UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ENFERMERIA MODALIDAD A DISTANCIA
ENFERMERÍA DEL ADULTO

Alumna: Monica..
Maestro: Jorge Ismael Alcalá Ortiz.
Unidad 6: Alteraciones del sistema Hematopoyético.
Actividad 1: Me nace desde los huesos.
Código: …... Grupo: 01.
Guadalajara, Jalisco 08 de abril del 2022.
Introducción
El sistema hematopoyético es el sistema encargado de la formación de la sangre, el
mismo está compuesto por 3 elementos básicos entre los que se encuentran los
glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. La hematopoyesis es el proceso de
formación, desarrollo y maduración de los elementos de la sangre
(eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Entre las múltiples funciones del
sistema hematopoyético se destacan la función respiratoria: los glóbulos rojos son
los que llevan la Hemoglobina, transportando el oxígeno a todas y cada una de
las células de nuestro cuerpo y recogiendo el anhídrido carbónico generado en la
combustión, para expulsarlo al exterior a través de los pulmones; la función en
equilibrio hemostático: las plaquetas son importantísimas en el área de
hemostasia para evitar hemorragias; y finalmente la función inmunitaria o defensiva:
los glóbulos blancos son la defensa del organismo junto a los anticuerpos presentes en
el plasma.
La producción diaria de eritrocitos, plaquetas y granulocitos en el adulto normal es de
alrededor de 3 × 10, 2.5 × 10 y 1 × 10 por kilogramo de peso corporal,
respectivamente. La médula ósea (MO) se encarga también de la producción de
monocitos y macrófagos, así como de linfocitos y células plasmáticas. Se ha estimado
que el peso aproximado de la MO hematopoyéticamente activa es de 1 000 g y que
ésta se distribuye en la pelvis (34%), vértebras (28%), cráneo y mandíbula (13%),
esternón y costillas (10%), húmeros, escápulas y clavículas (8%), y en los fémures
(4%).
La hemopoyesis o hematopoyesis se puede definir como la serie de fenómenos
concatenados que se inician a nivel de la célula tronco-hematopoyética (CTH) con la
autorrenovación, seguidos de diferenciación y maduración, culminando con la
producción de elementos formes sanguíneos funcionales. Se considera la
diferenciación como la secuencia de hechos genéticos que permiten a una célula
sintetizar productos específicos, los cuales le confieren potencialidad para determinada
función. La maduración es la secuencia de fenómenos bioquímicos y morfológicos
iniciados por la diferenciación y que confieren capacidad funcional a la célula.
Las enfermedades del sistema Hematopoyético se clasifican en 4 grandes grupos
según el tipo de células sanguíneas que se ven afectadas, estos Son: 1. Sistema
reticuloendotelial 2. Serie Roja 3. Serie Blanca 4. Hemostasia y trombosis
EL PACIENTE CON ANEMIA
La anemia es un recuento anormalmente bajo de eritrocitos circulantes, una baja
concentración de hemoglobina o ambas cosas.
Anemia por pérdida de sangre
Cuando la anemia se produce por una hemorragia aguda o crónica, los eritrocitos y
otros componentes de la sangre (como el hierro) se pierden del cuerpo. Cuando esta
pérdida de sangre es aguda, se reduce el volumen circulante y, en consecuencia,
disminuirá el gasto cardíaco.
Anemias de origen nutricional
Las anemias de origen nutricional se deben a deficiencias de nutrientes que afectan a
la formación de los eritrocitos o la síntesis de hemoglobina. La deficiencia de nutrientes
se puede deber a una falta de aporte en la dieta, a una malabsorción del nutriente o a
un aumento de las necesidades de este. Los tipos más frecuentes de anemia
nutricional son la asociada a deficiencia de hierro, de vitamina B12 o de ácido fólico.
Las vitaminas asociadas a deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico se llaman en
ocasiones anemias megaloblásticas, porque en ellas se encuentran eritrocitos
aumentados de tamaño y con núcleo, denominados megaloblastos.
Anemia por deficiencia de hierro
Se desarrolla cuando el aporte de hierro resulta inadecuado para una formación óptima
de eritrocitos. El cuerpo no puede sintetizar hemoglobina si no dispone de hierro. En
condiciones normales el organismo recicla y almacena hierro de forma eficiente,
reutilizando gran parte del que contienen los eritrocitos que son apartados de la
circulación por su edad o por tener lesiones. Se pierden de forma continua pequeñas
cantidades de hierro a través de las heces; por tanto, es necesaria una ingesta de
hierro adecuada para que la síntesis de hemoglobina y la producción de eritrocitos
sean normales. La anemia por deficiencia de hierro determina que haya menos
eritrocitos, que estos sean microcíticos e hipocrómicos y también que sean
malformados (poiquilocitosis)
Anemia por deficiencia de vitamina b12
La deficiencia de vitamina B12 se produce cuando se consumen cantidades
inadecuadas de la misma o, de forma más habitual, cuando se absorbe mal en el tubo
digestivo. La deficiencia de esta vitamina altera la división celular y la maduración del
núcleo celular, sobre todo en los eritrocitos que proliferan con rapidez. En
consecuencia, se producen eritrocitos macrocíticos (grandes), de formas anormales
(ovales en lugar de cóncavos) con membranas delgadas.
Anemia por deficiencia de ácido fólico
La anemia por deficiencia de ácido fólico se caracteriza por células megaloblásticas
frágiles (grandes e inmaduras). El ácido fólico se encuentra en las verduras de hoja
verde, frutas, cereales y carnes y se absorbe en el intestino. La anemia por deficiencia
de ácido fólico secundaria a una ingesta escasa es más frecuente en pacientes con
una infranutrición crónica, entre los que destacan los ancianos, los alcohólicos y los
adictos a drogas.

Anemias hemolíticas
Se caracterizan por una destrucción prematura (lisis) de los eritrocitos. Cuando los
eritrocitos se rompen, el hierro y otros productos metabólicos generados durante la
destrucción persisten en el plasma. La lisis de los eritrocitos (hemólisis) puede ocurrir
dentro del aparato circulatorio o por la fagocitosis mediada por leucocitos como
monocitos circulantes y macrófagos en el bazo. En respuesta a la hemólisis se produce
un aumento de la actividad hematopoyética medular, con el consiguiente aumento de
los reticulocitos (eritrocitos inmaduros) en la sangre circulante.
Anemia drepanocítica
La anemia drepanocítica o drepanocitosis es una anemia hemolítica crónica hereditaria,
que se caracteriza por episodios de formación de drepanocitos, que son eritrocitos con
forma anormal de semiluna. Este trastorno se transmite de forma autosómica recesiva
y determina la síntesis de una forma anormal de hemoglobina (HbS) dentro de los
eritrocitos. La anemia drepanocítica acorta de forma significativa la vida de los
pacientes y muchos fallecen por infecciones.
Talasemias
Son trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina en los cuales las cadenas
alfa o beta de la molécula de hemoglobina faltan o son defectuosas. Esto determina
una producción deficiente de hemoglobina con eritrocitos frágiles hipocrómicos y
microcíticos, que se llaman células diana o dianocitos por su aspecto en ojo de buey
característico. La talasemia suele afectar a determinadas poblaciones. Los pacientes
de origen mediterráneo (sur de Italia o Grecia) tienen más probabilidades de sufrir una
talasemia de tipo beta (las llamadas anemias de Cooley o anemias mediterráneas),
mientras que los pacientes de origen asiático, sobre todo de Tailandia, China o
Filipinas, sufren con mayor frecuencia talasemias con defecto alfa.
Anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
La anemia por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) se debe a un
defecto hereditario del metabolismo de los eritrocitos y es relativamente frecuente entre
los pacientes de origen africano o mediterráneo. El gen defectuoso se localiza en el
cromosoma X y por eso se afectan más los varones que las mujeres. Existen muchas
variaciones de este defecto genético. La G6PD es una enzima que cataliza la glucólisis
el proceso a partir del cual un eritrocito consigue la energía celular. Un defecto de la
acción de la G6PD provoca una oxidación directa de la hemoglobina, con lesiones en
los eritrocitos.
Anemia aplásica
En la anemia aplásica la médula ósea no produce ninguna de las tres series de la
sangre, lo que ocasiona una pancitopenia. La médula ósea normal se sustituye por
grasa. Por suerte se trata de un proceso infrecuente. La anemia de Fanconi es una
forma poco frecuente de anemia aplásica debida a defectos en la reparación del ADN.
La causa de base se ignora en un 50% de las anemias aplásicas adquiridas (anemia
aplásica idiopática), pero otras aparecen tras una lesión de las células madre por
exposición a radiación o a determinadas sustancias químicas, como benceno, arsénico,
mostaza nitrogenada, algunos antibióticos (sobre todo cloranfenicol) y quimioterápicos.
La anemia aplásica se puede asociar también a infecciones virales, como la
mononucleosis, la hepatitis C y la infección por VIH.
Etología
La reducción del número de eritrocitos circulantes es la causa habitual de anemia y se
puede deber a una pérdida de sangre, producción inadecuada de eritrocitos o aumento
de su destrucción. Una hemoglobina insuficiente o defectuosa dentro de los eritrocitos
también contribuye a la anemia. Según su gravedad, la anemia puede afectar a los
principales sistemas orgánicos.
Signos y síntomas
Cuando la anemia se produce de forma gradual y la reducción de eritrocitos es
moderada, los mecanismos de compensación pueden determinar que aparezcan pocos
síntomas, salvo cuando las necesidades de oxígeno del organismo aumentan por una
infección o por el ejercicio. Se desarrollarán síntomas cuando se reduzcan todavía más
los eritrocitos o la hemoglobina. Se observa palidez de la piel, las mucosas, la
conjuntiva y los lechos ungueales como consecuencia de la redistribución de la sangre
hacia los órganos vitales y la falta de hemoglobina. Cuando disminuye la oxigenación
tisular, la frecuencia cardíaca y respiratoria aumenta en un intento de incrementar el
gasto cardíaco y la perfusión tisular. La hipoxia puede ocasionar angina, fatiga, disnea
de esfuerzo y calambres nocturnos. También se estimula la liberación de eritropoyetina,
y un aumento de su actividad estimulará a su vez la producción de eritrocitos en la
médula ósea y puede ocasionar dolor óseo. La hipoxia cerebral puede causar cefaleas,
mareos y visión borrosa. En la anemia grave puede aparecer una insuficiencia
cardíaca.
Cuando la pérdida de sangre se produce con rapidez, se reducirá el volumen de sangre
y la capacidad de transportar oxígeno de la sangre. Las manifestaciones iniciales
incluirán taquicardia y taquipnea; la piel puede estar pálida, fría y húmeda porque los
vasos periféricos se contraen para mantener el flujo de sangre al cerebro y el corazón.
Cuando la pérdida de sangre es importante, pueden aparecer signos de shock
circulatorio, con hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia y oliguria.
Tratamiento
Los medicamentos empleados en el tratamiento de la anemia dependen de la causa.
 Anemia por deficiencia de hierro. El tratamiento para esta forma de anemia
generalmente implica tomar suplementos de hierro y cambiar la alimentación. Para
algunas personas, puede consistir en recibir hierro por una vena. Si la causa de la
deficiencia de hierro es la pérdida de sangre (que no sea debido a la menstruación),
se debe localizar la fuente del sangrado y detenerlo. Esto podría implicar cirugía.
 Anemias por deficiencia de vitaminas. El tratamiento para la deficiencia de ácido
fólico y vitamina C incluye suplementos dietéticos y el aumento de estos nutrientes
en tu dieta. Si tu sistema digestivo tiene problemas para absorber la vitamina B-12
de los alimentos que consumes, es posible que necesites inyecciones de vitamina
B-12. Al principio, podrías recibir las inyecciones cada dos días. Eventualmente,
necesitarás inyecciones solo una vez al mes, posiblemente de por vida, según la
situación.
 Anemia por enfermedad crónica. No existe un tratamiento específico para este tipo
de anemia. Los médicos se centran en el tratamiento de la enfermedad subyacente.
Si los síntomas se vuelven graves, una transfusión de sangre o inyecciones de una
hormona sintética normalmente producida por los riñones (eritropoyetina) pueden
ayudar a estimular la producción de glóbulos rojos y aliviar la fatiga.
 Anemia aplásica. El tratamiento para esta anemia puede incluir transfusiones de
sangre para aumentar los niveles de glóbulos rojos. Podrías necesitar un trasplante
de médula ósea si tu médula ósea no puede producir células sanguíneas sanas.
 Anemias asociadas con la enfermedad de la médula ósea. El tratamiento de estas
diversas enfermedades puede incluir medicamentos, quimioterapia o trasplante de
médula ósea.
 Anemias hemolíticas. El manejo de las anemias hemolíticas incluye evitar
medicamentos sospechosos, tratar infecciones y tomar medicamentos que inhiban
el sistema inmunitario, lo que podría estar atacando tus glóbulos rojos. La anemia
hemolítica grave suele necesitar un tratamiento continuo.
 Anemia de células falciformes. El tratamiento puede incluir oxígeno, analgésicos y
líquidos orales e intravenosos para reducir el dolor y prevenir complicaciones. Los
médicos también podrían recomendar transfusiones de sangre, suplementos de
ácido fólico y antibióticos. Un medicamento para el cáncer llamado hidroxiurea
(Droxia, Hydrea, Siklos) también se utiliza para tratar la anemia de células
falciformes.
 Talasemia. La mayoría de las formas de talasemia son leves y no requieren
tratamiento. Las formas más graves de talasemia generalmente requieren
transfusiones de sangre, suplementos de ácido fólico, medicamentos, extirpación
del bazo o un trasplante de células madre de la sangre y médula ósea.
Intervenciones de enfermería
Las medidas de enfermería orientadas a prevenir la anemia se centran en la
enseñanza de unos buenos hábitos dietéticos a los pacientes, de cualquier edad.
Recuerde la importancia de consumir cantidades adecuadas de hierro, folatos y
vitaminas del grupo B y aporte una lista de fuentes dietéticas de estos compuestos.
Comente posibles fuentes alternativas de hierro con los pacientes vegetarianos y
dígales que el consumo de alimentos ricos en vitamina C aumenta la absorción del
hierro presente en los cereales, legumbres y otras fuentes. Recuerde la importancia de
que las mujeres en edad fértil y los ancianos consuman una cantidad de hierro
adecuada.
La anemia afecta al nivel de oxígeno circulante y la oxigenación tisular. Los
diagnósticos de enfermería prioritarios incluyen intolerancia a la actividad, alteración de
la mucosa oral y deficiencia en el autocuidado. Cuando se produce una anemia por
pérdida aguda de sangre, otra prioridad será el riesgo de gasto cardíaco insuficiente.
Los pacientes con anemia drepanocítica presentan unas necesidades específicas
relacionadas con los efectos de la enfermedad sobre la perfusión tisular.

EL PACIENTE CON LEUCEMIA

El término leucemia (literalmente «sangre blanca») alude a un grupo de procesos
malignos de los leucocitos y los precursores de los mismos. En la leucemia se invierte
el cociente normal entre los eritrocitos y los leucocitos. Las leucemias se caracterizan
por la sustitución de la médula por células blancas inmaduras malignas, con leucocitos
inmaduros anormales circulantes e infiltración por este tipo de células del hígado, bazo
y ganglios de todo el cuerpo.
Etología
Aunque se desconoce la causa de la mayor parte de las leucemias, se han reconocido
algunos factores de riesgo. Los varones se afectan más que las mujeres. Las personas
con determinados trastornos genéticos, como el síndrome de Down, muestran una
incidencia mayor de leucemia. Los factores de riesgo ambientales también intervienen.
Los factores de riesgo de la leucemia mieloide incluyen el tabaquismo y las sustancias
químicas, como el benceno (presente en el humo del tabaco y la gasolina). La
exposición a radiaciones ionizantes aumenta el riesgo de varios tipos de leucemias.
Los pacientes sometidos a tratamiento por un cáncer tienen un mayor riesgo.
Signos y síntomas
Las manifestaciones generales de las leucemias (independientemente del tipo) se
deben a la anemia, la infección y la hemorragia. Incluyen palidez, fatiga, taquicardia,
malestar, obnubilación y disnea de esfuerzo. La infección puede ocasionar fiebre,
sudoración nocturna, úlceras orales e infecciones respiratorias, urinarias, cutáneas o de
otras localizaciones frecuentes o recidivantes. El aumento del riesgo de sangrado por la
trombocitopenia es causa de hematomas, petequias, sangrado gingival y hemorragias
de órganos o tejidos concretos.
Otras manifestaciones se deben a la infiltración por células leucémicas, el aumento del
metabolismo o la mayor destrucción de leucocitos. La infiltración hepática, esplénica,
ganglionar o medular produce dolor y tumefacción del tejido de la región afectada. La
infiltración meníngea puede ser origen de manifestaciones de hipertensión intracraneal,
como cefaleas, alteraciones del nivel de conciencia, trastorno de pares craneales,
náuseas y vómitos. La infiltración renal puede afectar la función de este órgano con
reducción de la diuresis e incremento de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre.
El aumento del metabolismo produce intolerancia al calor, pérdida de peso, disnea de
esfuerzo y taquicardia. La destrucción de un gran número de leucocitos libera una
cantidad importante de ácido úrico hacia la circulación, y los cristales del mismo
pueden ocluir los túbulos renales y producir una insuficiencia renal.
Tratamiento
 Quimioterapia. La quimioterapia es la principal forma de tratamiento para la
leucemia. Este tratamiento con medicamentos usa sustancias químicas para matar
las células de leucemia. Según el tipo que padezcas, es posible que recibas un
único medicamento o una combinación de varios. Estos pueden venir en forma de
pastilla o pueden inyectarse directamente en una vena.
 Terapia dirigida. Los tratamientos con fármacos con diana específica se enfocan en
anomalías específicas presentes dentro de las células cancerosas. Al bloquear
estas anomalías, los tratamientos con fármacos con diana específica pueden
 producir la muerte de las células cancerosas. Se analizarán tus células leucémicas
para ver qué terapia dirigida podría ser útil para ti.
 Radioterapia. La radioterapia usa rayos X u otros haces de alta energía para dañar
las células de leucemia y detener su crecimiento. Durante la radioterapia, te
recuestas sobre una camilla mientras una máquina grande se mueve a tu alrededor
y dirige la radiación a puntos específicos del cuerpo. Puedes recibir radiación en
una zona específica del cuerpo donde haya una acumulación de células de
leucemia, o puedes recibir radiación en todo el cuerpo. La radioterapia se puede
usar para prepararse para un trasplante de médula ósea.
 Trasplante de médula ósea. Un trasplante de médula ósea, también llamado
trasplante de célula madre, ayuda a restablecer las células madre sanas al
reemplazar la médula ósea enferma con células madre libres de leucemia que
regenerarán la médula ósea sana.
 Antes de un trasplante de médula ósea, recibirás dosis muy altas de quimioterapia o
radioterapia para destruir la médula ósea que produce leucemia. Luego, recibirás
una infusión de células madre formadoras de sangre que ayudan a reconstruir la
médula ósea.Puedes recibir células madre de un donante o se pueden usar tus
propias células madre.
 Inmunoterapia. La inmunoterapia utiliza el sistema inmunitario para combatir el
cáncer. El sistema inmunitario que lucha contra las enfermedades de tu cuerpo
puede no atacar el cáncer porque las células cancerosas producen proteínas que
las ayudan a esconderse de las células del sistema inmunitario. La inmunoterapia
funciona porque interfiere en ese proceso.
 Ingeniería de células inmunes para combatir la leucemia. Un tratamiento
especializado llamado terapia con linfocitos T con receptor quimérico para el
antígeno (CAR) toma las células T que combaten los gérmenes de tu cuerpo, las
diseña para combatir el cáncer y las infunde de nuevo en tu cuerpo.
Esta terapia puede ser una opción para ciertos tipos de leucemia.
Intervención de enfermeria
Cuando el personal de enfermería atiende a un paciente con leucemia, debe tener en
consideración que se trata de una enfermedad crónica con riesgo de muerte y también
debe contemplar los efectos del tratamiento. Los problemas de enfermería prioritarios
son: riesgo de infección; nutrición desequilibrada: inferior a las necesidades corporales;
alte ración de las mucosas; protección ineficaz (hemorragia), y duelo anticipado.
EL PACIENTE CON MIELOMA MÚLTIPLE
El mieloma múltiple es una enfermedad en la que las células plasmáticas se multiplican
de forma descontrolada e infiltran la médula ósea, los ganglios linfáticos, el bazo y otros
tejidos. Las células plasmáticas son linfocitos B que se desarrollan para producir
anticuerpos (inmunoglobulinas).
Etología
El riesgo de desarrollar un mieloma múltiple es más alto en los pacientes de clases
socioeconómicas bajas. Este aumento del riesgo puede relacionarse con factores
ambientales, como hogares pobres, riesgos laborales, mal estado de nutrición y otros
factores de estrés físico o psicosocial, como la exposición a infección.
Signos y síntomas
Las manifestaciones del mieloma múltiple se deben a sus efectos sobre el hueso y a la
alteración de la respuesta inmunitaria secundaria a la producción de la proteína M. El
dolor óseo es el síntoma de presentación más frecuente. Al progresar la enfermedad, el
dolor puede agravarse y se hace más intenso y localizado. La destrucción rápida del
hueso libera el calcio de este, lo que ocasiona hipercalcemia y manifestaciones de
disfunción neurológica, como obnubilación, confusión y debilidad.
Cuando se reduce la formación de anticuerpos funcionales y la respuesta inmunitaria
humoral se suprime, el paciente sufre infecciones repetidas. La inmunidad celular se
conserva intacta. Aparecen proteínas de Bence Jones en la orina de pacientes con
mieloma múltiple. Estas proteínas resultan tóxicas para los túbulos renales y pueden
causar insuficiencia renal con azotemia y uremia.
Tratamiento
 Tratamiento convencional consiste en quimioterapia de inducción seguida de
trasplante de células madre y quimioterapia de mantenimiento para controlar la
progresión de la enfermedad. Se realiza un tratamiento de soporte para reducir las
complicaciones derivadas de la enfermedad y sus efectos. La quimioterapia reduce
el dolor óseo, la hipercalcemia, la anemia y el número de infecciones.
 La radioterapia localizada permite tratar lesiones óseas dolorosas.
 Cuando se realiza un TCM autólogo se administra factor estimulador de las colonias
de granulocitos antes de obtener y conservar células madre periféricas para el
trasplante.
 El tratamiento de soporte puede incluir tratamiento de la hipercalcemia mediante
hidratación, posiblemente bifosfonatos para reducir la pérdida de hueso.
Intervención de enfermeria
La asistencia de enfermería del paciente con mieloma se centra en los problemas
derivados del dolor crónico, las alteraciones de la movilidad y el riesgo de lesiones. El
riesgo de infección es un interés esencial para enfermería; véanse en la sección previa
sobre leucemia algunas intervenciones específicas para reducir este riesgo. Otras
medidas de asistencia de enfermería se parecen a las descritas en otros pacientes con
cánceres y dolor crónico.

EL PACIENTE CON LINFOMA MALIGNO

Los linfomas son tumores malignos del tejido linfoide y se caracterizan por una
proliferación de linfocitos, histiocitos (monocitos residentes o macrófagos) y sus
precursores o derivados. Los linfomas se relacionan de forma estrecha con las
leucemias linfáticas. Algunos expertos consideran que son formas distintas o bien
estadios distintos de los mismos procesos patológicos.
Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin es un cáncer linfático, que afecta principalmente a
pacientes de 15 a 35 años o mayores de 50 años. Es algo más frecuente en varones
que en mujeres. La enfermedad de Hodgkin se desarrolla en un solo ganglio o cadena
ganglionar, desde la cual se extiende hacia los ganglios adyacentes. Los ganglios
afectados contienen células de Reed-Sternberg (linfocitos malignos) rodeados de
células inflamatorias del huésped. Estas células malignas secretan sustancias
mediadoras de la inflamación, lo que atrae células inflamatorias hacia el lecho del
tumor.
Etología
Infección por virus de Epstein-Barr/mononucleosis las personas que han padecido
mononucleosis infecciosa tienen un mayor riesgo de linfoma de Hodgkin.
El linfoma de Hodgkin puede ocurrir a cualquier edad, aunque es más común en la
edad adulta temprana (especialmente en las personas de 20 a 29 años) y tarde en la
edad adulta (después de los 55 años). El linfoma de Hodgkin ocurre un poco más
frecuentemente en los hombres que en las mujeres.
Los hermanos y las hermanas de personas jóvenes con esta enfermedad tienen un
mayor riesgo de linfoma de Hodgkin. El riesgo es muy alto en un gemelo idéntico de
una persona con linfoma de Hodgkin.
Signos y síntomas
El síntoma más frecuente de la enfermedad de Hodgkin es la aparición de uno o más
ganglios linfáticos aumentados de tamaño, en general en las regiones cervical o su
clavicular. Las manifestaciones sistémicas, como fiebre mantenida, sudoración
nocturna, fatiga y adelgazamiento, se asocian a un peor pronóstico de la enfermedad.
Los síntomas tardíos, incluidos malestar, prurito y anemia. El bazo puede estar
aumentado de tamaño y otros sistemas orgánicos, como pulmones o tubo digestivo, se
afectan en algunos casos.
Tratamiento
La quimioterapia se emplea en el tratamiento tanto de la enfermedad de Hodgkin como
de los linfomas no hodgkiniano. En ambos casos la quimioterapia se suele seguir de
radioterapia sobre las regiones ganglionares afectadas.
La radioterapia puede ser el tratamiento principal de la enfermedad de Hodgkin en
estadios precoces, aunque la quimioterapia precoz cada vez se emplea más. En
estadios más avanzados y en los linfomas no hodgkiniano, la radioterapia se suele
combinar con la quimioterapia. Muchos linfomas responden muy bien a la radioterapia.
El trasplante de células madre de sangre periférica (TCMSP) autólogo es una opción
terapéutica en pacientes que consiguen la remisión de su linfoma. En este tipo de
trasplante se utilizan las propias células madre del paciente para recuperar la función
medular tras la quimioterapia o radioterapia.
Intervenciones de enfermeria
La asistencia de enfermería de los pacientes con linfoma debe incluir apoyo físico y
emocional durante el diagnóstico y el tratamiento. Los problemas de asistencia de
enfermería frecuentes son una protección alterada por la supresión medular, fatiga,
náuseas y alteraciones de la imagen corporal.

EL PACIENTE CON TROMBOCITOPENIA

La trombocitopenia es un recuento de plaquetas inferior a 100.000 por mililitro de
sangre. Puede ser origen de sangrados anormales. Un descenso continuado de las
plaquetas hasta menos de 20.000/mL puede ocasionar hemorragias espontáneas o por
traumatismos menores. Las hemorragias relacionadas con deficiencia de plaquetas
suelen afectar a vasos pequeños, lo que se traduce en manifestaciones como las
petequias y la púrpura. Las mucosas nasales, orales, digestivas y vaginal suelen
sangrar. Se pueden producir hemorra gias graves con riesgo vital cuando las plaquetas
son menos de 10.000/mL.
Etología
La trombocitopenia puede producirse a raíz de un trastorno de la médula ósea, como la
leucemia o un problema del sistema inmunitario. O bien, puede ser un efecto
secundario de ciertos medicamentos. Afecta tanto a niños como a adultos.
La trombocitopenia rara vez es hereditaria; o puede ser causada por una serie de
medicamentos o afecciones. Independientemente de la causa, la cantidad de plaquetas
en circulación se ve reducida por uno o más de los siguientes procesos: retención de
las plaquetas en el bazo, disminución en la producción de plaquetas o mayor
destrucción de las plaquetas.
Signos y síntomas
En la PTI se deben al sangrado de vasos pequeños y mucosas. Se desarrollan
petequias y púrpura, en general en la parte anterior del tórax, los brazos, el cuello y la
mucosa oral. Pueden aparecer también hematomas. Conforme progresa la hemorragia
se puede producir epistaxis (sangrado nasal), hematuria, sangrado menstrual excesivo
y hemorragia gingival. Sus síntomas asociados incluyen adelgazamiento, fiebre y
cefaleas.
La PTT aguda idiopática puede resultar mortal en pocos meses sin tratamiento. Sus
manifestaciones incluyen púrpura y petequias y síntomas neurológicos, como cefaleas,
convulsiones y alteración de la conciencia.
La trombocitopenia, la hemorragia suele ser una manifestación frecuente de la TIH,
posiblemente porque la mayor tendencia a la formación de coágulos agota los factores
de la coagulación. El paciente puede desarrollar síntomas de trombosis arterial (dolor
intenso, parestesias, piel pálida y fría y ausencia de pulsos distales a la oclusión
arterial) o venosa (edema, enrojecimiento y calor en la región afectada). En raras
ocasiones, una embolada intravenosa de heparina no fraccionada puede precipitar una
respuesta inflamatoria aguda con manifestaciones que pueden parecerse a una
embolia aguda de pulmón: fiebre, escalofríos, hipertensión, taquicardia, disnea, dolor
torácico y parada cardiopulmonar.
Tratamiento
 Las transfusiones de plaquetas. La plasmaféresis o intercambio de plasma es el
principal tratamiento de la púrpura trombocitopénica trombótica. Se extrae el
plasma del paciente y se sustituye por plasma fresco congelado para eliminar
autoanticuerpos, complejos inmunitarios y toxinas.

 Cirugía. La esplenectomía (extirpación quirúrgica del bazo) es el tratamiento de

elección cuando el paciente con una PTI recae al suspender los
glucocorticoesteroides. En el bazo se produce la destrucción plaquetaria y se
generan los anticuerpos. Esta cirugía suele curar la enfermedad, aunque se
describen recaídas años después de la esplenectomía.

 Medicamentos. Los glucocorticoesteroides orales, como prednisona, se

prescriben para suprimir la respuesta autoinmunitaria. Muchos pacientes que
 responden al tratamiento con glucocorticoesteroides recaen cuando se retira el
fármaco. Los inmunodepresores, como azatioprina, ciclofosfamida y
ciclosporina, son otra opción.
Intervención de enfermeria
La alteración de las plaquetas altera la hemostasia, lo que aumenta el riesgo de
hemorragia. El sangrado gingival, que es un signo precoz de este trastorno, afecta
también a la integridad de la mucosa oral.

EL PACIENTE CON HEMOFILIA

La hemofilia es un grupo de trastornos hereditarios de los factores de la coagulación
que determina una hemorragia persistente y en ocasiones grave (v. «Consideraciones
genéticas»). Aunque se suele considerar una enfermedad de niños, la hemofilia se
puede diagnosticar en adultos.
La hemofilia A
Es una diátesis hemorrágica congénita causada por la disminución de la actividad del
FVIII, y la hemofilia B por la del FIX. El resultado de la mutación del gen de FVIII o FIX
en el cromosoma X puede ser una disminución o ausencia de la síntesis de proteína
o la síntesis de una proteína anormal. Estas enfermedades se presentan sobre todo en
hombres, las mujeres son portadoras (desarrollan la enfermedad muy raramente).
La hemofilia B
consiste en un trastorno hereditario de la coagulación causado por mutaciones en el
gen F9, que codifica para el factor IX de la coagulación. Su herencia está ligada al
cromosoma X; las mujeres son portadoras, pero se manifiesta clínicamente en
hombres, aunque se han descrito casos de mujeres portadoras sintomáticas.
Etología
Cuando una persona sangra, el cuerpo normalmente reúne células sanguíneas para
formar un coágulo a fin de detener el sangrado. Los factores de coagulación son
proteínas en la sangre que funcionan con células, a las que se las conoce como
plaquetas, para formar coágulos. La hemofilia sucede cuando falta un factor de
coagulación o cuando sus niveles son bajos.
La hemofilia suele ser hereditaria, lo que significa que una persona nace con el
trastorno (congénito). La hemofilia congénita se clasifica por el tipo de factor de
coagulación que está bajo.
Algunas personas desarrollan la hemofilia sin antecedentes familiares del trastorno.
Esto se denomina hemofilia adquirida.
Signos y síntomas
 Hematomas que aparecen con facilidad y hematomas cutáneos tras traumatismos
menores (p. ej., una inyección).
 Hemorragia gingival y sangrados prolongados tras traumatismos o cortes mínimos.
 Hemorragia digestiva con hematemesis (vómitos de sangre), sangre oculta en
heces, dolor gástrico o abdominal
 Hematuria o epistaxis espontáneas
 Dolor o parálisis secundarios a la presión de los hematomas sobre los nervios.
 Hemorragia intracraneal, como posible manifestación con riesgo vital de la
hemofilia.
Tratamiento
La hemofilia A se suele tratar con concentrado de factor VIII tratado con calor (para
reducir el riesgo de transmisión de enfermedades) o con factor VIII recombinante.
Aunque el factor VIII recombinante, que se elabora con tecnología de ADN
recombinante, elimina el riesgo de transmisión de enfermedades virales, su uso se ve
limitado por el coste. La dosis de factor VIII viene determinada por la gravedad de la
deficiencia y por la presencia o riesgo de hemorragia activa (p. ej., ante una cirugía
programada).
El concentrado de factor IX (por vía intravenosa) se utiliza en el tratamiento de la
hemofilia B. Dado que el concentrado de factor IX contiene también otras proteínas, se
produce un riesgo de trombosis con el uso repetido. Se deben emplear con criterio,
sólo cuando se necesite. Los productos elaborados mediante tecnologías
recombinantes o que son purificados monoclonales se asocian a un menor riesgo de
formación de trombos
Intervención de enfermeria
Aunque la principal responsabilidad del control de esta enfermedad recae en el
paciente y su familia, la asistencia de enfermería plantea algunos retos.
Las alteraciones de la coagulación de la sangre, la necesidad de cuidados y
tratamiento continuado de la enfermedad y el riesgo de transmisión genética de la
hemofilia son los problemas prioritarios en estos pacientes hemofílicos.

Bibliografía
Lemone P, B. K. (s.f. de s.f. de 2009). ENFERMERÍA MEDICO QUIRÚRGICA
pensamiento crítico en la asistencia del paciente Volumen II editorial Person.
Obtenido de Biblioteca Digital UdeG:
http://ifssa.ddns.net/biblioteca/files/original/22de71d5d43f3d499d93ce6d1f42ba9
3.pdf