo neural, por lo menos un mes y
medio antes del embarazo y hasta cumplidos los primeros 28 días del embarazo (cierre de tubo neural).
Si tiene antecedentes de Feto con alt de desarrollo se dan 4 mg/día
- Consumo de alcohol, Tabaco, drogas y/o Fármacos
- Hábitos laborales y ambientales
2. Antecedentes relevantes
- Familiares
- Obstétricos
- Enfermedades crónicas propias
- Violencia
3. Prevención de infecciones
- HIV – SIDA
- Hepatitis B / C
- Rubéola
- Toxoplasmosis
- Chagas

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- Sífilis
- Infección bucodental!!!!!!! Siempre buscarla
- HPV (test de VPH - PAP)
4. Análisis bioquímico: Hemograma, Glucemia, Uremia, Creatininemia, Uricemia, Hepatograma, Orina completa
+ urocultivo
5. Vacunación:
- Refuerzo de Tétanos y Difteria(doble adultos): cada 10 años.
- Rubéola y Paperas(doble viral): Única dosis. Esperar 30 días antes de buscar un embarazo.
- Hepatitis B: si no registra vacunación previa.
- Antigripal: si presenta FR.
6. Reducción de defectos congénitos
7. Enfermedades crónicas

CONTROL PRENATAL:
❖ Programa de entrevistas o visitas de la embarazada con el equipo de salud salud, con el objetivo de vigilar
la evolución del embarazo y obtener una adecuada preparación para el parto y la crianza.

❖ Conjunto de acciones, procedimientos y técnicas aplicadas por el equipo perinatal sobre el binomio
Madre-Hijo para intentar disminuir morbimortalidad materno-feto-neonatal (perinatal).

Objetivos generales:
- Disminución de morbimortalidad materno-feto-neonatal
- Aumento de la expectativa de vida al nacer
- Vigilancia de la evolución del embarazo
- Preparación para el parto y la crianza
Objetivos específicos:
- Identificación de Factores de Riesgos
- Diagnóstico de condición materna (parámetros generales)
- Diagnóstico de condición fetal (parámetros obstétricos)
- Educación de la Madre
Un CPN Eficiente debe cumplir 4 requisitos básicos:

Elementos Necesarios: Camilla, Tensiómetro, Cinta obstétrica, Gestograma, Balanza - Tallímetro, Detector
ultrasónico de los LCF o estetoscopio de Pinard, Carné perinatal e Historia Clínica Perinatal Base (HCPB)

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Enfoque de Riesgo: Identificación de Factores de Riesgo:(para ver si la seguimos en consultorio de alto o bajo
riesgo y ver la periodicidad de sus controles:↓riesgo morbi-mort)

Condiciones Antecedentes Patologías del embarazo Patología Materna

socio-demográficas obstétricos actual Previa al Embarazo

- Edad <17 o >35 - Muerte perinatal en - Alteración del - Cardiopatías.

- Desocupación personal gestación anterior. crecimiento fetal. - Neuropatías.
y/o familiar. - Antecedente de RN - Embarazo múltiple. - Endocrinopatías .
- Hemopatías.
- Analfabetismo. con malformaciones - Oligoamnios/
- HTA
- Desnutrición. - APP en gestas polihidramnios. - DBT
- Obesidad. anteriores. - Ganancia de peso - Epilepsia.
- Dependencia de alcohol, - RN de peso <2500 g, o inadecuada. - Anemia Hb<8
drogas y abuso de > a 4000 g. - APP o gestación - Sd inmunológicos
fármacos. - Aborto previo prolongada. - Enfermedades
- Tabaquismo. - Cirugía uterina - Preeclampsia. Infecciosas:
TBC, Sífilis, HIV; Rubéola;
- Violencia Doméstica anterior. - Hemorragias en
Citomegalovirus,
- Hipertensión. gestación.
Parvovirus B19;
- DBT gestacional en - RPM
Varicela, Herpes Genital,
emb previo - Placenta previa.
HPV, Hepatitis A, B y C,
- Intervalo - DBT, Hepatopatías
Chagas, Toxoplasmosis
intergenésico < de 2 - Madre RH negativo
Aguda.
años - Óbito fetal.
- Enf. Infecciosas

Los tiempos en el embarazo:

Desde la antigüedad los ciclos se controlaban por medio de los meses lunares, un mes lunar dura 28 días. El
embarazo dura 10 meses lunares= 280 días/7(días de la semana)= 40 Semanas
El embarazo se divide en 3 trimestres:
- 1° Trimestre hasta las 12 SEG.
- 2° Trimestre hasta las 24 SEG.
- 3° Trimestre desde la 25 SEG en adelante.

Aborto Pretérmino
(Feto inviable) De Término PosTérmino
Prematuro Prematuro Prematuro
Extremo Intermedio Moderado

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hasta 22 SEG 22-28 SEG 28-32 SDG 32-36,6 SEG 37-42 SDG >42 SDG

¿Cuándo y cómo son los controles en el embarazo?

Deben ser PERIODICO y su frecuencia va a depender de los factores de riesgo de la paciente. En pacientes de bajo
riesgo se realizan mínimo 5 CPN:
- El primero al notar la falta de FUM, antes de las 20 semanas
- Mensuales hasta la semana 32 (es decir cada 4 semanas hasta los 4 meses aprox)
- Cada 15 días entre las 32 y 38 semanas
- Semanal entre las 38 y 40 semanas

Consulta Consulta Antes de las Entre las 22 Entre las 27 Entre las 33 y Entre las 38
Preconcep 20 sem y 24 y 29 35 y 40

1° visita 2° visita 3° visita 4° visita 5° visita

(Encabezado de la tabla de controles: Guia de Ministerios Sal Nación, pág 19)

ACCIONES A DESARROLLAR EN CPN:

1. DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO:

- Signos de Presunción: manifestaciones subjetivas y objetivas: sialorrea, vómitos, modificaciones del
apetito y del gusto, aversión a ciertos olores, irritabilidad, labilidad emocional, mareos, lipotimias,
somnolencia, polaquiuria, modificaciones mamarias…
- Signos de Probabilidad: Amenorrea y Modificaciones Uterinas.
- Signos de Certeza: Detección de Subunidad B-HCG, Visualización por Ecografía, Detección de latidos
fetales y Palpación abdominal.

2. PARÁMETROS GENERALES:
- Anamnesis + Ex Fco
- Presión Arterial: Promedio 110/70 mmHg. La Tensión Arterial normal durante el embarazo es de 116 +/-
12 y 70 +/-7 (Sistólica y diastólica respectivamente). Valores igual o mayor a 140 mm Hg de sistólica y/o 90
mm Hg de diastólica, en dos tomas separadas definen HTA en embarazo.
- Peso: está en relación inversamente proporcional al peso inicial de la paciente, se mide con la curva de
ganancia de peso (debe estar entre el P10 y p90= entre 6 y 16 Kg). Peso ideal es el P50.
Aumento de Peso Recomendado para mujeres según IMC pregestacional

Categorías de Peso IMC (Kg/m2) Aumento Total de Peso(kg)

Bajo Peso 12-18,4 12,5-18

Peso Normal 18,5-24,9 11,5-16

Sobrepeso 25-29,9 7,0-11,5

Obesidad 30 o más 6kg

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Seguir de cerca el peso, si hay un aumento de peso brusco, investigar la presencia de edemas que está
relacionado a patología cardiaca, preeclampsia, hta etc.. Eso requiere un seguimiento de alto riesgo. Lo
mismo si baja de peso, el feto no recibiría los nutrientes necesarios.

3. PARÁMETROS GINECOLÓGICOS:
Se realizan al inicio del embarazo para la pesquisa de patologías ya que muchas veces el embarazo es la única
oportunidad en que la paciente acude al sistema de salud. No desaprovechar oportunidades.
- Inspección Vulvar: Várices, condilomas
- Especuloscopia
- Tacto Vaginal: Miomas, malformaciones, masas ováricas.
- Examen Mamario
- PAP + Colposcopía

4. PARÁMETROS OBSTÉTRICOS:

❖ EDAD GESTACIONAL:

A. CALCULO DE EDAD GESTACIONAL:

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Se usa siempre la FUM como punto de partida (en caso que sea confiable) de no ser así, se debe calcular por la
ecografía realizada con el menor tiempo de embarazo posible. La altura uterina no es fidedigna y solo es posible si
tiene más de 16 semanas.
Para calcular EG también se puede sumar los meses considerando que los meses de 31 días son 4,3 semanas y
los de 30 días son 4,2 semanas. Tener en cuenta FUM, el día actual y situaciones especiales (febrero 28/29 días) Por
ejemplo: FUM 2/07 y hoy es 1/11: Tengo:
4,1 de Julio
4,3 de Agosto
4,2 de Septiembre
4,3 de Octubre
0,1 de Noviembre
=17,3 SDG Recordar sumar los días con los días y las semanas con las semanas cuando tengo 7 días sumo una unidad
a las semanas.
Otro método: Días totales/7: se cuentan todos los días de los meses de embarazo desde la FUM y se divide en 7.
Por ejemplo: FUM 10/3, entonces tenemos 21 días de marzo, 30 de abril, 31 de mayo, 30 de junio, 31 de julio y 7 de
agosto= 150 días/7= 21,4 SEG.
De ser posible realizar Ecográfica precoz (antes de las 14 semanas) para ajustar dicho cálculo, el margen de
error de la misma aumenta a medida que avanza la EG (porque en etapas avanzadas el crecimiento está cada vez más
sujeto a factores genéticos o verse afectados por patologías, por lo que hay mayor variabilidad individual):
- Eco <14 semanas= +/- 5 días
- Eco entre 14 y 24 semanas= +/- 10 días
- Eco mayor 24 semanas= +/-3 semanas.

B. CÁLCULO DE FPP: FECHA PROBABLE DE PARTO

- REGLA DE PINARD: Para el cálculo de la FPP se le suman diez días al Último día de la última
menstruación y luego se le restan 3 meses:
FPP=UD/FUM+10 días - 3 Meses
- REGLA DE NAEGELE: Consiste en sumar 7 días y retroceder 3 meses desde la FUM(es el primer dia del
ciclo=primer dia de sangrado). +++ usado(x Dra Petros)
FPP=FUM + 7dias - 3 Meses.
- REGLA DE WAHL: Al primer día de la última menstruación se le suman diez días y se le restan 3 meses:
FPP=FUM + 10 días -3 Meses
El cálculo de EG y FPP también puede medirse con el GESTOGRAMA DEL CLAP:
No olvidar que la FPP es una FECHA y que la EG debe expresarse en SEMANAS DE GESTACIÓN. Están
relacionados pero no son sinónimos.

C. Estimación de EG x ½ Altura Uterina (AU): ver abajo en crecimiento

❖ EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

- Altura Uterina (AU): Se mide desde el borde superior del pubis hasta el fondo uterino por medio de una
cinta inextensible. El primer mes es intrapélvica, llega hasta el borde de la sínfisis pubiana y mide 4 cm.
Por lo tanto la AU= SEG – 4. Por ejemplo, tiene 28 SEG, entonces la AU será de 24 cm (28-4= 24 cm).
Aumenta 1cm/semana. Y por lo tanto EG=AU+4
No es un parámetro fidedigno de EG ya que la AU puede estar:
- Aumentada: fetos macrosómicos por madres DBT, en polihidramnios, obesidad (panículo adiposo)
- No valorable en embarazo múltiple, miomas

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- Disminuida: EG errónea, desnutrición materna, RCIU, situación materna, muerte fetal, oligoamnios.

Se considera un incremento normal cuando la medida se encuentra entre los percentilos 10 y 90 de dicha curva.
Cuando los datos de amenorrea son confiables y se descarta la posibilidad de feto muerto y oligoamnios, la medida
de la altura uterina permite diagnosticar un crecimiento intrauterino retardado con una sensibilidad del 56 % y una
especificidad del 91%.

❖ EVALUACIÓN DE LA VITALIDAD: (ver en estudio de salud fetal)Se hace por:

A. Latidos Cardiofetales (LCF): con:
- Desde la 6°sem x Eco TV
- Desde 7°sem x Eco Transabdominal

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- A partir de las 12°sem Sonicaid

- Con estetoscopio de Pinard (desde 18-20 sem) siempre se ausculta tomando como reparo el hombro
anterior del feto, para conocer su ubicación se realizan las maniobras de Leopold (ver semiología obst:
estática fetal)
B. Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF) oscila entre 110-160 lpm.
C. Movimientos Fetales Activos (MFA): Perceptibles a partir de las 18- 20 semanas aprox. Se calcula que un
feto tiene un promedio de 30 a 60 movimientos por hora con variaciones individuales y ritmo circadiano.
Su disminución indica alteración fetal y su ausencia puede significar el primer signo de de sufrimiento
(SFA) y muerte fetal.

❖ DIAGNOSTICO DE PRESENTACIÓN O ESTÁTICA FETAL:

Se evalúa la presentación fetal con las maniobras de Leopold a partir de las 26-28 SDG.

1° Maniobra: Quien examina, dando frente a la cara de la embarazada, hunde los bordes cubitales de ambas manos
en la parte superior del abdomen, tratando de abarcar por completo el fondo del útero. Con esta maniobra, además
de apreciar la altura del útero, se palpa el polo que ocupa el fondo uterino. El polo pelviano es grande, blanduzco,
desigual y reductible y en él alternan partes blandas y duras, sin peloteo. El polo cefálico, por el contrario, es
redondeado, liso, irreductible, duro y pelotea.
2° Maniobra: Sirve para averiguar posición (derecha o izquierda). Las manos palpan los bordes laterales del abdomen
materno desde el fondo hacia abajo hasta la altura aproximada del ombligo para delimitar de qué lado está la
columna vertebral fetal. Conviene palpar con una mano mientras la otra se mantiene fija y ejerce cierta presión para
acercar el dorso fetal a la otra mano. En situación longitudinal, el dorso fetal se aprecia como una superficie
regularmente plana o ligeramente convexa, lisa y resistente. El lado contrario es desigual por el apelotonamiento de
los miembros.
3° Maniobra: Es unimanual. Útil para palpar el polo inferior, especialmente el cefálico cuando la cabeza todavía está
móvil. Con la mano hábil se toma el polo entre los dedos pulgar por un lado e índice y medio por otro en forma de
pinza. Se puede hacer peloteo separando un poco la pinza y ejerciendo rápidas sacudidas.
4° Maniobra: Colocándose de espalda al rostro materno, se colocan ambas manos en el hipogastrio, deslizándose
lateralmente desde la parte inferior del abdomen hacia la profundidad de de la pelvis, de modo de alcanzar y abarcar
con la punta de los dedos el polo inferior fetal. Esta maniobra permite saber la penetración de la presentación y hacer
diagnóstico de presentación. Si la presentación está encajada la excavación está ocupada y la única que lo hace es la
presentación cefálica modalidad de vértice. Es la más importante de las maniobras de Leopold y se aconseja empezar
el exámen con esta maniobra.

Nunca bajo ninguna circunstancia puede faltar el control de peso, tensión arterial, cálculo de EG, LCF y Medición de AU. La
evaluación de estos 5 parámetros debe estar presente siempre.

5. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

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- LABORATORIO:
Primer Trimeste Segundo Trimestre Tercer Trimestre

Hemograma Hemograma Hemograma

Grupo y Factor Rh Glucemia Glucemia
Glucemia Urea Urea
Urea Creatinina/ Ac úrico Creatinina/ Ac úrico
Creatinina/Ac úrico PTOG (24-28 sem) VIH
Proteinograma Orina Completa VDRL
VIH Urocultivo Coagulograma
VDRL Cultivo Periné: Strepto GB
Hepatitis B y C Orina Completa
Toxoplasmosis Urocultivo
Chagas
Orina Completa
Urocultivo

Con respecto al Grupo y Factor, se realiza, obviamente, solo en la primera consulta. En caso de ser Rh- se realiza
inmunoprofilaxis con Gammaglobulina antiD 300 ug IM/EV única dosis. Se da generalmente alrededor de la semana
28. En algunos centros se administra en 2 dosis de 150 ug en las semanas 24 y 32. Tener cuidado en hemorragias y en
puerperio, ver bien en incompatibilidad Rh
En cuanto a las serologías se pide:
- Mensualmente: VDRL mensual a partir del 2do trimestre por el riesgo de infección en el embarazo. Un poco
depende del hospital, tal vez en algunos no se hace mensual pero si o si se debe tener una VDRL de cada
trimestre
- Trimestralmente: Toxo, HIV, VHB. Toxo IgG y comparación. Si tenemos una sola IgG tengo que pedir IgM
para descartar una infección aguda. Ver perinatales.
- Única vez: Chagas, VHC
Protocolarmente se pide solo un urocultivo por trimestre, pero si llega una paciente con síntomas compatibles
con infección urinaria es obligatorio hacerle una orina completa + urocultivo. Cuando vean Corioamnionitis verán
que las infecciones más frecuentes que complican un embarazo son las Infecciones urinarias, genitales y
odontológicas, por lo que nunca deberíamos dejar de investigarlos en ninguno de los tres trimestres + dar St de
alarma a la paciente.
La deteccion del Strepto de Grupo B se realiza mediante un hisopado vaginal y anal que se hace generalmente
entre las semanas 35 y 37 (y tienen una validez de 5 semanas; si no parió en esas 5 semanas debemos repetirlo) ¿Por
qué joden tanto con esto? Porque el Strepto Agalactiae es flora intestinal y suele colonizar el periné y genitales. En
la mujer con buena inmunidad no significa ningún riesgo, pero en el feto es uno de los agentes más importantes de la
Sepsis Neonatal. Se indica la profilaxis ATB intraparto (ampicilina/clinda) cuando:
- Hay bacteriuria + para SGB en cualquiera de los tres cultivos del embarazo.
- Cultivo rectovaginal + para SGB en embarazo actual.
- Antecedente de RN con enfermedad invasiva por SGB
- Cuando no tiene o no se sabe si existe colonización por SGB pero hay un factor de riesgo:
pretérmino/RPM > o = 18hs o T° axilar materna > o = a 38°C sin clínica de corioamnionitis.
El nivel de urea mide riesgo fetal, por lo que es de rutina pedirlo por lo menos a partir del segundo trimestre. Los
valores de Creatinina y/o Uricemia (Ácido úrico) se encuentran alterados en HTA por lo que deben pedirse siempre
(acompañado de tomas de presión periódicas). La HTA inducida por embarazo suele aparecer a mediados o fines del
embarazo (cuando aumenta considerablemente el gasto cardíaco) por lo que no debe faltar su dosaje en el último
trimestre; en el primer trimestre no es tan elemental, únicamente en pacientes previamente hipertensas (de alto
riesgo, controles más periódicos).

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- ECOGRAFÍAS/ Ultrasonografía: Se realizan como mínimo 3 Ecografías

En 1º trimestre: Se realiza para la confirmación de gestación intrauterina y de la EG, visualización de
embrión/embriones (dx embarazo múltiple), actividad cardíaca fetal, corionicidad.
- 6 SDG x Eco TV: confirma el embarazo, vitalidad, normo implantación, número de fetos, confirmación de
edad gestacional y FPP.
- 12-14 SEG: Se buscan marcadores de aneuploidía (screening de cromosomopatías) Se llama NT o TN
(Translucencia Nucal) y se miden:
- El Pliegue nucal
- El hueso nasal
- El ductus venoso.
Ahora existe el llamado NT plus en el cual, al examen ecográfico anterior le agrega un análisis de sangre que
mide PAPP-A (proteína plasmática A asociada al embarazo) + B-HCG libre y aumenta considerablemente la
sensibilidad y especificidad del testeo.
También se realiza el Doppler de las arterias uterinas para valorar el riesgo que tiene la paciente de
preeclampsia y RCIU y poder hacer alguna profilaxis para las mismas.

En 2° Trimestre: veo Morfología

- 20-22 SEG: Ecografía morfológica ó ecoanatomía fetal ó Scan Fetal: Se ve cada parte del feto en detalle en
busca de anomalías. En esta ecografía se agregó hace poco el screening de las pacientes que tienen un cérvix
acortado para la detección precoz de posibles incompetencias ístmico cervicales y evaluar si se puede hacer
profilaxis con progesterona en caso de que esté acortado.
- Detección de la mayoría de las malformaciones fetales, además evalúo:
- Riesgo Preeclampsia – Parto Prematuro (Eco TV).
- Doppler Feto/Placentario: en patología materna.
- Ecocardiograma Fetal: mejor a partir de sem. 24.
- Ecografía 4D/5D.

En 3° Trimestre: veo Crecimiento

- A partir de las 30- 32 SEG: Para valorar el Crecimiento del Feto. Se realiza fundamentalmente la estimación
de peso fetal, se valora la cantidad de LA y se toman los parámetros biométricos del feto. Todo esto está
descrito en Estudio de Salud Fetal.
- Crecimiento Fetal.
- Malformaciones Tardías.
- LA – Placenta.
- N.S.T. / P. Posse.
- Estudios de Madurez.
Entonces, resumiendo, separados por trimestres los controles serían:
1° Trimestre:
- Laboratorio: Hemograma, Grupo y Factor Rh, Glucemia, (Urea, Creatinina/Ac úrico), Proteinograma, VIH,
VDRL, Hepatitis B y C, Toxoplasmosis, Chagas, Orina Completa, Urocultivo
- PAP y colposcopia
- Examen mamario
- Ecografía (la más acertada para edad gestacional + screening aneuploidías)
- Examen odontológico
- Exámen clínico, Cardiovascular y ECG (ver en miembros: edemas, varices, etc.)
2° Trimestre:
- Laboratorio: Hemograma, PTOG (24-28 sem), glucemia, urea, Creatinina, orina completa y urocultivo
- Ecografía (a las 22 SEG Scan fetal).
- Se recomienda control odontológico

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3° Trimestre:
- Laboratorio: hemograma completo, glucemia, urea, creatinina o ácido úrico, coagulograma completo
(TP-KPTT-T de sangría), VDRL, HIV, cultivo para EBHGA, orina completa y urocultivo.
- Ecografía (a las 32 SEG evalúa crecimiento).
- Examen clínico y CV, ECG valorar para parto

6. EDUCACIÓN MATERNA:

Vacunación:
- Triple bacteriana acelular dTpa (triple bacteriana acelular: toxoide diftérico, toxoide tetánico, toxina
pertusis.) para prevenir el coqueluche en niños menores de 6 años. Se ha demostrado que la vacunación
materna con consiguiente inmunidad pasiva del feto disminuyó considerablemente la incidencia de
coqueluche mucho más que tan solo vacunando a los neonatos.
- Doble bacteriana DT (Difteria y Tétanos): Previene tétanos neonatal (TOTALMENTE EVITABLE) mediante
inmunización activa de la gestante. La inmunización con Toxoide Tetánico (TT) o Doble bacteriana (TD)
previene el tétanos neonatal y puerperal. Se realiza a los 5 y 7 meses. Primero se administra la Triple acelular
y luego la doble bact.
- Vacuna de la Influenza (Antigripal): Se realiza una sola dosis indicada en cualquier momento del embarazo y
durante los seis primeros meses del puerperio.
- Vacunación Hepatitis B : Se realiza el mismo esquema de 0 2 y 6 meses de la 1° dosis. En embarazadas con
esquema incompleto.

Preparación integral para la Maternidad:

Acompañar, apoyar y ayudar a disminuir los temores frente al parto y la paternidad. Promover la conciencia de
parentalidad responsable y el derecho de los padres de estar informados.

Medidas higiénico dietéticas para la embarazada:

Puericultura:

NUTRICIÓN:

La nutrición de la Embarazada debe ser Completa, Adecuada, Suficiente y Armónica (CASA)

En la HCPB, en embarazo actual se deben anotar la talla, el peso anterior y actual (en cada CPN). En el 1° CPN se
pasan los datos a la curva de Rosso-Mardone, para categorizar a la paciente y a los potenciales riesgos que se
pudieren dar durante el embarazo. Esta nos indica:
- Bajo peso: comprende el área A inferior de la curva, zona roja (IMC ↓18,5)
- Normal: área B, zona verde (IMC= 18,5 – 24,9)
- Sobrepeso: área C, zona amarilla (IMC entre 25 y 29)
- Obesidad: área D superior de la curva, área rosa (IMC ↑29)

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Antes se utilizaba la tabla de Rosso-Mardone con parámetros de peso en Kg, ahora se categoriza a las pacientes
según su IMC al inicio del embarazo y se incorporó a la tabla de Rosso el parámetro de IMC.
Si bien la ganancia de peso considerada dentro de valores normales es entre 6 -16 Kg hacia el final del embarazo
(P 10 y 90 respectivamente), se acepta un valor adecuado promedio de aproximadamente 12 kg en una mujer sana.
El aporte energético total necesario es de 77.000 – 80.000 Kcal (12kg aumentados):
- 1° T= 85 Kcal/d
- 2° T= 285 Kcal/d
- 3° T= 475 Kcal/d

Nutrientes:
Macronutrientes Micronutrientes

H de C Proteínas Lípidos Vitaminas Minerales

Almidón Origen Animal Saturadas FIBRA

Azúcares Origen Vegetal Insaturadas Suplementar en caso de ser
Trans necesario

Macronutrientes: Suministran la mayor parte de la energía metabólica. La ingesta reducida de macronutrientes

determina una restricción en el crecimiento intrauterino.
Cada vez que se observen carencias en la alimentación es importante establecer si las mismas son consecuencia
de inadecuados hábitos alimentarios exclusivamente, o de dificultades en el acceso a los alimentos. Recordar que el
embarazo no es el momento indicado para realizar restricciones energéticas ya que los productos del catabolismo de
los lípidos pueden ser dañinos para el feto.
Los Hidratos son la base de la alimentación y su aporte está constituido principalmente por cereales y
derivados, frutas verdura, etc..
Los requerimientos de proteínas son 10 gr/d. Se obtienen principalmente de carnes y cereales y legumbres.
Los lípidos o ácidos grasos representan el 20% del contenido energético en la dieta. El consumo de omega 3 y 6
(pescado, semillas como chía, oleaginosas) se ha relacionado con un mayor peso al nacer y menor incidencia de
partos prematuros, esto se relaciona a su acción inhibitoria sobre la síntesis y acción de las prostaglandinas que
tienen un rol muy importante al cuando se define el inicio del trabajo de parto. Se recomienda ingesta de 150 mg/d
de Omega 3.

Micronutrientes:
Minerales:

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- Hierro: La cantidad de Hierro que una mujer embarazada debe consumir es un 50% mayor en relación a
la mujer no embarazada y es casi imposible cubrir esa cantidad sólo con alimentos, por lo que se
suplementa con 1 gr/d.
La dosis mínima recomendada es 60 mg/d de Hierro elemental (como Sulfato Ferroso) + 0,5 mg de
Ácido fólico durante el segundo y tercer trimestre, lejos de las comidas para evitar sustancias
inhibidoras de su absorción. En caso de que el suplemento produzca intolerancias (náuseas,
epigastralgia, diarrea o constipación) se podrá dividir la dosis en dos tomas diarias o consumir junto con
las comidas.
- Calcio: El calcio es necesario para la formación ósea del feto y el mantenimiento materno. Durante el
embarazo el requerimiento de calcio aumenta pero no aumenta la recomendación de la ingesta del
mismo ya que el organismo compensa el aumento de las demandas elevando la absorción del mismo. Se
recomienda la ingesta de lácteos.
- Yodo: Su deficiencia puede generar retardo mental, se suplementa con sal y harinas.
- Zinc: Su deficiencia se relaciona con RPM, su aporte disminuye el riesgo de Bajo peso al nacer.
Vitaminas:
- Acido Folico (B9): Indispensable para acompañar la rápida división celular ya que interviene en la
síntesis de ácido nucleico, también reduce el riesgo de anemia. Durante los primeros 28 días del
embarazo esta vitamina es fundamental para reducir en un 75% el riesgo de alteraciones del cierre del
tubo neural. Según teo 5 mg/d, según guía del ministerio se da 1mg/dia a ptes sin antecedentes de RN
con alteración, y 4 mg/d a ptes con antecedentes. La disminucion de folato se relaciona al aumento de
homocisteina que es un marcador de distintas patologias como aborto espontaneo, DPP, Preeclampsia,
etc..
- Vitamina A: Esencial para embriogénesis, crecimiento y diferenciación epitelial. Su deficiencia
aumenta el riesgo de muerte materna, pero si se superan las 3000 U/d puede ser teratogénica.
(Biológicamente activa y animal: Retinol. En cambio, Beta Carotenos y carotenos, de origen vegetal y
sin potencial teratogénico)
- Vitamina D: Su déficit puede producir RCIU, deformidades óseas. Se recomienda una dosis diaria de 50
ug o 2000 U/d
- Vitamina E: Antioxidante, disminuye la liberación de prostaciclinas.

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RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN ENFERMEDADES DURANTE EL EMBARAZO:

1. Anemia en el embarazo. Se define anemia en el embarazo cuando la Hb <11 g/dl. Una mujer que transita su
embarazo anémica tiene más probabilidades de sufrir un parto prematuro, de dar a luz un niño de bajo peso, de
padecer anemia postparto y de tener menor respuesta frente a una crisis durante el parto. Criterios de la OMS:
- Hb 12-16 g/dl en mujeres
- <12 en mujer adulta
- <11 embarazo 1-3 trimestre
- <10,5 2 trimestre
Anemia ferropénica: disminución de Fe
- Fe hemico: presente en la carne, mariscos y algunas vísceras absorción 30%
- Fe no hemico: absorción del 1-8%. En vegetales como hojas verdes, leche y huevo.
- Disminuyen su absorción: fitatos (cereales, legumbres, frutos secos), oxalatos (remolacha, té verde, cacao
en polvo), taninos (te), fibra, frutas, verduras, c. integrales
- Facilitan su absorción: vit C (cítricos) , proteína animal (carnes).

2. Hipertensión Arterial (inducida por el embarazo): (>140/70 mmHg)

Dieta baja en sodio, evitar embutidos, fiambres, enlatados, quesos duros.
Aumentar consumo de agua y fibra

3. DBT gestacional:
Cuando se presentan 2 glucemias en ayunas elevadas. Ver DBT
Medidas terapéuticas: Educación, plan de alimentación, tto farmacológico, actividad física.
Normalizar los valores de glucemia, para que el crecimiento del bebe sea adecuado.
Suprimir: Hdc de rápida absorción: caramelos, chocolates, ddl, masas, miel, postres. En forma moderada: Hde C
de lenta absorción: papa, batata, harina integral, fideos, arroz, etc..

4. Hiperemesis gravídica:
Vómitos incontrolables que no ceden con antieméticos que llevan a la pte a desnutrición, deshidratación y
trastornos neurológicos. Que requiere muchas veces de internación, reposición de líquidos endovenosa.
Consejos higiénico dietéticos: Comidas frecuentes de poco volumen, reposo, evitar condimentos, bebidas con
gas, tabaco, drogas, evitar preparados vitamínico con Fe

5. Malnutrición
- Malnutrición por deficiencia/ Desnutrición: Situación de balance energético negativo que va más allá del
agotamiento de las reservas, con la utilización de elementos corporales para mantener el peso. Pacientes
con IMC <18,5, en ellas la ganancia calórica debe ser mayor:
El plan alimentario debe ser hipocalórico: VCT: 40 Kcal/ peso
Si la pte presenta déficit proteico se recomienda 1,5 a 2 gr prot/kg peso
Se puede usar Ensure plus si la pte no llega a consumir los requerimientos diarios

- Malnutrición por exceso/ Sobrepeso: incremento en el porcentaje corporal, con un aumento de peso que
condiciona la salud del individuo.
El objetivo es no aumentar más de 6-7 kg en el embarazo. Es fundamental lograr un cambio en el estilo
de vida: alimentación saludable y actividad física regular. Preferir harinas integrales (de índice glucémico
más bajo), carnes magras, huevo, frutas, vegetales. Evitar pastelería, y comida con alto contenido en grasas,
quesos duros, aceites, sin sal, bebidas azucaradas, golosinas.

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Fuentes:

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- Comic Sans wex

- Guía de Control preconcepcional, Prenatal, Puerperal. Ministerio 2013
- Teoricas de la Cátedra + TP: https://youtu.be/lzXilgSOk7I
- Clase Htal Durand

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MODIFICACIONES FISIOGRAVÍDICAS:

Estos cambios representan la respuesta del organismo materno al aumento de la demanda metabólica
impuesta por el feto. Cuando determinado órgano no reacciona compensando la sobrecarga metabólica
sobrevienen enfermedades vinculadas al estado de gravidez.

MODIFICACIONES GENERALES:
- Aumento de peso cuyo valor normal suele ser un 20% del peso corporal (aprox 11 kg en promedio)
esto se debe al crecimiento del feto, aumento de LA y placenta, y al aumento de líquido intersticial. Se
modifica el centro de gravedad, proyectando la cabeza y tronco hacia atrás: lordosis lumbosacra de
compensación.
- Retención de líquido: en un embarazo de término es cercana a 6000ml. Intervienen:
- El ↑ de estrógenos altera el grado de polimerización de los mucopolisacáridos modificando la
sustancia fundamental del tejido conectivo admitiendo más cantidad de agua en el espacio
intersticial.
- En bipedestación, x la estasis venosa aumenta la P° hidrostática, sale líquido de los capilares,
disminuye el volumen efectivo circulante y el GC. Esto lleva a una disminución de del FPR y de
la tasa de filtración glomerular activando la secreción de ADH y aldosterona con reabsorción
de Na y H2O.
- Edemas
- Ligera hipoproteinemia aumenta el edema.
- Temperatura corporal: La fase progestacional se prolonga y la T° permanece alta. Toda amenorrea
con temperatura subfebril es sospechosa de embarazo (signo de presunción)
- Piel: La hiperpigmentación x ↑ de MSH toma una topografía típica: ppalmente en cara cloasma (frente,
pómulos, alas de la nariz, labio superior), en aréola, en cicatrices, en la línea alba infra o
supraumbilical, o en ambas, contorneando o no el ombligo. La pigmentación desaparece de manera
insidiosa luego del parto. Estrías en zonas de mayor distensión (abd.) que pueden ser blancas
nacaradas (antiguas por embarazos anteriores) o rosadas congestivas y a veces pigmentadas las
recientes. Esto permite diferenciar las primíparas de las multíparas.
- Sangre:
- GR= 3.500.000/mm3 – 3.700.000/mm3 hay ↑ vol y hemodilución x hiperplasminemia.
- Hto= 35% y Hb= 11 gr%; VSG ↑
- GB= 11.000/mm3 hay predominio de PMN.
- Glucemia: antes de las 20 SEG hay tendencia a la hipoglucemia (60 mg% por ↑ de la insulina y mayor
consumo de glucosa) después de las 20 SEG hay ↑resistencia a la insulina, ↓ consumo de glucosa y ↓
secreción de insulina más la acción de la HLP (H lactógeno placentaria) lo cual lleva a la tendencia a la
hiperglucemia.
Primera mitad= hipoglucemia -----> Segunda mitad= hiperglucemia

- Enzimas: FA ↑ - LDH y ALA ↓.

- Electrolitos: ↓ Fe (desde las 20 SEG = suplementar), Yodo y Zinc. El Cu ↑
- Lípidos: Totales ↑ (900 mg%) – Col ↑ (300 mg%).
- Ácido úrico ↑ (2.5 – 3 mg%) --- Urea ↓ (7 – 8 mg%) Creatinina leve ↓ y clearence creatinina ↑.
- Proteínas: Albúmina ↓ y Globulinas ↑ (Alfa 1 – 2 Normales o levemente ↑; Beta ↑↑↑ y Gamma
levemente ↓). AA ↓

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- Coagulograma: Plaquetas ↑ --- Fibrinógeno ↑ --- Fibrinólisis ↓.

- Fact. 7-8-9-10 ↑; protrombina-5-11-12 Normales.
- Tiempo. de sangría y de coagulación no varían significativamente. TP ↑.
- Vitaminas: K y D Normales.
- ↑demanda de vit A - C - Ac. Fólico suplementar desde el inicio para el desarrollo del
tubo neural) B12 (x déficit de FIC) - Tiamina y Ac. Pantoténico ↓.
- E-Niacina (ác. nicotínico) - Riboflavina ↑.

Sistema Cardiovascular:
- VMC ↑ = 6 lt/min (en la ingrávida= 4.5 lt/min)
- FC ↑ (de 10 – 15 lat/min) y VS ↑ (recordar: VMC= VS X FC → VS= VMC/FC).
- RVP ↓
- PA= VN de 110 – 70 mmHg. La PA ↓ por ↓RVP para asegurar la perfusión del útero. Si TA>140 – 90
mmHg → HTA.
- Corazón lateralizado hacia afuera, arriba y adelante por crecimiento del útero por lo cual el choque
de punta está desplazado hacia afuera (4° EIC → similar a la enf. mitral).
- P° Venosa en MMII: se afecta por: presión de la cabeza fetal sobre las ilíacas, compresión mecánica
del útero sobre VCI e ilíacas, constricción de VCI en hiato diafragmático por hígado rotado y por
obstrucción hemodinámica en VCI por permanente desagote de gran cantidad de sangre
proveniente del útero. Resultado: várices en MI, vulva y hemorroides.

Sistema respiratorio:
- VMR ↑ x ↑ ventilación alveolar. Esto lleva al ↑ consumo de O2.
- Volúmenes: Cte. ↑ y residual ↓
- Capacidades: Pulmonar total ↓= ↑Inspiratoria x ↑ reserva espiratoria no se modifica.
- Tipo respiratorio: predomina el costal sobre el abdominal.

Sistema Urinario:
- Riñón: FSR ↑ (1400 ml/min) y FPR ↑ (800 ml/min) por ↑ VMC, VS y Vol. Plasmático.
- Velocidad de filtración glomerular ↑ (hasta 140 ml/min).
- Fracción de filtración ↑ progresivamente.
- Filtración: agua ↑ -- Na ↑ inicialmente y luego ↓. También ↑ glucosa, AA, Yodo, Ac. Fólico, urea,
creatinina y Ac. Úrico.
- ↑ Reabsorción tubular de agua, Na y glucosa.
- Vejiga: elongación y ensanchamiento del trígono. Saculación en el piso que deja residuo miccional.
- Congestión submucosa x compresión del útero y de la presentación, lo cual lleva a que puedan
aparecer hematuria, polaquiuria e incontinencia funcional sin patologia.
- En el 3° trimestre hay reflujo vesicoureteral.
- Diuresis: ↓ progresivamente durante el embarazo. ↓ en decúbito dorsal y de pie por compresión
ureteral y de VCI, hecho que no ocurre en decúbito lateral izquierdo. Es mayor durante la noche por
reabsorción de edemas. La densidad de la orina ↓. La glucosuria es relativamente frecuente y hay
proteinuria de 0.5 g/l/d. Puede haber bacteriuria asintomática (↑100.000 rto de colonias).
Sedimento urinario sin modificaciones.

Sistema Digestivo:

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- Boca: en encías: hiperemia y tumefacción. También pueden presentarse odontalgias y caries

(predisponen a Infecciones).
- Estómago: atonía del cardias y del píloro (reflujo).
- Hígado: rechazado hacia el diafragma y ligeramente rotado a la derecha en la 2° mitad del embarazo.
- V. Biliar: litiasis por hipercolesterolemia. Puede haber dificultad de salida de bilis por espasmo del
esfínter de Oddi. Ver colestasis de la embarazada.
- Páncreas: endocrino: ↑ islotes de Langerhans que lleva a ↑ insulina.
- Apetito ↓ inicialmente x hiperemesis y al final del embarazo (por ansiedad o miedo al parto). A veces
tiende a aumentar. Las náuseas que preceden los vómitos iniciales (hasta 2 o 3 meses) y son
matutinos. + Sialorrea.

Sistema Nervioso:
- ↑sueño y/o insomnio
- Neuralgias, cefaleas, odontalgias, ciatalgias, parestesias, calambres, vértigo, lipotimias, etc.
- En SNV hay inestabilidad emocional y cambios de carácter.

Órganos de los sentidos:

- Vista: aumentan los vicios de refracción (miopía), esto lleva a fatiga visual.
- Oído: normal.
- Gusto: alterado para distintos sabores.
- Olfato: hipersensibilidad de rechazo a distintos olores. Raras veces hiposmia.

Articulaciones: Presentan mayor movilidad por ↑espesor y ↑imbibición serosa (sínfisis pubiana y art.
sacroilíacas)facilitando el movimiento de la pelvis durante el parto.

TCS y músculos: edema bimaleolar, hipertrofia e hiperplasia muscular especialmente en abdomen y en

dorso.

Sistema endócrino:
Placenta HCG (gonadotrofina ↑ la secreción de Progesterona.
coriónica humana) Imprescindible para mantener el embarazo. Es secretada
hasta la 6° semana por el C. lúteo y luego por la placenta.
↑ células de Leydig del testículo fetal = ↑andrógenos con
acción indirecta en la diferenciación masculina.
Regula la actividad suprarrenal fetal y + tiroides fetal.
Su fracción B (+) confirma el embarazo.

HLP: Sintetizada por el sincitiotrofoblasto. V ½: 15–30 min.

Hormona Lactógeno El ↑ de su concentración sérica es proporcional al ↑P del feto
Placentaria o y la placenta desde el 3° mes.
somatomamotropina Tiene acción luteotrófica (junto con la HCG) y efecto
coriónica Inmunosupresor.
Tiene acción antiinsulínica (contribuye al efecto
diabetogénico del embarazo) y disminuye el uso materno de
glucosa para asegurar el pasaje de la misma al feto en los
períodos de ayuno.
Lipolítica produciendo ↑ de AG y TG libres que pasan al

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hígado para la gluconeogénesis.

(+) crecimiento y diferenciación mamaria fetal.
Puede (+) síntesis de somatomedina que actúa sobre
receptores placentarios para la regulación de sustratos para
el feto en crecimiento.

No Cortisol Los niveles de estrógenos aumentan la concentración

Placenta prolongando la vida media del cortisol y disminuyendo su
depuración y su remoción hepática. La trascortina (proteína
que se une al cortisol y protege a los tejidos de los niveles
aumentados) aumentan a partir de la 10°semana.

Progesterona Tiene a mayor afinidad por transcortina que el cortisol. Su

elevación durante el último periodo de gestación disminuye
la unión transcortina-cortisol.
↑ cortisolemia.

MODIFICACIONES LOCALES:
Se dan por hipertrofia, hiperplasia, congestión e imbibición.

Mamas:
- ↑ de tamaño por hiperplasia glandular, ↑tejido adiposo, hiperemia e imbibición de tejido
intersticial.
- ↓consistencia: de turgentes pasan a ser péndulas (especialmente en las multíparas).
- En el pezón hay ↑ tensión, sensibilidad y capacidad eréctil. En la areola primaria hay mayor
pigmentación y se encuentran los tubérculos de Montgomery o de Morgagni (glándulas
sudoríparas y mamarias accesorias rudimentarias). En la areola secundaria hay pigmentación más
tenue.
- Aparición de la red venosa de Haller.
- Funcionalmente hay secreción de calostro (líquido seroso, incoloro o grisáceo, de aparición
precoz y que persiste hasta el 3° o 4° día del puerperio para ser reemplazado por la leche). El
calostro está compuesto por GB, células epiteliales, corpúsculos o células de calostro (linfocitos
cargados con grasa), vitaminas A – C – D; se diferencia con la leche por ↑densidad y ↑contenido
de sustancias nitrogenadas y ↓proporción de lactosa.
- Las modificaciones anatomofuncionales están reguladas por el sistema endócrino: el estrógeno
produce hiperplasia glandular; estrógeno + progesterona favorecen el crecimiento
lóbulo-alveolar; la PRL la secreción de leche; la oxitocina produce la contracción de células
mioepiteliales. También actuarían la hCS y ACTH.

Útero:
↑tamaño por acción hormonal, hipertrofia e hiperplasia, congestión activa y pasiva.

Características Útero ingrávido Útero grávido

Capacidad Virtual 2 ml 4 a 7 lts

Peso 40 a 80 gr 1200 gr

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Longitud 6 a 8 cm 32 a 35 cm

Espesor 8 a 15 mm ↑hasta 20° SEG luego ↓(3-5 mm)

Fibras 50 a 70 micras 200 a 600 micras

Cuerpo: Su ↑ de volumen se produce por desenrollamiento de las fibras espiraladas de la capa media.
La forma es asimétrica por ser mayor el crecimiento en la zona de implantación (prominencia de
Piskacek) y que luego de las 16 semanas se torna ovoide.
La consistencia disminuye. La situación cambia, eleva su cara anterior adosada a la pared anterior del
abdomen, también rota esta cara hacia la derecha (dextrorrotación - dextroversión).
Funcionalmente posee capacidades de:
- Elasticidad aumentada de manera considerable, demostrable por la extensibilidad llevada a
límites necesarios para evitar la rotura uterina.
- Retractilidad que le permite involucionar a su estado primitivo después del parto. Puede
definirse como un estado de contracción permanente (la contracción uterina es transitoria)
que le permite al útero reducir su extensión a medida que se evacua (expulsión de líquido
amniótico, del feto y los anexos). Al final del alumbramiento asegura la hemostasia formando
el globo de seguridad de Pinard.
Los vasos atraviesan la capa media por lo tanto las contracciones modifican la irrigación arterial y el drenaje
venoso. En hiperdinamia disminuye la oxigenación fetal por disminución de la irrigación: “EL FETO RESPIRA
EN DIÁSTOLE”

Cuello:
- Aspecto: rosado o cianótico, aterciopelado (Sg. de embarazo). Sufre reblandecimiento y
aumento de tamaño.
- Situación: varía a lo largo del embarazo. Inicialmente posterior mientras que en el preparto se
centraliza en la pelvis y se orienta en el eje longitudinal de la vagina.
- Alrededor de la 14° a 16° SEG el crecimiento del feto, especialmente su polo inferior, hace que
la cavidad uterina quede ocupada totalmente, por ello, el istmo se abre y despliega,
desaparece el OCI anatómico y se forma un nuevo OCI a nivel de la unión fibromuscular. El
OCI normalmente permanece cerrado, el OCE está cerrado en las primíparas pero en las
multíparas está entreabierto o dehiscente (en apagavelas), el trayecto cervical conserva la
longitud pero se torna fusiforme.
- Características funcionales:
- Es extensible: lo demuestra la dilatación.
- Es sensible: pinzamiento, distensión.
- Es irritable: su excitación se traduce en contracciones uterinas.
- Es retráctil: demostrable con su cierre después del parto.
- Se borra: se afina y acorta.
En el trayecto cervical se forma el tapón mucoso (por la hipersecreción de las glándulas
cervicales y células caliciformes) que sirve de barrera defensiva al ascenso de gérmenes hacia la
cavidad, al iniciar el trabajo de parto se expulsa con la denominación de tapón mucoso de los
“LIMOS”.

Vagina: ↑capacidad: mayor longitud y ancho (considerablemente).

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- Paredes reblandecidas por imbibición y mayor tejido elástico.

- Tejido muscular: hiperplasia e hipertrofia. Aumentan también las papilas y folículos, las arrugas y
pliegues transversales (sensación áspera al tacto).
- Modificaciones Qco-biológicas: ↑secreción vaginal (flujo) de aspecto blanco grumoso, ↓pH (4 - 3,8)
por producción de ácido láctico.
- Modificaciones bacteriológicas: hay gérmenes desde introito hasta OCE; la separación de las zonas
estéril y de gérmenes la da el tapón mucoso. El trayecto cervical es estéril salvo en los casos en
que el OCE está entreabierto (grandes multíparas y en incompetencia cervical). En el tercio
inferior, regiones vestibular y vulvar hay estreptococos, estafilococos, bacilos y otros gérmenes
(por vecindad con el ano y los muslos) mientras que en los dos tercios superiores existen bacilos
de Doderlein (bacilos lácticos largos) que junto al medio ácido vaginal impiden el ascenso de
gérmenes desde la zona inferior.

Vulva: hipertrofia de labios mayores y menores, carúnculas prominentes. Várices frecuentes.

Ovarios: se hipertrofian por congestión y edema; puede haber reacciones deciduales sobre su
superficie. En uno de ellos se observa el cuerpo lúteo que alcanza su mayor tamaño entre la 9° y 17°
SEG para luego involucionar y formar el cuerpo albicans.

Trompas: se hipertrofian por mayor irrigación sanguínea y por imbibición serosa, aumentando su
laxitud. El aumento de tamaño del útero provoca un cambio de posición de las trompas que adoptan
una disposición oblicua o perpendicular a los lados del órgano.

Ligamentos uterinos: los uterosacros y redondos se hipertrofian, alargan de modo considerable y se

ubican verticalmente a los costados del útero.

Pared abdominal: ↑espesor por ↑tej. adiposo e hipertrofia muscular. ↑superficie por distensión de
tegumentos. Vientre péndulo en multíparas por mayor flacidez y presión del útero y su contenido.
Diástasis de los rectos más pronunciado en las multíparas, lo que facilita la proyección del útero
grávido y acentúa el vientre péndulo.
Inicialmente hay hundimiento del ombligo por tracción del uraco, sustituido luego por
aplanamiento del mismo. La distensión de los orificios facilita la probabilidad de hernias
Periné: ↑pigmentación, hiperplasia del tejido elástico y relajación de los músculos de la pelvis, en
particular del elevador del ano.

Pelvis: el ↑hormonal, especialmente de estrógenos y relaxina se asociaría al aumento de la sinovial y

la relajación del aparato ligamentario. Esto provocaría el reblandecimiento de la sínfisis pubiana y
demás articulaciones sacroilíacas.

LACTANCIA (Teo Gomez)

Funciones de la lactancia
- Reducción de la posibilidad de contraer enfermedades respiratorias, infecciosas, mejoran
el sistema inmune. Tanto en la vida infantil como en la vida adulta.

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- Para la madre favorece la involución uterina, el sangrado postparto, es un anticonceptivo

natural, previene el desarrollo de cáncer de mama y ovario.
- Anticoncepción: Lactancia exclusiva es utilizado como MAC recibiendo el nombre de
MELA o LAM.

Desarrollo de la glándula mamaria:

- Periodo prepuberal, vesículas mamarias se transforman en conductos, el tejido mamario
permanece inactivo.
- Periodo puberal (desarrollo alveolar) eje hh ovárico.
- El estrógeno participa a partir del folículo ovárico, junto con la GH la aparición de la
telarca, ciclo menstrual.
- Estrógenos: estimula la proliferación del parénquima y ramificación de los
conductos.
- Progesterona :dilata los conductos y favorece la diferenciación .
- Durante el embarazo aumenta la progesterona, PRL y lactógeno
- Entre las 5-8 semanas aumenta el flujo sanguíneo, se pigmenta la areola y aumenta de
tamaño la glándula. A las 20 semanas cesa la proliferación del epitelio alveolar y se inicia la
actividad secretora (diferenciación secretora de la mama).

Etapas del Desarrollo mamario:

- Embriogénesis: el ectodermo origina el parénquima y el mesodermo el estroma.
- Mamogénesis (embarazo) aumento de tamaño y peso de la glándula.
- Lactogénesis (embarazo tardío)
- Primaria: Diferenciación de células secretoras e inicio de síntesis de leche.
- Secundaria: del 2° al 8° día posparto.
- Disminuye el estrógeno y progesterona y aumenta la PRL.
- Cierre de uniones intercelulares entre alveolos
- Inicio de secreción copiosa de leche
- Aumento de tamaño, peso y turgencia de la mama.
- Galactopoyesis: Mantenimiento de la lactancia establecida. La regulación de la producción
depende de la demanda del niño.
- Involución

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Actividad secretora:
Síntesis y secreción de la leche: transición del calostro a la leche madura
- Control endocrino regulado por la PRL, oxitocina
- Control exocrino por el vaciamiento
- Reflejo eyectolácteo: la succión del pezón produce aumento de la oxitocina, que
contraen las fibras musculares del pezón y se eyecta la leche.

Problemas al amamantar: grieta, dolor, micosis, congestión, mastitis, absceso

ContraIndicaciones: HIV, HB, CMV, TBC, Galactosemia del RN, QT, drogadicción,
Bromocriptina, cabergolina, pseudoefedrina, antihistamínicos, ACO

Fuentes:
- Clase Teórica + Schwartz
- Clase de Curso de Lactancia Materna
- Saludos jaj

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PLACENTA y MEMBRANAS OVULARES:

Placentación: La placentación es el proceso por el cual las células trofoblásticas dan origen a la placenta,
órgano único, autónomo y transitorio, propio del embarazo. La placentación humana es de tipo
hemocorial, en donde la sangre materna (hemo) contacta directamente con el trofoblasto (corion).

Desarrollo placentario:
Comprende dos periodos
- Periodo prevellositario (6° al 13° día de la concepción)
- Etapa prelacunar (6° - 9° día)
- Etapa lacunar (9° - 13° día concepció)
- Periodo vellositario (a partir del 13° día en adelante)

Período Prevellositario:
- E. Prelacunar: las células extraembrionarias (citotrofoblasto que dará origen al árbol vellositario y
sincitiotrofoblasto que son células desordenadas con capacidad invasiva) que se orientan hacia el
endometrio.
- E. Lacunar: el sincitiotrofoblasto se vacuoliza dando lugar a lagunas que contactaran con los vasos
maternos. Al mismo tiempo, se forma la envoltura completa del huevo (coraza trofoblástica) en
donde la parte en contacto con el endometrio formará la placenta y el resto formará las
membranas ovulares fetales. Hacia el 12° día el sincitiotrofoblasto erosiona la capa muscular de
los vasos espiralados uterinos pasando la sangre materna a las lagunas formadas anteriormente,
dando origen a la placenta hemocorial. Hasta acá las 3 capas se interponen entre las circulaciones
fetal y materna:
- Trofoblasto (cito y sincitiotrofoblasto)
- Estroma
- Endotelio vascular fetoplacentario
Período Vellositario: el citotrofoblasto penetra en el sincitiotrofoblasto dando origen a las vellosidades
coriales:
- Primarias: cito y sincitiotrofoblasto.
- Secundarias: cito, sincitiotrofoblasto y mesodermo extraembrionario.
- Terciarias: cito, sincitiotrofoblasto, mesodermo extraembrionario, vasos sanguíneos
fetoplacentarios (angiogénesis) y células Hofbauer (fagocitosis). Esto ocurre entre la 5°- 6°
SEG, momento en el cual se aparecen los primeros capilares fetoplacentarios y comienza la
circulación fetal.
A partir de aquí todas las ramificaciones vellositarias serán derivadas de las vellosidades 3°. A medida que
las vellosidades van diferenciándose, la barrera fetoplacentaria va disminuyendo de grosor por
adelgazamiento del SCT, espaciamiento del CT y por desaparición del TC entre los capilares vellositarios y
el trofoblasto.
A medida que la placenta madura, los troncos vellositarios iniciales gruesos se van ramificando en forma
repetitiva dando subdivisiones más pequeñas, cada uno de los cuales forma un cotiledón o lóbulo
placentario. Cada cotiledón está irrigado por una arteria y una vena. La barrera placentaria no mantiene
una integridad absoluta en toda su extensión pues se demostró el paso de células fetales y ADN libre
desde el feto a la madre y viceversa, un ejemplo es la sensibilización que ocurre en las madres Rh (-) en la
incompatibilidad Rh.
Anatomía y macroscopía placentaria en el 3T:

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El examen microscópico se realiza de rutina en el alumbramiento para constatar su integridad y como

complemento del examen del RN.
- Forma: Es un disco redondo u ovalado con 20-25 cm de diámetro y un grosor de 3-5 cm.
- Consistencia: blanda.
- Cara fetal: color gris brillante. Acá se observa la inserción del cordón umbilical que puede ser central
o excéntrica, mide 50-60 cm, en espiral con 20-40 torsiones (demuestra los movimientos de
rotación fetal) y está compuesto por 2 arterias y 1 vena rodeadas por la gelatina de Wharton.
- Cara materna: color rojo vinoso. Presenta hendiduras que separan los cotiledones. Lo normal es que
sean de 15 a 20 cotiledones.
- Peso: entre 280 gr (P10) y 700 gr (P90), con una media de 500 gr (P50). Hay una relación directa
entre peso placentario y peso del RN. (⅓ del GC al final del embarazo)
- Situación: 80-90% casos se sitúa en el fondo uterino.

MEMBRANAS OVULARES:
Forman con la placenta el saco que contiene el LA y el feto. Están formadas por capas de origen y
estructura diferente: El trofoblasto que rodea el blastocisto consta de una parte que corresponde al polo
de implantación y otra que tapiza el resto de la circunferencia del huevo.

Las membranas ovulares son 3:

1. AMNIOS: Es flexible, fuerte y resistente. Es la que provee casi toda la resistencia a la tensión de la
bolsa. Avascular. Constituye la capa más interna de la bolsa de las aguas, es decir, está en contacto
con el LA.
Se divide en:
- Amnios reflejo: se fusiona con el corion leve y tapizan la cavidad uterina.
- Amnios placentario: cubre la cara fetal de la placenta.
- Amnios umbilical: cubre todo el cordón umbilical.
Es metabólicamente activo, interviene en el transporte de agua y solutos, y produce sustancias
bioactivas (péptidos vasoactivos, factores de crecimiento y citoquinas).

2. CORION: Se divide en:

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- Corion frondoso: en contacto con el endometrio. Al aparecer las vellosidades constituirá la

placa corial de la placenta.
- Corion capsular: cubre la superficie libre del blastocisto. Entra en contacto con el endometrio
un poco más tarde y originará el corion leve o calvo.
3. DECIDUA: Se divide en:
- Decidua capsular: cubre la superficie libre del huevo.
- Decidua basal: se sitúa frente al corion frondoso.
- Decidua parietal: es el resto de la cavidad uterina que no entra en contacto aún con el
blastocisto.
Al ir creciendo el huevo, en las primeras semanas del 2°T, la decidua capsular entra en
contacto con la decidua parietal, formando la envoltura fetal definitiva.

Circulación placentaria:
- Circulación fetal: La sangre desoxigenada fetal llega a la placenta a través de 2 arterias umbilicales y
la oxigenada por la vena umbilical hacia el feto. En la unión del cordón y la placenta, los vasos
umbilicales se ramifican por debajo del amnios y nuevamente dentro de las vellosidades para formar
finalmente una red capilar en las divisiones terminales.
Las ramas que corren por la superficie fetal de la placenta (placa coriónica) se llaman vasos
coriónicos. Las arterias troncales son las ramas perforantes de las arterias superficiales que pasan a
través de la placa coriónica. Cada arteria troncal irriga un cotiledón.
- Circulación materna: La sangre materna ingresa a través de la placa basal al espacio intervelloso a
chorros y es llevada a la placa coriónica por la PA materna. La sangre se dispersa por el EIV, baña la
superficie externa de las vellosidades coriónicas y drena por orificios venosos de la placa basal hacia
las venas uterinas.
Durante las CU, la entrada y salida de sangre de la placenta disminuye, manteniendo el volumen de
sangre en el EIV, permitiendo un intercambio continuo aunque reducido.
Actualmente el eco doppler de los distintos vasos nos brinda información sobre el funcionamiento de
la circulación materno placentaria, feto placentaria y la fetal. Esto es útil en patologías como HIE, RCIU,
anemia fetal, etc.

La placenta como órgano de intercambio:

La placenta cumple funciones de alimentación, respiración y excreción. Los intercambios se llevan a cabo a
través de la barrera placentaria, formada por:
- Sincitiotrofoblasto (SCT)
- Citotrofoblasto (CT)
- MB del trofoblasto

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- Estroma vellositario
- MB del endotelio vascular
- Células endoteliales vasculares
Los intercambios dependen del tipo de sustancia, espesor de la membrana, concentración en sangre
materna, etc. Desde el EIV hacia el compartimiento fetal, el 1° paso es el transporte a través de las
microvellosidades y la MB del sincitiotrofoblasto.
Las sustancias atraviesan por mecanismos de:
- Difusión pasiva
- Difusión facilitada requieren gasto de energía ATP
- Transporte activo
- Endocitosis: mediados por receptores
- Exocitosis: mediados por receptores
Los solutos no tienen mecanismo de transporte específico, cruzan por difusión y la permeabilidad
depende del tamaño molecular, carga iónica, unión a proteínas maternas y fetales, y de la liposolubilidad.
Solo hay que saber que la glucosa lo hace por proteínas transportadoras (GLUT 1), independiente del
Na y no es insulino sensible.

LA PLACENTA COMO ÓRGANO ENDÓCRINO:

Las H. placentarias son necesarias para el establecimiento y mantenimiento del embarazo, para la
adaptación del organismo materno a la gestación, el crecimiento y la salud fetal, la tolerancia
inmunológica y el desarrollo de los mecanismos involucrados en el TP.
El principal tejido endócrino es el SCT que cubre las vellosidades.
Las hnas placentarias se dividen en: Hnas proteicas y esteroideas.
Hormonas proteicas:
- Gonadotrofina coriónica humana (hCG): “H del embarazo”. Su principal función es el mantenimiento
del cuerpo lúteo para la secreción de progesterona (P).
- Se detecta entre 9°-10° día de embarazo, duplica sus valores cada 48 hs y tiene su pico máximo
a las 10 SEG.
- Interviene en la diferenciación de las células trofoblásticas.
- Estimula la esteroidogénesis adrenal y placentaria.
- Estimula los testículos fetales para la secreción de testosterona.
- Tiene actividad tirotrófica.
- Su fracción beta sirve para el Dx de embarazo y su dosaje sirve para Dx y seguimiento de
embarazo ectópico, mola y coriocarcinoma (enfermedad trofoblástica gestacional).
- Somatotrofina coriónica o lactógeno placentaria (HLP):
- Tiene actividad lactogénica y símil hna de crecimiento.
- Aumenta gradualmente a partir de la 2°-3° SEG.
- Es lipolítica y aumenta los niveles de AG libres circulantes.
- Tiene efecto antiinsulínico materno que proporciona catabolismo proteico y mayor sustrato de
AA para el crecimiento fetal.
- Hna liberadora de corticotropina (CRH):
- Estimula la secreción de ACTH.
- Participa en el pico de glucocorticoides fetales para la maduración fetal en el 3T.
- Tanto la CRH como la ACTH aumenta cuando disminuye el flujo sanguíneo uterino (estrés fetal,
RCIU, preeclampsia, asfixia fetal y parto prematuro).
- Potente vasodilatador.

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- Estimularía la síntesis de PG por las membranas y la placenta. → ↑tono uterino.

Hormonas Esteroideas:
- Progesterona (P):
- La placenta de término secreta hasta 300 mg/d (10 veces más que el cuerpo lúteo).
- Se sintetiza en el SCT y pasa hacia el compartimiento materno (principalmente), donde
tendría propiedades uteroinhibidoras (tocolíticas), y hacia el compartimiento fetal donde es
convertida en esteroides adrenales fetales (cortisol y DHEA).
- Estrógenos (E):
- La placenta no puede convertir P en andrógenos precursores de E, por lo tanto la síntesis de E
depende del aporte de precursores (DHEAs) por parte de las suprarrenales maternas y fetales
(interacción feto-placenta = unidad fetoplacentaria).
- La síntesis de E, a diferencia de la de P, no es necesaria para el mantenimiento del embarazo.

Sistema renina-angiotensina (SRA):

Los componentes de SRA son expresados en la unidad fetoplacentaria. Se piensa que tiene un papel
importante en la regeneración endometrial en su descamación cíclica, en la decidualización, implantación
y placentación.

LÍQUIDO AMNIÓTICO
El LA es una solución compuesta de solutos orgánicos e inorgánicos cuyo volumen se encuentra en
equilibrio durante el embarazo.
Normalmente es claro, a veces ligeramente opaco, blanco grisáceo o ambarino. Con un olor
semejante al hipoclorito de Na (lavandina). Densidad de 1007 y pH 7,4 (ligeramente alcalino).
El volumen de LA aumenta hasta las 34-35 semanas (1000-1500 ml) y luego decrece hasta el término
(500-800 ml)
Está constituido por:
- Agua (98%)
- Resto (2%):
- Albúmina, sales, glucosa, lípidos
- Urea, ácido úrico, creatinina
- Vitaminas, BB y H (gonadotrófica, P, E, A, corticoides, hPl, PG, oxitocina, etc.)
- Electrolitos: Na, K, Mg, Cl, Ca, P, S y reserva alcalina.
- En el sedimento hay células epidérmicas fetales y del amnios, lanugo y material
sebáceo.

Funciones del LA:

- Es el medio para el movimiento libre del feto, facilita la acomodación fetal.
- Protege al feto de agresiones externas y Contracciones Uterinas (distribución uniforme de la
fuerza de la CU)
- Mantiene una T° uniforme
- ½ ambiente óptimo para desarrollo y crecimiento fetal.
- Impide compresión de cordón
- Medio útil para valorar salud y madurez fetal

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- Elemento favorecedor de dilatación cervical en TP

- Barrera para evitar infecciones

¿CÓMO SE PRODUCE?
El LA es un trasudado de plasma materno a través del amnios. Comienza su producción hacia las 9° sem y
no se necesita embrión para su formación. Tiene dos orígenes principales:
- Amniótico: La membrana amniótica al inicio del embarazo tiene una sola hilera de células que
permite el trasudado de líquido. Antes de las 20 semanas el LA es similar al plasma lo que hace
pensar en un dializado más que una secreción.
- Fetal: El feto orina a partir de las 20 semanas, momento en que la composición del LA varía
respecto del plasma. La orina produce variaciones en la osmolaridad y aporta electrolitos, urea,
etc. Las secreciones pulmonares contribuyen cualitativamente sobre todo por su aporte lipídico.

Entre la semana 10 a 18 está constituido por un trasudado de líquido intersticial proveniente del amnios y
de la piel inmadura y fina del feto. Su composición es idéntica al plasma fetal pero con menor
concentración de proteínas. (clase Htal Durand)

A partir de la semana 18 comienza la queratinización de la piel fetal por lo que el origen del LA a partir de
esta etapa es más a expensas de los órganos fetales que de la piel del mismo.
- La diuresis fetal es el principal origen de LA a partir de la sem 18 aporta hasta 600 ml/día.
- En segundo lugar está el tracto respiratorio de poca importancia cuantitativa pero sí cualitativa ya
que aporta fosfolípidos importantes al LA. (Utilizados para evaluar maduración pulmonar)
- También en menor cuantía tenemos la vía transmembranosa fetal qué es un trasudado de la sangre
fetal a través del cordón umbilical y la placa corial y de la piel fetal (40ml/día).
- La vía transembranosa materna que es un trasudado de la sangre materna a través de corion y
amnios (10 ml/dia)

Reabsorción:
- A través del cordón umbilical:
- Por difusión simple y moviliza grandes cantidades de agua (50 ml/h).
- Desde la gelatina de Wharton, el LA pasa a los vasos umbilicales (principalmente a la vena) o
es transportado hacia el estrato conjuntivo del amnios (estrato esponjoso), desde donde será
absorbido por los vasos subcoriales y viceversa).
- A través de las membranas:
- El epitelio amniótico permite el pasaje de líquido en ambos sentidos.
- El estrato esponjoso se continúa de manera ininterrumpida con la gelatina de Wharton,
pudiéndose almacenar allí gran cantidad de líquido procedente de los vasos del cordón o de
los de la placa corial o del amnios.
- A través del feto:
- Por deglución fetal del LA (500 ml/d) se reabsorbe a nivel intestinal y vuelve a ser filtrado por
el riñón para producir más LA.
- 50% del agua transferida del LA a la madre.
- Los movimientos respiratorios intrauterinos absorberían LA en cantidad desconocida.

La cantidad de LA aumenta rápidamente en las primeras semanas y a partir de la semana 32 disminuye su

producción. ¿Por qué? Porque a partir de la semana 32 hay una redistribución de la sangre fetal, y la sangre

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comienza a distribuirse más hacia los órganos nobles (cerebro y corazón y no tanto hacia el riñón= disminuye el
filtrado glomerular y disminuye la producción de LA.

¿Cómo se estudia el LA?

El estudio del LA nos permite evaluar el estado de salud fetal. Evalúa el grado de madurez fetal y
bienestar fetal. (Ver examen de madurez en estudio del Bienestar Fetal) También permite el diagnóstico
prenatal de alteraciones cromosómicas, enf genéticas y metabólicas, el diagnóstico de infecciones como la
corioamnionitis y también la valoración de niveles de BB en isoinmunización de Rh.
Se estudia x ½:
- Amniocentesis: es la punción de la cavidad amniótica bajo guía ecográfica. A partir 2T.
- Amniotomía.
- Amnioscopia casi en desuso. Se ven características del LA a través del OCE.
- Ecografía

Amniocentesis:
1° Ex fco microscópico: si está cristalino=inmaduro. Si tiene vermis y lanugo está maduro. Si está amarilo
hay bilirrubina aumentada. Si está meconial indica sufrimiento fetal (hipoxia). Si hay sangre puede indicar
muerte fetal. Pensar siempre si realmente es necesario.
Complicaciones de la Amniocentesis:

Maternas - Infecciones de la pared abdominal de cav amniótica

- Punción vesical
- Corioamnionitis
- Hematomas de la pared abdominal.
-Irritabilidad uterina, hiperdinamia
- Parto Prematuro

Ovulares - Hematoma de la placenta o cordón umbilical

- DPP
- RPM

Fetales - Hematomas del feto

- Zonas de necrosis
- Neumotórax
- Lesiones en cuello y axila
- Obito fetal

PATOLOGÍAS DEL LA:

1. OLIGOAMNIOS: Es la disminución de LA ↓ 300 ml.
La causa es desconocida pero se lo vincula con anomalías renales del feto (agenesia renal, riñones
poliquísticos, obliteración ureteral, etc.), con RCIU, embarazo postérmino y otras anomalías congénitas. La
altura uterina es menor a la correspondiente a la EG.
Los fetos al nacer son de escaso desarrollo, piel dura y seca, alteraciones de columna vertebral, pie
bot, etc. La hipoplasia pulmonar es frecuente. El pronostico fetal es peor cuanto más precoz se desarrolle
el oligoamnios.

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El dx es ecográfico cuando el valor observado es inferior al percentil 2,5 de la curva correspondiente

para la EG. Hay menos de 2 cm3 por cuadrante.
Durante el TP es más frecuente la compresión de los vasos umbilicales por lo cual aparecen DIPs
variables de amplia duración que pueden llevar al sufrimiento fetal.
Técnica de amnioinfusión:
- No hay un protocolo único.
- Administrar solución salina a 37°C, los primeros 500 ml en 30´ seguido de infusión continua
de 3 ml/min hasta completar 900-1000 ml y verificar ecográficamente el índice de líquido
amniótico. Monitorear la FCF hasta el final del parto.
Vía de abordaje:
- Membranas rotas: transvaginal por catéter intrauterino.
- Membranas íntegras: transparieto abdominal.

2. POLIHIDRAMNIOS: Cantidad excesiva de LA >2000 ml o 1000 ml a las 20 SEG.

Asociado a factores:
- Fetales: embarazo gemelar, malformaciones, etc.
- Maternos: DBT, toxemia, etc.
- Ovulares: obstáculos en la circulación fetoplacentaria
Clínica:
- Útero aumentado de volumen, mayor AU para la EG.
- Las partes fetales son difíciles de palpar y como sg temprano se observa un peloteo muy manifiesto y
doble (ambos polos fetales), y onda líquida.
- Dificultad en la auscultación de los LCF, menor percepción de los movimientos fetales por la madre.
- Disnea. Se observa un abdomen aumentado de tamaño más de lo normal y piel con grietas y edema
suprapúbico.
- Por el tacto el SI se percibe muy ampliado. A través de los fondos de saco vaginales se puede realizar
el peloteo fetal fácilmente. El cérvix es largo pero dehiscente y si la mujer tiene dolores puede creer
erróneamente que está en TP.
Formas clínicas:
- Agudo: mal pronóstico, entre las 20-26 semanas. A veces el útero aumenta su tamaño hora tras hora
hasta duplicar su volumen. Paciente disneica, agitada y con dolor abdominal. Raro.
- Crónico: generalmente bien tolerado. Se presenta en el 3T y el aumento de volumen se hace en forma
discontinua
Dx ecográfico (además de dx permite saber si hay gemelares o malformaciones fetales). Cuando el valor
observado en el índice de LA es superior al percentil 97,5 para la EG se confirma el dx. Otros usan un valor
fijo de 24 cm3.
Dx diferencial: con embarazo múltiple, mola hidatiforme, quiste de ovario, ascitis, etc.
Evolución:
- Agudo: hay riesgo de vida materno. Puede desencadenar el parto antes de la viabilidad fetal o se
interrumpe el embarazo. La paciente puede presentar trastornos respiratorios y CV por compresión,
intenso dolor a nivel del útero, náuseas y vómitos. El Px fetal es reservado por la posibilidad de
malformaciones graves y de DPP.
- Crónico: por lo general es bien tolerado porque el aumento de líquido es gradual y le permite al
organismo adaptarse. Cuando el parto inicia, a veces antes del término por la ruptura espontánea de
membrana, pueden ocurrir distocias por sobredistensión del útero y por ausencia de acomodación

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fetal. Las presentaciones viciosas y las procidencias de cordón y de los miembros son frecuentes, así
como las HPP.
Tratamiento:
En el embarazo:
- Restricción hídrica, dieta hiposódica, diuréticos son medidas poco eficaces.
- Agudo: profilaxis del parto prematuro (indometacina si ↓32 SEG), amniocentesis transabdominal
(para ↓Pr intraabdominal, en forma gradual, a razón de 500 ml/hora para evitar el desprendimiento
placentario).
- Crónica: profilaxis de PP.
En Parto: ARM
- Durante el período dilatante: hacer rotura artificial de las membranas cuando la dilatación sea de 3-4
cm. Tomar las medidas para evitar las procidencias. Con la rotura de las membranas ↓Pr intrauterina y
en consecuencia el tono uterino, aumentando la intensidad de las CU con lo que el TP evoluciona en
forma más normal.
- Durante el alumbramiento: vigilar la presencia de hemorragia por atonía por lo que se aconseja el
goteo de oxitocina en D5%.

Fuentes:
- Mucho de la Cartilla, estaba linda + Schwartz
- Clase Htal Durand:
https://www.youtube.com/watch?v=69N0D0P02bM&t=427s&ab_channel=OmarLatino

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LOS 3 ELEMENTOS DEL PARTO:

El Parto es el conjunto de eventos que determinan la separación de la madre y el Feto. Se deben
conocer sus períodos y sus elementos. Es más fácil de entender empezar los elementos.
Existen 3 elementos en el Parto:
- Canal Pelviano
- Móvil Fetal
- Motor Uterino

CANAL DE PARTO:
- Está conformado por un canal óseo (pelvis) + canal blando (conj musculoaponeurótico)
- Es un cono truncado de base superior, acodado. Se divide a nivel de la sínfisis pubiana en una
Pelvis mayor (pelvis falsa) y una pelvis menor (pelvis verdadera).
- Hay que conocer bien sus diámetros para conocer la manera en que el móvil fetal transcurre
a través de él.

Consta de 3 estrechos:
- Estrecho superior (ES)
- Estrecho medio (Excavación)
- Estrecho inferior (EI)

ESTRECHO SUPERIOR:
El estrecho superior (entrada al canal de parto) es un verdadero anillo óseo, tiene forma
elíptica y predominan los diámetros transversos.

Diámetros:
- Antero-posterior: Promontosuprapubico o conjugado anatomico (11cm)
- Oblicuos: derecho e izquierdo (12 cm) El izquierdo es un poco mayor: 12,5 cm
- Transversos:

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- Máximo o anatómico (13,5 cm) No sirve porque su proximidad al promontorio

impide que sea utilizado por la presentación.
- Útil o medio (13cm) Se encuentra a igual distancia entre el promontorio y el pubis y
divide el óvalo pelviano en un arco anterior y otro posterior con un radio de 6,5 cm.
Los diámetros pelvianos y la forma del estrecho superior determinan los distintos biotipos de
pelvis que pueden ser: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide.

EXCAVACIÓN o ESTRECHO MEDIO:

- Conducto cilíndrico, su pared anterior (pubis) es más pequeña que la posterior (sacro)
convirtiéndose en un verdadero codo.
- Conserva todos sus diámetros aproximadamente iguales (12 cm) lo que permite los
movimientos de rotación de la presentación

Diámetros:
- Promontosubpubiano o conjugado diagonal (12 cm)

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- Promontopubiano mínimo o conjugado obstétrico o CONJUGATA VERA (10,5 cm) el

culmen retropubiano (protrusión pubiana) disminuye en 0,5 cm el diámetro anteroposterior.
- El diámetro de la Promontopubiano mínimo (conjugata vera) se puede obtener restando 1,5
cm al promonto subpubiano. Por ej si en una mujer el Promonto-subpubiano es de 10 cm, su
conjugado obstétrico será de 8,5 cm, límite de pelvis viables en las estrecheces pélvicas.

¿Por qué es tan importante conocer la medida de la Conjugata Vera? Porque según ésta se
establecen los Grados de estrechez pelviana para determinar la viabilidad de una pelvis para la
realización de un parto vaginal:
Grados de Estrechez pélvica

Grado 1 10,5 a 9,5 cm Pelvis Viables:

Parto Vaginal
Grado 2 9,5 a 8 cm

Grado 3 8 a 6 cm Pelvis no Viables:

Indicacion de
Grado 4 <6 cm Cesárea

ESTRECHO INFERIOR(EI):
- Canal de salida del móvil fetal
- Estrecho osteofibroso de forma Romboidal
- Constituido por dos planos triangulares, uno anterior y otro posterior con una base
común: el diámetro biisquiático o diámetro transverso del EI (11 cm)

Diámetros:
- Anteroposterior:
1. En el embarazo (cóccix en posición normal): Subcoccisubpubiano (9 cm)
2. En período expulsivo (cóccix en retropulsión): Subsacrosubpubiano (11 cm)
- Transverso: Biisquiático (11 cm)

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En resumen, los diámetros internos de la pelvis ósea femenina son:

Anteroposteriores cm

Promontosuprapúbico o conjugado anatómico 11

Promonto Pubiano mínimo o conjugata vera 10,5

Promonto subpúbico o conjugado diagonal diagonal 12

Subsacro Subpubiano (c/ cóccix retropulsado) en TP 11

Subcoccisubpubiano 9

Oblicuos cm

Oblicuos: De eminencia iliopectínea a sincondrosis sacroilíaca opuesta 12

Transversos cm

Transverso útil o mediano: a igual distancia entre promontorio y pubis 13

Transverso anatómico no útil por proximidad al promontorio 13,5

Biciático: entre ambas espinas ciáticas 11

Biisquiático: entre ambos isquiones 11

Diámetros de Progresión:
Ya conociendo los diámetros pelvianos podemos inferir progresión obligada que debe realizar
el movil en su tránsito por el canal de parto:
- En ES elige los diámetros oblicuos que son los mayores
- En EM todos los diámetros son prácticamente iguales: elige cualquiera
- En EI prevalecen los AP así que debe rotar la cabeza fetal para tomar esta dirección.

PELVIMETRÍA INTERNA y PELVIGRAFÍA:

El conocimiento de los distintos diámetros se realiza por Pelvimetría interna:
nos permite medir los diámetros AP de los diferentes estrechos y la altura de la sínfisis
pubiana.
Para la pelvimetría 1° se busca el promontorio: Recordar que al tacto, el dedo
índice solo puede llegar a tactar los ⅔ anteriores de la línea innominada, no alcanza el
promontorio, y si se lo tacta puede ser una pelvis patológica, porque hay patologías
previas que pueden darnos un falso promontorio. Para dilucidar si es el promontorio o
no podemos irnos hacia los laterales buscando los agujeros de conjunción por los que
salen filetes nerviosos, por lo que al tacto la paciente siente dolor. Pero si es un
promontorio verdadero al ir hacia los laterales lo único que voy a tactar son las
articulaciones sacroilíacas, que no duelen. 2° Poner el borde radial del dedo índice en el

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 Aranda Belén 2020

subpubis. 3° Medir con regla la distancia establecida: Mide fundamentalmente el

diámetro AP Promonto-Subpúbico o Conjugado Diagonal y mediante la resta de una
constante (1,5 cm) se calcula la conjugata vera (diámetro más importante de la pelvis).
Pero lo que más se usa es la Pelvigrafía (reconocimiento a través del tacto de las
características anatómicas). Se realiza un examen ordenado donde el tacto nos permite
inferir una serie de datos útiles para evaluar los distintos estrechos y así calcular las
distintas medidas de la pelvis: No mide, estima. Lo que va a valorar es:
- Regularidad del Arco anterior del Estrecho Inferior (regular y simétrico).
- Espinas ciáticas para la estimación del biciático. Este normalmente mide 10,5
pero para ello las espinas deben ser romas, si son puntiagudas ↓diámetro.
- Grosor y Altura del Pubis: altura de hasta 4 cm y un ancho de 1 a 1,5 cm.
- La regularidad de la concavidad del sacro.
- La movilidad del cóccix.

MOLDEADO DE SELLHEIM:
Maniobra que se usa para valorar el ángulo subpúbico y así valorar el tipo de
pelvis de la paciente. Las palmas de las manos se ubican en las tuberosidades
isquiáticas y los pulgares siguen las ramas descendentes pubianas hasta el borde
inferior de la sínfisis. El ángulo que se forma entonces entre los dos pulgares denota el
tipo pelviano:
- 90°: Normal ---> Pelvis Ginecoide
- <90°: Estrecho o Agudo ---> Pelvis androide y antropoide
- >90°: Plano o Obtuso --->Pelvis platipeloide o aplanadas
Son 3 posibles técnicas:

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CURVA DE CARUS:
Es la unión de los ejes de los múltiples planos existentes entre los estrechos superior e
inferior. Debe ser respetada por el feto en su mecanismo de parto.

Estando la paciente en posición ginecológica, tenemos la prolongación del eje

umbilico-coccígeo (Eje del ES y EM) hacia los pies del operador. Y la prolongación del eje
innominado o eje del Estrecho inferior apunta a la cara del operador.
Esto es muy importante para la correcta atención del parto normal puesto que hay que
hacer coincidir el eje pelviano que el feto recorre con la dirección de las tracciones. Al ser un
conducto curvo el canal, también lo es la línea que une las distintas perpendiculares de los
infinitos planos existentes entre los estrechos citados. Esta curva resultante se llama curva de
Carus que siempre debe ser respetada por el móvil para que se produzca un parto con normalidad.
Cuando no la respeta sobrevienen las distocias.

PLANOS DE HODGE:
Son planos imaginarios, paralelos entre sí que se utilizan para estudiar el grado de descenso de
la presentación en el canal de parto o el “Grado de Encajamiento”. Permiten saber a qué altura
de la pelvis se encuentra el polo cefálico fetal.

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Decimos que la presentación está encajada cuando el diámetro biparietal del feto
pasó la conjugata vera. (No se toma como criterio la parte mas declive por los fenómenos
plásticos que suceden en el polo cefálico fetal).
¿Cómo saber el grado de encaje? Por tacto vaginal y x 4°maniobra de Leopold.

DESPROPORCIÓN PÉLVICO-FETAL O CÉFALO-PÉLVICA:

La relación existente entre el parietal anterior y la sínfisis pubiana nos indica el grado
de desproporción pélvico fetal. “Es la falta de acomodación de la presentación al estrecho
superior”. El diagnóstico se hace con la inspección (abd. en obús en nulíparas y en péndulo en
multíparas) y la palpación:
Se puede determinar a partir de 2 maniobras complementarias:

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1. Maniobra mensuradora de Pinard: Con una mano se intenta impulsar la presentación hacia
el estrecho superior y con la palma de la mano contraria, rasando el pubis, se aprecia el
grado en que el parietal fetal sobresale del plano horizontal.

Si hay una desproporción relativa se realiza una prueba de parto (permitir la evolución
de un parto): dadas las condiciones de aparente normalidad se deja evolucionar normalmente
un parto para ver como avanza y se constata toda esa evolución con el partograma. Porque al
hacer una cesárea estoy condicionando para siempre el futuro obstétrico de esa mujer, hay que
tratar de hacerlo por parto normal, cada cesárea aumenta el riesgo de muchas cosas. Sólo se
deja evolucionar a las pelvis aptas, a una pelvis no apta se la evalúa previamente y es indicación
directa de cesárea.
Condiciones: desproporción relativa, buena condición fetal, TP iniciado con cuello
borrado y dilatado 3 a 4 cm y membranas íntegras. Factores a cuidar: dinámica uterina, progreso
del mecanismo de parto, vitalidad fetal (SFA causa de fracaso) oxigenación, hidratación, y
analgesia. Duración: en 6 a 8 hs se debe iniciar el parto, si en 2 hs no hay modificaciones es
indicación de cesárea; si la desproporción es absoluta es indicación de cesárea.

2. Tacto impresor de Müller: Se observa la sutura interparietal. Con la mano abdominal se

trata de impulsar la presentación siguiendo el sentido del eje del canal de parto,
comprobando por medio del tacto en qué medida hemos logrado hacer que el parietal fetal
transponga el plano del estrecho superior. Se debe tactar la sutura sagital (interparietal) y se
dice que cuando está cerca del pubis hay desproporción y si está equidistante entre el pubis
y el promontorio o más cerca del promontorio no hay desproporción.

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MÓVIL FETAL:
La denominación de móvil fetal es un concepto morfológico-dinámico por el cual se considera
al feto como un cilindro u ovoide que está integrado por:
Tres segmentos (de distocia) que son capaces de originar el mecanismo de parto:
- Cabeza
- Hombros
- Nalgas
Y Dos polos:
- Polo Cefálico
- Polo Podálico o pelviano.

Es importante conocer los diámetros de los segmentos fetales ya que así sabremos cómo son los
movimientos que el feto debe realizar para avanzar por el canal de parto, y conociendo la posición
de un segmento podremos inferir el estado de los otros segmentos.

Valores de Antropometría Fetal:

Diámetros Anteroposteriores de Cabeza cm

SuboccipitoBregmático (SOB) 9,5

OccipitoFrontal (OF) 12

Sincipito Mentoniano (SinM) 13,5

Submento Bregmático (SMB) 9,5

Suboccipito Frontal (SOF) 10,5

¿Qué tenemos que saber sí o sí? Los diámetros AP y transversos de los 3 segmentos:

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Diámetro Transverso cm Diámetro AP cm

Cabeza Biparietal 9,5 OccipitoFrontal 12

SuboccipitoFrontal (SOF) 10,5

Hombros Biacromial 12 - -

Nalgas Bitrocantérico 9,5 - -

Colocación o ESTÁTICA FETAL:

Bueno todos estas medidas no sirven de nada si no conocemos la colocación del feto. Es
importante conocer la disposición del feto con respecto a sí mismo, al útero y a la pelvis.
La apreciación de dicha colocación se establece mediante 4 normas que constituyen la base de la
nomenclatura obstétrica:

1. ACTITUD FETAL: Relación que guardan entre sí los distintos segmentos fetales (cabeza,
tronco y extremidades). Esta puede ser de:
- Flexión
- Deflexión.

Se ve: A: flexión completa B: flexión incompleta, C: deflexión incompleta D: Deflexión Completa.

2. SITUACIÓN FETAL: Es la relación entre el eje longitudinal del feto con el eje longitudinal
del útero. Puede ser:
- Longitudinal
- Transversal
- Oblicuo

3. PRESENTACIÓN: Es el Polo fetal que toma contacto con el estrecho superior ocupándolo
en gran parte, y que es capaz de desencadenar un trabajo de parto y completar los tiempos
del mecanismo de parto. Puede ser:

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- Cefálica (95%)
- Podálica (5%)

4. POSICIÓN: Relación que existe entre el dorso fetal con la hemipelvis izquierda o derecha
de la madre. Puede ser:
- Derecha
- Izquierda

VARIEDADES DE PRESENTACIÓN:

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Ahora, existen Variedades o Modalidades de Presentación, éstas son variantes que ofrece la
presentación (siempre que hablamos de presentación hablamos del feto, no confundir) según
la actitud que adopta. Entonces distinguimos:
En la presentación Cefálica las modalidades:
- A: De vértice: hiperflexionada (99% partos normales son cefálica de vértice)
- B: De Bregma: indiferente
- C: De Frente: deflexión incompleta
- D: De Cara: hiperdeflexionada

En la presentación podálica, las modalidades:

- Completa: miembros apelotonados en actitud fisiológica
- Incompleta: Cualquiera que no sea completa. Son muchas jej y no nos importan

Cada presentación tiene un punto que sirve para determinarla como tal, o para mostrar su
relación con las partes pelvianas maternas, entonces debemos reconocer:
- Punto Diagnóstico o de Reparo: Lo que se ofrece al centro de la pelvis. Es la parte de la
presentación , que se ofrece al centro del estrecho superior, es quien determina la
variedad de presentación. “Lo que tactamos”
- Punto Guía o de Referencia: Es un elemento de la presentación elegido
convencionalmente, que permite identificar la posición y variedad de posición.

Modalidad de Presentación Punto de Reparo Punto de Referencia

Vértice Fontanela Posterior (lambdoidea) Occipital

Bregma Fontanela Anterior (bregma) Occipital

Frente Frente Nariz

Cara Nariz Mentón

Pelviana Cóccix Sacro

La Modalidad de presentación más frecuente es la cefálica de vértice: El 95% de las

presentaciones son cefálicas y de ellas el 99% son de vértice. Es la situación + eutócica.
Factores que favorecen y determinan la presentación cefálica de vértice:
- Maternas: forma normal del útero, tonicidad suficiente de pared abdominal, buena
configuración pelviana.

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- Fetales: desarrollo normal de forma y tamaño.

- Ovulares: cantidad normal de LA, longitud normal del cordón, inserción normal de la
placenta

VARIEDAD DE POSICIÓN:
Es la relación entre el punto de referencia (en variedad de vértice es el occipital) fetal con los
extremos anterior y posterior de los principales diámetros pelvianos del ES.
La variedad de posición tiene 4 letras para su nomenclatura, estas son:
1°___:Nombra la variedad de Presentación. Pueden ser:
- Occipito (de vértice) solo debemos saber éstas
- Bregma
- Fronto
- Mento
2°___:Nombra al Diámetro Pelviano utilizado. Puede ser:
- Ilíaco (oblicuos)
- Anteroposterior
- Transversos.
3°___:Nombra el lado Derecho o Izquierdo de la madre(Cuando es AP no hay Der ni Izq)
4°___:Nombra el sector Anterior o Posterior de la Pelvis materna. (Cuando es Transverso no
hay ant ni post)
Ejemplo: O I I A (es la posición más eutócica y la mejor porque requiere menor tiempo en TP
para su progresión, por suerte es el 95% de los casos)
- Occípito - Ilíaco - Izquierdo - Anterior
Son ocho variedades (occipito) que debemos aprender a nomenclar y graficar en el sgte dibujo:

Practiquemos:

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La relación cabeza hombros tiene una configuración de llave cruz: hay un ángulo de 90° entre
cabeza y hombros… Dirás “y a mí qué me importa” pero esto significa que conociendo la
posición de la cabeza ya conoces la posición de los hombros y qué es lo que debe hacer el móvil
para avanzar por el canal de parto e incluso estimar el tiempo que necesita para ello.
Maravilloso.
Configuración llave:

y por último:

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MOTOR:
El motor del parto está constituido por:
- Contracciones uterinas (CU)
- Pujos
Éstos también representan los fenómenos activos del trabajo de parto, por lo que serán
descritos en el título de fenómenos activos del trabajo de parto.

FENÓMENOS ACTIVOS Y PASIVOS DEL TRABAJO DE PARTO:

Es todo lo que le va pasando a la mamá y al bebé durante el trabajo de parto los fenómenos
activos son los que desencadenan los fenómenos pasivos.

FENÓMENOS ACTIVOS:
1. CONTRACCIONES UTERINAS:
- Las contracciones son siempre involuntarias y modifican el cuello uterino.
- Son dolorosas
- Debemos aprender a reconocer los distintos tipos de contracciones para saber si
estamos ante un TP o no.
- Se originan en los marcapasos cornuales: zonas donde nace la contracción.
- Propagación: 2 cm/seg, por lo tanto invade el útero en su totalidad en 15 seg.
- Coordinación: cuanto más alejada del marcapasos esté el área, menor será la duración
de la fase sistólica. En las áreas cercanas al marcapasos las CU son más intensas y duran
más distinto de las partes bajas del útero (que además tienen menos grosor muscular)
que tienden a ceder y dilatarse (cuello). {ver TGD desp de tipos de ondas

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Características de las contracciones: F.R.I.D.A.T.

- Frecuencia: N° de contracciones en 10 minutos: varía según el período pero si cada
contracción dura 200 seg (con recuperación completa) entonces ¿cuántas contracciones
entran en 10 minutos? 3 contracciones con recuperación total del útero. A medida que
avanza el TP la frecuencia aumenta pero nunca debe superar las 6/10’ porque el útero se
puede tetanizar, se agota y después del parto es más difícil que se retraiga → riesgo de
Atonía uterina y HPP.
- Ritmo: La medimos según los intervalos que hay entre contracción y contracción, es decir, el
tiempo o distancia que transcurre entre el vértice o acmé de 2 CU consecutivas. Cuando el
ritmo es regular se habla de TP.
- Intensidad: ↑P° intraútero en c/ CU. VN: hasta 48 mmHg en TP. Es palpatoria por arriba de
los 20 mmHg: por lo que palpatoriamente dura poco menos de 100 segundos.
- Duración: expresada en segundos. VN: 200 seg: con un período contráctil o ascendente de
50 seg, otro de relajación rápida de 50 seg y un período de relajación lenta de 100 seg. Si
una onda dura más de 200 seg no es normal.
- Amplitud: Es la Intensidad + Tono (P° total en mmHg)
- Tono: Es la P° más baja registrada entre contracción y contracción (Según Gago: menor P°
intraabd que durante el embarazo va de 0 a 8 y en TP puede llegar hasta 12 mmHg). VN: 10
mmHg. Es una de las características más importantes porque es el momento de la
recuperación materna y placentaria y por ende está en relación directa con la salud fetal. Si
no hay buena relajación entre CU el útero y el feto no tienen buena perfusión→ Hipoxia.
- Actividad Uterina: Es intensidad x Frecuencia, se informa en UM(Unidades
Montevideo=mmHg/10 minutos). Importante para leer monitoreo fetal (NST)

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Las contracciones uterinas no siempre son iguales:

EMBARAZO PREPARTO PARTO

TIPO A o ALVAREZ: Aumentan Frecuencia e Aumenta la Frecuencia,

> frecuencia (1x min) intensidad de las Tipo B duración y tono de las
abarca pequeñas áreas uterinas contracciones
< intensidad (< 10 mmHg)
Función: Cerrar el cuello Disminuyen las Tipo A Desaparecen las Tipo A
uterino para que no se pierda el
embarazo, por eso predominan No rítmicas, irregulares Son RÍTMICAS
antes de las 30 sem

TIPO B o BRAXTON HICKS:

< frecuencia ( 1-2/hs)
> intensidad (> 15 mmHg)
Son perceptibles, indoloras
Abarcan áreas mayores útero
Función: Producir la
maduración del cérvix y
favorecer un preparto.

El Trabajo de parto comienza cuando hay:

- 2 o + contracciones dolorosas en 10 min
- de > 30 seg de duración en 1 hora
- 2 cm de dilatación (en maternidad se usan 4 cm para hacerlas entrar en sala de parto,
muchas mujeres pocos dres.)

A medida que avanza el TP las contracciones son: más frecuentes, duran más y son más
intensas por ende son más dolorosas.

Características Dilatación lenta Dilatación rápida Expulsivo

cm de Dilatación hasta 3 cm de 4 a 10 cm 10 cm hasta nacimiento

Frecuencia en 10’ 2 - 3 CU/10’ 3 - 4 CU/10’ 4 - 5 CU/10’

Intensidad 25-35 mmHg 35-45 mmHg 45-55 mmHg

Duración 25-35 seg 35-45 seg 45-55 seg

Tono 8 mmHg 10 mmHg 12 mmHg

Variaciones según la Posición Materna

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DECÚBITO DORSAL Aumenta frecuencia

Disminuye intensidad

DECÚBITO LATERAL Aumenta intensidad

Disminuye frecuencia

POSICIÓN VERTICAL Aumenta Intensidad

Reduce en un 25% el tiempo del TP
porque el feto está dilatando el
cuello con el polo cefálico

La Percepción de Contracciones por Palpación Abdominal:

Debe alcanzar el umbral de percepción y depende de:
- Tono uterino
- Espesor de la pared abdominal
- Cantidad de líquido amniótico
- De la experiencia del examinador
- Valor promedio es de 10 mmHg por encima del tono normal.

Estimación de la intensidad:
- 0 : Corresponde a la presión < de 15 mmHg
- + : Corresponde a 15 a 25 mmHg (en general dura < de 30 seg)
- ++ : 30 a 50 mmHg y dura aproximada/ 45 seg
- +++ : Más de 50 mmHg y dura más de 60 seg.

TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE:

El fondo uterino es un 85% fibras musculares y recordar siempre que tiene las tres
capas más musculares de las cuales la plexiforme o capa media es la más gruesa. En cambio el
segmento inferior y el cuello tienen casi un 75% de tejido colágeno y un 15% de músculo.
Entonces: el cérvix y la parte baja del útero es lo que se deja distender.
Triple gradiente porque toma tres características (propagación, intensidad y duración)
y descendente porque decrece desde arriba hacia abajo, desde el fondo, por el cuerpo hasta el
cuello. Todo esto favorece la propulsión del Feto.
El útero actúa como un sincitio o sea que se alcanza el acmé de la contracción en todo el
órgano al mismo tiempo PERO comienza por el marcapaso, generalmente el derecho. A partir
del marcapaso la onda contráctil se extiende por todo el útero: cuanto más lejos del marcapaso
esté situada el área, menor es la duración de la fase sistólica. (por eso se dice que la onda es
coordinada)
¿Qué quiere decir todo esto? que el TGD es un gradiente de propagación, de intensidad y de
duración:
- La onda se propaga de manera descendente desde el fondo hasta el cuello.
- La intensidad es mayor en el fondo que en el cuello
- La duración de la fase sistólica también es mayor en las partes altas del útero.

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En síntesis: La contracción de las partes del útero cercanas al marcapasos, comienza 1°, es >
fuerte y dura >; en consecuencia las partes bajas ceden y son distendidas .

Contracciones Uterinas (MOTOR):

2. PUJOS:
- Son fuertes contracciones de los músculos respiratorios torácicos y abdominales:
rectos del abdomen, oblicuos, transverso con descenso del diafragma y a glotis cerrada:
Valsalva
- Son voluntarios y se dan en el período expulsivo.
- Refuerzan la propulsión fetal causada por las contracciones: aumenta la presión
intrauterina, es decir, eleva el acmé de la contracción= ↑ amplitud.
- El deseo de pujar aparece generalmente cuando la dilatación es completa: por la
distensión de la vagina vulva y periné por la progresión de la presentación

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PUJOS

ESPONTÁNEOS DIRIGIDOS

- Esfuerzos a glotis semicerrada - Esfuerzos a glotis cerrada-->↓O2: puede

- Espontáneos durante la contracción alterar LCF
(2-6 pujos/CU) - Conducidos por quien atiende el parto
- Duración: 5 seg - Duración: variable
- Amplitud: 60 mmHg - Amplitud: 100 mmHg

Función de las CU y los Pujos: Preparación del canal de parto y Propulsión del feto:

FENOMENOS PASIVOS
Son las modificaciones del útero y del feto como consecuencia de los fenómenos
activos
1. Formación del segmento inferior
2. Borramiento y dilatación del cuello uterino
3. Expulsión de los limos/tapón mucoso
4. Formación de la bolsa de las aguas
5. Ampliación del canal de parto: no es solo la cúpula vaginal, se dilata todo.
6. Mecanismo de Parto.
7. Fenómenos plásticos del Feto

Hay autores que separan lo que es la dilatación de la cúpula vaginal (en 3er lugar) de la
ampliación del canal de parto (en 6to lugar)

1. (Terminación de la) Formación del Segmento Inferior: (comienza 14 16 sem)

- El segmento inferior reemplaza al istmo (no existe fuera del embarazo). Por lo tanto en
esta parte no existe capa plexiforme. Los límites del segmento inferior son hacia inferior
el OCI y hacia superior el límite de la capa plexiforme, constituido por el anillo muscular
de Bandl. El segmento inferior mide 12 cm.
- ¿Pa qué me sirve saber dónde está el segmento? Aquí se hace la cesárea. Da ta zo! y es
una capa MUY fina que favorece la progresión del feto. En ptes con muchas cesáreas se
favorece la inserción de la placenta en esta zona (x cicatriz) y trae complicaciones.

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2. Modificaciones del cuello uterino: Dilatación y Borramiento

- Posición: generalmente posterior porque mayoría de úteros están en AVF. Se modifica:
de posterior se va haciendo hacia anterior, centralizandose,
- Consistencia: se va haciendo más blandito
- Longitud: Borramiento, se hace más finito.
- Dilatación: se va abriendo. (ver luego período dilatante y score de Bishop)
Las nulíparas 1° borran y luego se dilatan. Las multíparas borran y dilatan al = tiempo.

3. Expulsión del tapón mucoso/ de los limos

- Dilatación del cuello (continente)→ se cae el contenido del mismo = tapón mucoso
(moco muy espeso de aspecto herrumbroso con estrías sanguinolentas)
- La nulípara generalmente lo expulsa hs antes del TP por eso algunas veces lo toman
como sinónimo del inicio de TP, en cambio, la multípara lo puede perder mucho tiempo
antes.

4. Formación de la bolsa
- La bolsa no es otra cosa que la membrana corioamniótica con Líquido Amniótico (LA)
adentro. En el embarazo se llama membrana y en el TP se llama bolsa.
- Solo durante el TP, cuando voy a tactar con el cuello dilatado, con la contracción se
siente como un globito que sale como una bombita de agua que se infla con la
contracción → formación de la bolsa. Dicho más científicamente: Las CU ejercen
presión sobre las membranas y aquella porción por debajo de la presentación forma la
bolsa de las aguas, constituida por el amnios por dentro y el corion por fuera. A veces el
amnios deja trasudar líquido que se acumula entre las membranas, formándose la bolsa
amniocorial que puede romperse por el corion dejando salir líquido simulando la
ruptura completa de las membranas.
- Si la paciente forma la bolsa quiere decir que está en trabajo de parto porque hay
contracciones que hacen que la bolsa protruya así. Generalmente se rompe al final del
período dilatante. Se habla de ruptura prematura de membranas (RPM) cuando las
membranas se rompen antes del TP.
- Función de la bolsa: dificulta ascenso de gérmenes, impide procidencias, favorece
dilatación , lubrica la vagina. En la siguiente imagen: A: Bolsa normal convexa, B: Bolsa
cilíndrica (patológica), C: Bolsa Piriforme o en reloj de arena (patológica).

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5. Ampliación del canal de parto

El móvil fetal va progresando y produciendo la ampliación del canal; es un juego de
fuerza vs resistencia.
Al final del parto el diafragma muscular de los elevadores del ano y músculos isquio
coccigeos cede y se retropulsa el cóccix.

6. Mecanismo de Parto (ver mecanismo de parto)

7. Fenómenos plásticos fetales:

Son las deformaciones que va sufriendo el feto para atravesar el canal de parto.
El modelado cefálico hace referencia a cuando se presenta un tumor serosanguíneo, un
cefalohematoma, un desalineamiento de los huesos del cráneo o cabalgamiento óseo. Por
lo general estos fenómenos se presentan aislados. La integridad de las membranas impide
el modelado excesivo por distribución uniforme de la presión de LA durante la contracción

El desalineamiento óseo moderado es frecuente en los partos normales sin desproporción

cefalopélvica, sobre todo después de rotas las membranas. El desalineamiento acentuado y el
cabalgamiento suelen darse en partos distócicos con algún grado de desproporción.
El tumor serosanguineo o caput succedaneum (edema en bonete): Es una colección
serosanguinolenta atrapada entre el periosteo y el cuero cabelludo (supraperiosticas,
subepidermicas) Se produce por efecto de la presion del LA durante la contracción y los pujos,
se reabsorbe a las 24 48 hs.

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El cefalohematoma es una colección hemática entre el hueso y el periostio

(subperiósticas y supraóseas) Se produce generalmente por traumatismos operatorios como
instrumentación con fórceps o vacuum. Aparecen en las primeras horas de nacimiento, es
circunscrito y llegan al límite óseo de las suturas. Es benigno, de larga evolución, desaparece
entre los 15 a 30 días, conducta expectante. Al reabsorberlo puede tener ictericia por el
aumento de bilirrubina.

Inicio Ubicación Límites Consistencia Duración Evolución Tto

Al TCS infiltración Difusos Blanda y pastosa Pocos días Benigna Expectante, cura solo
Tumor
Sero Nacer
sanguíneo

Céfalo 1°hs Entre periostio y Reborde óseos Blando y fluctuante, 1 o 2 meses Benigna Expectante
hematoma hueso de las suturas con reborde óseo

Fuentes:
- Maiami me lo confirmó
- Puerto rico me lo regaló
- Schwartz
- Williams
- Clase Teórica + TP: https://www.youtube.com/watch?v=GKoFGgAf5RY&feature=youtu.be
- Clase Htal Durand: https://www.youtube.com/watch?v=QsRFQaAbGLc

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PARTO NORMAL:
Primero las Definiciones:
¿Qué es el Parto?
- Es el conjunto de eventos que determinan la separación de la madre y el Feto.
- Es la expulsión de un feto con peso mayor o igual a 500 gr y EG mayor o igual a 22 SEG
completas contadas desde la FUM. (Teórica)
- El parto normal (OMS 1996) se define como aquel de comienzo espontáneo, de bajo
riesgo, desde el comienzo del trabajo de parto. El niño nace en forma espontánea, en
presentación cefálica, entre las 37 y 41 semanas completas de EG. Luego, tanto la
madre como el niño están en buenas condiciones.

En el parto reconocemos:
3 Períodos o Momentos:
- 1er período de Dilatación: (TP) Borramiento y dilatación cervical.
- 2do período Expulsivo: Descenso y expulsión del Feto.
- 3er período Placentario o Alumbramiento.
3 Elementos:
- Móvil Fetal
- Motor (Contracciones+Pujos)
- Canal de Parto

Clasificación:
Según la edad gestacional:
- Aborto antes de las 22 semanas: Feto inviable.
- Parto Pretérmino: después de 22 SDG y antes de las 36,6 semanas de gestación:
- Feto Prematuro Extremo: entre 22 y 27,6 SDG
- Feto Prematuro Inmaduro/Moderado: entre 28 y 33,6 SDG
- Feto Prematuro Maduro entre 34 y 36,6 SDG
- Parto de Término: entre las 37 y 41,6 SEG completas (contadas desde FUM)
- De término Precoz: 37 a 38,6 semanas
- De término Completo: 39 a 40,6 semanas
- De término Tardío entre las 41 a 41,6 semanas
- Parto Postérmino >42 semanas
Según Evolución:
- Eutócico: evoluciona dentro de parámetros fisiológicos (de término, vital, PAEG)
- Distócico: presenta alguna alteración en su evolución (distocia contráctil del útero,
parto prolongado, etc…) Ver clasificación de parto distócico.
Según Forma de inicio:
- Parto Espontáneo: se inicia sin que intervengan agentes externos.
- Parto inducido: se inicia por intervención de agentes externos.
Según Finalización:
- Parto Espontáneo: finaliza por la acción de acción de sus fuerzas naturales.
- Parto Operatorio: puede ser qx (cesárea) o instrumental (fórceps, ventosa...)

A saber: Todo servicio capaz de atender un parto debe cumplir con las CONE

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TRABAJO DE PARTO:
- Conjunto de Fenómenos Activos y Pasivos que determinan y desencadenan el Parto.
- Conjunto de fenómenos fisiológicos que determinan y acompañan la separación del feto y los
anexos ovulares, desde la cavidad uterina al exterior a través del canal de parto (parto vaginal) o
quirúrgicamente (parto quirúrgico o cesárea), después de las 22 SEG.
- El trabajo de parto es el período caracterizado por la presencia de contracciones uterinas
dolorosas, coordinadas, que progresivamente aumentan en frecuencia, intensidad y duración,
que dilatan el cuello uterino y culminan con la expulsión del producto de la concepción. Se
define con la presencia de 2 ó más contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de más de
30 segundos de duración, por un período mínimo de una hora y al tacto se encuentra un cuello
con cierto grado de borramiento (acortamiento 50%) con al menos 2cm de dilatación. Este
período culmina cuando el cuello del útero alcanza los 10 cm de dilatación, es decir se completa.

Dijimos que el TP tiene 3 periodos secuenciales (dilatacion, expulsion y alumbramiento)

durante los cuales ocurren distintos fenómenos activos y pasivos PERO antes de hablar de periodo
de parto propiamente dicho existe un periodo latente de preparto o pródromos: pos claro porque el
cuello no se dilata de una y las contracciones no son regulares de entrada:

PREPARTO O PRÓDROMOS DEL PARTO: Aún no se puede hablar de TP propiamente dicho

Se caracteriza por contracciones uterinas irregulares con cuello uterino no dilatado no borrado
Tiene 6 características:
- ↑ frecuencia de contracciones de Braxton-Hicks (molesta más pero no dilata el cuello).
- Descenso del fondo uterino.
- Pérdida del tapón mucoso o limo (no indica parto inminente).
- Estado de plenitud, pesadez y cambio de carácter.
- Maduración cervical (hacer TV). Evaluar siempre el cuello.
- Contención emocional.
El preparto es el periodo de actividad uterina creciente que corresponde a las últimas semanas
de la gestación. Después de las 30 SEG hay un aumento gradual de la intensidad y frecuencia
de las CU de Braxton-Hicks que invaden áreas progresivamente mayores del útero y se
vuelven más regulares. Entre ellas se registran CU de Álvarez que van disminuyendo en
frecuencia a medida que el preparto avanza y desaparecen durante el parto. Recordar que en
este periodo las CU ceden con antiespasmódicos.
Las CU en esta etapa producen la maduración del cuello uterino y se establecen grados de
madurez:
- Grado 1: cuello inmaduro, posterior respecto al eje de la vagina, de consistencia firme,
con una longitud de 3-4 cm, sin dilatación.
- Grado 2: cuello parcialmente maduro, características intermedias entre G1 y 2.
- Grado 3: cuello maduro, centrado en eje de la vagina, de consistencia muy blanda,
longitud acortada a 1 cm o menos, borrado o en vías de borramiento y dilatación de 2-3
cm

El score de Bishop es un puntaje que nos informa acerca del grado de madurez del cuello uterino. Con él
podemos valorar la evolución del TP, la necesidad de una inducción o de estimulación del parto, así como
también valorar la probabilidad de un Parto prematuro:

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Score de Bishop (PRELODI)

0 1 2

P Posición Posterior Central Anterior

RE Reblandecimiento/Consist Duro/Firme Semiblando Blando

LO Longitud cervical/Borram 3 a 4 cm/0-30% 1 a 3 cm/40-50% 0,5 a 1 cm/60-70%

DI Dilatación Cerrado 1 cm Hasta 3 cm

Actualmente está el Bishop modificado, algunos agregan el grado de encajamiento o altura de

la presentación, y también colocan una tercera columna en la cual la longitud del cuello es 0cm
(grado de borramiento=100%)
Se habla de un cuello favorable cuando tenemos un puntaje de bishop ≥ 8, es un cuello
intermedio entre 5-8 y es un cuello desfavorable con un puntaje de Bishop <5.
Corroboren esto en TP!

TRABAJO DE PARTO PROPIAMENTE DICHO:

No existe un límite neto entre el fin del preparto y el inicio del parto sino que hay una transición
gradual y progresiva en las características de las CU, los cambios del segmento inferior y en el
cuello uterino. Se acepta que convencionalmente que el TP inicia cuando tenemos 2 o + CU
dolorosas en 10´de >30” de duración en 1 hs.
- Las CU tienen:
- Intensidad= 28 mmHg.
- Fc 3/10’
- Actividad uterina= 85 UM
- Tono= 8 mmHg
- Se vuelven rítmicas

¿Qué controles se deben llevar a cabo durante el Trabajo de Parto?

Controles maternos: Al ingreso y cada 4 hs. (OMS)
- Frecuencia cardíaca
- Temperatura: puede alertar la presencia de infecciones
- Tensión arterial: tomar en DLI, fuera de las contracciones
Controles obstétricos:
- LCF: evalúa vitalidad y bienestar. Tomar antes durante y después de cada contracción
- Dinámica uterina: se medirá cada 30´ a 60’: tono, intensidad, duración, frecuencia
- Tacto vaginal: asépticos y lo menos numerosos posibles.
- Estado de membranas
El progreso de la dilatación no es lineal ni constante. Se divide en una dilatación lenta (⅔ del total)
y un período de dilatación rápida y depende de múltiples factores como la paridad, integridad de
membranas, variedad de posición, etc… El TP normal suele durar entre 8 a 12 hs.

Período Período
Período Dilatante 10hs
0hs Expulsivo 12 Placentario o

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hs Alumbramiento

Lento Rápido
Polo cefálico
⅔ del tiempo ⅓ del tiempo
Hasta 5-6cm 6-10 cm de
Dilata aprox 1 cm c/ dilatación
2hs Dilata 1cm/hs

Características de las CU durante el TP:

Características Dilatación lenta Dilatación rápida Expulsivo

cm de Dilatación hasta 3 cm de 4 a 10 cm 10 cm hasta nacimiento

Frecuencia en 10’ 2 - 3 CU/10’ 3 - 4 CU/10’ 4 - 5 CU/10’

Intensidad 25-35 mmHg 35-45 mmHg 45-55 mmHg

Duración 25-35 seg 35-45 seg 45-55 seg

Tono 8 mmHg 10 mmHg 12 mmHg

1. PERIODO DE BORRAMIENTO Y DILATACIÓN:

El borramiento se produce por disminución gradual de la longitud del cuello uterino
(acercamiento OCI OCE) que está dada por el descenso de la presentación (y ésta a su vez está
dada por las CU que llevan al encaje de la presentación).
Dilatación y descenso son procesos íntimamente relacionados que exigen su evaluación
simultánea. El CLAP/SMR ha confeccionado el Partograma donde se grafica la evolución del TP:

Partograma: “Curva de alerta para la dilatación Cervical”

- Se trata de un sistema de vigilancia para la prevención del parto prolongado.
- Fueron desarrolladas por el CLAP OPS/OMS sobre 1188 partos eutócicos, con feto
único y presentación cefálica, de inicio y terminación espontánea, sin medicación y con
la evolución normal de sus recién nacidos
- Recurso práctico para evaluar el progreso del parto de un caso individual.
- Marca un límite extremo (percentil 10) de la evolución de la dilatación cervical en
función del tiempo que incluye el 90% de la totalidad de los partos normales.
- Variables:
- Paridad: nulípara, multípara
- Posición durante periodo de dilatación: horizontal, vertical
- Estado de membranas: integras, rotas
- En el eje de las x está la progresión del tiempo en horas de progresión (separado cada
15 minutos) y en el eje de las Y está la progresión de la dilatación cervical.

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Los datos para construir las curvas patrón de alerta fueron obtenidos desde los 4 – 5 cm de
dilatación cervical (primer punto confiable de partida para la medida por el tacto). Por ello, la
curva que se elija para cada trabajo de parto se trazará a partir de que el mismo haya alcanzado
o superado los 4-5 cm de dilatación (línea de base).La curva de alerta se comienza a trazar
cuando la curva de dilatación cruza la línea de base. Este punto de intersección entre ambas
curvas será el punto de partida de la curva de alerta.

Conceptos de alteración de la Progresión del Parto → Distocias

Trabajo de parto prolongado:
- Cuello inmaduro o patológico
- Hipodinamia
- Distocia de presentación

Trabajo de parto detenido: cuando luego de 1h en multíparas y 2hs en nulípara con

contractilidad normal y sin DCP (Desproporción Céfalo Pélvica), la cabeza fetal no ha
descendido ni rotado y la dilatación cervical se mantuvo estacionaria

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2. PERIODO EXPULSIVO:
- Comienza con dilatación completa y se caracteriza por la ganas de pujar de la paciente.
- Acá ya hay dilatación cervical completa y las CU completan el descenso y salida del feto
con ayuda de los esfuerzos de pujo.
- No debe durar más de: 50´ a 60’ en nulípara, ni de 20´ a 30´ en multíparas.
- Posición materna: preferentemente en camilla dura en decúbito dorsal o semisentada
con MMII flexionados y en abducción
- Control de FCF: cada 5´. Entre contracciones, se considerara normal una FCFB 100 lpm

3. ALUMBRAMIENTO: periodo en el cual se produce la salida de la placenta y membranas

ovulares. Inicia después de la salida del feto y finaliza hasta 2 hs posteriores a la salida de la
placenta. Esto tiene potenciales riesgos de hemorragia para la madre. La incidencia de
hemorragia post-parto y retención de placenta se encuentra aumentada en:
- Embarazo múltiple
- Polihidramnios
- Trabajo de parto prolongado
- Parto instrumental
Uso de oxitócicos: La administración de 10 UI de oxitocina, inmediatamente después de la
expulsión del hombro anterior o luego del parto del recién nacido, previene la hemorragia
post-parto, sobre todo en las mujeres de riesgo.

Clampeo del cordón: El clampeo y ligadura del cordón umbilical debe realizarse cuando el
mismo deje de latir, tiempo que varía entre uno a tres minutos y con el recién nacido colocado
en un plano igual o levemente inferior al de la placenta (no más de 20 cm). El clampeo tardío, no
estaría indicado en:
- Madres Rh negativas sensibilizadas.
- Circular de cordón ajustada al cuello.
- Sufrimiento fetal agudo con asfixia al nacer.
- Partos pretérminos

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MECANISMO DE PARTO:
Es el conjunto de movimientos que realiza pasivamente el feto para pasar a través del
canal de parto.
Para entender el mecanismo de parto tenemos que recordar los diámetros de
progresión de la pelvis para inferir la progresión obligada que debe realizar el movil en su
tránsito por el canal de parto:
- En ES elige los diámetros oblicuos que son los mayores
- En EM todos los diámetros son prácticamente iguales: elige cualquiera
- En EI prevalecen los AP así que debe rotar la cabeza fetal para tomar esta dirección.
El mecanismo de parto es una cuestión de fuerzas vectoriales que relacionan a un continente y
contenido:
- Continente:
- ovoide: útero
- canal blando: vaginal y pelviano
- Contenido : feto ovoide
Se genera una fuerza vectorial donde la presión de las contracciones genera una propulsión del
feto de manera longitudinal para salir al exterior. La conjunción y combinación de todas estas
fuerzas vectoriales son las que van a hacer que el feto se presente de una manera o de otra.

TIEMPOS DE MECANISMO DE PARTO:

A fines didácticos, dividimos el mecanismo de parto en 4 tiempos:
1. Acomodación al estrecho superior
2. Descenso y Encaje
3. Acomodación al Estrecho inferior
4. Desprendimiento.
Cada sector de distocia del móvil (cabeza- hombros- nalgas) debe cumplir con los tiempos del
mecanismo de parto. Por lo tanto:
3 SEGMENTOS DE DISTOCIA X 4 TIEMPOS = 12 TIEMPOS
Pero estos segmentos de distocia no están separados (y pues no) cuando se están haciendo los
últimos dos tiempos de la cabeza, van iniciando los primeros dos tiempos de los hombros. Y
luego de que pasa la cabeza y hombros los tiempos de las nalgas se pierden (porque es un
segmento pequeño y “blando” en comparación a los anteriores):
Cabeza Hombros Nalgas

1 Acomodación al ES

2 Descenso y Encaje

3 Acomodación al EI 1 Acomodación al ES
Se escamotean o se
pierden
4 Desprendimiento 2 Descenso y Encaje

5 3 Acomodación al EI

6 4 Desprendimiento

Así paso de tener 12 tiempos a tener sólo 6 tiempos:

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1° Acomodación al ES
2° Descenso y Encaje de la Cabeza
3° Rotación interna de la cabeza y Acomodación de los hombros.
4° Desprendimiento de la cabeza y Descenso de los hombros
5° Rotación externa de la cabeza y Rotación interna de los hombros
6° Desprendimiento de los hombros

1° ACOMODACIÓN AL ESTRECHO SUPERIOR: Se produce por dos mecanismos: Orientación

y reducción de diámetros. Vamos a explicarlo con un ejemplo en cefálica de vértice,OIIA:
¿Cómo se orienta la cabeza? Se orienta en el diámetro más favorable, esto es el diámetro
oblicuo izquierdo porque es ligeramente más grande que el derecho. (Ver variedades posición)

Ahora bien, la cabeza debe pasar por la conjugata vera, el diámetro más pequeño (10cm) ¿de
qué manera la cabeza puede reducir diámetros? La única manera de reducir diámetros es
cambiando de actitud y flexionandose (la superposición de huesos entre sí es patológica) y a
medida que lo hace pasa a ofrecer el diámetro suboccipitobregmático de 9,5cm.

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2° DESCENSO Y ENCAJE: El descenso por el el canal de parto puede ser de dos maneras:
Sinclítico o Asinclítico. El descenso por sinclitismo es cuando la cabeza desciende con la sutura
sagital ocupando el eje de la pelvis de modo que se encuentra a una distancia equidistante
entre el promontorio y la sínfisis pubiana. En cambio, el descenso ascinclitico es cuando la
cabeza hace un movimiento en badajo de campana para poder descender porque los diámetros
de la pelvis son muy justos. El ascinclitismo puede ser:
- Anterior/de Naegele primero ocurre la presentación del parietal anterior
- Posterior/de Litzman el parietal posterior es el primero en descender

Y para hablar del encaje debemos hablar de los planos de Hodge, planos paralelos entre sí y se
medirá tactando el punto más declive de la cabeza en realidad está mal decir esto por los
fenómenos plásticos fetales. El grado de encajamiento se determina x el diámetro biparietal.

- Por arriba del 1° plano se habla de una cabeza móvil,

- Si toca el 1° plano: está insinuada
- Si toca el 2° plano está fija
- Si toca el 3° plano está encajada
- Si toca el 4° plano está profundamente encajada.
¿De qué me sirve saber todo esto? Me permite tomar conductas. Por
ejemplo, si estoy en un trabajo de parto con dilatación completa y
compromiso de la salud fetal debo ver en qué plano de Hodge está la cabeza fetal. Si se
encuentra por arriba de un 2° plano deberé realizar una cesárea, el feto no toleraría más estrés;
pero si se encuentra por debajo del 3° plano podré optar por un parto instrumental.

3° ACOMODACIÓN AL ESTRECHO INFERIOR (Rotación interna de la cabeza y acomodación

de los hombros) Se hace mediante la Rotación Interna. ¿Por qué tiene que rotar? Porque para
desprenderse todo lo que sale de la vulva debe acomodarse al diámetro anteroposterior o
diámetro directo que es el diámetro de mayor proporción del EI. ¿Cómo lo hace? Debe rotar
45° desde la posición de OIIA hacia la posición de OP

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Ley de SELLHEIM: Un cilindro dotado de flexibilidad desigual y puesto de modo que pueda
girar sobre su eje, al ser sometido a una fuerza que determina su encorvamiento, realizará un
movimiento rotatorio hasta colocar su plano más flexible (falcilimum de flexión) en dirección en
que ha de realizarse dicho encorvamiento.

4º. DESPRENDIMIENTO DE LA CABEZA Y DESCENSO DE LOS HOMBROS: La cabeza ya se

encuentra en 4° plano de Hodge y en directa (OP: Occipito Púbica): Todo listo para el parto de
la cabeza. La cabeza venía hiperflexionada (de vértice) por lo que al salir debe hacer una
deflexión y para ello hace un mecanismo de palanca, cuyo punto de apoyo será el subpubis y así
veremos como sale por la vulva primero el occipital, luego la frente, ojos y mentón
deflexionándose hacia el subpubis.

5º. ROTACIÓN EXTERNA DE LA CABEZA Y ROTACIÓN INTERNA DE LOS HOMBROS: Ya

está listo el parto de la cabeza, ahora vamos a concentrarnos en los hombros cuyo diámetro
transverso debe acomodarse al diámetro AP del Estrecho inferior que es el de mayor diámetro.
¿Cómo se acomoda? Rotando!! y mi feto no es chucky! Para que roten los hombros obviamente
que también debe rotar la cabeza. Entonces la cabeza realiza una rotación externa (porque ya
está afuera del canal) y los hombros a su vez, realizan una rotación interna (porque siguen
adentro, dahhh) ¿Y para dónde rota? Para el mismo lado del que venía bajando, si venía bajando
por izquierda (OIIA) la cabeza vuelve a rotar externamente hacia la izquierda porque es la
menor distancia para alcanzar la acomodación. (La cabeza salió mirando para abajo y el
occipital en el subpubis, ahora el occipital se irá hacia la izquierda y la cabeza mirará hacia la

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derecha de la madre) Recuerden: configuración llave!! Si la cabeza ocupa un diámetro

transverso entonces los hombros ocupan un diámetro AP, siempre son perpendiculares.

6º .DESPRENDIMIENTO DE LOS HOMBROS: También se desprenden por una variedad

directa ya que están ocupando el diámetro anteroposterior del estrecho inferior. El hombro
anterior se va a colocar debajo del subpubis como punto de apoyo para el mecanismo de
palanca, la cabeza se va hacia arriba y se desprende 1° el hombro posterior. Luego la cabeza se
va para abajo y se desprende el hombro anterior. Y una vez que se desprendieron ambos
hombros el resto del cuerpo se desprende sin cumplir ningún tipo de mecanismo, sale de
manera directa y culmina el parto.

Ley 25.929: Ley de parto humanizado

- Sancionada en 2004 y reglamentada el 1 de octubre de 2015.
- Sobre los derechos de madres y padres: a vivir el trabajo de parto, parto y posparto con
libertad de decisión, consciencia y respeto.
Derecho a:
- A estar acompañada todo el tiempo por la persona que ella elija.
- A la privacidad .
- A que se respeten los tiempos biológicos y psicológicos.
- Al contacto precoz e inicio inmediato del apego y lactancia
- A que se respeten los hábitos y pautas culturales de la paciente.
- A estar informada en todo momento.
- A ser la protagonista del nacimiento.

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- A ser tratada con respeto y dignidad.

- A no atravesar cesáreas innecesarias.
Doula: Mujeres que acompañan a la madre durante el proceso del embarazo, parto y postparto
brindando una asesoría a mujeres en cuanto a crianza. No realizan procedimientos médicos.
Partera, Matrona, comadrona: Son mujeres certificadas. En algunos países son el equivalente
al médico obstetra, tienen la capacidad y la formación académica para atender el parto, tomar
signos vitales y controlar el embarazo.
Médico obstetra: Profesional de la salud especializado en partos. Asisten parto junto a doula.

Fuentes:
- Teo + TP Gago + Petros
- Clase Htal Durand:
- https://www.youtube.com/watch?v=mkZRAhGX6zs&ab_channel=OmarLatino
- Guía de atención del Parto normal en maternidades centradas en la familia. 2010: no la
lean es muy mala
- Guía para el continuo de atención de la mujer y el RN focalizada en APS.2010 Esta está
muy buena.
- Saludos jaj, Bela

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ALUMBRAMIENTO NORMAL o PERÍODO PLACENTARIO:

Se entiende por “Tercer Período” del parto al lapso comprendido entre el desprendimiento fetal
y la expulsión de la placenta y los anexos ovulares. En este período, los músculos del útero se contraen
y la placenta comienza a separarse de la pared uterina. Los volúmenes de sangre que se pierden
dependen de la rapidez con que esto ocurra. Es el broche de oro del parto ya que los errores que se
realizan en este periodo pueden llevar a sus principales complicaciones: hemorragias e infecciones,
principales causas de muerte materna.

El período de Alumbramiento dura entre 10 a 30 minutos. El tiempo óptimo es igual o menor a

10 minutos. Entre 10 a 30 minutos se puede hablar de alumbramiento prolongado. Y cuando es mayor a
30 minutos ya se habla de RETENCIÓN PLACENTARIA.

¿Por qué importan tanto las diferencias de tiempo tan pequeñas? Porque la placenta tiene un
diámetro medio de 20cm y un espesor de 3 cm (aprox 500 gr:mucha sangre) y el útero hacia el final del
3er trimestre representa ⅓ del gasto cardíaco. (Recordar que el Gasto cardiaco es el volumen
expulsado del VI por minuto). Para ser más claros: Si no actúo rápido la mujer puede morir en tan solo 3
minutos. Decir que un alumbramiento de 20 minutos es normal nos puede llevar a desestimar un
alumbramiento prolongado y un útero atónico que tiene un alto riesgo de mortalidad.

El alumbramiento se clasifica en:

❖ Espontáneo-Expectante-Conservador-Fisiológico: Sin intervención médica. Se aguarda el
alumbramiento hasta 30 minutos postparto. Es común en algunas partes de Europa, países
en vías de desarrollo y en partos en el hogar. Clampear el cordón y esperar, no traccionar
porque se puede cortar el cordón y se va a tener que recurrir a un alumbramiento manual.
❖ Dirigido: Estimulación de la dinámica uterina con uterotónicos.
❖ Corregido: Maniobras de masaje suprapúbico con tracción y contratracción para acelerar el
desprendimiento descenso y expulsión.
Se realiza un alumbramiento Dirigido-Corregido = ver Manejo Activo.
❖ Manual: Desprendimiento digital con extracción manual de la placenta: Busco plano de
clivaje y realizo separación histica-placentaria. Luego revisión instrumental y oxitocina.
Previa a la maniobra se realiza ANESTESIA porque es muy doloroso y puede desarrollar un
reflejo vasovagal y ATB.

El MANEJO ACTIVO del tercer período consiste en la aplicación de intervenciones que

facilitan la salida de la placenta aumentando las contracciones uterinas, previniendo la
hemorragia posparto por atonía uterina.

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El manejo activo del alumbramiento consta de:

1. Drogas uterotónicas Oxitocina 10 UI en bolo lento IV (o IM) - Metilergonovina solo

postalumbramiento porque es retractor (Basofortina 0,2 mg)
2. Tracción controlada del Cordón Uterino
3. Contratracción del cuerpo uterino desde el Hipogastrio (si no lo realizo puede
evertirse y salir por vagina y genera MUCHO dolor lo que puede llevar a mi paciente a
un shock neurogénico)
4. Masaje uterino abdominal post alumbramiento.

En Argentina a TODAS las pacientes se les realiza un manejo activo del alumbramiento lo que
lleva a un alumbramiento de 3 a 5 minutos de duración.

Si tengo la posibilidad de disminuir los riesgos de la paciente, ¿por qué voy a dejarlo a su libre
evolución? ¿Por qué voy a esperar que necesite la administración de uterotónicos o que necesite una
transfusión? Todo eso se puede PREVENIR! El manejo activo disminuye en un 60% la pérdida de
sangre (incluida HPP y HPP grave) y se asocia a un menor riesgo de que se presente un tercer período
del parto prolongado, así como a una menor necesidad de usar drogas uterotónicas terapéuticas.

[[Con respecto al pinzamiento del cordón umbilical, éste puede realizarse de forma inmediata o
de manera tardía u oportuna. Al parecer, para la madre no existe diferencia entre ambas prácticas, sin
embargo pinzar el cordón inmediatamente después del parto reduce el flujo de sangre de la placenta
hacia el recién nacido. En la ligadura oportuna, el cordón se pinza después de que éste ha dejado de
latir (generalmente entre uno y tres minutos después del nacimiento). Se ha estimado que luego del
nacimiento existe un pasaje de sangre, de la placenta al bebé, de aproximadamente 80 ml al minuto del
nacimiento, y de 100 ml a los 3 minutos. Este volumen agregaría 40 a 50 mg/ kg de hierro extra a los 75
mg/kg de hierro corporal con el que nacen los bebés de término, llegando a un total de 115 a 120
mg/kg, lo que podría prevenir la deficiencia de hierro durante el primer año de vida. Solo
contraindicado en incompatibilidad]]

PÉRDIDA HEMÁTICA EN ALUMBRAMIENTO:

El sangrado normal en alumbramiento es de aproximadamente 300 a 500 ml y en un
parto por cesárea puede llegar hasta 1000ml. Pérdidas mayores a 500 ml significan un mayor
riesgo de shock hipovolémico y pérdidas mayores a 1000 ml son HPP SEVERAS.
Controlar de cerca valores de Tensión: P°DIASTÓLICA debe ser >60 mmHg para
asegurar perfusión Hipofisaria, si es menor puede producir un Sheehan y mi paciente
necesitará medicación de por vida.

TIEMPOS del ALUMBRAMIENTO NORMAL, consta de 4 fases:

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1. Desprendimiento de la placenta: El útero comienza a contraerse y se va acortando y con él, el

segmento de inserción de la placenta. Por este acortamiento se van desgarrando todos los
vasos y se forma el hematoma retroplacentario.
Existen dos Mecanismos de Desprendimiento:
A. El Mecanismo Tipo Baudelocque-Schultze (80%) se inicia en el centro de la inserción
placentaria, formando el hematoma retroplacentario. Por lo tanto, primero se expulsa la
placenta por su cara fetal y luego se produce el sangrado (hematoma).

B. Mecanismo Tipo Baudelocque-Duncan (20%): El desprendimiento se inicia en el

borde de la placenta. Se visualiza primero el sangrado y luego la expulsión de la placenta.

2. Desprendimiento de las Membranas: El desprendimiento de las membranas se da

prácticamente en el mismo momento que el de la placenta, se produce a nivel de la decidua,
favorecido por las contracciones uterinas. Siempre se debe controlar que las membranas
estén íntegras, que no queden restos placentarios en el interior porque de ser así, el útero no
se va a retraer y si no se retrae va a seguir sangrando.

3. Descenso Placentario: hacia el segmento inferior y vagina. (ver maniobra de Duncan)

4. Expulsión de Placenta y Anexos Ovulares: Este se produce por: acción de la gravedad, el

peso de la placenta y anexos ovulares, las contracciones uterinas y su fuerza de propulsión y
se ve favorecido también por el hematoma retroplacentario.

¿Cómo reconozco si el alumbramiento se está desarrollando con normalidad?

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Por medio de Fenómenos Objetivos = Signos (No necesario saber nombres, sí los sg)

❖ Signo de Schroeder: Ascenso y lateralización del

útero por encima y a la derecha del ombligo al
iniciarse el desprendimiento. Esto se produce porque
el ligamento redondo derecho, que es el que va desde
el fondo del útero a los labios mayores, es más corto
que el izquierdo y tracciona el útero y se lateraliza.

❖ Signo de Küstner: Una mano sobre el segmento

uterino y otra sobre el cordón. La primera tracciona
hacia arriba y si el cordón asciende es porque la
placenta aún sigue prendida. Si el cordón no asciende
con la tracción uterina es porque la placenta ya se
desprendió.

❖ Signo de Ahlfeld: Descenso mayor a 10cm de la pinza

kocher colocada en el cordón a nivel del introito vulvar.

❖ Signo de Expulsión placentaria: Cuando la placenta ocupa la vagina, el fondo uterino se palpa
4-5 cm por debajo del ombligo.
❖ Signo del Fabre o del pescador: Sensación de trepidación negativa al palpar el útero y
traccionar el cordón. Cuando ya se desprende la placenta hay menor percepción de la
tracción del cordón.

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Una vez que la placenta descendió debe retirarse cuidadosamente por medio de la
MANIOBRA DE DUBLÍN: Se toma la placenta con ambas manos y se la torsiona sobre su
propio eje dejándola caer por su propio peso.

Luego examinar la placenta y membranas Ovulares: se inspecciona la cara materna (contar

cotiledones (15-20) y la integridad de los vasos, sin soluciones de continuidad que puedan
indicar la presencia de un cotiledón aberrante) y la cara fetal (examinar integridad de las
membranas)

EL SIGNO MÁS IMPORTANTE DE TODOS (posterior a expulsión placentaria) ES EL GLOBO

DE SEGURIDAD DE PINARD (GSD)
Tiene mucho que ver con la anatomía del útero, que tiene una capa interna circular, una
capa externa longitudinal, y una capa media plexiforme donde las fibras musculares se
entrecruzan y forman una red o malla por dentro pasan vasos y filetes nerviosos. La
conformación del globo de seguridad de pinard indica que las retracciones de las fibras
musculares van colapsando los vasos como si fueran verdaderas ligaduras vivientes hasta que
los vasos lentamente van dejando de sangrar.
Se puede palpar a través de la pared abdominal como si fuera un globo (no de pera
porque las fibras plexiformes no llegan al istmo uterino) de consistencia dura pétrea. Es normal
que a medida que pasen las horas, se torne cada vez más duro, y comenzará a descender
primero se palpa por encima del ombligo, después a la altura del ombligo, y después por debajo.
Es muy importante la conformación y el control de la evolución del globo hasta su mayor
descenso pubico. Sin globo no hay hemostasia (la dá la capa plexiforme) y sobrevienen
hemorragias = alto riesgo de mortalidad.
El Globo de Seguridad tiene una duración de 2 hs (consistencia pétrea dura) después
de esas dos horas se llama retracción uterina (no tan duro).

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ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO:
3 entidades clínicas:
❖ Retención Placentaria
❖ Hemorragia de alumbramiento
❖ Inversion Uterina

❖ RETENCIÓN PLACENTARIA
Es la falta de la expulsión de la placenta luego de los 30 min de la expulsión del feto.
Factores de Riesgo:
- Antecedente de retención placentaria en partos previos.
- Sobredistensión uterina (embarazo gemelar, polihidramnios, macrosomía fetal) El útero
al estar tan distendido le cuesta más la retracción.
- Trabajo de Parto prolongado
- Placenta previa, cicatrices uterinas previas: ya sea legrados, miomectomias, cualquier
cicatriz que pueda generar una inserción anómala de la placenta y por ende una
dificultad en su desprendimiento

Causas de una Retención Placentaria:

A. DISTOCIAS DINAMICAS
- Inercia o Atonía uterina la más frecuente y causa de alta mortalidad
- Anillos de contracción
B. DISTOCIA ANATOMICA
- Adherencias Placentarias
- Lesiones en el canal de parto.
C. RETENCIÓN PARCIAL DE RESTOS OVULARES

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ATONÍA UTERINA:
También llamada inercia o hipodinamia uterina. Es una actividad contráctil insuficiente
o pérdida de función de las fibras musculares uterinas de contraerse.
Causas:
- Sobredistensión uterina (embarazo gemelar, polihidramnios, macrosomía fetal)
- Trabajo de Parto Prolongado (Agotamiento de la actividad contráctil)
- Multiparidad
- Infección ovular o amniótica
- Abuso de sedantes o tocolíticos (o x ej Sulfato de Mg en una paciente con amenaza de
parto pretérmino, no responde y progresa a trabajo de parto y luego del periodo
expulsivo, se dificulta la retracción uterina)

Clínica:
- Ausencia de dolor del desprendimiento.
- Disminución de la consistencia uterina (está blando y supraumbilical, se contrae con
masajes pero rápidamente se relaja de nuevo)
- Hemorragia

Tratamiento:
- Expectante + Masaje uterino vigoroso para estimular la
contracción + oxitócicos
- Pasados los 30´se debe considerar el alumbramiento
manual (bajo anestesia general usando el cordón umbilical
como guía, la mano se desliza por el borde y va desgarrando
por el plano de clivaje)
-
- Tratamiento Farmacológico:
- Oxitocina (puede ser EV o IM) 10 UI EV hasta 20-30 UI en multíparas.
- Metilergonovina (Basofortin 1 amp) 0,2 mg única dosis IM o EV. Puede repetirse si no
hay rta. (Contraindicado en HTA)
- Si no hay respuesta, carbetocin 100 mg en bolo EV única dosis (uteroretractor)
suspender oxitocina
- Si no responde al tto farmacológico se puede realizar tto mecánico taponaje con balón
intrauterino (Balón de Bakri de elección) alternativas: Sonda Foley, Balón urológico, Balón con
preservativo.
- Si persiste la atonía a pesar del taponaje se recurren a medidas quirúrgicas: Suturas
compresivas, ligaduras vasculares (Arterias uterinas o Arterias hipogástricas), Histerectomía
total o subtotal.

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ANILLOS DE CONTRACCIÓN:
Espasmos de las fibras circulares que reciben distintos nombres según la parte del
útero que se contrae. Dependiendo del grado de espasmo se puede tratar la administración de
algún relajante muscular o espasmolítico para la relajación uterina. Tener en cuenta factores de
riesgo previos.
Obvio bajo ninguna circunstancia voy a poner oxitocina porque se exacerba el anillo de
contracción. ¿Cómo sé si es un anillo de contracción? Si sangra es porque se desprendió la
placenta, si no se desprende no hay otra cosa que origine el sangrado. Si está sangrando y no
sale la placenta puede que no salga por un anillo de contracción: si le pongo oxitocina el anillo
será aún mayor y la placenta no va a salir y la paciente se va a desangrar. Entonces lo que debo
hacer es administrar espasmolíticos (meperidina?) o uteroinhibidores que lisen la contractura.
Una vez que se relaja, la placenta sale sola (porque ya está desprendida).

1. Encastillamiento Placentario: Espasmo de Cuerno uterino con retención total.

2. Engatillamiento Placentario: Espasmo del Cuerno uterino con descenso parcial.
3. Encarcelamiento Placentario/anillo de Bandl: Por arriba del segmento uterino(+freq)

ADHERENCIA PLACENTARIA ANORMAL = ACRETISMO PLACENTARIO:

Se da la Implantación sobre una decidua basal defectuosa o ausente, con ausencia del plano de
clivaje o desprendimiento. ¿Toda adherencia anómala de la placenta es un acretismo? Sí, en
diferentes grados:
- Placenta acreta (75%): Las vellosidades coriales llegan al miometrio pero sin invadirlo
- Placenta increta: (17%) Las Vellosidades penetra el Miometrio pero sin atravesarlo
- Placenta Percreta: (5%) Las vellosidades atraviesa el miometrio hasta la serosa.
- Placenta Destruens

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Las adherencias pueden ser Total, Parcial o Focal.

Factores Predisponentes:
- Cirugía uterina previa=cicatriz para inserción anomala: cesárea anterior, aborto.
- Antecedente de alumbramiento manual en partos anteriores
- Grávidas entre 30 y 35 años.
- Grandes y/o multíparas
- Malformaciones uterinas
- Antecedente de raspado instrumental del útero (Abortos)
- Implantación cornual
- Placenta previa x segmento es mucho más delgado y la placenta penetra más en busca
de sangre para suplir las demandas del feto.
- Trastorno de invasión trofoblástica.
Tratamiento: Histerectomía Total. No es posible el alumbramiento, tocas la placenta y sangra.

DESGARROS EN EL CANAL DE PARTO

Solución de continuidad en cuello uterino, vagina, vulva o periné como consecuencia
del paso del feto o de instrumentación. Se asocian a partos precipitados, forceps e
inexperiencia del operador.
Clínica:
- Sangrado mayor al esperado
- Útero retraído (ppal para dx ≠)
- Pruebas de coagulación normales
- Al examen se observa solución de Continuidad

RETENCIÓN DE RESTOS OVULARES:

Siempre que quedan restos se hace un LEGRADO EVACUADOR y lo que se obtienen son
restos ovulares. (No confundir con concepto de alumbramiento manual recordar que el
alumbramiento es el 3° periodo del parto que consiste en la expulsión de la placenta y las
membranas ovulares. Alumbramiento = expulsión placenta completa ya sea manual o natural.)

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Los restos SIEMPRE se sacan con CURETA ROMA DE PINARD (cuchara de pinard),
NUNCA con cureta fenestrada (como burbujero pero con filo). Los restos se sacan con cureta
roma, porque con ésta no se lastima el útero. Si trato de legrar con una cureta fenestrada o con
filo puedo lesionar la basal y va a resultar en una sinequia uterina.

Roma Fenestrada
¿Cómo me doy cuenta si quedan restos? Debo evaluar la integridad de la placenta y
membranas después del alumbramiento. Si sigue sangrando post alumbramiento volver a
revisarlas nuevamente. Si hay una retención administrar antibiótico y anestesia general y voy a
raspar todo el útero hasta que salga (pos claro si es a ciegas) ¿Hasta cuando raspar? Hasta que
vea el resto que quedaba; Ojo! que deje de sangrar no es sinónimo de resolución porque puede
haber dejado de sangrar porque le puse oxitocina y después de un tiempo se desangra de igual
manera.
Siempre debo administrar oxitócicos antes del legrado evacuador para que el útero se
contraiga y haga pared, porque un útero con un resto placentario es un útero flácido y si
introduzco la cureta y empujo la pared totalmente atónica hay posibilidades de perforarla, en
cambio, con una pared dura y contraída, tengo un plano fijo para raspar y que sea efectivo el
raspado. Para esto no se usa la metilergonovina porque genera una contracción que no es
sostenida, (además le sube la presión a la paciente) mejor usar oxitócicos.
En el alumbramiento sale la placenta y membranas (íntegras) y los restos de ese
endometrio decidualizado que queda se va a seguir eliminando sólo, por medio de los loquios.
Si hay retención de restos ovulares por un periodo prolongado (próximos 10 días) y se
sobreinfecta tener mucho cuidado. Mientras haya remanentes en el útero la contracción del
mismo y el cierre del OCE no será completo, por lo que está expuesto a la flora vaginal. Los
bichos ascienden y colonizan el útero. Si se realiza una eco y veo burbujas es señal de
colonización por anaerobios, en este caso está totalmente contraindicado el legrado con cureta
por el riesgo de diseminación hematógena, sepsis y muerte. Indicación de histerectomía.

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❖ INVERSIÓN UTERINA
Es la inversión aguda del útero sobre sí mismo, generalmente secundaria a maniobras
iatrogénicas.

Causas predisponentes: Atonía + Iatrogénica: presiones y tracciones

Diagnóstico: muchísimo dolor, ausencia del útero a la palpación, hemorragia y shock
intenso (neurogénico).
Tratamiento
- Reintegración del útero comenzando por la profundidad bajo anestesia general.
- Tratamiento Quirúrgico > Operación de Haultain.
❖ HEMORRAGIA POST PARTO:
Es el sangrado posterior al alumbramiento que excede los 500 ml en un parto vaginal (o >1000
ml en una cesárea). También se puede definir como aquel sangrado que genera descompensación
hemodinámica en la paciente. (ya que es difícil estimar con precisión la cantidad de volumen perdido y
que, por ejemplo, pacientes anémica pueden descompensarse con sangrados 200-250 ml)
HPP SEVERA >1000 ML (De todas maneras uno no anda cuantificando una hemorragia, nos
damos cuenta porque no hay cese en el sangrado, o porque el útero no se retrae, o por
descompensación de la paciente)
Es una de las principales causas de mortalidad materna!!!
CLASIFICACIÓN:
❖ Según Momento de Aparición:
Precoces: Primeras 24 hs
Tardías: Entre las 24 hs hasta las 6 semanas post parto
❖ En relación a la Expulsión Placentaria:

DISTOCIAS Inercia o Atonía

Antes de la DINAMICAS Anillos de Contracción
Expulsión
Placentaria DISTOCIAS Acretismo Placentario
ANATOMICAS Lesión en Canal de Parto

Atonia Uterina
Después de
Expulsión de Retención De Restos Placentarios
la Placenta
Coagulopatía (Dx por descarte)

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❖ Según la Etiología:

¿Cómo prevenir? con Manejo activo del Alumbramiento.

¿Cómo manejar la HPP? ABCDE

1. Pedir ayuda:
Obstetras, Enfermeros, Laboratorio Completo, Hemoterapia en caso de transfusión,
Anestesiólogo en caso de que se necesite un alumbramiento manual.
2. Adecuada evaluación clínica:
- Constatar Signos Vitales. Examen de periné, vulva, vagina, cervix, palpación uterina y
estado hemodinámico.
3. Reanimación:
- Colocar accesos venoso (14g) con catéter corto y ancho y si son 2, mejor (según
hemorragia)
- Hidratación Parenteral con expansores
- Obtener muestras de sangre: Hemograma Hgb, Hto, Coagulograma incluyendo
productos de degradación del fibrinógeno, estado ácido-base, electrolitos, urea-CK.
- Oxigenoterapia con cánula o mascarilla cpap: (6-8 Lts por minuto según la teo pero
debo ver saturación y estado de paciente, si la intoxico con O2 inhibo su centro
respiratorio y la mato.
- Prevención de la Hipotermia
- Control de diuresis (+ Sondaje vesical)
4. Buscar causa: Etiologías más frecuentes:
70% Atonía Uterina (dar oxitocina)

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20% Lesiones en Canal de Parto (sutura y limpieza)

10% Retención de Placenta o Membranas Ovulares (legrado evacuador)
<1% Coagulopatías (dx x descarte)
5. Detención del Sangrado:
Se utiliza tratamiento medicamentoso (oxitocina 10 UI IM o EV si tiene vía) y físico (balón)

Todo servicio debe cumplir las Condiciones obstétricas neonatales y esenciales (CONE):
- Función quirúrgica y procedimientos obstétricos: poder realizar cesáreas, reparación de
desgarros por vía vaginal, rotura uterina, histerectomía, ectópico, fórceps, extracción de
placenta, legrados.
- Función anestésica: general y regional.
- Transfusión de sangre segura: determinar grupo y factor RH, prueba cruzada, contar con
banco de sangre o reserva renovable.
- Tratamientos médicos: resolver shock, sepsis, eclampsia.
- Asistencia neonatal inmediata: Recepción y reanimación cardiopulmonar, control térmico .
- Evaluación de Riesgo materno y neonatal:Listado de factores de riesgo obstétricos y
neonatales para derivación al nivel de complejidad adecuado.
- Transporte oportuno nivel de referencia teléfono Radio y vehículo permanente

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ALGORITMO DIAGNOSTICOTERAPEUTICO DE HPP:

En Conclusión, ante una HPP NUNCA debemos olvidar la regla de las 4 Ts:

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Fuentes Bibliográficas
- Guia para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la HPP - Ministerio de la Nación
- Teóricas + TP Dra Petros.
- Consenso 2019 HPP FASGO
- TERCERA FASE DEL PARTO; TIPOS DE ALUMBRAMIENTO Y SUS REPERCUSIONES Pacheco Adamuz María
José; Corral Segade María Elena; García García Mercedes
- Clase Htal Durand: https://www.youtube.com/watch?v=chArD3LB2iQ

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PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO

El puerperio es el periodo que se caracteriza por la involución de las modificaciones
gravídicas anatómicas y funcionales producidas en el embarazo al estado pregestacional, a
excepción de la mama donde se da un proceso anabólico de desarrollo que permite la lactancia.
Comienza luego de la expulsión placentaria y se extiende hasta 60 días posteriores al parto.

Se clasifica en:
- Puerperio Inmediato: Primeras 24 hs
- Puerperio Mediato: del 2° al 10° día posterior al parto
- Puerperio Alejado: entre los días 11 y 45 posteriores al parto.
- Puerperio Tardío: entre los 45 a 60 días (algunos autores consideran hasta 6 meses
posteriores al parto determinado por lactancia).

¿Cuáles son los controles que nunca debo dejar de hacer en el puerperio?
- Frecuencia cardíaca
- Frecuencia respiratoria
- Presión arterial
- Temperatura
- Pulso
- Loquios: son pérdidas similares a la menstruación, con olor a lavandina, coágulos y
restos de tejidos.
- Cantidad inicial entre 500 – 800 ml (1000 – 1500 gr en total).
- Duran generalmente 15 días (pueden llegar a durar entre 7 y 45 días).
- El 1° día es rojo (sangre pura), al 3°- 4° día es rosado por que se mezcla con
exudados, y al 7° día es seroso. Al final de la 3° semana puede haber un ligero
derrame sanguíneo sin significado patológico.
- Si existe una pérdida importante examinar:
- Cuello – Vagina – Vulva: en busca de desgarros.
- Periné: hemorroides – ruptura de varices vulvares – etc.
- Episiotomía: si se la realizó.
- GSP: ¿se formó bien? – etc.
- Globo de Seguridad de Pinard:

¡¡Hacer Movilización rápida!! (deambule): Lo más precoz posible, respetando los deseos de la
madre. Evita el estasis venoso en MMII evitando complicaciones. Favorece la función vesical e
intestinal así como la involución uterina y eliminación de los loquios.

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PUERPERIO PATOLÓGICO:
Puerperio que no cursa con normalidad por aparición de complicaciones. ¿Cuáles son las
principales causas de puerperio patológico? Infecciones y Hemorragias.
Clasificación:
- Síndromes infecciosos. +++ 2% (generalmente leves. Las primeras 24 hs + imp.
- Hemorragias.
- Sd. Renales – Endocrinos – neuropsíquicos.
- Otros: Cardiovasculares – Anemias – Várices – Dermopatías.
Principales entidades del puerperio patológico:
- Endometritis
- Infección o dehiscencia de la herida quirúrgica
- Patología Mamaria
- Enfermedad Tromboembólica
- Trastornos Psiquiátricos.

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Clasificación de Infecciones Puerperales:

A. Localizados:
a. Vulvitis Puerperal: De resolución fácil con tratamiento local.
- Causa: la episiotomía – desgarros de vulva y/o periné.
- Por gérmenes endógenos y exógenos.
- Clínica: ↑T° leve, dolor al tacto de la herida que puede tener secreción.
- Si afecta el estroma puede dar una ÚLCERA puerperal.
- Diseminación: Linfática (da parametritis) o Ascendente (da endometritis)
b. Vaginitis Puerperal: Es excepcional y es semejante a la vulvitis puerperal en la clínica y el
tratamiento.
- Por gérmenes endógenos y exógenos.
- Causa: TP distócicos – desgarros de la cara lateral de la vagina.
- Olvido del tapón de gasa cuando se sutura la episiotomía (iatrogenia).
- Puede dar por contigüidad una endometritis y/o parametritis.
c. Cervicitis Puerperal:
- Por desgarro cervical – TP con fórceps.
- En estos tres casos la paciente llega generalmente al TP con flujo vaginal y sin colocación
previa del óvulo.
d. Endometritis Puerperal:
- Más frecuente entre el 3°- 5° día postparto.
- Puede asentarse en la zona de implantación de la placenta o bien en toda la cavidad.
- Presentación clínica: fiebre alta (39°-40°C) al 5° - 6° día, sudoración, palidez terrosa, astenia,
postración, hipotensión, taquicardia.
- Abd: útero ↑tamaño, blando y doloroso (está ocupado).
- Loquios pútridos y Cuello permeable.
- Etapas o variedades:
- Séptica: Por strepto pyogenes o estafilococos. Pocos loquios sin fetidez.

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- Pútrida: Con fuerte reacción superficial y abundante tejido necrótico. Loquios copiosos,
espesos y fétidos. Por anaerobios (principalmente Clostridium perfringens).
- Parenquimatosa: Alcanza capas musculares. El Útero está grande y blando. Puede ser
simple o supurada.
- Disecante o gangrenosa: Áreas esfaceladas en pleno músculo que pueden ser eliminadas
por vía vaginal o bien provocar perforación espontánea que lleva a peritonitis. Loquios
abundantes, negruzcos y muy consistentes.
- Loquiomatosa: Los loquios no pueden salir de la cavidad por oclusión del OCI por
adherencias o por una anterversión exagerada del cuerpo uterino. Las secreciones se
acumulan en el interior de la cavidad uterina.
- Conducta: Evacuar el útero: no es fácil porque el útero está reblandecido. Se usa una cuchara
de Pinard (no pinza de legrado). Se debe “dar pared” con suero con oxitocina en altas dosis
para reforzar la pared y no producir perforaciones.
- Cultivar. + ATB: Ampicilina + Gentamicina + MTZ + Cefalosporinas de 3°

B. Propagados: La propagación puede ser por:

a. Continuidad mucosa: Entre el 8° - 10° día postparto. Hay dolor, fiebre y tumefacción. Cuadros
clínicos:
1. Salpingitis y salpingoovaritis: por gonococo. Da una salpingitis parenquimatosa y el ovario se
afecta por vía linfática. Se generan adherencias por el proceso inflamatorio. Se curan con ATB
sin complicaciones. Pueden generar una peritonitis si son mal tratadas.
2. Peritonitis.
3. Pelviperitonitis: cuadro séptico grave. Genera 2 cuadros clínicos:
- Perisalpingitis: Afecta una o las dos trompas. Entre el 10° - 12° día del puerperio. Hay dolor
parauterino intenso, fiebre alta, taquicardia. Dolor provocado en la correspondiente fosa
ilíaca, con hiperestesia cutánea y defensa abdominal.
- Pelviperitonitis: Fiebre alta, escalofríos y taquicardia. Vómito, facie descompuesta – palidez
terrosa. Dolor intenso en hipogastrio a la palpación con defensa. Palpación de tumor
abdominal blando. Tratamiento: CX + ATB.
b. Por vía linfática: Da fiebre alta (38° - 39°C) – taquicardia y pulso débil.
Cuadros clínicos:
- Metritis puerperal:
- Por estreptococo principalmente. Poco frecuente pero de mal pronóstico.
- Los loquios orientan al tipo de metritis:
- Parenquimatosa supurada: son purulentos. Única de buen Px.
- Gangrenosa: fétidos y negruzcos. Pueden ser hemorrágicos si es de gran extensión.
- Disecante: con esfacelos musculares.
- Parametritis puerperal:
- Puede producir flemones o abscesos. El cuadro de abscesos es grave, con afectación
de órganos para el drenaje natural. Produce hemorragias graves.
- Peritonitis:
- Grave. Ya hay complicación ureteral y renal.
- Mal estado general progresivo.
- Mal Px casi siempre.
- Tratamiento Cx + ATB.
c. Por vía hemática:

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1. Tromboflebitis embólica o supurada:

- Dolor en piernas y áreas ginecológicas.
- Hay fiebre y taquicardia.
- Afecta primero venas pelvianas y luego las de MI.
- Dolor en el trayecto del vaso afectado y/o en hipogastrio que se extiende al ombligo o
al pubis.
- Complicación: embolia.
2. Tromboflebitis séptica puerperal:
- Dolor en piernas y áreas ginecológicas.
- Hay infección a distancia por émbolos sépticos que afectan diversos órganos: pulmón,
pleura, corazón, etc.
- La clínica variará según el órgano afectado.
- Si habrá fiebre y taquicardia.
- De mal Px, puede provocar la muerte.
3. Sepsis puerperal:
- Cuando los gérmenes pasan a la circulación.
- Mal estado gral y Mal Px casi siempre.
4. TEP:
- Actualmente ↑incidencia.

Infecciones mamarias:
- Son lesiones que progresan de lo más superficial a lo más profundo:
- Grietas y Fisuras → Mastitis Intersticial→ Parenquimatosa→ Absceso Retromamario
- Pezón no preparado durante el embarazo (ver CPN de la cartilla).
1. Grietas y Fisuras del pezón:
- Grietas: heridas superficiales. Gralmente ocupan la base del pezón en
- Fisuras: llegan a la dermis. Semicírculo o círculo completo.
- Pueden ser múltiples y a distintas alturas, forman vesículas que al romperse dejan una
superficie ulcerada que pueden agrandarse o llevar a la curación.
- La superficie lesionada se cubre de costra que puede desprenderse por la succión del pezón y
sangrar, dejando descubierta nuevamente la herida.
- St. + importante es el DOLOR intenso e irradiado al parénquima mamario. Puede llevar a
hipogalactia o incluso a la supresión de la lactancia. La lactancia se continúa mediante el uso de
pezoneras.
- Dx por examen físico: inspección de la lesión.
- Px benigno pero son puerta de entrada para gérmenes. Cuidado con absceso!!
- Tratamiento: Es local y se realiza al inicio y al terminar de amamantar:
- Lavar cada pezón con agua y bicarbonato.
- Crema con ATB. Ej: Plastenan (pomada. Ácido acexámico – cicatrizante- . Neomicina
–ATB).
2. Mastitis Puerperal:
- Se produce entre la primera semana y los 4 meses de puerperio.
- Los gérmenes ingresan por grietas o fisuras del pezón y son transportados por las manos o la
ropa de la puérpera hasta la lesión y de allí por los linfáticos al intersticio.
- Si la infección se localiza en el TCS de la areola puede dar un FLEMÓN SUBAREOLAR
(absceso) pero es poco frecuente. Si afecta el TC interglandular produce una MASTITIS

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INTERSTICIAL (forma más frecuente). Si afecta los conductos galactóforos produce una
GALACTOFORITIS. Si se absceda drena en los conductos y por ellos salir al exterior. Si llega a
los acinos mamarios produce una MASTITIS PARENQUIMATOSA. (menos frecuente que la
intersticial). Si la infección sigue puede afectar los lóbulos mamarios produciendo la ruptura
de los tabiques conectivos y formarse el ABSCESO RETROMAMARIO (o paramastitis
posterior).
- Clínica: El St. de comienzo es el escalofrío. También hay fiebre alta (39-40°C) que se acompaña
de taquicardia. La mama se encuentra con Sg de flogosis y despierta dolor al tacto, no hay
edema ni infarto mamario constituyendo la fase de LINFANGITIS SUPERFICIAL. Puede
evolucionar a la curación en 24-48 hs o bien profundizarse en el TC y producir la mastitis
intersticial. Es conveniente suspender la lactancia en la glándula enferma.
- Cuadros Clínicos:
- MASTITIS INTERSTICIAL: se instala entre la 2°-3° semana de puerperio con escalofrío, fiebre
y Sg de flogosis en la mama (linfangitis superficial). Luego se afectan los linfáticos profundos y
el parénquima mamario que presenta dolor y tumefacción. Continúa con fiebre alta (39-40°C)
y la palpación de los ganglios axilares infartados y dolorosos señala la extensión del proceso.
- MASTITIS PARENQUIMATOSA: no inicia con linfangitis. La fiebre asciende paulatinamente
en 48-72 hs hasta 38-40°C. La mama está tensa y dolorosa, especialmente al amamantar. La
leche contiene glóbulos de pus y al extenderse el proceso da igual clínica que la mastitis
intersticial.
3. Absceso Retromamario:
- Además de la clínica señalada, la piel se pone edematosa, de color cianótica y fluctuante al
tacto. El dolor es intenso al tacto o al movilizar la mama.
- Puede evacuar espontáneamente, drenar al exterior mediante una fístula y curar.
- Profilaxis: preparar las mamas para la lactancia y evitar las grietas y fisuras.
- Tratamiento:
- Elevar la mama con vendajes, cintas o corpiños adecuados.
- Drenar la mama para sacar la leche con bombas.
- ATB (Amoxicilina – Cefalosporinas – etc.).
- DRENAJE CX.

Fuentes:
- Cartilla + Teo + Clase Htal Durand

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PARTO DISTÓCICO
¿Qué son las distocias? Distocia hace referencia a un parto dificultoso o prolongado causado por
factores maternos o fetales que interfieren con la evolución natural del mismo.
Siempre ante un parto de progresión anormal preguntarme ¿Qué elemento es el que está alterado? ¿El
móvil, el canal o el motor?
La verdad que vi varias clasificaciones distintas de Distocias y no me gustó mucho lo de la cátedra.
Mientras sepan reconocerlas creo que es suficiente.

Distocias Maternas:
- Distocias Dinámicas: alteración de la contractilidad uterina
- Distocias Oseas: alteración de la pelvis ósea: estrechez, ↓tamaño, deformaciones.
- Por alteración de las Partes Blandas: miomas, cicatrices cervicales, tabiques vaginales

Distocias Fetales:
- Presentación Cefálica con:
- Alteración en la Variedad de Posición
- Alteración en Actitud de la cabeza: de frente y de cara
- Asinclitismos
- Presentación pelviana
- Situaciones Transversa y Oblicua
- Por actitud del cuerpo fetal en presentación compuesta: procúbito, procidencia de miembros
fetales..
- x Malformaciones

Factores Predisponentes para Distocias Fetales:

- Antecedentes de distocias en embarazo previo
- Anomalía uterina
- Poli/Oligoamnios
- Gesta múltiple
- Hidrocefalia/anencefalia
- Placenta Previa.

DISTOCIAS DINÁMICAS:
Son las más frecuentes. A veces son espontáneas pero muchas otras veces son iatrogénicas. Pueden
manifestarse clínicamente como un TP muy lento o muy precipitado.
Antes de clasificar lo patológico recordemos los valores de una Dinámica Uterina (DU) Norma en
TP: N° 2-5 CU en 10´ de 30 a 50” de duración y una intensidad de 30 a 50 mmHg.

Clasificación:
1. HIPODINAMIAS: ↓ en N° y/o amplitud de las CU en 10´. Dx clínico por palpación. (Bradisistolia
y/o Hiposistolia)
- Primarias:
- Desde el inicio del TP.

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- Más frecuente en úteros biológicamente patológicos (paciente añosa, hipotiroidismo,

obesidad)
- Secundarias
- Luego de un período de Dinámica normal o excesiva
- Por agotamiento uterino
- Pueden asociarse a Desproporción pélvico-fetal, cuellos cicatrizales.
- Dx diferencial más importante: Rotura uterina.

2. HIPERDINAMIAS: ↑ en N° y/o amplitud de las CU en 10´. Dx clínico por palpación. Partos muy
dolorosos con riesgo de bradicardia fetal. (Polisistolia - Hipertono uterino)
- Primarias:
- Desde el inicio del TP.
- Secundarias:
- Luego de un período con DU normal
- Generalmente formas iatrogénicas x adm excesiva de oxitocina.
- Se asocian a una disminución de la variabilidad y disminución de ascensos en el
monitoreo fetal → Bradicardia Fetal → Sufrimiento Fetal.

Las distocias dinámicas también pueden clasificarse según la conservación o no del TGD:
- Con Conservación del TGD:
- Hiperdinamia
- Hipodinamia
- Con Alteración del Triple Gradiente Descendente (= Espasmo del cuello uterino)
- Hipodinamia + Inversión del TGD = Sd de Schickelé 1
- Hiperdinamia + Inversión del TGD = Sd de Schickelé 2

Además las distocias dinámicas pueden clasificarse según si el hipertono es generalizado (los ya
descritos) o focalizado o espasmódico. Aquí se contemplan:
- Anillos de contracción
- Hiperdinamia con TGD alterado= espasmos focales → cuidado pueden generalizarse.

Igual con que sepamos lo primero ya es suficiente, el concepto de los Sd de schickelé es de posgrado.
Lo importante es que seamos capaces de inferir dónde está la falla en la progresión del parto: en el
móvil? en el canal? en el motor?

Fuentes:

- Cartilla (mucho más largo, vean) - Schwartz

- Clase Htal Durand:
https://www.youtube.com/watch?v=LrzhMca7t8g&ab_channel=OmarLatino

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PARTO PRETÉRMINO:
Amenaza de Parto Prematuro

La prematurez es la principal causa de Mortalidad Neonatal y de complicaciones neonatales a corto

plazo como depresión Neonatal, SDR, hemorragia intraventricular, sepsis, retinopatía del prematuro
(ROP), ictericia, trastornos metabólicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente,
apneas, etc...
A largo plazo, es causa de complicaciones severas como parálisis cerebral, displasia
broncopulmonar, retraso mental y madurativo, déficit del neurodesarrollo, menor rendimiento escolar,
compromiso de la visión y de la audición.
Estos riesgos aumentan en forma inversamente proporcional a la edad gestacional en la que se haya
desencadenado el nacimiento.

Definiciones:
- Parto Prematuro: Cualquier nacimiento de niño nacido vivo que sucede entre las 22 SDG y las
36.6 SDG.

- Amenaza de Parto Pretérmino (APP): Definición Consenso: Es la presencia de contracciones

uterinas con una frecuencia de 1 de 25-30 segundos de duración palpatoria cada 10 minutos, que
se mantienen durante un lapso de 60 minutos con borramiento del cuello uterino del 50% o menos
y una dilatación igual o menor a 3 cm, entre las 22 y 36,6 semanas de gestación.
APP = Presencia de 3 CU en 10 minutos con <50% borramiento y <3 cm dilatación.

- Trabajo de parto pretérmino (TPP): Es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descrita,
pero con modificaciones cervicales tales como borramiento mayor al 50% y dilatación de 4 cm o
más. Bishop mayor a 6

Clasificación de Prematurez:
- Extrema/Microprematuros:entre las 22 y 27,6 SEG: Menos frecuente pero más grave. Parto
inmaduro. Generalmente bebés < 1000g. Recordar que la maduración anatómica concluye a
las 28 SDG (y que la mortalidad antes de las 26 sem es del 75%)
- Intermedia: entre las 28 y 33 SEG.
- Moderada: entre las 34 y 36,6 SEG completas. Más frecuente pero menos grave y con menor
morbimortalidad.

Clasificación según semanas de Gestación:

Pretérmino
Postérmino
Aborto P. Extremo/ Prematuro Prematuro de Término
Microprematuro Intermedio Moderado

< 22 sem 22 a 28 SDG 28 a 32 32 a 36,6 37 a 40 SDG >41,6 sem

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FACTORES DE RIESGO para Prematurez:

- Antecedentes de RN ↓2500 gr, de feto muerto, de APP previo, de RPM
- Corto intervalo intergenésico.
- Polihidramnios, Embarazo Múltiple.
- Falta de CPN.
- Peso materno ↓45 kg, talla ↓1,50 mt.
- Bajo nivel socioeconómico, etnia.
- Edad materna ↓17 y ↑35 años.
- Actividad física excesiva, tabaquismo, drogadicción.
- Anemia, hemorragias del 1° trimestre.
- Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia ístmico cervical,
conización cervical.

FACTORES DESENCADENANTES de parto prematuro:

- Incompetencia ístmico-cervical (Riesgo Relativo= 6).
- Metrorragia del 3°T (RR= 5.5).
- Embarazo múltiple (RR= 5).
- Polihidramnios (RR= 3).
- RPM – DBT – HTA – Bacteriuria asintomática.
- Infección Urinaria (RR= 1.5)
- Infección genital baja (Gardnerella vaginalis, Trichomona, Mycoplasma hominis,
Chlamydia trachomatis y estreptococo del grupo B).

Nuevo concepto: El parto Pretérmino es un SÍNDROME

Etiopatogenia del parto prematuro:

Aproximadamente el 40%-50% de los nacimientos pretérmino son idiopáticos o espontáneos. Cerca
del 30% se relacionan con rotura prematura precoz de membranas y un 30% son atribuibles a
indicaciones médicas por causa materna o fetal.

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El parto pretérmino espontáneo se considera como un síndrome. Es una condición causada por
múltiples factores, que podrán intervenir en forma individual o asociados, cuya expresión última y
común denominador son las contracciones uterinas y la dilatación cervical, iniciadas antes de las 37
semanas de gestación.

DIAGNÓSTICO de Amenaza de Parto Pretérmino:

IDENTIFICACIÓN DE PACIENTE DE RIESGO + MODIFICACIONES CERVICALES + DU

- Constatar la EG (entre las 22 y 36,6 SEG).

- Presencia de CU persistentes y detectables. (No tienen por qué ser dolorosas, en general el dolor
aparece en el parto y no necesariamente en APP.)
- Modificaciones cervicales (borramiento y dilatación hasta 3 cm) con acentuación en el transcurso
del tiempo.

El diagnóstico deberá basarse en una adecuada anamnesis, examen clínico-obstétrico y en el

examen vaginal. Se evaluarán los antecedentes de prematurez o de nacidos de bajo peso, la confiabilidad
de la FUM y la edad gestacional, el momento del inicio y las características de las CU y la presencia de
sintomatología asociada (por ejemplo, las pérdidas de LA o hemáticas por los genitales externos, disuria,
polaquiuria, fiebre, escalofríos, dolor abdominal, etc.)

Identificación de pacientes de riesgo:

Evaluación de factores de riesgo relacionado a APP

Historia clínica perinatal - Antecedentes de parto pretérmino

- Contracciones uterinas
- Hemorragia del 1°trimestre
- Modificaciones cervicales

Marcadores bioquímicos: - Fibronectina fetal cervicovaginal

- Proteasas séricas y cervicovaginales
- Estriol salival.

- Modificaciones en la longitud del cérvix

Marcadores ecográficos
- Identificación de la incompetencia cervical

El diagnóstico clínico de APP se basa en las siguientes condiciones:

((Presencia de 3 CU en 10 minutos con <50% borramiento y <3 cm dilatación))
- Presencia de contracciones uterinas:
- Con una frecuencia de 1 en 10 minutos, de 25-30 seg de duración palpatoria
- Que se mantengan durante un período de 60 minutos
- Modificaciones cervicales:
- Borramiento del cuello uterino del 50% o menor
- Dilatación cervical igual o mayor a 3 cm
- Todo ello en una edad gestacional comprendida entre las 22 y 36,6 semanas.

Es recomendable completar información para el diagnóstico mediante la evaluación del

cérvix uterino por medio de una ecografía transvaginal (Eco TV), especialmente cuando la

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 Aranda Belén 2020

contractilidad no es franca o los cambios cervicales no sean categóricos. Si existen dudas, se

aconseja reevaluar clínicamente a la paciente después de una o dos horas en reposo.

Longitud cervical: es un fuerte predictor de PP. Cuanto > es el acortamiento > es el riesgo de
PP. Se debe registrar cada 2 semanas en pacientes con alto riesgo.

Criterios ecográficos de riesgo de PP: (Medir la distancia entre OCI-OCE 3 o 4 veces y registrar la más
corta) El Canal cervical mide normalmente entre 3-4 cm.
- Longitud cervical < 2,5 cm antes de las 28 semanas.
- Longitud cervical < 2 entre las 28 y 31,6 semanas.
- Longitud cervical < 1,5 cm a las 32 semanas o más

PREVENCIÓN de APP:

Debemos tratar de que los embarazos lleguen a la máxima duración posible con un feto que llegue a la
periviabilidad, dada por el piso neonatal. Piso Neonatal: es la EG y el peso en el que el 80% de los chicos
sobreviven en una institución, en Maternidad es de 28 semanas y 800 gr.

❖ PREVENCIÓN PRIMARIA: Actuar sobre la población para eliminar o disminuir posibles FR: Son
intervenciones preconcepcionales, mujeres en edad fértil y en embarazo:
- Preconcepcional: Educación pública, asesoramiento individual sobre fertilización asistida y/o
MAC (evitar embarazos en menores a 17 años y mayores a 40 años), Hábitos y estilo de vida,
Suplementos dietarios y control odontológico.
- Embarazo: Suplementos Nutricionales, Cuidado odontológico, Estilo de vida y hábitos.
Pesquisa de infecciones urinarias y de Bacteriuria asintomática, Pesquisa y tratamiento de Vaginosis
Bacteriana en embarazadas antes de las 20 semanas.
Los ATB recomendados para vaginosis son: 1ª elección: Clindamicina 300 mg c/12 horas (600
mg/día) x siete días. 2ª elección: Metronidazol 500 mg c/ 12hs(1 g/día) x siete días.
Medición del cuello uterino con eco como predictor del PP en embarazos de riesgo.

❖ PREVENCIÓN SECUNDARIA: Medidas para eliminar o reducir el riesgo ya existente. Estas se

realizan en mujeres con 1 o + FR.
- Estilo de vida y reposo - Suplementos nutricionales
- Control odontológico en pacientes con periodontitis
- Tratamiento de las infecciones: ITU, Vaginales y odontológicas. Nunca dejar de hacer
urocultivo!!!
- Tto y control de Incompetencia ístmico-cervical. (IOCI)
- Ecografía transvaginal (Eco TV): Es posible predecir el parto pretérmino antes de las 34 semanas
en mujeres de alto riesgo midiendo la longitud cervical.
- Progesterona en prevención secundaria es una hormona clave para el sostén del embarazo, por
su acción sobre el miometrio: Promueve la relajación de la fibra miometrial. Suprime citoquinas,
prostaglandinas y la respuesta a la oxitocina: Se recomienda la administración de Progesterona
por vía vaginal a embarazadas asintomáticas con cuello acortado detectado por ECO o
antecedente(s) de PP.
- Cerclaje cervical: Se recomienda en: Mujer con antecedente partos pretérmino, con o sin RPM o
pérdidas fetales en el segundo trimestre de la gestación. Antecedente de un aborto o parto
espontáneo entre las 17 y 33,6 semanas con longitud cervical <2,5 cm. Contraindicaciones del

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cerclaje cervical: TP activo. Evidencia clínica de corioamnionitis. Sangrado vaginal activo. RPM.
Evidencia de compromiso de la salud fetal. Malformaciones fetales letales. Muerte fetal.
Complicaciones del cerclaje cervical: se asoció con riesgo de infección/fiebre materna y RPM.

❖ PREVENCIÓN TERCIARIA: Hace referencia a la detección temprana de APP ya instalada y su

tratamiento para obtener los mejores resultados perinatales posibles y reducir la morbi-mortalidad
neonatal.
- Test de Fibronectina: La Fibronectina Fetal (FNF) se encuentra en las secreciones
cérvicovaginales. Permanece elevada durante las primeras 22 semanas de gestación, pero
disminuye entre las 22 y 34 semanas en los embarazos normales. Los niveles ≥50 ng/ml a partir
de las 22 semanas se han asociado con mayor riesgo de PP.
Se recomienda el uso de FNF sólo en mujeres sintomáticas con alto riesgo entre las 24 y las 36
semanas de gestación. (↑especificidad y VPN). CREO QUE NO HAY EN ARG. Preg!
- Eco TV para medir Longitud cervical.

TRATAMIENTO - MANEJO DE APP:

Luego del dx de acuerdo a la dinámica uterina y modificaciones cervicales

1. Internación + Reposo en DLI (Decúbito Lat Izq) Debe ser en centro de complejidad 2 o 3
2. Evaluación Materno-Fetal:
- Anamnesis:
- Confirmar FUM y EG,
- Presencia de FR: (Descartar ITU y corioamnionitis!!)
- Síntomas: contracciones (momento de inicio, características, regularidad)
- Síntomas asociados: dolor lumbar, disuria, polaquiuria, fiebre, escalofríos.
- Pérdidas por genitales (líquido amniótico, sangrado, flujo)

- Examen Clínico-Obstétrico:
- Signos vitales: T°, tensión arterial y pulso al ingreso, con registro horario.
- Palpación abd: evaluar tono uterino, sensibilidad y contracciones + registro hs
- Auscultación LCF + monitoreo fetal electrónico (30 SDG o más).
- Tacto vaginal: evaluar borramiento, dilatación y altura de la presentación. Si hay evidencia o
sospecha de RPM, el examen digital debe evitarse o restringirse en la medida de lo posible,
para no agregar riesgo de morbilidad infecciosa.

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- Exámenes Complementarios:
- Lab: Hemograma completo, glucemia al acecho, sedimento urinario y urocultivo En caso de
fiebre (38 °C o mayor) tomar muestras para hemocultivos por dos venopunturas diferentes
para gérmenes gram positivos, negativos y anaerobios
- Eco obstétrica: Confirmar EG y presentación fetal, LCF, evaluación de biometría y
estimación del peso fetal, la morfología, el volumen de líquido amniótico, el número de fetos,
y la localización y madurez placentarias

- Evaluación de la Salud Fetal: Monitoreo Fetal Anteparto e Intraparto. (NST)

El feto pretérmino puede tener su reserva de oxígeno reducida y ser más susceptible a la hipoxia
asociada con CU. Se deberá tener en consideración los patrones de reactividad diferentes, de
acuerdo a la edad gestacional:
- < 32 semanas: un registro cardiotocográfico no reactivo no necesariamente nos habla
de una pérdida del bienestar fetal, sino que es un reflejo de la propia inmadurez del
sistema simpático y parasimpático, debiendo interpretarse como prueba reactiva si
presenta ascensos o aceleraciones por encima de la línea de base 10 lpm y una
duración de 10 segundos.
- ≥ 32 semanas: se tendrá en cuenta la presencia de aceleraciones de 20 latidos por
minuto, de 20 segundos de duración, para su interpretación de reactividad fetal, en
conjunto con los demás parámetros (línea de base, variabilidad, desaceleraciones)

3. Tocolisis o uteroinhibición.
Puede prolongar el embarazo entre las 48 horas y los 7 días, pero no está demostrado que
mejoren los resultados perinatales. El objetivo es posponer el nacimiento por lo menos por 48 horas,
para permitir el efecto óptimo de los glucocoticoides antenatales para la MPF que disminuyen la
morbimortalidad de los RN prematuros y prolongar la gestación para aumentar en lo posible la
probabilidad de supervivencia fetal.
Los tocolíticos son:
A. Agentes Betamiméticos endovenosos (1° línea):
- Isoxuprina: 100 a 400 microgr por minuto: 10 ampollas de 2 ml (de 10 mg c/u) diluidas en 500
ml de dextrosa 5% o fisiológica a 7 gotas/minuto. Esta infusión se prolongará un máximo de 12
a 24 horas. Tiene mayor efecto β1. Esta vamos a tener en los CAPs.
- Sulfato de Hexoprenalina: de acción preponderante sobre β2. Se dan 100 mcg/min: 4 ampollas
de 5 ml (25 mcg c/u) diluidas en 500 ml de Dextrosa 5% a 7 gotas/minuto. o en Bomba de
infusión EV. 12-24hs. ++ cara, se usa en maternidad.
- Estas dosis deben graduarse cuidadosamente, según la rta uteroinhibidora, considerando el
pulso de la paciente en un máximo de 120 lat/min, TA no menor a 90/50 mmHg y FCF no
mayor a 160 lpm con registro horario.
- Contraindicación: No dar Simpaticomiméticos B2 en cardiopatía materna sintomática,
arritmias, hipertiroidismo relativo, glaucoma, DBT mal controlada.
B. Antagonistas de los receptores de Oxitocina: Atosiban
- Atosiban: es un uteroespecífico antagonista competitivo de los R de Oxitocina en el
miometrio. alternativa terapéutica en embarazos ≥ 26 semanas de poblaciones especiales:
DBT Gestacional y Pregestacional, Cardiópatas, Hipertiroideas, LES, Embarazo múltiple,
polihidramnios, hipertensión arterial, y en aquellos casos refractarios a agentes β miméticos.
Dosis: 6,75 mg en bolo IV , luego 300 ug/min 18hs

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C. Inhibidores de la síntesis de Prostaglandinas: Indometacina

- Indometacina (es un antiprostaglandinas) actúa como tocolítico x inhibición de las COX´s,
impidiendo la síntesis de PG y con ello, las CU.
Estaría indicado a corto plazo (hasta 48 hs): en caso de fracaso de la uteroinhibición con otros
tocolíticos; solo en <32 semanas (inhibe el cierre del ductus AV en >32 sem! no puedo dar!!)
sin oligohidramnios.
Dosis Inicial: 50-100 mg vía rectal Mantenimiento: 25-50 mg VO c/ 4 a 6 hs, sin superar la
dosis máxima total de 200 mg/día Duración máxima del tto: 48 hs.
D. Otros agentes bloqueantes Ca ++ como la Nifedipina
- Nifedipina 10-20 mg vía oral (no utilizar la vía sublingual por riesgo hipotensión y caída del
flujo útero-placentario). Repetir c/ 15 a 20 minutos, si no han cedido las CU. Dosis máxima
durante la primera hora: 60 mg.
Mantenimiento: 10 a 20 mg/6 a 8 horas, espaciando las tomas de acuerdo al cese de las
contracciones uterinas. Dosis máxima total: 160 mg /día. Duración del tratamiento: hasta un
máximo de 48 hs

CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS RELATIVAS

Muerte fetal intrauterina. Edad gestacional > 34 semanas.

Anomalía fetal incompatible con la vida. Dilatación > 4 cm
Evidencia de compromiso fetal=SFA Madurez pulmonar fetal.
DBT descompensada con vasculopatía grave o Metrorragia moderada.
Nefropatía Grave Restricción de crecimiento fetal, sin alteración
RCIU Severo de la vitalidad.
Corioamnionitis (bolsa rota+infección) Rotura prematura de membranas.
Preeclampsia severa inestable o Eclampsia Estado hipertensivo del embarazo no
Hemorragia severa materna/ DPP. complicado.
Franco TP: Dilatación > 5 cm
Contraindicaciones maternas a la tocolisis.

4. Inducción a la maduración Pulmonar: Corticoterapia Se usan las sales pesadas

Se realiza en toda APP o indicación de anticipar el nacimiento, entre las 24 y 34 semanas
(antes no porque no tiene receptores para corticoides y el pulmón no está terminado de
desarrollar, termina recién a las 28 semanas) o amniocentesis que informe inmadurez pulmonar en
embarazos mayores a 34 semanas.
La maduración se hace una sola vez, ya no existe el concepto de maduraciones repetitivas,
pero si se prolonga el embarazo más allá de una semana desde la aplicación de la primera dosis, se
evaluará la repetición del corticoide (dosis de “rescate”), si la paciente presenta nuevamente riesgo
de nacimiento pretérmino, especialmente si lo ha recibido antes de las 30 semanas de gestación.
- Betametasona: 1 ampolla de 12 mg IM cada 24 horas; total: dos dosis (24 mg) ó
Dexametasona: 1 ampolla de 6 mg, IM cada 12 horas; total: 4 dosis (24 mg)
Aun ante sospecha clínica y de laboratorio de asociación con corioamnionitis, se recomienda
administrar previo a la finalización en embarazos de entre las 24 y 34 sem, al menos la primera
dosis de Betametasona o Dexametasona sin demorar la finalización.

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5. Neuroprotección fetal: Uso de Sulfato de Magnesio antenatal

Es un estabilizador de membrana que se usa como profilaxis para la prevención de Parálisis
Cerebral, disminuye su riesgo en un 50%. Su acción protectora al cerebro en desarrollo se da por
prevenir daño a las neuronas causado por los efectos de toxicidad excitatoria del Glutamato
(+acción antioxidante, antiinflamatoria, y estabilizadora hemodinámica sobre todo en vasos
cerebrales). Puede generar hipotensión y bradicardia en la madre, además que actúa como un
uteroinhibidor.
Con la administración antenatal de Sulfato de Magnesio se observó una reducción de la
disfunción motora gruesa o PC moderada a severa, que es la incapacidad para caminar en forma
independiente a los 2 años de edad. La incidencia de PC decrece a medida que aumenta la edad
gestacional.
Forma de administración:
- Dosis de ataque: 5 g en bolo lento IV (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de 10 ml al 25% en 100
cc de solución Dextrosa al 5%, a pasar en 30 minutos).
- Dosis de mantenimiento: 1 gr/hora EV, hasta que se produzca el nacimiento. Duración del
tratamiento: Hasta el nacimiento, o hasta completar 12 hs de infusión EV.
Contraindicaciones: Miastenia gravis. Insuficiencia renal/Oligoanuria. Bloqueos AV.

6. Antibioticoterapia:
Los antibióticos no deben ser indicados en forma rutinaria en pacientes con APP y con
membranas intactas, sin evidencia clínica de infección. Se realiza para vaginosis bacteriana, IU,
estreptococo del grupo B. Los atb siempre son para la madre no para el feto.
Si se encuentra la causa de APP se debe tratar. Si desaparece la sintomatología por la cual
consultó la paciente en un lapso de 2 hs de evaluación y control, podrá volver al domicilio con la
indicación de reposo y sg de alarma. Si todo sigue bien, volverá a control ambulatorio en 7 días.

Vía de terminación:
- Presentación podálica: cesárea.
- Presentación cefálica de vértice: no hay consenso y depende de cada caso en particular y de la
experiencia del operador.

Complicaciones neonatales:
- Enfermedad de membrana hialina (SDRA del Neonato).
- Infección e inflamación (38%).
- Complicación neurológica (hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular)
- Enterocolitis necrotizante. (ECN)
- Secuelas y discapacidad a largo plazo relacionadas con Hemorragia Intracerebral HIC
Recomendaciones:
- Respetar la integridad de la bolsa de las aguas hasta la dilatación completa.
- La episiotomía se hará evaluando cada caso en particular y no en forma sistemática.
- Se puede realizar analgesia peridural evitando la hipotensión materna.
- En embarazo múltiple la vía de elección es la cesárea.
- Feto de 34 SEG o más, cefálico, sin complicaciones maternas PARTO VAGINAL.
- RPM con corioamnionitis PARTO VAGINAL (No cesárea para evitar la sepsis peritoneal).

Conclusiones:

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Es una situación obstétrica delicada, causante del 70% de las muertes neonatales. La
inmadurez expone al RN a EMH y HIC condiciones de gran HIPOXIA. La EG es el criterio
pronóstico predominante y el objetivo fundamental: prevenir la inmadurez. La Tocolisis se hace
con el objetivo de demorar el parto 48 hs para realizar maduración pulmonar fetal y así ↓
morbimortalidad.
El riesgo de muerte por prematurez es mayor que el riesgo por infección. y los
beneficios de administración de corticoides a fetos en riesgo de nacimiento pretérmino
superan los riesgos de la medicación: reduce los MF, Mov respiratorios fetales, y la variabilidad
de FCF.

Fuentes:
- Guia de Parto Pretérmino - Ministerio de Salud, Arg 2015 Cartilla - Teóricas 2020 + TP
- Solo ver la Guia de Nación. ¿Cuáles son los conceptos que un médico de grado tiene que saber?
Saber cuándo es prematuro, cuales son las EG en que se clasifican, y según la EG cuál es el gesto
médico que debemos tener: por ejemplo, una paciente de 23 SDG con APP ¿qué hacer? Aún no tiene
receptores de oxitocina así que no doy uteroinhibidores; tampoco puedo iniciar MPF porque se
indica a partir de 24 a 34 SDG porque aún no tiene receptores de corticoides y aún no concluyó la
formación pulmonar. Ahí si responde a antiespasmódicos + reposo y se empieza a rezar.

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)

Se define como la efracción o solución de continuidad espontánea de las membranas ovulares (corion y amnios)
antes del inicio del trabajo de parto.

Si inicia hasta 1 hs antes del TP es RPM.

Si inicia durante el TP es ROTURA DE BOLSA.

Período de latencia: Es el tiempo transcurrido entre la rotura de las membranas y el inicio del trabajo de parto. Su
duración es variable, puede durar hasta 7 días y tiende a prolongarse a mientras menor es la edad gestacional:
Mayores a 32 SDG suele durar entre 24 a 48hs. Menores a 31 SDG generalmente dura cerca de una semana
A menor EG------------------------------> Mayor es el periodo de latencia
A mayor periodo de latencia------> Mayor riesgo de infección

Etiopatogenia: En los embarazos a término la ruptura de membranas puede ser el resultado de un debilitamiento
fisiológico y normal, con procesos de degradación de la capa de colágeno de las membranas en combinación con
fuerzas de estiramiento por las contracciones. La RPM pretérmino puede ser el resultado de una amplia variedad de
mecanismos patológicos que actúan individualmente o en conjunto:
Factores Exógenos: infección, amniocentesis, traumatismos, deficiencias nutricionales y/o tabaquismo
Factores Endógenos: Aumento de volumen de LA, aumento de contractilidad, Embarazo Gemelar, Aumento de la
Colagenosis, Disminución del colágeno

Riesgos fetales y maternos:

↑morbimortalidad: en madre x infecciones y en feto por inmadurez, infecciones y distocias.

COMPLICACIONES FETALES:
- Nacimiento pretérmino: morbimortalidad por SDRA (membrana hialina), hemorragia intraventricular y
enterocolitis necrotizante, entre otras.
- Infección neonatal: con Sepsis, Neumonía, Bronconeumonía, meningitis.
- SDRA - Asfixia perinatal
- Hipoplasia Pulmonar por oligoamnios
- Deformidades o malformaciones ortopédicas Contracturas, tétrada de Potter (anomalías faciales, deformidad de
pies y manos)
- Presentaciones fetales anormales o situaciones fetales distócicas podálicas o transversas
COMPLICACIONES MATERNAS:
- Parto Prematuro
- Corioamnionitis:
- Infección Puerperal: Endometritis
- Hemorragia anteparto: x DPPNI x ↓ brusca de P° intraamniótica.
- Complicaciones funiculares: Procidencia o compresión de cordón
- Hemorragia post parto (atonía uterina).

FACTORES DE RIESGO:
No modificables:
- Edad Materna
- Antecedente de RPM
- Antecedente de parto pretérmino
- Antecedente de procedimientos cervicales y/o incompetencia ístmico cervical.
- Antecedente de hemorragia uterina

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- DPPNI
Modificables:
- Infecciones: vaginosis, intrauterinas, IU, I odontógenas
- Tacto vaginal repetidos
- Tabaco, estrés, esfuerzo físico
- Traumatismos

Mecanismo de RPM Espontánea (xq también puede ser manual para iniciar TP):
- Por alteración de la estructura de las membranas ovulares (punto crítico: zona más débil de las membranas
ovulares que se presenta sobre el OCI).
- Deformación y estiramiento a nivel del OCI: ante la mínima dilatación cervical las membranas empiezan a
deformarse a nivel de OCI por carecer del soporte de la pared uterina, según su resistencia, terminan
rompiéndose en algún momento del preparto o del TP. En la mayoría de las roturas el amnios y el corion se
rompen simultáneamente debido a la fuerte adherencia entre ambos.
- Mecanismo de formación y rotura de dos sacos ovulares: Las 2 membranas están separadas hasta la 18°SEG. Hay
líquido en el espacio amniocorial por filtración a través del amnios o por secreción. Este líquido va disecando el
espacio virtual hasta el polo inferior. Al romperse el corion sale líquido al exterior; el amnios, que está íntegro,
forma una segunda bolsa que se romperá posteriormente.
- Iatrogénica: x cerclaje (sutura del cérvix), x amniocentesis, x amniotomía, x maniobra de Hamilton (intencional)
consiste en despegar del útero el polo inferior de la bolsa amniótica en la mayor extensión posible,
introduciendo el dedo índice en el canal cervical. Esto provoca síntesis de PG que desencadenan CU en 24
poniendo en marcha el parto. Se usa en embarazadas de 39 SEG con bolsa íntegra y canal cervical blando.

DIAGNÓSTICO DE RPM:
El diagnóstico se realiza sobre la base de:
- Anamnesis adecuada: ¿Cómo era el LA? Antecedentes personales y obstétricos, se debe establecer el
tiempo transcurrido desde el inicio de la pérdida de Líquido Amniótico (LA)
- Examen obstétrico: Evaluar P°A y T°, contractilidad, tono uterino, posición y auscultación fetal. Evitar el
examen digital, a menos que se asocie a dinámica uterina
- Especuloscopia: Con espéculo descartable estéril, para visualización directa. Puede variar desde una
hidrorrea franca, a una muy escasa salida de LA por el OCE o en el fondo de saco vaginal posterior. Si tengo
dudas puedo realizar la maniobra de Tarnier para facilitar la salida de LA por OCE/genitales.

Métodos complementarios de diagnóstico para confirmar la RPM:

- Prueba de cristalización Tomar muestra de secreción de OCE o fondo de saco vaginal posterior, expandir sobre
portaobjetos, dejar secar y visualizar en forma directa bajo microscopio, en búsqueda de la imagen
patognomónica del LA en “arborización o cristalización en forma de helecho” en todo o en parte del
preparado.
- Prueba de pH con Test de Nitrazina: Detecta cambios de pH a nivel vaginal que se expresa por un cambio de
coloración de una tira reactiva o un hisopo. Alta sensibilidad y especificidad.
- Tinción de cells: glóbulos de lípido con azul de nilo: las cells o glóbulos de lípidos (descamación de piel fetal) se
tiñen con el azul de nilo y vira a color naranja cuando es +.
- Alfa 1 microglobulina placentaria (PAMG-1): Test rápido de inmunoensayo específicamente desarrollado para
detectar esta proteína producida por la decidua placentaria y secretada en grandes cantidades en LA. Alta
sensibilidad y especificidad
- Ecografía obstétrica: Para constatar la disminución del volumen de LA, además de la EG, posición y peso fetal y
características de la placenta.

Diagnóstico Diferencial:
- Pérdida de orina por episodio de incontinencia de orina.

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- Flujo vaginal abundante: fisiológica (leucorrea del embarazo) o x vaginosis bacteriana.

- Eliminación del tapón mucoso por acercarse el Parto.
- Semen retenido post coito reciente.

MANEJO DE RPM:
Depende de:
- Edad gestacional (cuanto más prematuro más riesgo).
- Condición fetal y materna al momento de RPM.
- Tiempo de la RPM (mayor tiempo mayor riesgo de infección).
- Recursos para la atención del RN pretérmino (nivel de complejidad).

Ante toda sospecha de RPM:

1. Confirmar el diagnóstico.
2. NO REALIZAR TACTO VAGINAL: Excepto cuando entra en TP
3. Internar: reposo absoluto + control de signos vitales (P° y T°) cada 6 hs e higiene perineal con antiséptico +
apósitos estériles c/4hs.
4. Confirmar EG
5. Evaluar dinámica uterina (DU): Contracciones y dilatación: TP? Corioamnionitis?
6. Control del Bienestar fetal: con Movimientos Fetales, auscultación de FCF, NST, Perfil Biofísico, ECO: medir
LA
7. Laboratorio (c/72hs) recuento y Fórmula de GB: para detección precoz de infección. También pedir
coagulación y ECG para posible prequirúrgico.
8. Cultivo bacteriano según el caso → ATB

Ante sospecha infección: →Ver Corioamnionitis

- Cultivo de cérvix + Tinción de gram, antibiograma,
- Análisis de sangre: GB: leucocitosis >15000
- Eventualmente estudio de LA Y eco para ver madurez placentaria.

Manejo Conservador: Expectante. Profilaxis ATB, Uso de uteroinhibidores, Corticoterapia.

Manejo Agresivo: Inducción al Parto, Amnioinfusion Amniopatch, Cesarea.

Indicaciones de interrupción del embarazo:

- Corioamnionitis clínica.
- Muerte fetal.
- Deterioro de la salud fetal.
- Malformación fetal incompatible con la vida.
- Desprendimiento de Placenta Normoinserta.
- Enfermedad materna o fetal concomitante que requiera interrupción del embarazo.

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Manejo de la Rotura Prematura de Membranas según edad gestacional (Guía MSA)

Mayor a 37 semanas Finalización del embarazo
(ya no es Pretérmino) - Generalmente desencadena el TP en menos de 24 hs. Prolongación del
embarazo por más de 8 hs post RPM se asocia a Corioamnionitis,
endometritis y HPP
- Monitoreo fetal electrónico.
- Inducción al TP si no existen contraindicaciones.
- Profilaxis ATB iv para EGB:
- Superadas las 12 hs de RPM con cultivo EGB -
- Con cultivo para EGB +
- Ante falta de resultado de cultivo EGB

De 34 a 37 semanas Finalización del embarazo dentro de las 24 hs.

-Monitoreo fetal electrónico.
-Inducción del TP si no existen contraindicaciones. -Profilaxis antibiótica
iv para EGB.
-Uteroinhibición solamente en situaciones especiales (necesidad de
traslado a servicio de mayor complejidad)

De 24 a 34 semanas Manejo expectante si no existiera una indicación materna o fetal para la

interrupción del embarazo; descartar sg de Corioamnionitis, compromiso
de salud fetal.
Se indicará:
- Reposo absoluto y medidas higiénicas.
- Monitoreo fetal electrónico (en > 28-30 semanas).
- Pesquisa de infecciones (rcto GB c/72 hs-urocultivo).
- Control Ecográfico (volumen LA).
- Antibioticoterapia combinada por 7 días. Profilaxis EGB
- Maduración Pulmonar Fetal: Corticoides.
- Uteroinhibición EV por 12 hs.
De existir indicación materna y/o fetal de finalización del embarazo,
administrar infusión de Sulfato de Mg para Neuroprotección fetal entre las
24 y 31,6 semanas.

Menores a 24 semanas Manejo individualizado

Manejo conservador o finalización del embarazo de acuerdo a estado
clínico materno y a la edad gestacional.
Considerar los riesgos maternos y neonatales y los resultados neonatales
antes del límite de la viabilidad. Información apropiada a los padres.
- Reposo absoluto
- Pesquisa de infecciones (recuento de GB c/72 hs-cultivo)
- Control ecográfico
- Antibioticoterapia combinada por 7 días.
- No se recomienda emplear tocolíticos

Segun Dra Petros:

- Siempre que hay RPM doy ATB, para prevenir la Corioamnionitis.
- Siempre trato de hacer llegar a las 35 semanas.
- Si tengo <35 sem tomo las medidas para esperar hasta las 35.
- Si tengo entre 35-37 semanas, espero hasta 12 hs de Período de Latencia, ¿para qué? Para ver si la mujer arranca
espontáneamente el TP. Si no lo arranca, evaluó las condiciones obstétricas y veo si puedo inducir el Parto o no (Si una
mujer tiene hasta 3 partos anteriores, y NINGUNA CESÁREA puedo inducirlo con Prostaglandinas. Con cuatro partos
previos la mujer ya es una gran multípara y está contraindicada la Inducción por riesgo de rotura uterina) Si en ese
período avanza a una DU de 3cm → Estímulo el Parto.

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- Inducción de parto ≠Estimulación del Parto: La inducción es iniciar un TP de cero y se hace con Prostaglandinas
(Misoprostol 25 microG c/3hs) Y la estimulación es cuando estoy en un preparto y estimulo las CU para que avance el
TP, esta se hace con Oxitocina 2,5 U en 500 ml de Dextrosa a razón de 7 gotas/min.
- Nunca olvidar MPF ni Neuroprotección con SM!!

Cuadro Teorica Dra Nelli Salazar:

CONDUCTA SEGÚN EDAD GESTACIONAL

<24 SDG 24-34 SDG >35 SDG

Ampicilina 2gr c/6hs.+ Ampicilina 2gr c/6hs.+ Eritromicina No ATB

Eritromicina 500mg c/6 hs EV por 500mg c/6 hs EV por 5 días o VO
5 días o VO por 7 días por 7 días
Azitromicina Azitromicina
Amoxicilina

DU + DU - Maduración Pulmonar

No frenar Conducta Conducta Expectante Inducción a las 12 hs

Expectante

Inducción cdo >35 SDG y/o

Corioamnionitis

ATB Siempre depende del foco. Si es ITU hago céfalo de 1° hasta atb grama y después ajustar.

Fuentes:
- Guia APP y RPM del Ministerio de Salud de la Nación
- Teóricas + TP Petros

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CORIOAMNIONITIS:
Se define así al proceso inflamatorio agudo de las membranas placentarias (amnios y corion) y
de la cavidad amniótica (feto, cordón y líquido amniótico), con membranas íntegras o rotas, siendo más
frecuente lo último. Sinónimos: Infección Ovular - Infección amniótica.
Su incidencia es del 0,5% al 10,5%, complicando cerca del 2% de los partos de término, y con
mayor frecuencia a los partos prematuros.

La incidencia de corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en embarazos

pretérmino (cuanto más prematuro mayor incidencia) La corioamnionitis clínica tiene correlación con
la medición de un volumen residual de líquido amniótico < 2 cm.

Vías de infección:
- Ascendente o transcervical +++ (Bacterias, virus y hongos): Por esto debemos prestar atención a
las vaginosis, ITU e ITS. Un ejemplo muy frecuente es la Trichomona, parásito que asciende y
“come” las membranas = RPM y lleva a infecciones posteriores.
- Hematógena: Transplacentaria (Virus, bacterias, parásitos).
- Transuterina (Transparieto Abd por punción = 2° a amniocentesis: gérmenes de piel).
- Canalicular o Retrógrada: que venga de trompa (Ej.: apendicitis trompa cav amniótica).
Factores predisponentes:
- RPM.
- Oligoamnios (disminuye la actividad antimicrobiana bacteriostática del LA)
- ↑pH vaginal.
- Incompetencia ístmico-cervical.
- Embarazo múltiple.
- Todo lo que favorezca infecciones (no preservativos, no cuidado odontolog)
- Infecciones + freq y de riesgo en embarazadas: ITU, Vaginosis, Odontógenas.

Etiología y Fisiopatología:
Etiología mixta y/o variable: aerobios + anaerobios (Neisseria, Chlamydia, Gardenella
Trichomona, Estrepto Grupo B (EGB), E. coli, Mycoplasma hominis, Listeria monocytogenes...
La fisiopatología comprende 3 etapas:
1- PMN en el espacio intervelloso (debajo del corion)------>Intervellositis.
2- PMN migran hacia el corion----------------------------------> Corionitis.
3- PMN alcanzan el amnios y pasan a cavidad----------------> Corioamnionitis

DIAGNÓSTICO:
❖ Diagnóstico clínico: Se realiza mediante los siguientes criterios (Gibbs y cols, 1982)
Criterio mayor: Temperatura axilar igual o mayor a 37,8 ºC, acompañada de 2 o más de los
siguientes signos:
- Taquicardia materna (frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/min).
- Taquicardia fetal (frecuencia cardíaca mayor de 160 latidos/min).
- Leucocitosis >15.000/mm3.
- Irritabilidad uterina (dolor a la palpación o dinámica uterina).
- Líquido amniótico purulento o fétido.
- CU que no ceden a uteroinhibición. Puede ser Corioamnionitis, DPP, PPrem

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❖ Diagnóstico bacteriológico:
Es el diagnóstico de certeza, si bien la recuperación de gérmenes por Hemocultivos positivos en
mujeres con corioamnionitis es sólo del 10% a 20% (bacteriemia). Están más comúnmente
relacionados con Estrepto GB y Escherichia coli.
Se recomienda la toma del material por dos venopunturas diferentes, para cultivo de
gérmenes Gram positivos, Gram negativos y Anaerobios. Ante sospecha clínica de Corioamnionitis se
inicia tto empírico de amplio espectro.

❖ Diagnóstico histopatológico:
- Infiltración de las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares.
- Funisitis: Infiltración leucocitaria de los vasos sanguíneos del cordón o de la gelatina de
Wharton. Es muy específico de corioamnionitis, indica afectación fetal.

MANEJO DE LA CORIOAMNIONITIS:
Medidas generales y control de salud fetal
Ante la sospecha clínica de infección, se deberán realizar los siguientes procedimientos:
1. Hemograma: generalmente existe leucocitosis con desviación a la izquierda (>15.000
leucocitos/mm3, > 5% de bandas).
2. Hemocultivos para gérmenes aerobios y anaerobios (toma de muestras por 2 venopunturas): si la
temperatura materna es ≥ 38 ºC.
3. Monitoreo fetal electrónico: La infección intraamniótica puede asociarse con un patrón no reactivo,
con taquicardia fetal (FCF >160 /min) y DU que no responde a tocolíticos.
4. Perfil biofísico: Suele estar alterado, hasta la ausencia de movimientos respiratorios, ausencia de
movimientos fetales y ausencia de tono fetal.

Maduración pulmonar fetal (MPF)

Inclusive ante sospecha clínica y de laboratorio de corioamnionitis, si la paciente no ha
recibido previamente Corticoterapia se recomienda administrarlos en forma previa a la
finalización, al menos la primera dosis (1 ampolla IM). No se debe demorar la finalización en
casos severos por este motivo.

Antibioticoterapia:
La administración de antimicrobianos debe iniciarse sin demoras en el momento del
diagnóstico y en forma EV. No existe un régimen único de atb.
La administración endovenosa de Ampicilina cada 6 horas y Gentamicina cada 8-24
horas hasta el nacimiento es el régimen más utilizado. En caso de que sea necesario realizar
una cesárea, se ampliará la cobertura contra anaerobios incluyendo en el esquema
Metronidazol o Clindamicina EV c/ 8 hs.

Esquemas de tratamiento endovenoso

a. Ampicilina: 2 gramos cada 6 horas + Gentamicina 3-5 mg/kg/día.
b. Ampicilina Sulbactam: 3 gramos cada 8 horas.
c. Ampicilina Sulbactam: 1,5 gramos c/ 6 horas + Clindamicina 600- 900 mg c 8 hs.
d. Ampicilina Sulbactam: 1,5 gr / 6 hs + Metro carga de 15mg/kg luego 7,5 mg/kg.
e. Ceftriaxona: 2 gramos cada 24 horas + Clindamicina 600-900 mg cada 8 horas.

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Y MANEJO INTRAPARTO

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ESTE CUADRO CLÍNICO ES INDICACIÓN ABSOLUTA DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO:

- A menos que existan contraindicaciones, debe preferirse la finalización por vía vaginal, dentro de
las 6 a 12 horas siguientes al diagnóstico.
- La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto en caso de opción a parto
vaginal. El diagnóstico de corioamnionitis NO es una indicación de finalización inmediata, si se
prevee una buena evolución del parto, éste puede proseguir siempre que sea bajo cobertura
antibiótica EV y sometiendo al feto a vigilancia continua. Es decir, NO es indicación de cesárea
urgente, pero mejor que el período dilatante no sea superior a 12 horas.
- Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥ 38ºC administrar antipiréticos EV + hidratación.
- Tras el alumbramiento, se reservarán muestras para cultivos bacteriológicos de la placenta
(porción que incluya cara materna y fetal en solución fisiológica, en frasco de urocultivo) y, aparte,
se enviará la placenta para estudio histológico posterior.
- La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer
afebril por 48 horas y según los resultados de los hemocultivos.

Profilaxis para infección por Estreptococo β-hemolítico Grupo B (EGB)

Entre un 12% y un 14% de la población de embarazadas en Argentina es portadora del
estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) en el tracto genital o gastrointestinal inferior. La
sepsis neonatal por EGB es una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en RN de
término y pretérmino. (por esto se realiza el hisopado vaginal y rectal entre las sem 35 y 37) Se ha
impulsado a profilaxis antibiótica con Penicilina o Ampicilina endovenosa intraparto en las siguientes
circunstancias:
- Trabajo de parto pretérmino.
- Fiebre (temperatura axilar ≥ 38° C) durante el trabajo de parto.
- Rotura prematura de membranas de igual o mayor a 18 horas.
- Bacteriuria positiva para EGB en el embarazo actual.
- Antecedente de hijo anterior con sepsis neonatal por EGB.
Las mujeres tratadas por APP deben ser evaluadas durante su internación (cultivo perianal y
de introito vaginal) y, si resultan portadoras, deberán recibir tratamiento profiláctico INTRAPARTO
EV. Se opta por Penicilina (dosis de carga 5 mil UI y luego 2.5 mil UI c/ 4 hs) o Ampicilina(carga 2 gr y
luego 1 gr cada 4 hs). En caso de alergia: Clindamicina o Eritromicina
Pronóstico:
- Las madres pueden desarrollar endometritis puerperal y evolucionar a sepsis-SIRS
- Los fetos tienen elevada morbimortalidad principalmente por: SDRA, sepsis, hemorragia
intraventricular y de leucomalacia. El SGB comúnmente produce sepsis y meningitis, muy
grave.
- Se prefiere no realizar cesárea por riesgo de llevar infección a peritoneo y sepsis.
PREVENTIVO
Tto de infecciones: itu, odontógenas y vaginosis. Evitar coito no protegido sobretodo en
incompetencia istmicocervical porque el semen tiene una acción proteolítica sobre el moco.
Suplemento de ac ascórbico cobre y zinc podrían ayudar por acción antimicrobiana.

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RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

Se define como la falla que presenta un feto en alcanzar su potencial de crecimiento, el cual depende de su
potencial genético. Es un feto cuyo peso, cotejado con curvas patrones, se encuentra por debajo del percentilo
10 para su EG en una población determinada.

Decimos que un feto es normal cuando su curva de crecimiento se encuentra entre el percentilo 10 y el
percentilo 90 y se habla de una sospecha de un RCIU cuando se encuentra por debajo del percentilo 10 para esta
población determinada. Se estima por ecografía.

Una definición que engloba toda la Patología: “Es la detención del crecimiento y desarrollo que origina
hipoplasia o hipotrofia embriofetal, en forma precoz o tardía, provocada por factores intrínsecos o extrínsecos,
generando RN con alteraciones en el peso, talla, perímetro cefálico, que pueden conducir a trastornos hipóxicos
perinatales o neonatales; y a otros signos y síntomas postnatales como hipoglucemias, poliglobulias, etc.. o
pudiendo desarrollar un déficit a largo plazo en el plano intelectual y del aprendizaje así como también alteraciones
clínico metabólicas.”

Epidemiología:
- ↑ mortalidad 8 veces mayor con respecto a los RN C/PAEG.
- Se lleva el 10% de la mortalidad neonatal
- ↑ riesgo de asfixia intraparto (RR=7).
- Presentan alteraciones neuropsiquiátricas.
- El 50% de los Dx se realizan post nacimiento.

Recordar Definiciones:
- Bajo peso al nacer= <2500 gr: Analizar según EG: Prematuridad? RCIU?
- Prematuro= <37 SEG.
- Pequeño para EG: por debajo del P10 de la curva de peso esperada.
- No todo niño cuyo peso se encuentra por debajo del percentilo 10 tiene RCIU. Puede tratarse de un niño
genéticamente pequeño pero que ha desarrollado todo su potencial de crecimiento.
- Un niño cuyo peso se encuentra por arriba del percentilo 10 puede tener un R.C.I.U. Puede tratarse de un
niño que venía creciendo en un percentilo 60, y que comienza a retrasarse, bajando al 40, al 20, pero sin
descender por debajo del percentilo 10.

Es muy importante distinguir entre un RCIU de fetos que son pequeños constitucionalmente:
Los fetos pequeños para la EG son aquellos cuyo peso se encuentra entre los percentiles 3 y 10, con una valoración
anatómica dentro de límites normales, pruebas de bienestar fetal satisfactorias y persistencia del crecimiento dentro
de los mismos percentiles durante la gestación.

Se consideran fetos con RCIU los que presentan:

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- Crecimiento del feto por debajo del percentil 10 para la EG, acompañado de signos de compromiso
fetal (anormalidades de la circulación fetoplacentaria identificadas por doppler u oligoamnios)
- Peso menor al percentil 3 para la EG
El líquido amniótico no se incluye en la definición de RCIU pero siempre es un parámetro a tener en cuenta en
fetos que son anatómicamente normales. Un oligoamnios (en ausencia de una malformación) siempre debe
hacernos sospechar un RCIU hasta que se demuestre lo contrario aunque no sea un factor diagnóstico
determinante.

Importancia del diagnóstico:

Es importante porque aumenta la mortalidad fetal y la mortalidad neonatal. Presentan resultados perinatales
pobres: hipoglucemia, hipotermia, policitemia, convulsiones, coagulopatías, hiperbilirrubinemia, distress, alt
metabólicas, etc.. No tienen las suficientes reservas para hacer frente a la adaptación extrauterina
El diagnóstico precoz ofrece la oportunidad de realizar intervenciones que disminuyan el riesgo de
complicaciones en embarazo o perinatales como muerte intrauterina, daño cerebral perinatal y sufrimiento severo
intraparto. Además las consecuencias de haber tenido un RCIU no son sólo inmediatas, sino que repercute en la
salud del neonato a lo largo de su vida, incluso en la adultez dando alteraciones tanto físico-metabólicas como
mentales en la vida adulta (hipótesis de Barker) DBT,HTA,etc..

Para garantizar un crecimiento fetal normal se necesita:

- Un aporte de sangre al útero en cantidad y calidad adecuadas.
- Un correcto aporte de sangre al E.I.V
- Un normal intercambio a través de la membrana placentaria.
- Capacidad del feto para transportar la sangre (desde las vellosidades coriales a los demás tejidos
fetales)

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE RCIU:

FACTORES MATERNOS:
- Madre menor de 50 kg y 1,50mts, menor de 18 años o mayor a 35 años.
- Nivel SocioEconómico Bajo
- Escasa Ganancia de Peso Gestacional y/o desnutrición materna previa.
- Enfermedad vascular materna: HTA, DBT, Enf Autoinmune, Anemias, E. Renal Crónica
- Medicación: Corticoides, anticonvulsivantes, mtx
- Hipoxia crónica: insuficiencia respiratoria, cardiopatía cianótica.
- Tabaquismo, Droga, Cocaína, Alcohol
- Infecciones TORCHS, HIV +
FACTORES ÚTERO-PLACENTARIOS:
- Placenta Previa: Se inserta en el segmento inferior que a diferencia del cuerpo, no tiene la capa plexiforme, o
sea que la vascularización no es la misma que en el fundus.
- DPPNI no completo o parcial

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- Trombosis Placentaria
- Anomalias Vasculares
- Anomalías uterinas, miomas, septum
FACTORES FETALES
- RCIU Previo: recurrencia 25% cuando no hay etiología causal.
- Gemelaridad en un 25 al 30%
- Malformaciones Fetales: Potter, agenesia de páncreas, atresia duodenal…
- Feto muerto anterior
- Aborto recurrente
- Infecciones: Toxoplasmosis, CMV, Sífilis
- Anomalías Cromosomicas: trisomías 13, 18 y 21

ETIOLOGÍA DE R.C.I.U.
1/3 de los RCIU son de causa desconocida

Pre-placentarias Placentarias o Funiculares Fetales

-Nuliparidad -Depósitos de fibrina -Embarazo gemelar

- Baja talla -Microinfartos -Malformaciones fetales
-Condiciones socioeconómicas -Lesiones ateromatosas -Anomalías cromosómicas
desfavorables -Patología funicular: nudos, -Infecciones prenatales (rubéo
-Trabajo excesivo circulares apretadas, inserción en CMV, herpes)
-↓ de la oxigenación de la madre raqueta, velamentosa,
- Malformaciones uterinas, miomas.
-Vasculopatías (HTA, DBT)
-Déficit nutricional materno.
-Intoxicaciones crónicas (tabaco,
alcohol, drogas)
-Antecedente de R.C.I.U. en embarazo
anterior.

El RCIU Severo es aquel que tiene un Feto por debajo del P3 de Peso → MUY Mal Pronóstico.

¿Cómo se produce el crecimiento fetal?

- Primero hay > multiplicación celular (hiperplasia)
- Luego hay > aumento de tamaño celular (hipertrofia)
- En el período embrionario hay una alta tasa de mitosis
- El tejido es más sensible al daño cuando está en el período de mayor velocidad de crecimiento

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Período crítico o Periodo Sensible:

Es el momento de mayor velocidad de crecimiento de un tejidos, (y por eso, más sensible al daño). Las diferentes
manifestaciones de la alteración de crecimiento se explican porque las velocidades de crecimiento no son
sincrónicas, es decir que los tejidos tienen su mayor hiperplasia en diferentes momentos de la gestación. Por ej:
Para el tejido neuronal ......... alrededor de 22ª SDG
Para el tejido adiposo .......... 34ª a 35ª SDG
Para el tejido óseo …………...20 a 22 SDG

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA: (xEj HTA: Ver FP en HTA!!)

Cuando existe una Insuficiencia Placentaria el feto comienza a disminuir su crecimiento, y desarrolla
mecanismos compensatorios para la falta de sangre como ser una Policitemia para asegurar el mayor aporte de
oxígeno. Si el mayor n° de GR no alcanza, realiza una redistribución de la irrigación Fetal, asegurando una mayor
llegada de sangre a los órganos nobles: vasodilatación principalmente cerebro y corazón:
Hay un aumento de la resistencia umbilical porque debo aumentar la P° y el Gasto Cardiaco para mandar más
sangre al Feto, y al mandar más sangre y por la mayor vasoconstricción, cae el flujo venoso.
El primer signo ante la disminución de aporte sanguíneo al feto es la disminución de los Movimientos
Fetales, como forma de ahorrar energía.
Si tengo restricción de los flujos al Feto disminuye el Líquido Amniótico (↓ flujo al riñón y al intestino): La falta
de irrigación renal deriva en un oligoamnios por disminución de la filtración, y la falta de irrigación mesentérica
deriva en un aumento del peristaltismo → meconio. Es por esto que el meconio es un importante indicador de
Sufrimiento Fetal. Además ↓ flujo pulmonar produciendo alteración de la maduración pulmonar y ausencia de
surfactante en LA.
La P° y resistencia umbilical sigue aumentando hasta la disminución o ausencia del flujo diastólico y deviene
la pérdida de movimientos fetales porque ya no tiene energía para gastar, y por esta ausencia de movimientos,
ahorro de energía debido a una hipoxia sostenida el feto pierde la variabilidad en su FCF (ver Monitoreo Fetal por
NST). Esto es un signo de hipoxia cortical, luego sobreviene la muerte.
La altísima P° en la placenta (que seguramente ya se encuentra muy esclerosada y con pocos vasos
funcionales por la ruptura de pequeños capilares por la alta presión con que difunde la sangre) puede interpretarse

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al Eco Doppler como un flujo diastólico reverso (manda la sangre pero vuelve porque hay mucha resistencia) lo
que provoca que el ductus venoso tenga latido (por la regurgitación sanguínea, totalmente patológico).
Hay una insuficiencia cardiaca fetal, falla multisistémica fetal y muerte.
La Hipoxia Fetal Crónica presenta variables a mediano y largo plazo:
- Disminución de Líquido Amniótico: ver Volumetría
- Envejecimiento Placentario: Grados Placentarios
- Disminución del Crecimiento: Eco-Biometría
- Redistribución del Gasto Cardíaco Fetal: Doppler

CLASIFICACIÓN:

RCIU

Tipo 1 (30%) Tipo 2 (70%) Tipo 3 o Mixto

- Precoz - Tardío -Precoz (como el I)

- Intrínseco - Extrínseco -Extrínseco (como el II)
- Simétrico - Asimétrico
- Armónico - Disarmonico Causa más frecuente: La
- Hipoplásico - Hipotrófico desnutrición materna

Causas más frecuentes: Alt. Causas más frecuentes:

Cromosómicas, Infecciones Vasculopatías, (HTA, DBT)
Perinatales, Tóxicos - Rx Insuficiencia placentaria,
Gemelares, PP

Características del RCIU TIPO I (PRECOZ): (30%)

- Generalmente se evidencia antes de las 32 semanas y la severidad va a depender de la causa y Grado de
restricción.
- Precoz significa que la noxa aparece en etapas precoces de la gestación y se mantienen todo el embarazo
deteriorando en forma global el crecimiento: Hipoplasia: menor cantidad de células de tamaño normal. Ej:
rubéola-cromosomopatías).
- Intrínseco (propio del feto) ver causas: TORCHS, etc...
- Cuerpo proporcionado Simétrico y Armónico, sin aspecto adelgazado: (↓Todo) DBP ↓ (↓CC) – LF ↓ - CA ↓
- Por: Anomalías cromosómicas, TORCHS, Infecciones perinatales, Tóxicos / Radiación
- En general buena vitalidad, no suele existir hipoxia fetal
- Cerca de la mitad tienen malformaciones congénitas.
- Tienen disminución en la dotación neuronal. Presentan una elevada incidencia de déficit intelectual de
mayor o menor cuantía #MorbilidadNeurológica: ↑ costo para el estado.
- Suelen desarrollarse mal en el período postnatal, tardan mucho en alcanzar peso, talla y perímetro cefálico
para la edad.

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Características del RCIU TIPO II: (TARDÍA) (70%)

- Tardío (inicio del 3°T)
- Asimétrico y Disarmónico Aspecto adelgazado, les sobra la piel. Parecen cabezones porque se prioriza la
irrigación encefálica a expensas de la abdominal:
DBP y LF normales – C. Abdominal ↓: Disarmónico
N° células normal pero con tamaño menor: Hipotrófico
- Extrínseco (no depende del feto) Causas Extrínsecas: Insuficiencia Placentaria: Vasculopatías DBT – HTA
(Preeclampsia) - Placenta previa - Gemelares. Por lo tanto: Existe con frecuencia patología materna
asociada.
- No hay disminución de la dotación neuronal. (desarrollo temprano conservado)
- Suele existir hipoxia fetal: Por lo que NO toleran bien el parto. Se recuperan rápido en el período
post-natal, alcanzando rápidamente a los otros niños. Si existe déficit neurológico es por hipoxia durante el
parto, no por disminución de la dotación neuronal.

DIAGNÓSTICO:
DE SOSPECHA: Clínico: Cuando el incremento de peso materno está por debajo del percentilo 25 y la curva de
altura uterina cae debajo del percentilo 10 + Valoración del Estado Nutricional.
- La AU es muy importante. Es sumamente inespecífica para valorar EG, es verdad, pero es inespecífica porque
da falsos +, no falsos negativos. Si tengo una AU normal la probabilidad de que ese feto sea pequeño o RCIU
es muy muy baja. Pero cuando una AU está ↓ hay altas probabilidades de que ese feto se confirme como
RCIU en la Eco.

DE PRESUNCIÓN O PROBABILIDAD: x Eco + Doppler. Sirve para:

- Confirmar el diagnóstico y la EG cuando se conoce la FUM: Se establece en la Eco más precoz. Es segura
cuando dentro de 12 semanas. Cuando tengo una Eco antes de 10 semanas el margen de error es de +/-5
días.
- Evaluar LA, Evaluar madurez placentaria, Vitalidad (doppler-manning), Crecimiento.
- Identificar el tipo de RCIU de acuerdo a las medidas antropométricas: Cuidado si la CA detiene su
crecimiento porque puede ser signo precoz de RCIU.
- Descartar malf. congénita (sem 18-24)

DE CERTEZA: NEONATOLOGICO POR LO TANTO ES RETROSPECTIVO

- Bajo índice ponderal
- Disminución del Tejido Celular Subcutáneo (gralmente no se puede hacer vacuna TBC)
- Presencia o Aparición de:
- Hipoglucemia
- Hiperbilirrubinemia x policitemia
- Enterocolitis Necrotizante x hipoxia del tubo intestinal

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- Síndrome de hiperviscosidad x policitemia

¿Cómo es el manejo de un RCIU?

- Biometría Fetal x Eco + estimación de peso inicial y a las dos semanas
- Doppler fetal desde la sospecha a intervalos a determinar según ° de severidad
- Medición de LA desde sospecha y a intervalos a determinar
- NST al momento de la sospecha y a intervalos según severidad
- Maduración Pulmonar Oportuna dentro de la semana de terminación de embarazo.

BIOMETRÍA ECOGRÁFICA NORMAL Y DX DE RCIU:

- Diámetro biparietal (DBP): crece rápido hasta 30ª sem, luego hace una meseta al término. También se mide
perímetro y área cefálica. Su curva de crecimiento:
- En Tipo I cae por debajo de los límites normales luego de la 24ª sem.
- En el tipo II en general no está afectada
- Diámetro abdominal (CA): revela el estado nutricional del feto. Hasta las 36 sem es < que el DBP, luego se
iguala y al término es >.
- Cae por debajo de los VN alrededor de la 32ª sem en ambos tipos de RCIU.
- Es el indicador más sensible
- Índice cefálico-abdominal: Normalmente es > de 1 hasta la 36ª sem. < de 1 al término. Está conservado en el
tipo I y en el error de fecha. No se invierte en el tipo II.
- Longitud del fémur: Relación lineal con la talla del feto. Es la que mejor se ajusta a la edad gestacional.
La ecografía para diagnosticar E.G: menor margen de error cuanto más precoz:
- 7 a 12 sem... LCC + / - 3 días
- 13 a 27 sem… DBP y LF son las más fiables
- >27 sem....L.F. es la más exacta
Indicadores de crecimiento independientes de la E.G.
- Velocidad de crecimiento del perímetro abdominal fetal según un valor previo.
- Relación CA/LF
- > 4,25 = crecimiento normal ó RCIU tipo I
- < 4,25 = RCIU tipo II

¿Hay tratamiento? No hay tratamiento del RCIU, solo hay tto de las causas que lo generan (HTA, DBT, Tto
inmunosupresor, etc..) Pero no hay ninguna intervención que haga que ese feto comience a crecer de una manera
diferente. Ninguna medida logra que un feto en restricción retome una tasa de crecimiento normal. Por eso es
tan importante la prevención porque una vez instalado el RCIU es muy difícil regresionar su evolución y disminuir
su morbimortalidad. Si puedo tomar medidas por ej tratar la HTA y que ↑ el LA y repercutir positivamente en el
cuadro pero no regresionar el RCIU.

Conducta obstétrica ante el RCIU ANTENATAL

- Medidas generales: prohibir cigarrillo, alcohol, café, mejorar el estado de nutrición.

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- Tratar la patología materna: HTA, DBT, anemia, etc.

- Inducir maduración pulmonar con corticoides una semana antes parto programado
- Mejorar el flujo uteroplacentario: Reposo, AAS
- Vigilancia de la salud fetal:
- Crecimiento: ecografía
- Madurez: Ecografía, estudio de L.A.
- Vitalidad: Movidograma, NST, Manning, Doppler, P.T.C.

Lo más importante (Broche de oro) es elegir el momento oportuno para el parto:

La decisión debe tomarse cuidadosamente en base a Seguimiento estricto de la condición fetal I.U. y la
Complejidad del servicio de neonatología. Es importante informar detalladamente a los padres y hacerlos
partícipes de la decisión.
Lo voy a estirar lo máximo posible hasta que permanecer intraútero sea más riesgoso que beneficioso
(deterioro máximo tolerable). ¿Por qué? Porque debo tratar de no sumar las complicaciones de la prematuridad a
un feto que ya viene complicado por un RCIU.
Por eso es importante poder disponer del Doppler siempre que lo necesite, tener un buen ecografista, realizar
monitoreos tal vez diarios, educar muy bien a la madre para el registro de los movimientos fetales.
Elección de la vía del parto:
Existe alta incidencia de SFA (++tipo II). Se preferirá cesárea si hay compromiso fetal.Si se decide intentar la
vía vaginal se hace con estricta vigilancia estricta de FCF y dinámica uterina. Monitoreo fetal electrónico
intraparto y eventualmente muestra de sangre capilar fetal para ver el estado ácido base. Si es RCIU 2 se prefiere
cesárea por alta incidencia de SFA en TP.

Asistencia Mínima Neonatal:

- Cuidado de la Termorregulación

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- Reanimación pronta y adecuada

- Determinación de pH y gasometría del cordón umbilical
- Profesional entrenado: Por ello debemos saber con anterioridad si es un RCIU
- Elección de momento oportuno: hacer seguimiento estricto de condición fetal depende de complejidad del
servicio de Neo. ¡Se valora cada caso particular!!
- Feto menos a 26 SDG expectante lo espero
- 26 a 31 semanas depende de cómo está el feto. Debo ver redistribución del flujo con doppler. Si
hay retroflujo o si no hay flujo en diástole, si hay acidosis e hipoxia entonces lo maduro y lo saco.
- >32 semanas ya se saca porque tiene más riesgo de morir intraútero que neonatal. MPF
La Morbilidad Neonatal se basa principalmente en:
Asfixia perinatal + Síndrome de aspiración Meconial: (SALAM), Encefalopatía hipóxico-isquémica, Acidosis Fetal
intraparto, Persistencia de la circulación fetal, Enterocolitis Necrotizante, IRA, Alteraciones de la
termorregulación, Hipoglucemia, Hipocalcemias, Policitemia e hiperviscosidad.
Fuentes:
- Teóricas + cartilla + TP con Dra Petros - Libro: Schwartz - Clases Htal Durand:
https://www.youtube.com/watch?v=SRTfT3l8Gdw&ab_channel=OmarLatino
https://www.youtube.com/watch?v=HgjMyIwTiM0&ab_channel=OmarLatino

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ESTUDIO DE LA SALUD FETAL:

¿Qué es? Es el estudio del bienestar fetal. ¿Y qué es el Bienestar Fetal? Es el perfecto equilibrio
homeostático provisto por un ecosistema materno (claustro materno), influenciado por el medio
ambiente que rodea a la madre, que permite al feto desarrollarse y crecer armónicamente para llegar a un
parto normal y a término.
El estudio de la salud fetal consiste en la vigilancia de estos 3 pilares o parámetros:
❖ CRECIMIENTO: x Hiperplasia e Hipertrofia.Estudia Morfología y Funcionalidad
❖ VITALIDAD: Capacidad de mantener su Homeostasis
❖ MADUREZ: Capacidad de Adaptación

¿Cuáles son sus Objetivos?

- Identificar el feto en situación de riesgo: para prevenir daño neurológico y muerte IU.
- Vigilar el estado de salud feto-materno permanentemente
- Prevenir la muerte fetal.
- Definir el momento oportuno del parto y la vía de parto.
- Informar a la paciente y a su familia del diagnóstico y toma de decisiones

Tanto en DBT como en HTA hay compromiso vascular. (El compromiso vascular de la DBT depende del
tiempo de evolución y tratamiento de la enfermedad. Si es una DBT de inicio reciente da fetos
macrosómicos; si es de larga data con vasculopatía da RCIU). La DBT lleva a Fetos macrosómicos pero con
compromiso de su Madurez(ver DBT). La HTA compromete el crecimiento del Feto (RCIU) por
compromiso vascular. Si bien todos los órganos son necesarios para la supervivencia extrauterina, la
MADUREZ PULMONAR, es la que influye directamente en la mortalidad.

Para GARANTIZAR una buena Salud Fetal es Necesario:

- Adecuada llegada de sangre al útero en cantidad y calidad.
- Correcto aporte de sangre al EIV (Espacio InterVelloso)
- Normal intercambio a través de la membrana placentaria

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 Aranda Belén 2020

- Capacidad del feto para transportar la sangre (desde las vellosidades coriales hacia los demás
tejidos)
¿Cómo valorar la salud Fetal?
Con la ANAMNESIS:
- Edad / Paridad.
- Hábito constitucional.
- Contención familiar.
- Situación socio-económica-cultural.
- Hábitos tóxicos.
- Edad gestacional a la que realiza la consulta, periodicidad de las mismas.
Con la CLÍNICA:
- Peso/Talla (I.M.C.).
- Ganancia de Peso.
- Altura Uterina.
- Movimientos Fetales.
Con ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- Ecografía Obstétrica.
- Monitoreo Fetal
- Doppler Feto/Placentario.

El estudio de la Salud Fetal debe realizarse periódicamente en todos los embarazos. Aquellas
madres que presenten factores de riesgos deberán ser identificadas y estudiadas con mayor periodicidad.
La indicaciones para esta vigilancia son:
- Insuficiencia Fetoplacentaria
- RCIU - DBT - HTA
- Antecedente de Feto muerto
- Embarazo multiple - Embarazo prolongado
- Edad materna avanzada
- Pruebas que demuestren compromiso de salud fetal.

LOS 3 PILARES DE LA SALUD FETAL:

CRECIMIENTO MADUREZ VITALIDAD

1. CRECIMIENTO:
Es el aumento de la masa corporal que resulta de la división y crecimiento celular que da como
producto final un RN de término el cual ha expresado totalmente su potencial genético.

MÉTODOS QUE EVALÚAN EL CRECIMIENTO:

1. Cálculo de EG por FUM y/o ecografías.
2. Medición de altura uterina

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 Aranda Belén 2020

3. Ganancia de peso materno

4. Estimación del peso fetal: se mide con ECO
5. Valoración del líquido amniótico: se mide con ECO
6. ECOGRAFÍA:
Los primeros tres ítems están desarrollados en el capítulo de CPN.
6. ECOGRAFÍA: (complementar con lo descrito en CPN)
Confirma el embarazo y la Edad Gestacional: Sobre todo si se realiza antes de las 20 semanas (ideal
antes de las 12 sem CRL longitud céfalo caudal) y cálculo de la FPP
Valora:
- Saco Gestacional.
- Cantidad de fetos.
- Sitio de implantación
- Biometría Fetal: LCC, DBP, Longitud de los Huesos largos, CC, CA.
- Peso fetal.
- Placenta.
- Volumen de Líquido Amniótico.
- Marcadores aneuploidías.
- Anatomía fetal.
Permite realizar procedimientos guiados.

ECOGRAFÍA 1° Trimestre:
- 5º sem: Saco gestacional
- 6º sem: Embrión
- 7º sem: Latidos cardíacos
- 8-9º sem: Movimientos fetales
- 12º sem: Marcadores de aneuploidía

ECOGRAFÍA 2° - 3°Trimestre: Valora:

A. EN FETO: Morfología Fetal:
- Polo Cefálico Fetal:
- Diámetro Biparietal (DBP).
- Circunferencia Cefálica (HC)
- Huesos Largos Fetales: TALLA
- Fémur: crecimiento lineal y constante en todo el embarazo.
- Abdomen Fetal: ganancia de PESO FETAL
- Circunferencia Abdominal (C.A.): A nivel de vena umbilical, cámara gástrica y columna
vertebral. Fundamental para evaluar RCIU T2 y macrosomía.

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 Aranda Belén 2020

B. PLACENTA:
Da una imagen como una nube homogénea, gralmente en cara anterior del útero (todo lo que es
superior en el ecógrafo es anterior en la madre)
Antes se clasificaba a la Placenta con los Grados de Maduración Placentaria: (° de Granum) en 4 estadíos,
(Grado 0-Grado I-Grado II -Grado III) siendo Grado 0 el más homogéneo e inmaduro. Hoy en día suele
hablarse más de placentas homogéneas o heterogéneas.

C. LÍQUIDO AMNIÓTICO:
Índice de Líquido Amniótico: Suma vertical de longitud y profundidad de bolsas amnióticas en los 4
cuadrantes del útero medido en milímetros

Índice de Phelan (1987): ILA Índice de Líquido Amniótico

VALOR SIGNIFICANCIA CLÍNICA

<2 mm Oligrohidramnios Severo

<5 mm Oligohidramnios

5-8 mm Límite inferior de normalidad

8-18 mm Normalidad Ecográfica

18-25 mm Valores Límite superior

>25 mm Polihidramnios

2. MADUREZ: GENERAL Y PULMONAR

Se considera que existe Madurez Fetal cuando el RN es capaz de adaptarse a la vida extrauterina sin
problemas.
MADUREZ ANATÓMICA ≠ MADUREZ BIOQUÍMICA

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Si bien todos los órganos son necesarios para la supervivencia neonatal, la Madurez pulmonar es la que
más influye en la mortalidad. ¿Cómo sé si existe madurez pulmonar? Se puede valorar por medio del
ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO:

ESTUDIO DE FOSFOLÍPIDOS PULMONARES EN L.A:

El manejo y pronóstico perinatal de los embarazos de alto riesgo se basa principalmente en la
estimación certera de la madurez pulmonar fetal. El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) ó membrana
hialina, es la causa más importante de morbi-mortalidad en niños nacidos prematuramente y es debido a
una inadecuada concentración de surfactante del pulmón neonatal. El surfactante es un grupo de
fosfolípidos que disminuyen la tensión superficial en el alveolo y de esta manera, evitan el colapso
alveolar durante la aspiración. En ausencia de una adecuada cantidad de surfactante, el alveolo se
colapsa completamente cada vez que el RN exhala, y de esta manera, cada respiración requiere que la
presión intra-torácica sea mayor en relación a la primera respiración que se realizó. Esto lleva a la
formación de la membrana hialina en el alveolo, al agotamiento del neonato y a la producción de todos
los signos del SDR.
Los fosfolípidos "mayores" del surfactante son la fosfatidilcolina (PC, comúnmente conocida como
lecitina), phosphatidylethanolamine (PE), fosfatidil-serina (PS), fosfatidilinositol (PI),
fosfatidilglicerol(PG) y la esfingomielina (S). En embarazos normales, la PC, PI, PE y S aparecen en LA
alrededor de las 24 semanas. La concentración de Lecitina aumenta gradualmente, hasta la 34-35
semanas, después de la cual, se incrementa abruptamente. Al término, la lecitina representa el 70-75%
de los fosfolípidos del LA.
Se estudian a través de:
➔ Índice de lecitina/ Esfingomielina (L/S)(1971): La diferencia en concentración de la lecitina y la
esfingomielina, se utiliza para conocer la presencia del surfactante pulmonar fetal. Hasta las 32
semanas la concentración de ambos es muy similar (1/1). A partir de allí, la concentración de lecitina
comienza a aumentar mientras que la esfingomielina se mantiene constante. Una relación igual a 2
o más es signo de madurez. (presencia de surfactante)
➔ Prueba de Clements: Consiste en hacer reaccionar lípidos en presencia de alcohol, formando una
saponificación. La saponificación se manifiesta como la formación de burbujas como un anillo
superior. Se distribuye la muestra de LA en cuatro tubos, se diluye con SC fisiológica + 1 ml alcohol y
se agita x 15 min. Los tubos son considerados positivos si en el menisco existe un anillo continuo de
burbuja y como negativo si no existen burbujas o éstos no forman un anillo completo. (No realizar si
hay meconio o sangre). Valoración:
- 4 tubos + es madurez pulmonar
- 3+1- test intermedio
- 2+2-:Test dudoso

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- 4-: Test Negativo: Inmaduro

➔ Detección inmunológica de Fosfatidilglicerol: No se consignan en este documento por su
complejidad y por considerar que no es del interés del Médico Clínico. La presencia de PG en el
líquido amniótico, es un buen indicador de maduración pulmonar fetal. Sin embargo, su
ausencia no demuestra lo contrario.
➔ CUERPOS LAMELARES: Los Cuerpos lamelares son “vesículas” presentes en los Neumocitos
tipo 2, contienen fosfatasa ácida, sustancias tensoactivas y fosfatidilcolina, las cuales son
secretadas desde estas células hacia la superficie alveolar, formándose así el surfactante. Este
es un Test Tamizaje rápido para evaluar madurez pulmonar fetal. Es el más preciso. Por medio
de un contador Automático de Células (Plaquetas 2 – 20 Fl) Madurez: mayor a 50.000/ml. Este
es el test más utilizado, rápido y gold estándar para medir madurez pulmonar. Los otros,
obsoletos.

Sin embargo, estos test no se realizan rutinariamente, ya que una amniocentesis no deja de ser
un procedimiento invasivo con riesgos como punzar el cordón, el feto o que incluso puede inducir al
TP. Debe ser realizado bajo guía ecográfica y por personal capacitado. Su utilidad actual radica más
que nada en el estudio del cariotipo del bb por sospecha de cromosomopatías, pero… ¿qué conducta
tomaría si éste padece una enfermedad genética? ¿Por qué exponer al feto y a la madre a un
procedimiento invasivo de riesgos para tener una certeza diagnóstica que puedo comprobar sin
riesgos posterior al nacimiento?

3. VITALIDAD:
Hay vitalidad cuando hay buen aporte de O2, buena eliminación de CO2 y buen metabolismo
glucídico.
ES LA CAPACIDAD DEL FETO DE MANTENER SU HOMEOSTASIS
Se mide en dos momentos
- En el embarazo
- Durante el Trabajo de Parto
- (y Post Parto x Neonatólogo x ½ de Apgar)
¿Qué parámetros mido para conocer la vitalidad? 3: MFA-LCF-FCF
Podemos controlar los Movimientos fetales activos (MFA). Se calcula que un feto tiene un
promedio de 30 a 60 movimientos por hora (teo Dr Maragoni), con variaciones individuales y ritmo
circadiano (que alterna sueño con vigilia generalmente detectado por la madre). Su disminución
indica alteración fetal por hipoxia y su ausencia, pueden significar el primer signo de sufrimiento y
muerte fetal.
(Corroboren cuantos MFA xq en la cartilla dice que lo normal es 5 en 30´. Varían según EG)

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 Aranda Belén 2020

Podemos auscultar los Latidos Cardio Fetales (LCF) (y conocer la FCF) durante el embarazo y
en el parto. Durante el embarazo con estetoscopio de Pinard (desp 18-20sem) y/o ECO Doppler.
También se utiliza el NST (Non Stress Test) o también llamado Monitoreo Fetal,es como un ECG del
bebe.

¿Qué es el Monitoreo Electrónico Fetal?

Es un registro electrónico continuo de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF), de las

contracciones uterinas y de los movimientos fetales espontáneos por un corto período de tiempo.
Sirve para estudiar la vitalidad fetal. Tiene un VPN alto pero un VPP bajo.
El aparato de monitoreo se llama Cardiotocografo. El monitoreo comienza a realizarse a
partir de las 32 SDG y ÚNICAMENTE en embarazos de riesgo, hay que tener criterio para su
indicación: no gastar tiempo ni recursos innecesarios.
Existen dos tipos de monitoreo (en realidad el monitoreo siempre es el mismo y con el mismo
aparato, lo que varía es el CUÁNDO y cómo medirlo)
- Monitoreo Fetal Anteparto:
- Non Stress Test (NST) o Monitoreo Anteparto sin Estrés
- Prueba de Tolerancia a las Contracciones/Test de Oxitocina/Test Possé/con Estrés.
- Monitoreo Fetal Intraparto (MIP) Es igual que el anteparto (sin estrés) pero los resultados se
interpretan:
- Normal
- Sospechoso
- Patológico

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Generalmente en un embarazo de bajo riesgo lo que se hace es la AUSCULTACIÓN intermitente del

feto, o incluso se puede realizar una auscultación continua. En aquellos con mayo riesgo se realiza
monitoreo que suele ser intermitente.

¿Cómo se lee/interpreta un Monitoreo? vean Youtube, links al final.

El segmento superior es para la gráfica de FCF y el segmento inferior es para las contracciones
uterinas. Ambos parámetros se miden a lo largo del tiempo (eje x=tiempo en seg): cada cuadradito
representa 30 segundos.
En el Eje de las Y: en el segmento fetal cada cuadradito chico son 5 latidos y en el segmento
materno el registro de las contracciones es en unidades de Presión (vi que se mide en kpasc y vi en
mmHg, lo único que deben saber es que una contracción es verdadera cuando es mayor a 40 mmHg)
¿Qué analizamos en el Monitoreo Fetal?
- Frecuencia Cardiaca Fetal Basal
- Variabilidad de la FCF
- Accidentes Transitorios: (entre 2 a 10 minutos)
- Aceleraciones
- Desaceleraciones
- Tempranas/DIP 1
- Tardías/DIP 2
- Variables/DIP 3

¿QUÉ ANALIZAMOS EN EL MONITOREO ELECTRÓNICO FETAL?

1. Contracciones Uterinas: (es verdadera cuando es ≥ a 40)
- Se estudian en 10 minutos (20 cuadraditos: c/u representa 30seg)
- Lo normal son de 3 a 5 contracciones/10 minutos
- Si son menos de 3 se llama HIPODINAMIA
- Si son más de 5 se llama TAQUISISTOLIA: riesgo de producir DPP

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2. Frecuencia Cardiaca Fetal Basal (es el promedio de la FCF)

- Lo normal son valores entre 110 a 160 lpm. (Promedio Basal:140 lpm)
- Es No Tranquilizador si disminuye hasta 100 o aumenta hasta 180 lpm.
- Es Anormal si tiene valores menores de 100 o mayores que 180 lpm
3. Variabilidad de la FC:
- Es cuanto fluctúa la FCF con respecto a la FCF Basal. Se analiza en un minuto
- La FCF debe fluctuar entre 5 a 25 latidos (entre 1 a 5 cuadraditos verticales) VN=Siempre
mayor a 5
- Si varía menos de un minuto se le llama Patron Silente.
- ¿Por qué me importa tanto que varíe la FCF? Porque es un signo de buena oxigenación en el
feto: la FCF varía con cada movimiento del feto y por lo tanto, si el feto se mueve (y su FCF
varía) puedo inferir que hay una buena oxigenación cortical. ¿Cuándo debo preocuparme?
Depende. Todo depende de la EG y de lo que refiere la madre. Si una madre llega asustada
porque su feto no se mueve como antes, tiene 37 SDG, y al monitoreo no hay variabilidad:
LO SACO. Ese feto está en hipoxia, no puede esperar más tiempo intraútero.

4. Ascensos/Aceleraciones:
- Son elevaciones o aumento de la FCF por encima de la FCF basal.
- Deben ser de más de 15 lpm en más de 15 seg
- Son hallazgos normales
5. Desaceleraciones:
- Son hallazgos ANORMALES y pueden, o no, estar en relación con las contracciones uterinas.
- Son disminuciones de la FCF mayores de 15 lpm y mayores a 15 seg= debemos valorar su
magnitud y duración.
- Podemos medirlas según su amplitud (distancia entre línea base y el punto de máxima
caída=NADIR).
- Pueden ser
- Leves <15 lpm;
- Moderada entre 15-45 lpm;

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- Severas >45 lpm.

- Podemos medirlas según su duración: tiempo transcurrido entre el inicio de la caída y el
retorno al nivel de la FCF Basal.
- Concepto de DECALAGE: intervalo de tiempo entre el acmé de la contracción y el nadir de la
desaceleración. Esto me permite inferir si la desaceleración está en relación con la
contracción uterina o no:
- Es precoz si pasan menos de 20 seg entre ambas
- Tardía si pasan más de 20 seg.

CLASIFICACIÓN DE LAS DESACELERACIONES:

A. PERIÓDICA PRECOZ/ TEMPRANAS/ DIP 1/ CEFÁLICA:

- Disminución gradual (>30 segundos)de la FCF
- Comienzan con la contracción (empieza a caer en simultáneo la FCF)
- Duración y Amplitud en espejo= imagen en V
- Decalage <20 seg porque es en simultáneo con la CU.
- Periódico o repetitivo
- No se modifican con las maniobras de reanimación intrauterina
- Frecuentes en la segunda mitad del trabajo de parto, con bolsa rota y especialmente durante el
período expulsivo.
- Se producen por Compresión cefálica.

B. PERIÓDICA TARDÍA/ DIP 2:

- La caída se inicia después de que la contracción alcanzó su acmé por lo tanto NO es una imagen en
espejo como la anterior. Por eso se dice que tenemos un Decalage > 20 seg (Tardía)
- Tiene forma de U.

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- Están relacionados con una insuficiencia fetoplacentaria, es decir, me hablan de que hay
sufrimiento fetal y se produce por acidosis fetal.
- Siempre son patológicas y NUNCA queremos encontrarlas. Valorar realizar cesárea.
- SIGNO PATOGNOMÓNICO DE SUFRIMIENTO FETAL.

C. DESACELERACIONES VARIABLES o DIP 3:

- Ocurre en cualquier momento, antes o después de la contracción.
- Duran entre 15 seg a 2 minutos y tienen una amplitud mayor o igual a 15 lpm.
- Se debe a la compresión del cordón umbilical. Se debe a cambios circulatorios bruscos por
repentina disminución del flujo sanguíneo en el compartimiento umbilical. A veces provocada por
movimientos fetales (por lo tanto pueden aparecer no solo en un monitoreo intraparto sino en
cualquier momento por los propios movimientos del feto).
- Es un reflejo por compresión de arterias y venas. Primero se comprime la vena umbilical
manteniéndose el flujo arterial, lo que produce una disminución del GC generando una
Hipotensión fetal. La baja de tensión es sensada por los barorreceptores que responden con una
taquicardia compensatoria. Si la compresión del cordón continua, comienza a comprometerse el

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flujo arterial, aumenta la presión arterial fetal, lo que produce un estímulo vagal con la
consecuente disminución de la FCF.
- Estas DIPS 3 se clasifican según su duración y amplitud en:
- Simples:
- Amplitudo <60 lat/min
- Duración <30 segundos
- Retorno a la FCF Basal en <30 segundos
- Complicadas o Atípicas:
- Amplitud >60 lat/min
- Duración >30 segundos
- Retorno a la FCF Basal en >30 segundos

Cuando hablamos de aceleraciones y desaceleraciones decimos que las mismas deben durar
entre 2 y 10 minutos. ¿Por qué? Porque si el feto empieza con una FCF Basal de 125 lpm y de repente
acelera a una FC de 145 lpm pero no baja= ahí no está acelerando eternamente, sino que es un
cambio de su FCF Basal. ¿Cuándo me tiene que llamar la atención? Por ejemplo, en una
desaceleración prolongada durante un trabajo de parto con membranas rotas debe alertar porque
debo descartar que no sea una procidencia del cordón. Más aún cuando al rotar a la embarazada, la
FCF no revierte. En ese caso hay que chequear indemnidad del cordón, que no esté trabado en el OCI.

INDICACIONES: ¿A QUIÉN PEDIR MONITOREO NST?

Estudio de primera línea para evaluar embarazos de alto riesgo y el bienestar fetal. Se puede interpretar
desde la semana 26, aunque lo ideal es realizarlo a partir de la semana 32. Generalmente en embarazo de
bajo riesgo se solicita un monitoreo recién a las 38 SDG(semanal).
- Duración: por lo menos 20 minutos.

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Indicaciones:

Condiciones Maternas Condiciones Relacionadas al Embarazo

DM Pregestacional Ttnos Hipertensivos del Embarazo

HTA Hipomotilidad Fetal
LES DM Gestacional con o sin tto
ERC Oligohidramnios
SAAF RCIU
Ttnos Tiroideos Postdatismo/Postermino

- Interpretación:

NTS

REACTIVO (NORMAL) NO REACTIVO INSATISFACTORIO

- Línea de Base entre 110-160 - Taquicardia o Bradicardia Repetir o pasar a

- Variabilidad FCF: >5 lpm - Variabilidad Mínima o Ausente <5Prueba de Tolerancia a
- Movimientos Fetales >2 - Presencia de Desaceleraciones o las contracciones (es lo
- Ascensos transitorios de la Patrón Sinusal mismo que el
FCF> o = a 2 de > o = a 15 seg de - No ascensos en 40 a 80´. monitoreo pero con
duración. administración de
- Ausencia de Desaceleraciones. Repetirse en 24hs si permanece no oxitocina).
reactivo hago PTC. Ej, en obesas,
polihidramnios,
comidas etc..

PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES (PTC) /TEST DE OXITOCINA/TEST POSSÉ: (es

monitoreo + suero de oxitocina, por eso se llama “con estrés”)
- Se indica luego de tener dos NTS con resultados no reactivos o que no se puedan interpretar.
- Sirve para determinar si con las contracciones se producen desaceleraciones, es decir detectar fetos
con bajas reservas de oxígeno que puedan llegar a presentar hipoxia y muerte fetal.
- Ante un resultado positivo (desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones) en un
embarazo a término la indicación es interrumpir el embarazo. Porque, si ante un primer estímulo
(oxitocina) el feto comienza a hacer DIPs 2 es muy probable que ese BB no pueda bancarse un
trabajo de parto.
- Se la utiliza para valorar suficiencia placentaria. Consiste en una estimulación de las contracciones
uterinas, administrando oxitocina en goteo. Características: invasivo, tiene riesgo y debe realizarse
en un lugar idóneo (sala de partos).

Otras Pruebas para evaluar Vitalidad Fetal:

➔ PERFIL BIOFÍSICO DE MANNING:

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La prueba consiste en la observación del feto y su ambiente mediante ecografía, combinado

con el NST. Los parámetros evaluados son: Movimientos Respiratorios(??), Movimientos Fetales
Activos, Tono Fetal, Cantidad de Líquido Amniótico. Cada uno de estos parámetros tiene una
puntuación de 0 y 2 puntos, de tal manera que el mínimo puntaje será 0 y el máximo 10. Un estudio
normal indica ausencia de hipoxemia al momento de la prueba.
Resultados: Normal: 8 – 10; Dudoso: 5 – 7; Anormal: 0 – 4
Evalúa hipoxia aguda y/o crónica. Nos informa cómo estuvo el feto durante las últimas 2
semanas. Se observa la integridad de la función de la corteza cerebral (x MFA) el daño en corteza es
signo de hipoxia prolongada.

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➔ ECO DOPPLER OBSTETRICO:

Estudia flujo sanguíneo (Velocidad) expresadas en cm/seg. Detecta cambios de resistencia vascular
fetal, resultantes de mecanismos adaptativos a la hipoxia crónica. Conociendo velocidades normales
en los vasos, podremos saber si hay resistencia al paso de la sangre.

VASOS QUE SE EXPLORAN:

Feto Arteria Umbilical

Arteria Cerebral Media

Ductus Arteriovenoso

Madre Arteria Uterinas

Signos patológicos en EcoDoppler:

- Notch: es una muesca interpuesta entre la onda sistólica y la diastólica, en las Art. Uterinas.
- En la arteria umbilical el signo más ominoso es la disminución o ausencia de flujo de diástole. El
Flujo Reverso, que es una inversión del flujo, es siempre patológico.
- La imagen patológica en la ACM es el aumento de su diástole que implica vasodilatación.
#Conducta de RECUPERACIÓN FETAL INTRAÚTERO:
Son maniobras no operatorias que se realizan ante un monitoreo de registro anormal para restaurar el
bienestar fetal intraútero y permitir un parto o mejorar la situación previa a la realización de un parto
operatorio urgente.
- DLI: Decúbito lateral izquierdo porque mejora el retorno venoso.
- Oxigenoterapia
- Tocolisis intraparto + Suspender la oxitocina
- Hidratación EV
- Corrección farmacológica de la hipotensión materna (++ por la epidural)
Fuentes:
- http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1984/pdf/Vol52-1-1984-6.pdf
- https://www.youtube.com/watch?v=Ihs_sUQfKtc
- https://www.youtube.com/watch?v=xeVUeEzBvBY
- https://www.youtube.com/watch?v=ZZPrwvqJ1T8

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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO (SFA):

Es la disminución o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta que resulta en hipoxemia,
hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
(Schwartz pág 557): La hipoxia y retención de anhídrido son solo una parte de la fisiopatogenia de este
trastorno, por lo que es más correcto definirlo como una perturbación metabólica compleja debida a una disminución
de los intercambios feto maternos que produce una alteración de la homeostasis fetal y que puede provocar
alteraciones tisulares irreparables o incluso muerte fetal.
Pueden considerarse dos formas de Sufrimiento Fetal: la aguda y la crónica:
- La forma crónica se caracteriza por una disminución del crecimiento del feto debido a un aporte insuficiente
en forma prolongada (ver Restriccion del Crecimiento IntraUterino)
- La forma aguda se presenta más frecuentemente durante el trabajo parto gralmente como consecuencia de
una distocia de contractilidad uterina y es de instalación relativamente rápida.

Fisiopatología:
Cuando los intercambios feto-maternos están disminuidos, primero se reduce el aporte de oxígeno y
disminución de la eliminación de los productos del metabolismo fetal. (=hipoxemia y acidosis gaseosa). En la hipoxia
los requerimientos energéticos son satisfechos mediante el aumento de glúcidos que son metabolizados
anaeróbicamente. Por lo tanto hay ↓O2 y ↑H+. También aumenta el lactato = acidosis metabólica.
La caída del pH interfiere con el funcionamiento de las enzimas, la glucólisis anaeróbica produce 12 veces
menos energía que la aeróbica, lo que se compensa con el consumo del glucógeno → agotamiento de reservas. Todo
esto lleva a daño celular.
El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel cardiaco, esto sumado a la alteración del metabolismo
del potasio por alteración del Funcionamiento enzimático y por la hipoxia determinan la falla miocárdica y
posteriormente, shock.

Cronología del Sufrimiento Fetal:

Cuando empieza a disminuir el flujo placentario el Feto inicia un proceso de ADAPTACIÓN. Y comienza a
redistribuir el flujo sanguíneo (a órganos nobles), y deja de gastar O2 y nutrientes en cosas no vitales. Lo primero que
hace es comenzar a moverse menos (↓ MFA) y busca asegurar la llegada de sangre a los órganos vitales que son los
imprescindibles para su vida. Entonces: reduce el flujo sanguíneo al riñón (no orina y por lo tanto el LA disminuye →
oligoamnios) y disminuye el flujo al intestino ya que no necesita digerir nada, y si no hay buena irrigación, éste
reacciona aumentando la peristalsis y con ello, aparece el meconio. Por eso el meconio es signo de sufrimiento fetal. Si
aún así sigue disminuyendo el flujo, el feto directamente ya crece, no se mueve y luego, librado a su evolución, muere.
Ver RCIU Tipo 1 y 2. Pensar siempre en qué momento aparece la noxa, qué afecta según eso.

Reacciones Compensatorias:
- La acidosis y la hipoxemia fetal conducen a un aumento prolongado del tono simpático que se traduce como
aumento de la FCF.
- Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico aumenta el tono vagal y ↓ FCF.
- Las modificaciones de la FCF explicables por estimulación del simpático (taquicardia) o por la estimulación
transitoria del vago (DIPs tipo 2) están asociados a alteraciones de la composición de la sangre fetal.
- Los mecanismos compensatorios tienden a mantener la circulación de los órganos vitales (SNC y Miocardio) y la
placenta. La isquemia pulmonar ↓ producción de surfactante=SDRA.

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Etiología y Patogenia:
Las causas de SFA son:
- Placentarias: Insuficiencia, DBT, HTA, DPPNI, Colagenopatías
- Patologías del Cordón: compresiones, oclusiones totales o intermitentes.
- Fetales: anemia por Rh, infecciones, hemorragias feto-maternas, RCIU
- Maternas: Fenómenos hipertensivos, DBT, Eclampsia, Vasculopatías.
El centro de toda patogenia reside en las condiciones de intercambio entre la sangre fetal en las vellosidades
coriales y materna en el espacio intervelloso EIV. Este intercambio depende de:
- Un buen aporte de sangre al útero en calidad y en cantidad.
- Un correcto aporte y avenamiento de la sangre del espacio intervelloso
- Un intercambio normal a través de la membrana placentaria
- La capacidad del feto para transportar esa sangre en calidad y cantidad suficiente hacia
- Las vellosidades coriales para los Intercambios Feto Maternos(IFM).
- Los demás tejidos fetales para satisfacer sus requerimientos.
Así por ejemplo: la preeclampsia hay VC y alteraciones de la contractilidad uterina por hipersistolia (↓aporte de
sangre al EIV) y lesiones placentarias, esto lleva a SFA.

Causas:
1. Causas de insuficiente aporte de sangre en cantidad y calidad al útero:
a. Causas que determinan disminución del gasto sanguíneo en el útero:
El gasto sanguíneo en el útero grávido es de 10 ml/min/100 gr, una gran parte del VMC (solo el cerebro y los
riñones tienen un gasto superior- 900 y 1100 ml respectivamente).
Circunstancias pueden disminuir el gasto sanguíneo uterino:
- Cuando hay ↓PA materna, ej: shock. Tienen menor gravedad pero también pueden influir, el Sd de
hipotensión supina del embarazo (frecuente), el uso de anestésicos para calmar el dolor durante el parto
(anestesia epidural) y el uso de depresores del SNC. Salvo en el shock, la hTA materna, por sí sola, rara
vez explica el SFA. Las otras causas mencionadas pueden ser predisponentes o concomitantes.
- Durante las CU, la compresión de las arterias Aorta e ilíacas primitivas, puede disminuir el aporte
sanguíneo al útero a través de las arterias uterinas. Esto se asocia siempre a SF. Puede inferirse por la
disminución o desaparición de la presión sanguínea en las arterias femorales (efecto Poseiro).
- En la preeclampsia, por la VC, hay disminución del aporte sanguíneo uterino.
- El temor de la embarazada durante el TP, por la descarga de NA, puede también causar ese efecto.
- La esclerosis vascular crónica de las pacientes con HTA crónica o DBT también disminuyen el aporte
sanguíneo uterino. Esto es un factor determinante de SFC y predispone al SFA.
b. Alteraciones en la calidad de la sangre materna:
- Puede haber un buen gasto sanguíneo pero con bajo aporte de O2, por ejemplo en los casos de anemias o de
hipoxemia materna por EAP, crisis asmáticas severas, etc.
- Si la hipoxemia materna o la disminución del aporte sanguíneo no son graves son contrarrestados por los
mecanismos de compensación.

2. Alteración del aporte y avenamiento de sangre al EIV por ttnos circulatorios en el miometrio:
- El aporte de sangre al EIV es de aproximadamente 600 ml/min. Es decir que un volumen importante del aporte
sanguíneo uterino circula por el EIV.

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- La sangre llega al EIV a través de vasos que atraviesan el miometrio, por lo tanto hay que tener en cuenta,
factores que pueden dificultar su llegada como ser la VC, la esclerosis vascular y la presión ejercida por el
músculo uterino.
- Recordar que la Pr intramiometrial = Pr amniótica durante los intervalos de las CU, y 2 o 3 veces mayor en el
acmé de la contracción. Normalmente esto causa una disminución del flujo y de la oxigenación fetal que es
bien tolerada. Cuando existen CU anormales asociadas a factores predisponentes como hipertonía o
taquisistolia, la circulación en el EIV y la oxigenación se interrumpen durante un tiempo más prolongado
produciendo SF.

3. Modificaciones en los IFM por alteraciones placentarias:

- Se considera acá la difusión de los gases respiratoria a través de la membrana placentaria. Estos gases pasan
por difusión simple según sus presiones parciales a uno y otro lado de la membrana. Algunas patologías como
DBT, preeclampsia, incompatibilidad Rh, etc., aumentan el espesor o la estructura de la membrana
placentaria. La placenta previa o los infartos placentarios, por ejemplo, disminuyen la superficie de
intercambio. Según su extensión y gravedad, estas patologías pueden actuar como factores predisponentes o
desencadenantes del SF.
4. Modificaciones en IFM por alt en la circulación fetal o en la composición de su sangre:
- Normalmente el flujo sanguíneo por las vellosidades coriales es de 300-360 ml/min para un feto de término de
3-3,5 kg.
- Para mantener este flujo debe haber un correcto aporte de sangre a las vellosidades para que se realicen los
IFM. Además se necesita un aporte sanguíneo adecuado al resto de los tejidos fetales, especialmente el SNC,
para mantener sus necesidades metabólicas.
- Las causas más conocidas que pueden modificar el gasto circulatorio placentario fetal son las que interfieren
con la circulación a través del cordón umbilical, por ejemplo, circulares apretadas de cordón, las compresiones
del cordón por el útero grávido o partes fetales como un hombro o el dorso, nudos verdaderos, procidencias
de cordón, etc. Todo lleva a SF.
- Puede pasar que el flujo sanguíneo sea adecuado pero pobre en O2 como en:
- la anemia fetal por incompatibilidad Rh,
- hemorragia placentaria
Clínica:
Los sg más importantes se obtienen con auscultación LCF y la presencia de meconio en LA.
A. Modificaciones de la FCF:
- Hay 3 tipos de sg: bradicardia, taquicardia e irregularidad de los LCF. Los 2 primeros se producen por
alteración de la FCF basal (es la que se registra independientemente de las variaciones producidas por las CU).
- Bradicardia: FCF ↓120 lat/min. Es consecuencia de la depresión del automatismo cardíaco por la hipoxia.
- Taquicardia: FCF ↑160 lat/min. Se debe a la estimulación del SNS por la hipoxia y es considerado uno de los
primeros indicadores de SF.
- Irregularidad de los LCF: Se agrupan:
- Variaciones rápidas de la FCF independientes de las CU:
- Son variaciones rápidas y de corta duración de la FCF, fáciles de apreciar al oído pero muchas veces imposibles
de contar.
- Son:
- Espigas: caídas rápidas con inmediata recuperación de la FCF.
- Ascensos transitorios: aumentos de corta duración de la FCF.

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- Oscilaciones rítmicas
- Todas se observan frecuentemente en los partos normales, no se las asocia a SF sino que se las consideran sg
de buen estado fetal.
- Variaciones lentas producidas por las CU: ver en estudio de salud fetal
- Dips I: Normales. El punto declive (nadir) del LCF coincide con el acmé de la CU. Placenta con buena reserva.
Se atribuyen a una estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal.
- Dips II: PATOLÓGICOS. Indica insuficiencia placentaria que lleva a hipoxia fetal y a SFA. El nadir del LCF no
coincide con el acmé de la contracción. Hay un decalage (tiempo entre el nadir del LCF y el acmé de la CU) de
18 latidos. El feto tarda en recuperarse. Para detectarlos clínicamente, auscultar antes, durante e
inmediatamente después de la CU.
- Dips III: También llamados variables o umbilicales. Se dan por compresión del cordón y no tienen relación con
el acmé de la CU. El nadir del LCF puede ser antes, durante o después del acmé de la CU.

B. Pérdida de meconio:
- Su valor como sg de SF es controvertido. Se lo considera más un sg de alarma que adquiere valor cuando se lo
asocia a modificaciones de la FCF. La presencia de meconio en LA podría indicar un episodio ya superado de SF
por el feto.
- Cuando es reciente tiene el aspecto de puré de arvejas y cuando lleva cierto tiempo desaparecen los grumos y
el LA se tiñe de color verdoso (como agua de yerba mate).
C. Otros sg atribuidos a SFA:
- Apagamiento de los tonos cardíacos: difícil de apreciar porque el feto puede alejarse de la pared abdominal
materna disminuyendo así el tono de los latidos.
- Auscultación de un soplo ritmado con los LCF.
- Arritmia cardíaca fetal.
- Acidosis fetal
Diagnóstico:
- Clínica: hipoxia, acidosis, taquicardia fetal, Dips II, meconio en LA, hipertonía, taquisistolia, etc. son sg de
SF.
- MCD: NST, prueba de oxitocina, score de Manning, doppler fetal, estimulación vibroacústica fetal.

Tratamiento: de la causa.

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HEMORRAGIAS ANTEPARTO:

HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO:

Etiologías: (se ven en gineco)
- Aborto
- Embarazo ectópico
- Enfermedad del trofoblasto

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO:

Se define como un sangrado genital que ocurre luego de las 22 semanas de embarazo.
Las manifestaciones clínicas pueden ir desde sangrado mínimo sin impacto hemodinámico
materno ni compromiso fetal, hasta el sangrado masivo con shock materno y signos de hipoxia fetal
secundarios a hipoperfusión uterina y muerte.
Epidemiología: Incidencia del 2 al 5% de los embarazos; mayor incidencia en multíparas.

El sangrado genital durante el embarazo no es normal en ninguna circunstancia, la evaluación inicial

debe realizar una diferenciación entre causas obstétricas y no obstétricas y causas generales del sangrado:

➔ Causas generales:
- Discrasias sanguíneas
➔ Causas ginecológicas:
- Cervicitis
- Pólipos cervicales
- Cáncer de cuello
- Vaginitis/ infecciones
- Laceraciones genitales
- Várices vulvares o vaginales (+frecuentes en embarazos avanzados)
➔ Causas obstétricas:
- DPPNI = Abruptio placentae
- Placenta Previa
- Rotura del Seno Marginal
- Rotura de la Vasa Previa
- Ruptura uterina

TODO SANGRADO GENITAL DESPUÉS DE LA 2° MITAD DEL EMBARAZO ES UNA EMERGENCIA Y DEBE
SER TRATADO COMO TAL EN TODOS LOS NIVELES DE ATENCIÓN.

1. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO INSERTA:

Es el desprendimiento total o parcial de la placenta normoinserta antes de la expulsión fetal y después de las
22 SDG.

Etiología y Factores Predisponentes:

- 40-60% asociado a preeclampsia (EHE del embarazo) +++ muchísimo en Tuc
- Antecedente de DPP
- Edad materna avanzada y multiparidad
- Tabaquismo y/o drogas vasoconstrictoras: cocaína (RR2): Generan vasculopatía decidual nicotínica
y/o anímica que predispone a hemorragias en la 2° mitad
- Traumatismos
- Cordón corto

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- Evacuación brusca del contenido de un útero muy distendido (polihidramnios - embarazo múltiple)
- Iatrogenia como el exceso de oxitócicos.

Etiopatogenia:
Se inicia con una vasculopatía placentaria que genera una lesión endotelial. Toda lesión genera
aumento de factores vasoconstrictores (Tromboxano A3, Endotelina) y al mismo tiempo la disminución de
factores vasodilatadores, lo que genera: Anoxia Local, que va a generar:
- Por un lado, aumento de la permeabilidad capilar---> con Hemorragias-----> formación y aumento de
Hematoma Retroplacentario
- Por otro lado, esa anoxia genera isquemia uterina---->lleva a destrucción lisosomal con liberación de
Prostaglandinas---->Hipertono Uterino
Existe una arteriolitis aguda de las arterias espiraladas y una necrosis de la decidua basal que conduce
a un desprendimiento de placenta. La sangre se acumula en el espacio intervelloso entre la placenta y la pared
uterina generando el hematoma retroplacentario. Este hematoma puede: disecar y separar por completo las
membranas y anexos de la pared uterina; romper las membranas e introducirse en la cavidad amniótica o bien
puede exteriorizarse que es lo más frecuente.
Es un círculo vicioso que requiere atención urgente.

En esta última imagen se puede ver que el desprendimiento puede ser:

- Parcial con sangrado evidente
- Total con sangrado oculto sin trabajo de parto
- Total con sangrado oculto intra trabajo de parto
- A nivel histológico se ve como la hemorragia infiltra fibras musculares uterinas que luego
imposibilitan su contracción.

Grados de desprendimiento: Clasificación modificada por Page:

- Grado 0: formas asintomáticas que se diagnostican en el alumbramiento
- Grado 1: menos 30% de superficie placentaria desprendida: formas leves con metrorragia escasa, sin
hipertonía, sin coagulopatía y feto vivo.
- Grado 2: menos del 50% de superficie, metrorragia moderada, hipertonía, evidencia de afección materna
y signos cardiotocográficos de hipoxia con feto vivo.
- Grado 3: mayor al 50%, metrorragia grave con shock hipovolémico, tetania uterina, feto muerto con
coagulopatías

Clínica:
- Hemorragia 80%

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- Dolor 65%
- Hipertonía 50%
- Hipoxia Fetal 50%
Depende mucho de la superficie placentaria desprendida:
Muy leve < ⅓ de superficie: puede ser asintomática
- Signos de anemia más o menos aguda
- Ginecorragia oscura
- Útero irritable, doloroso, con leve hipertonía:
- Feto: bradicardia (o taqui)
- Trastorno de coagulación
Moderado a Severo > ⅓ de superficie placentaria:
- Cuadro de mayor gravedad y peligro materno fetal
- Signos de shock hipovolémico (puede estar enmascarado si fue poR HIE)
- Útero hipertónico: puede estar aumentado de tamaño
- Feto: ausencia de LCF: Muerte Fetal
- Trastornos de la Coagulación: CID, ↑ Fibrinógeno y estado protrombótico.

La complicación más grave de esta entidad es la apoplejía uteroplacentaria o útero de couvelaire que se
da por la degeneración de las fibras musculares uterinas por infiltración de la sangre a su interior, por lo que
pierde su capacidad contráctil: Resultado= Atonía uterina + útero violáceo con petequias. = Histerectomía.

Diagnóstico:
- Soberanamente CLÍNICO!!
- + ECO (pero su ausencia no niega el dx, no siempre hay tiempo de hacer una)
- Simula una APP que no cede con tratamiento tocolítico
- Lab: disminución del fibrinógeno (200 g/dl) y elevación de PDF (productos de degradación del
Fibrinógeno) y del Dímero D.
Dx diferenciales:
- Placenta Previa (hemorragia más roja y abundante y sin hipertonía uterina)
- Rotura uterina (Antecedente de qx uterina o traumatismo)
- Rotura del seno marginal y sangrado de la vasa previa
Pronóstico: MALO
- Mortalidad materna 20%
- Mortalidad fetal en moderados: 50% y en graves del 100%

Tratamiento: abcde
El objetivo principal es evitar la morbimortalidad materna (atonía uterina, útero de Couvelaire, choque
hemorrágico o hipovolémico, coagulación intravascular diseminada, necrosis tubular y cortical renal síndrome
de Sheehan) y fetal.
- Evacuar inmediatamente el útero con feto vivo o muerto

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- Si está con condiciones obstétricas favorables puede tener parto vaginal pero no es lo más probable,
generalmente culmina en cesárea.
- Cuidado en puerperio porque son ptes con retracción uterina deficiente con riesgo de atonía--->
riesgo de sangrado.

Esquema de manejo por niveles de atención:

En niveles de baja complejidad, hasta derivar a centro de alta complejidad:

- Monitoría hemodinámica continua de signos vitales.
- DLI
- Oxígeno suplementario intermitente a alto flujo
- Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administración de cristaloides (solución salina
normal o lactato Ringer).
- Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal.
- Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario.
- Se aconseja Amniotomía (en caso de que las condiciones obstétricas lo permitan→ 1 o 2 cm de
dilatación) con el objeto de disminuir la presión intraamniótica y el paso de la tromboplastina a la
circulación. No es que se va a dejar de desprender la placenta sino que se va a depender un poco más
lento hasta que lleguemos a un centro de mayor complejidad.

En hospital de alta complejidad:

- Monitoreo hemodinámico no invasivo continuo.
- Administración de oxígeno suplementario.
- Valoración inmediata del bienestar fetal.
- Administración de líquidos endovenosos. Según estado hemodinámico de la paciente o signos de
choque hipovolémico es necesario instaurar reanimación agresiva de cristaloides (bolo 1500 a 2000
cc, posterior infusión de 200 – 300 cc/h) para garantizar la perfusión tisular.
- Reserva y disponibilidad de hemoderivados (4 U de glóbulos rojos, plasma, plaquetas y otros
hemoderivados
- Amniotomía inmediata para disminuir la presión intrauterina; p/ evitar la extravasación de sangre
hacia el miometrio y la entrada de sustancias tromboplásticas a la circulación, que desencadenan la
activación de la cascada de coagulación→ CID
- Cesárea inmediata si el feto está vivo y el parto no es inminente, o si hay signos de inestabilidad
materna y/o fetal, teniendo en cuenta el inicio de reanimación hemodinámica agresiva y
disponibilidad absoluta de hemoderivados.

Complicaciones: CID 15%, IRA 5% (principal causa de mortalidad materna), Síndrome de Sheehan, Metrorragia
del Postparto, Muerte Materna

2. PLACENTA PREVIA:
Es la implantación de la placenta en el segmento inferior del útero, por delante de la presentación fetal. (Previa
porque es previa a la presentación dahh)
Factores predisponentes: Cicatrices uterinas: cesáreas. miomectomias, legrados. (Es la + frecuente en nuestro
medio por la gran cantidad de cesáreas muchas veces innecesarias)
Clasificación:
- PP oclusiva total: ocluye totalmente el OCI
- PP oclusiva parcial: ocluye parcialmente el OCI
- PP marginal: el borde inferior placentario llega hasta el OCI
- Placenta Lateral: El borde inferior de la placenta se encuentra <7 cm del OCI

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Generalmente el dx es previo a un sangrado por medio de las ecografías de control.

Etiopatogenia:
- Alteraciones trofoblásticas: implantación tardía del trofoblasto.
- Alteraciones endometriales: por disminución de la capacidad de fijación o lesiones endometriales.
- Factor ovular: causa genética, gralmente es un feto que se estaba por perder y termina haciendo una
implantación tardía
- El segmento posee menos fibras (ausencia de capa plexiforme) y es de menor grosor, por lo que tiene más
probabilidades de desarrollar adherencias placentarias. Siempre acuerdense que la inserción anómala
de la placenta se debe casi siempre a cicatrices previas (=fibrosis) por lo que al no ser suficiente la
irrigación que pueda obtener, la placenta penetra más ---> acretismo.
- En el 3er trimestre el segmento inferior se elonga, por eso sangra en esta etapa.

Clínica:
Síntoma dominante: Hemorragia Espontánea (tener en cuenta puede ser 2°a relaciones)
- Sangre Roja Rutilante (80%)
- Las 4 I´s: Indolora, Insidiosa, Intermitente, Inmotivada.
- Sin dolor ni contracciones uterinas, se repite a intervalos variables
- Condiciona a una distocia de presentación
- Tono Uterino Conservado.
- Aparece en los últimos meses del embarazo (por crecimiento del útero, ampliación del segmento inferior,
desprendimiento de algunos cotiledones)
- Sufrimiento Fetal infrecuente.
- Una PP nunca es cataclísmica en el 1° sangrado. Distinto si ya es el 4° episodio, ya es más grave y el
sangrado puede comprometer el estado hemodinámico.

Diagnóstico:
Anamnesis: indolora, aparición brusca, intensidad progresiva.
Examen clínico:
- Útero Blando: Ausencia de contracciones uterinas o hipertonía
- FCF normal: excepto en compromiso del estado hemodinámico de la madre
- Presentaciones podálicas, transversas u oblicuas.
- Especuloscopia, confirma que sangrado proviene del útero, por OCI
- TV (Tacto vaginal) con cuidado! (Lo hace el obstetra, nunca el generalista) puede ocasionar sangrado, hay
sensación de acolchonamiento a través de fondos de sacos vaginas, evaluar inicio de TP.
Métodos Complementarios:
Ecografía:
- Permite visualizar localización placentaria
- Si el dx fue previo a las 32 semanas: confirmar entre 33 y 36 semanas (puede migrar ante la formación del
segmento inferior)

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- Con el Doppler permite evaluar si además de la inserción anómala esa placenta no presenta algún tiempo
de adherencia cuyo riesgo se incrementa en PP.
RMN:
- Preferida cuando queremos planificar la vía de terminación y el tipo de cirugía en caso de acretismo
placentario. A veces nos sirve para prever si necesitaremos asistencia médica en caso de adherencias que
lleguen a comprometer vejiga o colon, y requieran resecciones parciales de los mismos.

Pronóstico:
Morbimortalidad materna aumentada por:
- Alta frecuencia de hemorragias
- Mayor incidencia de trastornos por adherencias
- Mayor tasa de cesáreas
- Mayor incidencia de atonía uterina postparto con necesidad de histerectomía
Morbimortalidad fetal:
- Por prematurez
- Por anemia
- Por RCIU inserción anómala de placenta que dificulta la nutrición
- MORTALIDAD FETAL entre 25 al 40%

Tratamiento:
Medidas grales: ABCDE
- Prevenir shock hipovolémico
- Prevenir parto pretérmino (uteroinhibición, maduración pulmonar)
- Lograr las mejores condiciones fetales posibles

Hemorragia grave + compromiso de vida materna:

- Interrumpir el embarazo independientemente de EG o estado fetal (cesárea previa compensación
hemodinámica)
Hemorragia leve o moderada:
- Internación hasta nacimiento
- Reposo absoluto + uteroinhibición si es que requiere maduración fetal pulmonar (MFP). Para ello voy a
tratar de que no tenga ninguna contracción porque capaz se desangra mientras yo intento madurar al
feto.
- Control de la hemorragia materna

Evaluar:
- Magnitud de anemia y estado de coagulabilidad (tener sangre disponible de G y F)
- Vitalidad fetal, madurez pulmonar fetal (una vez alcanzada, finalizar embarazo)
- Eco para certificar dx

Conducta obstétrica:
Vía de finalización:
- PP Oclusiva Total o parcial: siempre cesárea
- PP marginal o lateral: puede ser vía vaginal (por hemostasia compresiva), evaluar.
Complicaciones:
- Acretismo 15%
- Coagulopatía por consumo
- Isoinmunización por contacto de sangre materna y fetal = Ac
- RCIU/SFA por anemia materna por pérdida de sangre
- Malformaciones fetales de posición o malposiciones
- Parálisis Cerebral por estados hipoxemicos

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PP DPPNI

Forma de Inicio Insidiosa Brusca - Súbita

Estado Gral Madre Estado conservado. Anemia acorde a Tendencia a Shock Hipovolémico.
pérdida Puede haber sangrado oculto

Tono Uterino Normal Aumentado- Hipertonía

Dolor NO SI

Feto Sin compromiso, LCF Normales, SFA progresivo hacia asfixia severa y
presentación distócica frecuente muerte fetal

Evolución Autolimitada - se repite Incierta, desencadena TP

Ecografía Útil, se ve presentación anómala. Hace Poco útil, a veces se identifica coágulo
el dx retroplacentario.

3. ROTURA DEL SENO MARGINAL DE LA PLACENTA:

¿Qué es el seno marginal? Un canal venoso, venas dilatadas y pequeños lagos venosos (colector venoso de vasos
fetales) que se encuentran en el borde placentario, a modo de canaleta jaj. Su rotura origina hemorragias del
tercer trimestre

Clínica: semejante a PP
- Hemorragia moderada y autolimitada (porque el LA hace de hemostasia al ser compresivo) repentina,
generalmente única, indolora,
- Generalmente se da por el exceso de tensión vascular y degeneración prematura de la capa decidual, que
al menor estiramiento genera la ruptura.
- No compromiso de LCF ni del estado gral materno, sin hipertonía uterina: El embarazo sigue con
normalidad.
- Sin compromiso de morbimortalidad maternofetal pero si aumenta riesgo de APP, RPM y
corioamnionitis ya que el proceso reparativo y de reabsorción del mini hematoma genera metabolitos
que producen un aumento de act contráctil e inflamación local que si no se termina de resolver termina
rompiéndose la membrana)
- Postparto se observa la presencia de coágulos antiguos en el borde placentario.

4. ROTURA DE VASA PREVIA:

La condición necesaria para que ocurra es la inserción velamentosa del cordón umbilical. (durante un trayecto
los vasos del cordón transcurren por las membranas ovulares! Es decir, los vasos del cordón umbilical en vez
de ingresar directamente por la placenta, ingresan a través de las membranas ovulares, y se interponen entre

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la presentación y el canal genital). ¡Puede romperse! ya sea espontáneamente o por la rotura artificial de las
membranas.

Los vasos ingresan a través de las membranas y no a través de la placenta: Llevan sangre fetal

La rotura de la vasa previa por lo general responde a maniobras iatrogénicas, por parte de residentes que
rompen la bolsa distócica para favorecer el trabajo de parto---> desgarran los vasos de la vasa previa. Antes
de romper las membranas TACTAR Y BUSCAR LATIDO, SI LATE NO SE ROMPE.
Clínica:
- Metrorragia leve a moderada con compromiso fetal desproporcionado y sin alteración de la dinámica
uterina (tono uterino normal)
- Indolora, por que quien pierde la sangre es el feto
- Casi siempre en relación a la ruptura iatrogénica de membranas: como es bolsa distócica tratan de
inducir el parto rompiendo membranas y ROMPEN LOS VASOOO O OS! Si el feto tiene FCF de
110-160 lpm SE DESANGRA EN MENOS DE UN MINUTOOOOOOOOO. :(((((
Diagnóstico:
- Generalmente es dx retrospectivo (no voy a perder tiempo en esto en la urgencia). Se mide Hgb Fetal
x 1/2 de:
- Test de Apt (Hb Fetal) (KOH 10%)
- Glóbulos Rojos nucleados (Coloración de Wright)
- Si hay dilatación y hago TV: Resaltos en las membranas ovulares por delante de la presentación que
laten sincrónicamente con el feto (el cordón umbilical es móvil, la vasa previa es fija): SI LATE NO
ROMPO, OK?
- Ante la rotura hay hemorragia de sangre ROJA (origen fetal)
- Mortalidad fetal altísima 60%
Tratamiento: INTERRUPCIÓN del embarazo por la vía más rápida. Generalmente cesárea.

5. ROTURA UTERINA:
Es la efracción total o parcial de la pared uterina que involucra el miometrio. Puede ocurrir en el embarazo o en el
parto, siendo esto último lo más frecuente generalmente con desgarro del segmento inferior.
Clasificación:
1. Por su Localización:
- Corporal
- Segmentaria +++
- Cervicales
2. Por su dirección:
- Longitudinales
- Transversales
- Oblicuas
- Mixtas
3. Por su Instalación:

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- Espontánea
- Provocada
4. Por su Profundidad:
- Completa: 3 capas (mucosa, muscular y serosa)
- Incompleta submucosa: compromete muscular y serosa (no la submucosa)
- Incompleta subserosa: compromete mucosa y muscular (no la serosa)++cesárea
5. Por su Extensión a órganos vecinos:
- Simple: solo utero
- Complicada: se extiende a vejiga y/o recto
Etiología:
Factor predisponente: Cesárea previa 90%+ debilitamiento de la pared uterina que puede ser:
- Generalizado:
- Por Déficit nutricional/Nutrición---> Hipoplasia de todos los musc, útero no es la excepción
- Edad materna avanzada
- Multiparidad
- Sobredistensión (gemelares, macrosomía, polihidramnios)
- Distocia Dinámica: Parto Obstruido, desproporción céfalo pélvica, feto macrosómico,
presentaciones distócicas
- Procesos inflamatorios uterinos
- Malformaciones uterinas: hipoplasia
- Focalizado:
- Cicatrices uterinas previas (++frecuente): cesáreas, miomectomías, raspados, grandes desgarros del
cuello (+ riesgo si tiene cesárea longitudinal anterior previa)
- Tumores, fibromas, miomas, endometriosis.

Factor desencadenante:
- Contracciones uterinas
- Parto obstruido
- Traumatismo obstétrico.
- x iatrogenia: exceso de administración de oxitócicos.

Diagnóstico: Sintomatología muy variada según el momento:

1. Síndrome de inminencia de rotura uterina/Sd de Bandl- Frommel - Pinard/Amenaza de Rotura U.

- Generalmente por desproporción pélvico fetal no diagnosticada o uso indiscriminado de oxitócicos.
- Ascenso del anillo de Bandl (límite inferior de la capa plexiforme), adelgazamiento del segmento
inferior: uterino en forma de reloj de arena.
- Paciente, inquieta con mucho dolor uterino
- Puede haber hiperdinamia: más contracciones y que entre contracción y contracción puede no
relajarse totalmente el tono uterino, o que contracciones duren más tiempo.

2. Síndrome de rotura uterina

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- Consecutivo al anterior o de instalación repentina

- Dolor hipogastrico subito e intenso
- Bradicardia fetal hasta la muerte fetal.
- La paciente calma un poco por el cese de las contracciones uterinas (la calma que precede al huracán
weeeex)
- Metrorragia de intensidad variable
- Si la rotura es muy extensa se puede palpar al feto a través del abdomen materno, al tacto vaginal la
presentación se va hacia arriba + paciente en shock hipovolémico.
- Si la rotura es durante el periodo expulsivo voy a encontrar una hemorragia profusa durante
alumbramiento o post alumbramiento

3. Síndrome mínimo de rotura uterina (+ freq)

Dehiscencia de la cicatriz de una cesárea anterior
- Dolor en región de cicatriz anterior
- Disminución o cese de la Dinámica Uterina
- Moderada ginecorragia

Síntomas Locales Síntomas Vaginales Síntomas Generales

Signo de Bandl:Dolor intenso + Edema y estasis Inquietud, agitación y

Amenaza de Rotura elevación del anillo de Bandl sanguínea del cuello con angustia.
Uterina Sg de Frommel: Tensión de los aumento de la Taquicardia
ligamentos redondos 2 cuerdas friabilidad Sensación de muerte
Sd de Bandl- desde cuernos uterinos al pubis Pequeña hemorragia inminente
Frommel - Pinard Sg de Pinard (-): pequeña oscura de escasa Puede haber aumento de
hemorragia oscura por vagina cantidad la T°
Feto difícilmente palpable, en
Sufrimiento fetal o Muerto

Cese Repentino de las Presentación (si está en La paciente se calma

Contracciones uterinas. el útero) alta y móvil repentinamente por el
Rotura Uterina Dolor agudo que señala la Feto en el abdomen, cese de contracciones.
consumada ruptura. imposible de reconocer
El útero se palpa como un por vía vaginal. Anemia Aguda
tumor duro. Shock
Feto muerto fácilmente
palpable en el abd
Tenesmo uterino con orina
hematúrica.

Conducta: abcde Rápido

- Medidas de soporte general
- Tto conservador en caso de dehiscencias de cesáreas previas (++ freq)
- Laparotomías- histerectomías en roturas extensas.

- Hacer cese absoluto de contracciones: Si tenía oxitocina SACARLA y poner a goteo LIBRE SC
fisiológica para que se lave. Se hace terapia TOCOLÍTICA (en hiperdinamia con riesgo de vida
materna se realiza Tocolisis aguda con mismas drogas pero dosis mucho más elevadas que la terapia
de uteroinhibición, y por eso ++ ef adversos):
- Hago Inhibición perentoria/ Tocolisis aguda/ Recuperación fetal intraútero: Se va a utilizar en ptes
con hiperdinamia, con compromiso fetal, en sd inminencia de rotura uterina, polisistolia, o TP con
agotamiento materno y fetal con DIPs. En qué consiste?: en:

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 Aranda Belén 2020

- DLI para mejorar la perfusión útero placentaria porque el utero se va hacia adelante y deja
de comprimir los grandes vasos pélvicos mejorando la precarga de la mujer.
- Oxígeno intermitente: con cánula a alto flujo 5 a 10 lts minuto.
- Tocolisis aguda: se pasa sulfato de hexoprenalina 1 mg/min dosis total: 10 mg
- Aviso a neonatologo y la paso a quirófano

PP DPPNI ROTURA UTERINA

Sangrado Vaginal Rojo vivo Rojo oscuro (puede ser Rojo oscuro escaso, puede
oculto 20% casos) ser oculto

Tono Uterino Normal Aumentado Hiperdinamia en

inminencia de rotura
Cese de contracciones en
rotura

Dolor Ausente Presente Presente, luego cesa

LCF Variables o Ausentes

Cambios Hemodinámico Depende del volumen de pérdida sanguínea: Taquicardia o hipotensión.

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 Aranda Belén 2020

Fuentes:
Teo + TP
Si lees esto, pagame
Porfa
Clase Dra Petros: https://www.youtube.com/watch?v=czyK9h4s810
Clase Htal Durand: https://www.youtube.com/watch?v=xzpp5e4Wsnc&t=1704s

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 Aranda Belén 2020

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO:

Epidemiología:
- La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo (afectan al 10% de los embarazos). Es la
3° causa de muerte después de Hemorragias e Infecciones.
- La preeclampsia complica al
- 30% de los embarazos múltiples
- 30% de los embarazos DBT
- 20% de los embarazos con HTA crónica.
- 2/3 de los casos ocurren en nulíparas sin ninguna otra complicación aparente.
- Es una de las principales causas de prematurez, RCIU, mortalidad perinatal y materna, y DPPNI.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Factores de riesgo (FR) Riesgo relativo (RR)

Nuliparidad 2,38

Embarazo múltiple 2,10

HTA crónica 1,99

DBTG 1,93

Obesidad (IMC ↑29) 2,81

Sobrepeso (IMC 26-29) 1,57

Edad materna ↑35 años 1,67

Conocer los FR sirve para hacer una pesquisa temprana de la embarazada de riesgo.
Por lo tanto debe estar muy presente en CPN ya que la mayoría de las mujeres no cuentan con un Dx previo.
Recordemos que las mujeres en edad fértil tienen baja incidencia de HTA, por lo tanto la mayoría de los trastornos
hipertensivos del embarazo se instalan en un embarazo previamente normal y deben ser dx en el consultorio de
bajo riesgo, en el 1° Nivel de atención.

PREVENCIÓN:
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

Prevención de que ocurra el Detección temprana y Reducción de la mortalidad

problema tratamiento oportuno debida a las complicaciones

Desaconsejar el embarazo en el Reducir el número y la Reconocer los criterios de

grupo de alto riesgo: HTA severidad de las complicaciones gravedad y derivar
Crónica, >35 años, DBT, oportunamente a centros
Nefrópatas especializados

CPN CPN+++ Atención multidisciplinaria,

Planificacion Familiar Signos de Alarma!! UTI y NEO de alta complejidad.
Interrupción de la gesta

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Clasificación de los Estados Hipertensivos del Embarazo: (desarrollados desp)

HTA Crónica Es aquella diagnosticada previa al embarazo o antes de las 20 SDG y/o que
no retrograda después de 12 semanas postparto.

Hipertensión Gestacional: Aquella detectada después de las 20 SDG y

que revierte dentro de las 12 semanas postparto
HTA inducida por el
Embarazo (HIE) Preeclampsia

Eclampsia

HTA crónica con Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica y/o en más
Preeclampsia de 15 mmHg de diastólica acompañada de proteinuria o edema
sobreimpuesta generalizado.

Síndrome de HELLP Es la afectación hepática en la preeclampsia-eclampsia que se presenta

con hemólisis, elevación de Enz hepáticas y plaquetopenia.

¿Cómo definimos HTA? ¿Cuándo hablamos de HTA?

- TAS ≥ 140 y una TAD≥90 mmHg luego de un reposo de 5–10’, en dos tomas separadas por lo menos
por 4 hs en el transcurso de una semana. (si TA= 150/90 mmHg repetir la toma para hacer el Dx).
- Única medición con TAD ≥ 110 mmHg (no esperar 4/6 hs para hacer Dx de HTA)
- La paciente debe encontrarse en condiciones basales ideales de reposo, sentada con el brazo a la
altura del corazón, si se encuentra nerviosa se tomará la tensión hacia el final de la consulta. Que el
tamaño del manguito sea acorde al brazo, etc

“EL PUNTO DE CORTE ES 140/90 mmHg porque es la cifra sobre la cual aumenta francamente la
morbimortalidad perinatal.”

Clasificación según valores (recordar, cada una tiene una conducta distinta):
- HTA LEVE ≥140/90 mmHg
- HTA MODERADA ≥ 150/100 mmHg
- HTA SEVERA ≥ 160/110 mmHg

¿Cómo se comporta la TA en un embarazo normal?

- En un primer momento del embarazo, luego de la concepción, la TA y la RVP descienden, luego
regresan a sus valores habituales. La placenta es un sistema de alto flujo y baja resistencia, lo cual
asegura la buena perfusión fetal.
- La TA normal:
- TAS 116 +/- 12 mmHg (128 – 104 mmHg)
- TAD 70 +/- 10 mmHg (80 – 60 mmHg)
- La TA tiene un ritmo circadiano con caída nocturna (Patrón dipper) por ↓ de estímulos adrenérgicos.
Las no dippers tienen mayor riesgo de desarrollar Preeclampsia, RCIU y PE sobreimpuesta.

Fisiopatogenia = ANORMAL PLACENTACIÓN: → DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

En el embarazo normal ocurren 2 ondas de migración trofoblástica: La 1° invade la decidua y la
2° la capa muscular. Cuando el trofoblasto invade, destruye la inervación adrenérgica y la capa muscular
de las arterias espiraladas, generando un lecho de alto flujo/capacitancia y baja resistencia lo cual

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asegura la adecuada perfusión del embrión. Entonces los vasos espiralados no tienen inervación que
responda a los estímulos adrenérgicos.
¿Qué ocurre cuando hay una anormal placentación? falta la 2° onda de migración trofoblástica:
no se destruye la capa muscular de las arterias espiraladas y por lo tanto, esta se mantiene reactiva
frente a estímulos adrenérgicos, produciéndose disminución del flujo útero-placentario, hipoxia e injuria
endotelial.

Durante la placentación se pone en marcha un mecanismo que asegure de manera armónica la

perfusión fetal. Esto es por DIFUSIÓN a través de un gradiente de presión. ¿Cómo lo hace? Convierte el
sistema de irrigación uterino en un sistema de alta capacitancia y baja presión, es decir convierte un
sistema arterial en uno de funcionalidad venosa. ¿Cómo? Digiere la capa media de las arterias
espiraladas del útero, dejando solo dos capas. Este proceso se llama PLACENTACIÓN.
Cuando esta placentación tiene fallas, sobrevienen los EHE. Porque si existe alta presión (y por
ende bajo flujo) en la placenta disminuye la perfusión → Insuficiencia Placentaria → El niño no recibe
suficiente sangre, crece menos.
A su vez, una alta presión va rompiendo los pequeños vasos malformados, incapaces de soportar
las altas P°. Esto produce, fibrosis, reparación, coágulos → aún más fragilidad capilar→ aún más
reparación y se forma el círculo vicioso.
Cuando hay mala placentación y quedan los restos no fagocitados de pared de arterias se
forman granulomas y la reparación no se da adecuadamente, entonces ¿cómo responde el vaso? CON
UNA ENDOTELIOSIS: Hay un montón de mediadores de inflamación que hacen una cascada y se genera
un estado protrombótico. ¿Y donde tengo endotelio? EN TODA LA ANATOMÍA.
Por eso la preeclampsia es una enfermedad multisistémica porque afecta TODOS los vasos y
todos los órganos, pues donde haya endotelio habrá endoteliosis y por eso es tan grave el ttno
hipertensivo.
¿Cómo se soluciona? Sacando la causa que lo origina → Terminando el embarazo juaz. Peeeero
no puedo pues aquí tenemos dos pacientes. Debo lograr las mejores condiciones para ambos y esperar al
feto lo máximo posible. Un día más en el útero es un día menos en la Neo con procedimientos invasivos.
La lesión endotelial lleva a la formación de microtrombos plaquetarios (adherencia plaquetaria)
más VC gralizada, esto lleva a una disfunción de la cascada de la coagulación con plaquetopenia (↓ las
plaquetas circulantes porque se adhieren) y depósito de fibrina en el subendotelio. → CID
Recordar siempre que todo lo que ↑ P° puede generar DPPNI.

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Clasificación:

1. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO): Hipertensión

descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación, sin proteinuria. El diagnóstico se
confirma si la TA ha retornado a lo normal dentro de las 12 semanas postparto. Aquellas que lo
desarrollan antes de las 34 sem tienen un 40% de riesgo de desarrollar PE.

2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA (PREEXISTENTE): Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o

durante las primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vez
durante el embarazo y no se resuelve dentro de las 12 semanas postparto. Existe historia previa de HTA
y daño en Org blanco: Fondo de Ojo con alteraciones vasculares, Hipertrofia VI en ECG, Fn Renal
alterada o nefropatía asociada.

3. PREECLAMPSIA (PE): Es un desorden multisistémico con hipertensión y proteinuria, que

generalmente aparece luego de las 20 semanas de embarazo. Es un trastorno progresivo que no resuelve
hasta finalizar el embarazo. ⅔ de las PE son en Embarazadas sin HTA previa.
Se caracteriza por la presencia de TA≥140/90 + Proteinuria (300 mg/24 hs)+ sg de daño de órgano
blanco. Los cambios patológicos son principalmente isquémicos, afectando la placenta, riñón, hígado,
cerebro, y otros órganos. La causa de la preeclampsia es desconocida; la implantación anormal de la
placenta, el trastorno endotelial, y las respuestas inmunes anormales han sido sugeridos como factores
posibles.
¿Cuándo pensar en Preeclampsia?
- Cuando hay proteinuria ↑300 mg/d.
- Ácido úrico ↑45 mg%
- Creatinina sérica ↑1,2 mg/dl
- Enzimas hepáticas aumentadas
- Recuento de plaquetas ↓100000/mm3
- Anemia hemolítica microangiopática: LDH≥600, esquistocitos en frotis
- St Neurológicos: Cefalea persistente, síntomas visuales, hiperreflexia.
- Dolor epigástrico persistente (resultado de la isquemia, necrosis y edema hepatocelular que
comprime la cápsula de Glisson)
Se subclasifica su severidad según los valores de TA (leve, moderada y severa) y en base a la proteinuria.
Recordar que la proteinuria es una forma fácil de medir el daño endotelial y la CID compensada que
tiene una embarazada y tener siempre presente que el daño está en todos los órganos, no únicamente en
el riñón.

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4. PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA (A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA): Se da en la HTA crónica a la cual

se le agrega una proteinuria >300 mg/dl en 24 hs después de las 20 SDG y que desaparece en el
puerperio.
Hay:
- ↑ brusco de la presión en hipertensas previamente estables
- ↑ de transaminasas
- Plaquetopenia <100.000
- ↑ Hematocrito
- ↑ácido úrico.
El pronóstico es mucho peor que con cualquiera de las dos condiciones solas: Son ptes que suelen
hacer RCIU Severos, DPPNI → Forma un gran coágulo retroplacentario con consumo de factores de
coagulación y plaquetas → hemorragias anormales en órganos blancos que pueden ser mortales.

5. ECLAMPSIA: una o más convulsiones en asociación con una preeclampsia que no pueden ser atribuidas
a otra causa. Es una emergencia obstétrica, con un alto riesgo materno fetal. Es el punto máximo de la
enfermedad hipertensiva del embarazo. Las convulsiones suelen ser de tipo gran mal (tonicoclónicas
generalizadas).

Presenta Pródromos/ Sg premonitorios de eclampsia/Eclampsismos: A toda mujer con presion alta,

debemos preguntar y dar Signos de Alarma sobre:
- Cefalea persistente
- Alteración de la visión: borrosa, amaurosis, escotomas, diplopía, moscas
- Hiperreflexia y polinesia
- Dolor en epigastrio (x daño hepático: microhemorragia + necrosis que distiende la cápsula de
Glisson.)
- Edemas ++
- Nicturia y/o Orina espumosa= franca proteinuria
- Vómitos
Estos síntomas deben alertarnos, a veces pueden durar minutos a horas y de no ser tratados pueden
evolucionar al “ataque eclámptico”
El ataque o convulsión eclámptica se presenta primero con contracciones musculares de 20-30” que
evolucionan a una convulsión tónico-clónica generalizada de aprox 40” y luego a un período de
coma(ausencia de reflejos, pérdida de consciencia, abolición del sensorio, pupilas midriáticas),
taquicardia, T°>40, oligoanuria, albuminuria masiva.
Abordaje terapéutico de la Eclampsia:
- Proteger a la paciente: ABCDE
- Asegurar vía aérea permeable – O2

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- Evitar que se muerda la lengua y que se golpee.

- Evitar que se broncoaspire (cabeza rotada).
- Colocar SNG y aspirar secreciones.
- Colocar vía EV y tomar muestra para laboratorio.
- Colocar SV: control de diuresis de 24 hs (Sulfato de Mg+ es nefrotóxico).
- Tomar muestra para laboratorio.
- Proteinuria al acecho con tirilla reactiva.
- Tto con sulfato de Mg+. En caso de intoxicación dar gluconato de Ca 1 gr EV.

OTROS CUADROS HTA:

A. EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
- Es un aumento muy brusco de la TA ≥ 160/110 mmHg con sg de lesión de órgano blanco:
cefalea, oligoanuria, hiperreflexia, epigastralgia, trastornos visuales, descompensación
cardiopulmonar.
- Se realiza tto con hipotensores EV si la tension es >170/110mmHg.
- Adm Sulfato de Mg EV (para prevenir convulsiones).
Distinto de la URGENCIA HIPERTENSIVA en que el ↑PA es paulatino por lo tanto no hay sg asociados y
se trata por VO.

B. SÍNDROME DE HELLP:
Es una grave complicación en la progresión de una PE caracterizada por la presencia de Hemólisis (H), ↑
Enzimas hepáticas (EL) y Plaquetopenia (LP) progresiva acompañado o no por signos clínicos como HTA severa,
dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y malestar general. Presenta una muy alta
mortalidad materno-fetal.
Complica del 10% a 20% de las preeclampsias y representa la máxima expresión de daño endotelial con
necrosis periportal y focal y depósitos de fibrina en sinusoides hepáticos. En su evolución produce distensión de la
cápsula hepática con la formación de un hematoma subcapsular con marcada coagulopatía que puede llegar a una
catastrófica rotura hepática y/o disfunción orgánica múltiple. El 70% se manifiesta en el embarazo y 30% en el
puerperio, en el contexto evolutivo de una Preeclampsia.

Si el Recuento Plaquetario es < 50.000 por mm3 , o existe sangrado activo, se deberá evaluar el Fibrinógeno, los
PDF o Dímero D, Tiempo de Protrombina y KPTT para descartar progresión a CID. Hay CID y fibrinógeno ↓100
mg%. (En la CID primero hay activación del sistema de coagulación y luego consumo de factores de la coagulación =
hemorragia).
El manejo del Síndrome Hellp se basa en:
- El diagnóstico temprano.
- La finalización del embarazo expeditivo.
- La terapia agresiva de las complicaciones
- Prevención de Eclampsia con Sulfato de Magnesio

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Sólo podrá contemplarse un manejo expectante por 24 a 48 hs (con lab seriados c/ 8hs) en madres
estables para lograr MPF en embarazos menores a 34 semanas, teniendo siempre en cuenta que en la
mayoría de los casos de Síndrome Hellp el curso clínico es rápidamente evolutivo.
Contemplar en cada caso:
- Corticoides a altas dosis
- Transfusión de Plaquetas
- Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados
- Cirugía exploratoria: Ante sospecha de rotura espontánea de hematoma subcapsular
Diagnósticos diferenciales del Síndrome Hellp
- Hígado graso agudo del embarazo
- Síndrome urémico hemolítico del adulto
- Síndrome Antifosfolipídico Catastrófico SAAF
- Crisis lúpica aguda
- Colestasis gravídica
- Cuadros hépato bilio-pancreáticos agudos (hepatitis virales, colecistitis, pancreatitis)
- Púrpura trombótica trombocitopénica o autoinmune
- Anemia megaloblástica aguda

EVALUACIÓN DE LA PACIENTE HIPERTENSA:

Evaluación general
- Anamnesis orientada a la patología
- Clínica general: Sensorio, TA, Pulso, Aparato cardiovascular y respiratorio, presencia de edemas
localizados y/o generalizados, várices, reflejos osteotendinosos, palpación abdominal.
Evaluación obstétrica:
- Amenorrea - Altura Uterina - Maniobras de Leopold - Tono y contractilidad uterinos - MF-FCF
- Pérdidas genitales (sangre-líquido amniótico)
- Especuloscopia y tacto vaginal según corresponda
- Evaluación puerperal, según se manifieste post nacimiento
Exámenes Complementarios:
Laboratorio:

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Otros exámenes: Fondo de Ojo, ECG y valoración CV, Eco ABD p/ pesquisa de HELLP y obstétrica y conteo de movimientos
fetales + Monitoreo Fetal.

MANEJO DE LA PTE HTA:

Categorizar a la paciente: para pronóstico, conducta terapéutica y derivación oportuna:
¿Qué se evalúa en la madre?
- ¿Proteinuria?
- Plaquetopenia?
- Sg visuales?
- Hiperreflexia?
- Oliguria?
- Epigastralgia?
¿Qué se evalúa en el feto?
- Crecimiento→ RCIU?
- Vitalidad → Hipoperfusión
- Madurez → para la Interrupción
Complicaciones Frecuentes

Maternas Fetales

- Emergencia Hipertensiva - RCIU Tipo 2

- Eclampsia - SDR asociado a prematurez
- Sd de HELLP - Asfixia
- DPPNI - Depresión neonatal

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- CID - Muerte

Se realiza un manejo conservador en Embarazos < 34 sem: en embarazos prematuros puede mejorar los
resultados perinatales, pero debe realizarse con un cuidadoso monitoreo:
- Internación en área de observación
- Sulfato de Magnesio a dosis profiláctica por 24 hs en preeclampsia grave.
- Glucocorticoides para maduración fetal entre 24 y 34 semanas
- Laboratorio seriado y el habitual del embarazo
- Antihipertensivos
- Control de diuresis.
- Control de peso cada 24-48 horas (edemas).
Criterios de Internación:

- Tensión Arterial Sistólica > 160 mm Hg, - RCIU / Oligoamnios

- Tensión A. Diastólica > 110 mm Hg - HTA Gestacional con TAD > 99 mm Hg.
- Presencia de síntomas neurosensoriales - HTA crónica con mal control ambulatorio.
- Preeclampsia - Alteraciones específicas del laboratorio
- HTA crónica + preeclampsia sobreimpuesta. - Incumplimiento al tratamiento

Tratamiento:
1. ¿Preventivo? Aspirina de 75 a 100 mg/día (a dosis bajas disminuye 15% la mortalidad, en pacientes de
alto riesgo. Los antiagregantes plaquetarios dan beneficios bajos a moderados en la prevención de la
preeclampsia.) Ca++ (1,5 g /día no previene PE pero reduce su severidad) ¿y antioxidantes?
2. Antihipertensivos
Pautas de tratamiento con hipotensores: La medicación antihipertensiva reduce el riesgo de progresión
a hipertensión severa, pero no reduce la incidencia de preeclampsia ni mejora los resultados perinatales
¿Para qué tratar?
- Para proteger la vasculatura materna (ej evitar ACV).
- No mejora la condición fetal y no es curativo.
- No evita la progresión de la enfermedad endotelial.
¿A quién tratar?
- A pacientes con ≥ 160/100 mmHg
- A pacientes con proteinuria e hiperuricemia aun con cifras menores de TA .
- No tratar a todas las pacientes, por ejemplo, si tiene 140 o 150/90 mmHg no la trato porque
puede provocar hipoperfusión fetal por descenso de la TA, SF y muerte fetal.
¿Cómo tratar a la paciente?
- Haciendo uso racional de los hipotensores.
- Mantener la PAD entre 90-100 mmHg.

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Los IECA y ARA II están contraindicados en embarazo, por asociación con RCIU, Oligoamnios, muerte fetal
intrauterina y alteración de función renal del neonato. La nifedipina está contraindicada en el 1°T por ser
teratogénica.

3. Anticonvulsivantes:
La droga de elección indiscutida: sulfato de Mg (SO4Mg) éste actúa en los receptores NMDA a nivel
central mejorando la perfusión cerebral, reduce el riesgo de isquemia, también produce VD periférica
por lo que ayuda a bajar las cifras de tensión arterial y también disminuye el tono uterino. El Sulfato de
Magnesio no debe ser utilizado como droga antihipertensiva, siempre debe asociarse a aquellas
recomendadas para tal fin.
- Dosis de ataque: 5 gr diluido en 10 ml de D5% en Bolo EV lento, pasar en 10-15´

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- Dosis de mantenimiento: 5 gr en 500 ml D5% a 21 microgotas x min (1 gr/hr) o bien 10gr IM (5 g

en cada nalga) con Lidocaína por ser muy dolorosa. Se realiza el tto por 24 hs en embarazo o
puerperio.
- Se debe hacer un control estricto debido a su toxicidad. Evalúo:
- FR y FC materna (intx: ↓ resp, bloqueo av, bradicardia hasta paro)
- Reflejos rotuliano presente
- Diuresis
- LCF
- En caso de intoxicación con sulfato de Mg (abolición de ROT, depresión respiratoria, bloqueo av,
bradicardia materna, alteración de los LCF): El antídoto es Gluconato de calcio 1 gr EV en bolo
lento.
4. Corticoides para maduración fetal:
Se recomienda la maduración pulmonar fetal con glucocorticoides inyectables en las embarazadas con
hipertensión arterial, entre las 24 y 34 semanas:
- Betametasona: 1 ampolla IM de 12 mg (6 mg de Fosfato + 6 mg de acetato) cada 24 hs, total 2
dosis o bien,
- Dexametasona: 1 ampolla IM (6 mg) cada 12 hs, total 4 dosis.
Disminuye la mortalidad Neonatal, en un 50% el SDR del neonato y también disminuye la incidencia de
hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular.

5. Interrupción del Embarazo!

La terminación del embarazo es el tratamiento eficaz y curativo de la preeclampsia y estará condicionada
por la respuesta a la terapéutica instituida, por la vitalidad y por la madurez fetal.
En mujeres con enfermedad leve (HTA Gestacional - Preeclampsia leve): la interrupción de la gestación
no está indicada en un embarazo menor de 37 semanas, sin evidencia de compromiso fetal.
Indicaciones para la interrupción de la gestación

Criterios Maternos Criterios Fetales

- HTA refractarias al tratamiento - Alteración de la vitalidad fetal

- Eclampsia. - RCIU Severa/Oligoamnios Severo
- DPP - DIPs 2 o DIPs 3 severos.
- Impacto de órgano blanco: - Peso fetal ≤ p5
- Edema agudo de pulmón - Doppler con flujo reverso en la A
- Alt Fn renal (↑creatinina > 1 mg/dl, oliguria sin umbilical.
rta a expansión) - Hipoxia Severa
- Alteraciones de la FN hepática: GOT o GPT - SFA
duplicadas VN, epigastralgia, ¿Hellp en curso?
- Cefalea, alt visual o alt neurológica
- Coagulopatía: ↓Plaquetas progresiva - CID)

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Manejo post-parto
Debe establecerse una estricta vigilancia en el posparto, ya que el agravamiento y las complicaciones o inestabilidad de las
cifras tensionales son frecuentes en este período. Se realiza manejo de la retracción uterina con Oxitocina, contraindicados
los ergotínicos por su acción vasoconstrictora.
Durante el período post parto hay movilización del fluido extracelular que lleva al aumento del volumen intravascular. Como
resultado, las mujeres con preeclampsia severa tienen un aumento del riesgo de edema pulmonar y exacerbación de su
hipertensión severa, si no se realiza una expansión controlada de fluidos evaluando el aporte IV, la ingesta oral, los
hemoderivados, y la diuresis, así como auscultación pulmonar y de ser posible oximetría de pulso. (UTI)
Se descontinúan las medicaciones antihipertensivas si la presión permanece debajo de 140/90 mm Hg durante por lo
menos por 48 horas

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Fuentes:
- Teo Dra Martinez + TP Petros:
https://www.youtube.com/watch?v=elOvdQN9Q_g&ab_channel=AnaBeatrizMart%C3%ADnez
Rosatti
- Guía HTA en embarazo:
https://www.sati.org.ar/files/obstetricia/Guia_Hipertension_con%20tapas1.pdf
- Protocolo Clínico - Pabón.

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DIABETES y Embarazo (Dra Majul)

Sabemos que la DBT es una patología endocrino-metabólica que lleva a un estado de hiperglucemia que, librado
a su evolución, genera daño por medio de una micro y macroangiopatía.
Una mujer embarazada que se complica con DBT está marcada porque en cualquier momento de su vida puede
desarrollar una DBT clínica. Al dx y tratar adecuadamente una DBT en embarazo estamos cuidando el futuro de la
madre y del bebe.
La DBT en el embarazo, sin Dx ni Tto oportuno, tiene paupérrimos resultados perinatales:
- 70% muerte intraútero (+++ mortalidad perinatal).
- ↑ incidencia de malformaciones congénitas.
- Duplica el riesgo de RN macrosómicos (pueden desarrollar DBT 1).

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Fisiopatología:
Se consideran varios puntos:
1. ALTERACIÓN DE LA FN PANCREÁTICA:
Alteración de la Fn Pancreática

Sin Función: DBT 1 (2%) Función Insuficiente: DBT 2 (98%)

Esta mujer debe programar su embarazo, La insulina está presente pero actúa: IR.
conociendo su salud previa. Debe recibir Existen varias teorías: Síntesis de insulinasas, insulina
insulinoterapia (lo ideal es con insulina humana anómala, Competencia de a nivel de los receptores de
porque la bovina y porcina tienen mucho poder insulina: ácidos grasos, SOP, IR.
antigénico y producen Ac que pasan la placenta y Por lo general son mujeres obesas (no pudo bajar de
llegan al feto). peso en ninguno de sus embarazos anteriores si los
tuvo), multípara, con antecedentes fliares de DBT y de
hijos macrosómicos.

Al obstetra la paciente con IR lo mortifica porque la IR es fisiológica durante el embarazo (H lactógeno

placentaria crea una IR fisiológica en la madre para que no consuma los H de C y AA, dejándolos para el feto).
Entonces:
MUJER OBESA CON IR + IR DEL EMBARAZO = DBT GESTACIONAL
Seguramente esta paciente desarrollará HTA porque ambas son patologías que producen endoteliosis.

2. GLICOSILACIÓN PROTEICA
Es la unión de los HdeC no metabolizados a las proteínas de la sangre (Hb - albúmina).
- Hb glicosilada (HbA1c): VN < 6,5 UI. Si es >7 UI infiero que desde hace 3 semanas como mínimo está
con hiperglucemia. Es la primera en alterarse, suele pedirse cada 6 semanas. Es útil en el control para
saber si cumple o no con la dieta.
La HbA1c es la que da el fiel reflejo de lo que pasa después de comer. Nunca con una glucemia en
ayunas vamos a detectar precozmente una DBTG. Cuando la glucemia en ayunas da ≥ 100 mg% ya es
muy tarde (por que el feto ya es macrosómico y hay polihidramnios).
¿Cuándo puede embarazarse? En la 1° consulta solicitar HbA1c para saber hace cuánto viene con
glucemia mal controlada. Valores ≥ 11 mg% tienen mayor riesgo de malformaciones. Entonces: puede
embarazarse recién con 2 HbA1c normales en el lapso de 6 meses o 4 fructosaminas normales,
mientras se indica anticoncepción.

- Fructosamina: VN= ↓280 Umol/L. Se pide cada 3 semanas.

3. ¿Cómo varía la glucemia con el embarazo?

- Antes de la semana 20 (balance anabólico) existe una mayor sensibilidad a la insulina, hay menores
valores de glucemia basal y aumentan los depósitos de glucógeno.

- Luego de las 20 SDG (balance catabólico, en realidad es la 2°mitad del emb) aparecen muchas hormonas
(↑ Cortisol y ↑ H. Lactógeno Placentaria) que facilitan o promueven la intolerancia a los HdeC,
aumentando la Resistencia a la Insulina. También aumenta la Lipólisis y el ↑ de Ac grasos compite con la
insulina a nivel del R=↑IR. Recordar siempre que la HLP es la H del crecimiento fetal (es una
somatotrofina).

P de Examen: ¿Por qué se da la tendencia a la hipoglucemia durante el embarazo? Por el hiperinsulinismo +

mayor consumo periférico de glucosa por el feto + por glucosuria fisiológica. Todo esto lleva a Glucemias normales=
↓100 mg%.
Una glucemia en ayunas (nunca debe ser ↑ o = 100 mg%). Si una glucemia en ayunas es, por ejemplo,
105 mg% es patológica pero no es Dx de DBTG. Estudiarla!!!

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¿Qué alteraciones produce la DBT en el embarazo?

- En el embrión: si la hiperglucemia ocurre en épocas tempranas del embarazo o si la madre se embaraza
hiperglucemia pueden verse malformaciones o aborto.
- En el feto las complicaciones son debidas al HIPERINSULINISMO. Interfiere principalmente en la madurez
(↓), el Crecimiento (↑ o↓ ) o llevar al Óbito fetal intraútero.
- En el RN puede producir miocardiopatía hipertrófica y/o a largo plazo obesidad, alteraciones metabólicas. Lo
más importante: Hipoglucemia neonatal!!!
- En la madre todo sucede como consecuencia de la HIPERGLUCEMIA: infecciones (itu, vaginosis, etc...) o la
propia endoteliosis de la DBT. También polihidramnios, edema placentario, distocias dinámicas, partos
prematuros muy comunes, etc…

HIPERGLUCEMIA MATERNA = HIPERINSULINISMO FETAL

Un feto nunca está hiperglucémico porque tiene un páncreas sano. La glucosa atraviesa por difusión facilitada por
lo tanto a mayor glucemia materna, mayor glucemia fetal y el páncreas fetal responderá con una mayor de secreción
de insulina. Por lo tanto todo lo que sucede en el feto es 2° al hiperinsulinismo: El trastorno de crecimiento, de
maduración y de oxigenación.
¿Por qué altera el Crecimiento? Porque la insulina es anabólica entonces lleva a fetos macrosómicos (existe
RCIU en diabéticas pregestacionales con vasculopatía de larga data).
¿Por qué son Inmaduros? La insulina en el feto compite con los receptores de cortisol a nivel pulmonar
dificultando su maduración; por eso se da el SDR en el RN.
¿Por qué ttno de la oxigenación? Por otro lado el aumento excesivo de peso y crecimiento fetal lo mantiene al
feto en un estado catabólico permanente con el consecuente consumo de oxígeno. Por eso estos fetos y madre en el TP
no toleran de manera óptima la falta de oxígeno produciéndose SFA que incluso puede llegar a la muerte. El feto
también puede verse privado de O2 por alguna descompensación DBT materna como un estado hiperosmolar o una
cetoacidosis.

Con respecto al RN debemos saber que el mayor riesgo es el hiperinsulinismo fetal. Si no tenemos un estricto
control y programación del manejo del Parto, este hiperinsulinismo producirá la Hipoglucemia severa del RN, incluso
ttnos neurológicos (por hipoxia y por hipoglucemia con complicaciones permanentes), dificultad respiratoria, y
muchos traumatismos y distocias por ser macrosómicos con mal progreso.
El hiperinsulinismo produce un aumento en la producción de GR y lleva a una hemoconcentración →
poliglobulia. Estos RN pueden tener hematocritos muy elevados con riesgo de trombosis y lógicamente con
hiperbilirrubinemia posnatal.

Formas Clínicas de DBT:

1. DBT PreGestacional (++ difícil manejo): Tiene DBT previo al Embarazo. Son un grupo de alto riesgo y debe
ser atendido en un centro de alta complejidad.

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Tipo 1 Insulinodependiente Se debe programar el

embarazo por el riesgo de
Tipo 2 No insulinodependiente malformaciones fetales.
Tipo 3 Intolerancia a los HdeC (Dx x PTOG, es subclínic)

Conducta obstétrica: parto espontáneo a término en DBT controladas y con buena salud fetal. Cesárea en
DBT de difícil control y salud fetal comprometida, fetos macrosómicos o ++ con RCIU x compromiso vasc,
preeclampsia agregada o antecedentes de feto muerto.
Dar ácido fólico 0,4 mg/d desde los 3 meses previos al embarazo hasta las 12 SEG (para prevenir defectos
del cierre del tubo neural). Suspensión de los antidiabéticos orales y pasaje a la insulina inyectable hasta el
final de la lactancia.

2. DBT Gestacional (++freq y ++ fácil manejo): Disminución en la tolerancia a los HdeC de severidad variable,
detectada durante el embarazo, independientemente de las condiciones que persistan después del
embarazo o hayan precedido al mismo. Sobreviene cuando el páncreas no puede responder al ↑ IR y al ↑ del
Metabolismo Materno-Fetal.
Se consideran FR (son predictivos pero no Dx): Sensibilidad 50% y especificidad 60%
- Antecedentes de DBT Gestacional en embarazo anterior.
- Antecedentes de DBT en fliares de 1° grado.
- Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada.
- Antecedentes de macrosomía fetal previa (1 RN = o ↑4000 gr) o de polihidramnios.
- Edad materna ↑30 años y Multiparidad (↑5 hijos).
- Paciente con IMC= o ↑27 al comienzo del embarazo.
- Otros: SOP, HIE, Antecedente de RN con ↑ o ↓ peso al nacer, Antecedentes de malformaciones
congénitas, Glucemia en ayunas mayor de 85 mg%, Glucosuria (+) en la 2° orina de la mañana (doble
vaciado), Ecografía: circunferencia abdominal ↑P 70 a las 28 – 30 SEG (crecimiento fetal disarmónico).

3. Población de riesgo diabetológico

- Antecedentes genéticos: familiares de 1° con dbt?
- Antecedentes Obstétricos: Malformaciones? Macrosómicos?Mortalidad perinatal?
- Factores metabólicos: Sobrepeso u Obesidad, DG en embarazo anterior
- Edad materna avanzada >30 años
+ FR asociados a Recurrencia de DBTG
- Antecedente de DBTG
- Obesidad(cada punto por arriba de 27 dle BMI aumenta 18% riesgo de DBT)
- IR
- Multiparidad en relación a edad materna avanzada: mayor riesgo de DBTG
- Diagnóstico temprano de DBT por ej semana 16-17
- Necesidad de insulinoterapia: cuanto + temprano y más I necesite, mayor riesgo.
- Macrosomía en embarazo anterior. El peso del bb es muy imp
- Aumento de peso entre embarazo previo y embarazo actual.
- Circunferencia abdominal ↑P 70 a las 28 – 30 SEG (crecimiento fetal disarmónico).

Diagnóstico:
¿Es DBT Gestacional o Pregestacional? Siempre comienzo a estudiarla a partir de una Glucemia en Ayunas.
(Basal):
En el 1°T como en Puerperio, no hay Hormonas Placentarias por lo tanto se considera que esta mujer tiene los
mismos valores de corte que la población general. Si tiene glucemias mayores a 126 mg/dl ya se cataloga como
diabética Pregestacional. Y si tiene una glucemia en ayunas <100 mg/dl entonces está Euglucémica y normal, volveré a
estudiarla recién con PTOG 24-27 sem.

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Si la PTOG es <140 mg/dl y no presenta FR se puede descartar la DBT; pero si mi paciente presenta FR debo
volver a estudiarla en el 3°T, se realiza una Nueva PTOG entre las 31-33 sem, si ésta es <140 mg/dl se descarta DBT, y
si ésta es ≥140 mg/dl se Dx DBT Gestacional.

En el 2° y 3° T la cosa cambia: dos valores en ayunas mayores a 100 mg/dl ya se hace el Dx:

Siempre que tengo alguna Glucemia ≥100mg debo repetirla para confirmar(dentro 1°mes, antes confirmar que
haya hecho bien el ayuno) y siempre que alguna glucemia me da ≥100mg/dl se contraindica la PTOG. [Repasen de Bioq
como es la PTOG o P75 (1°Glucemia en ayunas, administro 75 gr glucosa y vuelvo a dosar glucemia a las 2hs.)[
Estos valores son los valores de referencias utilizados por la ALAD/SAD (Asociación latinoamericana de DBT y
Sociedad Argentina de DBT). Hay otros valores que son los estipulados por la OMS que son más bajos en ayunas (92 mg/dl) y
más altos para la PTOG (1°hs 180 mg/dl y 2°hs 153 mg/dl). Creo que algunos dres usan los criterios de la OMS, ¡TENER EN
CUENTA!!!

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Entonces, redactado y resumido, se hace Dx de DBT Gestacional con:

- 2 o + Glucemias en Ayunas ≥100 mg/dl
- Normoglucemia + PTOG anormal
Y en el puerperio:

Clasificación de Freinkel para valorar severidad metabólica de DBT Gestacionales:

A1 Normoglucemia con PTOG Riesgo PP: 23% quedan DBT Buena manejo sólo con
patológica Dieta

A2 2 glucemias en ayuno entre 100 – Riesgo PP: 43% quedan DBT Dieta + 50% requieren
129 mg% insulina

B1 Glucemia en ayunas altas >130 Riesgo PP: 85% quedan DBT Dieta + Insulina
mg%

*Hormonas con potencial diabetogénico presentes en el embarazo: Estradiol, Prolactina, Somatotrofina coriónica
humana (HLP), Progesterona, Cortisol. Las más importantes son las últimas 3. La HLP tiene un pico en la semana 26
(pedido de primera curva) y la progesterona y cortisol aumentan hacia semana 30-33 (pedido para segunda curva de
PTOG).*

Control Metabólico de la Embarazada DBT:

Se realiza entre 4 y 6 determinaciones diarias capilares (x ½ Hemoglucotest) en ayunas, pre y postprandial con
valores:
- Ayunas: entre 60-90 mg/dl
- Preprandial: 60-120 mg/dl
- Posprandial: 1° hs <140 mg/dl y 2°hs <120 mg/dl (post almuerzo y post cena)
+ Control por Hb Glicosilada y Fructosamina.
Las embarazadas anotan los controles en un cuaderno. Si en la evaluación el 80% de los controles están bien, puedo
continuar con el manejo del plan alimentario, si no alcanza al 80% se debe valorar agregar insulina.

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¿Cómo es el seguimiento obstétrico de DBT Gestacional?

- Se realiza la curva de crecimiento Fetal: Por Altura Uterina y por Ecografía.
- Control del Bienestar Fetal x ½ Monitoreo Fetal Anteparto.

Criterios de internación de DBT Gestacional:

- Para optimizar control metabólico
- Complicaciones o intercurrencias
- En sem 39 para controlar una semana y parir 40° (dep institución)

Interrupción embarazo con DBT Gestacional

1. Ideal amniocentesis previa para valorar Maduración Pulmonar.
2. Hacer MPF (al ser x ½ corticoide es con internación y manejo de glucemia c/ insulina)
3. Parto (no está contraindicado en DBTG bien controlada)
4. Cesárea valorar
5. Reclasificación de la pte, se pide nueva curva PTOG para ver si sigue DBT o que

PARA DBT PREGESTACIONAL:

Se las clasifica según sus complicaciones vasculares:
DM Pregestacional:
1. Sin complicaciones vasculares
2. Con complicaciones vasculares
- Retinopatía
- Nefropatía
- Cardiopatía isquémica
3. Con complicaciones neuropáticas.

Sg de mal Px de Pedersen para la DBT Pregestacional para evaluar el ° de riesgo del embarazo:
- Cetoacidosis DBT química o clínica: Puede terminar en óbito materno y fetal. Debemos estabilizar a la
madre y luego finalizar el embarazo. No finalizarlo en el cuadro agudo.
- Toxemia gravídica (HTA - preeclampsia)
- Pielonefritis crónica - ITU
- Negligencia materna e institucional.

Seguimiento Obstétrico de DBT Pregestacional:

- NT Plus/ Screening de Cromosomopatías
- 2° T: Eco para dx malformaciones y alfa fetoproteína (16 semanas) para buscar malformaciones del
tubo neural. (Ahora se hace eco 12° sem, no necesaria la alfafeto)
- 3°T: Eco mensual (si veo alteración pediré Biometría: medir al bebe c/15 días), Ecocardio fetal (en sem
24 aprox por riesgo de Hipertrofia septal, cardiopat), Bienestar Fetal ya sea por:
- Movimientos Fetales (autocontrol)
- Monitoreo anteparto a partir de 32 semanas
- Velocimetría Doppler (HTA-Nefropatía- Retinopatía)
Criterios de buen control metabólico
- Glucemia en ayunas o pre prandial entre 70 y 90 mg/dl.
- Glucemia 2 horas post-prandiales < 120 mg/dl.
- Cetonuria negativa en la 1°hs de la mañana ante glucemias elevadas.
- Hemoglobina glucosilada < 2 ds sobre X.
- Hemoglobina HbA1 < 8 % ó HbA1c< 7 %. verrrrr
- Fructosamina c/3 semanas 300 mmol/l.
- Ausencia de hipoglucemias severas

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Criterios de Internación en DBT Pregestacional:

- Educación en embarazo no programado
- Descompensación Metabólica → Riesgo Obstétrico: APP, HTA, Infecciones, DPP.
- Complicaciones Obstétricas (cualquier: polihidramnios, oligoamnios, RCIU, macrosomía) y partos
distócicos ++: Hay depósito grasa en los hombros.
- Negligencia
- x protocolo a las 36 sem xq aquí inician la mayor cantidad de complicaciones. Se hace Monitoreo todos
los días, Biometría c/15 días y ante cualquier intercurrencia se finaliza el embarazo. Estas pacientes se
finalizan como máximo a las 38 semanas. Nunca llegan a la 40. No es indicación estricta de cesárea pero
es lo más común, sobretodo por casi siempre ser partos distócicos y traumáticos.

Terminación del embarazo en DBT Pregestacional:

- Sufrimiento Fetal
- Preeclampsia severa o Eclampsia
- RCIU
- RPM
- H2°ME
- Nefropatía
- Retinopatía

Tratamiento:
Educación
Dieta que se adecua a cada paciente. Se calcula un valor calórico total de 25-35 kcal/kg/dia.
- 60% HdeC
- 20-25% Pr
- 15-20%Grasas.
Insulinoterapia:
- A todas las DBT Pregestacionales y a DBT Gestacionales con hiperglucemia en ayunas
- Por excepción a las DBTG que presentan PTOG + con glucemias posprandiales de 2hs > 120mg%
- Se intenta tto con insulina humana ya que
Fuentes:
- Teo Dra Majul + TP Dra Petros:
- Clase Residencia Htal Durand: https://www.youtube.com/watch?v=LtYU-iXVsKA&ab_channel=OmarLatino aquí explica la
diferencia entre los criterios de la OMS y de la ALAD/SAD.
- Consenso ALAD y OMS

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ISOINMUNIZACION RH

Es la presencia en sangre materna de anticuerpos hacia el antígeno de membrana de los glóbulos

rojos fetales. Se caracteriza por el paso de estos anticuerpos a la circulación fetal, los cuales se fijan a los
hematíes fetales y producen su hemólisis provocando anemia hemolítica en el feto. En una madre Rh
negativo con feto Rh positivo, el riesgo de ISOI es del 1,5-2%.
La IgM no atraviesa la placenta por lo tanto una madre Rh- puede tener un primer embarazo normal
con feto Rh + pero ya queda sensibilizada para su próximo embarazo. En el embarazo posterior con feto
Rh + habrá una sensibilización precoz, ↑IgG que sí atraviesa placenta >16°sem → Enfermedad
Hemolítica Fetal.

FACTORES DE RIESGO:
- Amenaza de ABO o Abo previo
- Procedimientos invasivos.
- Parto instrumental o cesárea.
- Placenta previa sangrante.
- Embarazo ectópico previo (cualquier sensibilización previa)
- Uso indiscriminado de oxitócicos.
- Traumatismo abdominal del 3º trimestre.
- Masajes uterinos y maniobra de kristeller.
- Alumbramiento manual.
- Drogadicción endovenosa.
- DPPNI.

Antígenos de Membrana de los GR:

- Sistema ABO, presentes desde la 6ta semana en todas las células somáticas, excepto SNC.
Grupos: A - B - AB - 0
- Sistema Rh que tiene más de 50 Ags pero solo se consideran 5 Ag determinantes en la mayoría
de los fenotipos: D, C, c, E, e. El AgD es el más inmunogénico y es el que determina el Rh + o Rh-.
Grupo A B AB 0

En membrana Antígeno A Antígeno B Antígeno A y B No Antígeno

En plasma Anti B Anti A No anticuerpos Anti A

Anti B

Factor Rh Rh + Rh -

En Membrana Antígeno D No Antígeno

En plasma No Anticuerpo Anti D

La incompatibilidad más frecuente es la del sistema ABO pero la de mayor trascendencia
clínica es la Rh.

SISTEMA ABO

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La EHF se produce cuando la Madre es Grupo “0” y el Feto es “A” o “B”. El grupo 0 tiene Ac
naturales Anti A y Anti B. Solo un pequeño número de RN se afecta, pero cuando esto ocurre, los
próximos tienen más posibilidades de compromiso salvo que sean grupo “0”.
Los Ac Anti A o Anti B pueden determinarse por pruebas serológicas, atraviesan placenta por ser
IgG BPM. Esta enfermedad es casi exclusiva del Periodo Neonatal y su curso es benigno.

SISTEMA RH:
Los Ag del Sistema Rh están presentes en la membrana del GR; también en el trofoblasto.
La isoinmunización se presenta cuando una madre Rh- y un padre Rh+ conciben un hijo Rh+ y la madre
produce Ac (tipo IgG) que atraviesan la placenta y producen la hemólisis.
- Padre Rh + DD y madre Rh – dd (ambos homocigota)= todos Dd heterocigota
- Padre Rh + Dd (heterocigota) y madre Rh – dd= El 50% Rh+Dd y 50% Rh-dd

Los Ac Anti D, producen Enfermedad Hemolítica Fetal clínica. Hay distintos tipos de IgG, Los más
destacables son los siguientes (ni hay que saber esto creo yo)
- IgG1: Se fijan tempranamente al receptor (16 – 18 sem.). V1/2: 21 días. Se acumulan en el feto
llegando a superar títulos maternos a las 26 sem. Responsables del Hidrops, EHF y muerte
intraútero.
- IgG3: tienen un pasaje más tardío (28 sem.) V1/2: 7 días. No se acumulan en el feto. Nunca llegan a
superar títulos maternos. No producen Hidrops, ni muerte. Si EHN y transfusiones en RN.

Mecanismo de Sensibilización
- Hay mayor riesgo de isoinmunización anteparto en 3°T, en parto y en DPP, EE, Mola, Abo
- Factores que aumentan el Riesgo (todo lo que pueda poner en contacto sangre materna y fetal):
placenta previa, DPPNI, aversión externa, cesárea, extracción manual de la placenta, embarazo
ectópico, aborto. Hacer profilaxis AntiD
- Factores que disminuyen el Riesgo: sistema inmune deprimido de la embarazada, presencia de
incompatibilidad ABO, no respondedoras.
- Requisitos para la sensibilización:
- Incompatibilidad RH
- Hemorragia transplacentaria feto-materna
- Capacidad inmunogénica del Ag
- Reactividad del sistema inmunocompetente de la madre

Fisiopatología
➔ Hemólisis
➔ Anemia con Mecanismos compensadores:
- Hipereritropoyesis compensadora
- Hipoxia → VD + hemorragias
- Hiperbilirrubinemia,
- Compensación hemodinámica
➔ Última manera de compensar anemia:
- Aumento del volumen minuto a expensas de la dilatación ventricular que lleva a la
cardiomegalia

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Expresión variable de EHF distintos °:

Formas clínicas progresivas:

- Anémica: eritroblastosis y reticulocitosis
- Icterico-anémica: aumento de BI (kernicterus)
- Hidrópico: es el más grave, hay hipoxia, anasarca, IC y visceromegalias

DIAGNÓSTICO:
1. 1°CPN se realiza lab de Grupo y Factor (+Anamnesis de Antecedentes Obstétricos)

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2. Si la madre es Rh- se determina GyF del padre para determinar posibles Rh del feto.
3. Evaluar si la madre está sensibilizada o no: Determinación de Ac maternos por metodo de
aglutinacion:
- CI: Detecta Ac anti eritrocito en suero materno: AntiD
- CI -: Madre no sensibilizada
- CI +: Madre sensibilizada. Feto en riesgo de desarrollar Enfermedad
hemolítica lo que no significa que la vaya a desarrollar. A esta mamá tengo que
dosar títulos de Ac
- CD: Detecta Ac anti eritrocito en sangre fetal.
4. Evaluar severidad de Anemia en Feto x Eco + Doppler ACM.
- Métodos para evaluar la severidad del cuadro fetal:
- Eco (veo Edema placentario, Diámetro de V. Umbilical, Hepatomegalia,
Esplenomegalia, Polihidrâmnios, Derrame pericárdico)
- Eco Doppler Arteria Cerebral Media
- Espectrofotometría de LA (YA NO SE USA). Se hacía a partir de las 27 sem una
amniocentesis y se estudiaba la BB en LA para correlacionar con el grado de
hemólisis. Según la concentraciones se valoraba la evolución con la curva de
Liley (3 zonas de bajo, medio y alto riesgo)
- Monitoreo Fetal

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Paciente Rh (-) que ya tuvo hijo Rh(+):

CI -: control cada 30 días.
CI +: cuantificar X ½ títulos c/ 21 días. Si los títulos no aumentan puede que esté gestando un feto Rh-,
y los títulos sean de una gesta anterior. Si hay aumento, es una gesta de Rh(+).

PROFILAXIS ESPECÍFICA: GAMMAGLOBULINA (Ac Anti-D):

Indicaciones: Paciente Rh (-) no sensibilizada
- Post evento sensibilizante
- Entre las 28-32 SDG Madre CI-
- Dentro de las 72hs de parto o Abo

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

Parámetros ecográficos:
● Control biométrico fetal cada 7 días.
● Control crecimiento fetal.
● Control placentario. (espesor)
● Control circunferencia abdominal fetal.
● Valorar presencia de ascitis/derrame pericárdico/ edema de calota fetal.
● Control líquido amniótico.
● Pki ACM fetal.

Actualmente:
SEGUIMIENTO: Pki ACM (Doppler) cada 7 a 21 días según el caso (VN menor a 1,5 MoM). Evalúa la
velocidad máxima sistólica en la arteria cerebral media fetal, lo cual permite estimar el grado de
anemia. Esto se basa en la menor viscosidad circulatoria (anemia fetal) pudiendo establecer curvas de
normalidad para diferentes edades gestacionales (menor a 1,5 MOM) y correlacionarse con el nivel
de hemoglobina fetal obtenida por cordocentesis.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son disminuir los títulos de Ac maternos, mejorar la anemia fetal, evitar
complicaciones de EHF (Hidrops), alcanzar la madurez fetal para inducir al parto.
- Transfusiones Intraútero: Intraperitoneales e intravasculares.
- Plasmaféresis
- Infusión de Ig EV
Al nacimiento se tiene que cortar el cordón en forma rápida para evitar el excesivo pasaje de Ac al
niño y realizar CD. Si la madre está sensibilizada también pido Hto y BB de cordón. Si:
- Madre Rh – con Ci -, y bb Rh – CD -: no pasa nada
- Madre Rh – con CI– y bb Rh + con CD -: Inmunoglobulina antiD dentro de las 72hs postparto a
la mama
- Madre Rh – con CI +, bb Rh + con CD +: interno y pido hto, Br y reticulocitos al cordón.

Fuentes:
- Adapté un resumen que Sofi Figueroa hizo de una teo de Maragoni + Cartilla Neo
- Hablen de éste tema en TP y corroboren, es engorroso y se maneja distinto c/lugar.
- Clase Htal Durand:
https://www.youtube.com/watch?v=A_7eRhzWN1E&t=422s&ab_channel=OmarLatino

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