NOMBRE: FRANZ ZEBALLOS ESCOBAR

ENSAYO DE ANEMIA MEGALOBLASTICA Y ANEMIA HEMOLITICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA:

Es una anemia arregenerativa, producto de la síntesis deficiente de ADN nuclear, lo cual lleva
a asincronía, ya que se presenta una mayor maduración citoplasmática con respecto a la
nuclear, en parte dada por la hemoglobinización adecuada que detiene la división celular y
también asociada a una prolongación de la fase S, lo cual se traduce en células grandes con
cromatina reticulada, y al haber hemoglobina en cantidades normales esta anemia se presenta
como macrocítica sin hipocromía.

PRINCIPALES CAUSAS: Anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina. La cobalamina o

vitamina B12 es sintetizada de manera exclusiva por microorganismos, por lo cual es necesario
adquirirla de alimentos de origen animal entre ellos leche, huevos, carne, pescado; ya que hay
producción de esta vitamina por bacterias intestinales. La absorción de la cobalamina es
facilitada en el estómago por el pH ácido, con lo que se promueve la unión de la B12 a
glicoproteínas (cobalofilinas), el complejo pasa a intestino donde las proteínas pancreáticas
hidrolizan y liberan la B12, ésta se une al factor intrínseco y llega hasta íleon, en donde se
encuentra el receptor del factor a nivel de mucosa, absorbe la cobalamina junto con el factor
extrínseco, éste último es destruido y la cobalamina es llevada a la circulación por la
transcobalamina, de allí pasa al sistema porta, médula ósea y otras células.

El requerimiento mínimo de vitamina B12 es de 1-2 μg, y a nivel hepático se cuenta con
depósitos de hasta 2-3 mg (10). Esta vitamina juega un papel fundamental como cofactor
esencial para dos enzimas: sintasa de metionina y sintasa de metilmalonil-coenzima A,
implicadas en la síntesis de ADN, por un lado como aceptor de grupo metilo en la reacción de
desmetilación de ácido N-5 metiltetrahidrofolato (N-5 metilTHF) a tetrahidrofolato (THF), por
otro lado como dador de grupos metilo a la reacción de metilación de la homocisteína que
forma metionina.

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble, que se obtiene de alimentos de origen vegetal,
como espinacas, lechuga, espárragos, brócoli, frutas, cítricos y de forma menos importante en
alimentos de origen anima como hígado, Los alimentos contienen folatos en forma de
poliglutamatos, por lo cual para su absorción deben ser hidrolizados a monoglutamato,
reacción catalizada por la enzima folato hidrolasa de la mucosa intestinal, se produce metil
THF que es absorbido en duodeno y yeyuno por los enterocitos

Causas de déficit de ácido fólico : 1. Alteración en la ingesta, alcoholismo. 2. Alteración en la

absorción: cuando se realiza resecciones intestinales amplias, malabsorción, fármacos. 3.
Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, pubertad, leucemias, hemólisis e
hipertiroidismo.

DIAGNOSTICO: a. Hallazgos Clínicos: Parte del síndrome anémico: mareos, acúfenos, cefalea,
irritabilidad, palpitaciones, soplos funcionales, disnea, astenia, palidez, fatiga muscular, entre
otros Como hallazgo característico del déficit de cobalamina: alteraciones neurológicas
asociadas a desmielinización debido a la formación de ácidos grasos anormales, por deficiencia
de succinil-coA, entre ellas: parestesias, alteración de sensibilidad vibratoria, ataxia, trastorno
de movilidad en miembros inferiores.
b. Hallazgos en laboratorios: El diagnóstico se basa también en hallazgos en los laboratorios,
dentro de los cuales, se encuentra el hemograma como primera herramienta, usualmente se
trata de una anemia importante con volumen corpuscular medio (VCM) mayor a 100 fL, que en
ocasiones puede variar si se asocia con una anemia ferropriva como sucede en un 30 a 40% de
los casos.

MANEJO Como dato primordial nunca se debe dar ácido fólico a un paciente, si no se conoce
cuál es el déficit específico, ya que, si hay déficit de cobalamina y no de ácido fólico, se
intensificarían los síntomas neurológicos (1, 3, 4, 7). En caso de déficit de cobalamina: se utiliza
hidroxicobalamina intramuscular 1000 μg/día por una semana, se debe dar tratamiento de por
vida en los casos en los cuales no se pueda corregir la causa con una dosis de mantenimiento
cada dos o tres meses.

ANEMIA HEMOLITICA

Se llama anemia a una disminución del número de glóbulos rojos (hematíes o eritrocitos) de la
sangre. Los glóbulos rojos dan el color rojo a la sangre y son los encargados de transportar el
oxígeno desde los pulmones hasta cada uno de los órganos del cuerpo. Para ello disponen en
su interior de una proteína llamada hemoglobina. Una hemoglobina por debajo de 12 mg/dl en
mujeres o por debajo de 13 mg/dl en varones es considerada anemia.

Los glóbulos rojos se fabrican en el interior de los huesos, en una zona llamada médula ósea (el
tuétano de los huesos de los animales). Los glóbulos rojos viven unos 90 días en la sangre y
posteriormente son destruidos, fundamentalmente en el bazo.

Una anemia hemolítica es una anemia como consecuencia de la destrucción prematura de los
glóbulos rojos en el interior de la circulación sanguínea. Se clasifican en:

Hemólisis (rotura de glóbulos rojos) en el interior del bazo (hemólisis extravascular). Suele
deberse a defectos en la fabricación de los glóbulos rojos. Como los glóbulos rojos están
defectuosos, son destruidos en el bazo, el órgano donde se destruyen los glóbulos rojos
cuando envejecen. Los defectos en la fabricación pueden localizarse en la membrana
(envoltura) de los glóbulos rojos o en su hemoglobina (la proteína más importante del glóbulo
rojo encargada del transporte de oxígeno). En ocasiones el problema no está en el glóbulo
rojo, sino que existen anticuerpos que atacan a los glóbulos rojos propios, lo que se denomina
anemia hemolítica autoinmune. Este ataque conduce a que los glóbulos rojos con anticuerpos
adheridos a su superficie se destruyan al pasar por el bazo.

Hemólisis en la propia circulación sanguínea (hemólisis intravascular). Suele ser debida a la

destrucción de los glóbulos rojos como consecuencia de infecciones, por medicamentos, por
prótesis metálicas en el corazón o por una deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa,
una enzima que en circunstancias normales no tiene mucha utilidad pero que en situaciones
de estrés (infecciones, inflamaciones, etc.) protege al glóbulo rojo de ser destruido. Si falta
esta enzima los glóbulos rojos se destruyen ante infecciones u otras enfermedades.

¿Cuáles son las causas de la anemia hemolítica?

Las anemias hemolíticas pueden dividirse en:

Anemias de causa hereditaria, es decir, los pacientes han nacido con un defecto genético que
favorece la destrucción de los glóbulos rojos. Este defecto puede ser:
Un problema en la fabricación de la hemoglobina: incluye las talasemias, la anemia de células
falciformes y otras enfermedades más infrecuentes.

Alteraciones en la fabricación de la membrana (cubierta) del glóbulo rojo. Incluye a la

esferocitosis, eritrocitosis y otras enfermedades. La membrana del glóbulo rojo es anormal y
estas células viven menos tiempo, destruyéndose habitualmente en el interior del bazo.
Pueden tratarse de formas leves que se diagnostican en edades adultas o formas graves ya
identificadas en la infancia.

Defectos en enzimas del interior del glóbulo rojo. La más frecuente es el defecto de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa. Se trata de una enfermedad ligada al cromosoma X (la padecen con
más frecuencia los varones) que suele cursar sin síntomas. Cuando existen síntomas, estos
consisten en ictericia al nacer (ictericia neonatal) o episodios de anemia hemolítica en relación
con consumo de habas, infecciones o toma de algunos medicamentos.

Anemias hemolíticas adquiridas. No se nace con ellas, sino que se deben a algún problema
adquirido tras el nacimiento. Pueden ser debidas a:

Destrucción mecánica de los glóbulos rojos, por ejemplo, por prótesis cardiacas metálicas o
una hemólisis por una marcha (carrera, maratón, etc.) o caminar o bailar descalzo mucho rato,
al romperse los glóbulos rojos que transitan por la planta del pie.

Por medicamentos. Puede ocurrir incluso en personas sin déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa. En general es infrecuente. A veces los medicamentos pueden producir
reacciones alérgicas que favorecen la hemólisis como algunas penicilinas.

Infecciones que destruyen los glóbulos rojos, como el paludismo.

De causa autoinmune. Son la causa más frecuente de anemias hemolíticas adquiridas en países
occidentales. Se producen porque, por causa desconocida, se crean anticuerpos frente a los
glóbulos rojos (nuestras propias defensas atacan a nuestros propios glóbulos rojos), lo que
lleva a que sean destruidos, generalmente en el bazo. Se suele asociar a otras enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso, etc.

Síntomas de la anemia hemolítica

Los síntomas de la anemia dependen de la rapidez de su instauración y de su causa. La

hemoglobina es la proteína que lleva oxígeno a todas las partes del cuerpo, por lo que si falta
suele aparecer cansancio y sensación de falta de aire (disnea).

Si se produce una anemia de forma rápida, por ejemplo, cuando la destrucción de glóbulos
rojos es brutal y muy rápida, puede haber cansancio extremo, sensación de falta de aire y
puede ocurrir que el corazón falle, produciéndose una insuficiencia cardiaca. A veces, la rotura
de los glóbulos rojos libera hemoglobina y produce orina roja.

Las anemias más crónicas pueden no producir ningún síntoma y ser un hallazgo casual al
realizarse una analítica por cualquier motivo. Si son muy importantes pueden producir
cansancio, dificultad para respirar, palidez e insuficiencia cardiaca, todo ello de instauración
lenta y progresiva.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la existencia de una anemia requiere un simple análisis de sangre. El tratarse

de una anemia hemolítica se sospecha por:
Aumento de la producción de nuevos hematíes en la médula ósea que se denominan
reticulocitos (son los glóbulos rojos jóvenes) y pueden verse en un análisis de sangre. La
médula ósea, al detectar la destrucción de los glóbulos rojos intenta compensar fabricando
muchos más y se encuentra hiperactiva.

Signos de destrucción de glóbulos rojos en la sangre, como el aumento en sangre de una

sustancia llamada LDH o de bilirrubina.

Eliminación de hemoglobina por la orina.

Tratamiento de las anemias hemolíticas

Las formas genéticas o hereditarias de anemia hemolítica no tienen ningún tratamiento:

En las anemias por defectos de la pared del eritrocito y, si la anemia es leve, no se suele hacer
nada. Si la anemia es grave puede realizarse una esplenectomía (extirpar el bazo). La
esplenectomía debe hacerse lo más tarde posible (en niños se debe esperar al menos hasta los
4 años de edad) para evitar infecciones graves. Muchas veces se extirpa también la vesícula
biliar dada la frecuente aparición de piedras (cálculos) en el futuro.

En las anemias por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, se debe evitar el consumo de
habas y la administración de medicamentos asociados con la aparición de un episodios de
hemólisis.

El tratamiento de las formas adquiridas de anemia hemolítica depende de la causa, tanto de

los factores que la precipiten como de la enfermedad responsable. Si la causa es una
enfermedad autoinmune suele precisar el tratamiento con corticoides a dosis altas.

En cualquier caso, en cualquiera de ellas, si la anemia es marcada puede ser necesario

proceder a una transfusión sanguínea.

CONCLUSIONES:

La anemia megaloblástica y la anemia hemolítica son dos tipos diferentes de trastornos

sanguíneos que afectan la cantidad y calidad de los glóbulos rojos en el cuerpo.

La anemia megaloblástica se caracteriza por la producción de glóbulos rojos anormalmente

grandes y con núcleos inmaduros, lo que resulta en una disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno. Por lo general, está relacionada con deficiencias de vitamina B12 o
ácido fólico, que son esenciales para la formación adecuada de los glóbulos rojos. Los síntomas
incluyen fatiga, debilidad y palidez.

En contraste, la anemia hemolítica es el resultado de una destrucción acelerada de glóbulos

rojos, lo que puede ser causado por factores genéticos, autoinmunidad, infecciones,
medicamentos o enfermedades crónicas. Los síntomas incluyen ictericia (coloración
amarillenta de la piel y los ojos), cansancio y aumento del ritmo cardíaco.

En resumen, mientras que la anemia megaloblástica se origina en la producción anormal de

glóbulos rojos debido a deficiencias de nutrientes, la anemia hemolítica se produce por la
destrucción excesiva de glóbulos rojos. Ambas condiciones pueden causar síntomas similares,
como fatiga y debilidad, pero tienen causas y mecanismos subyacentes distintos.