Electrocardiograma

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carrera
Electrocardiograma Normal
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Aprenda ECG en un Día


Aprenda ECG en un Día
Un Enfoque Sistemático
Editor
Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz

Cardiólogo Clínico y Jefe del Departamento de Fisiología
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Universidad de Guadalajara,
México
Editor de la Edición en Inglés

Sajjan M MBBS
Presidente, Dynamic Education Trust ®
Mangalore, Karnataka, India
Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.

Nueva Delhi • Ciudad de Panamá • Londres • Filadel昀椀a (EEUU)

Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.
PRODUCCION
Editor en Jefe: Dr. Samuel Boyd
Directora de Producción: Kayra Mejía
Composición Digital: Laura Durán
Director de Arte: Eduardo Chandeck
Comunicaciones Internacionales: Joyce Ortega
Traducción al Español: Dra. Raquel D’Garay Juncal (México)
MERCADEO
Director de Mercadeo y Ventas para América Latina: Srinivas Chaubey
Gerente de Mercadeo: Miroslava Bonilla
Gerente de Ventas: Tomás Martínez
Servicio al Cliente: Sheyla Marengo
Editor de la Edición en Español: Dr. Ernesto Germán Cardona Muñoz (México)
© Derechos de Autor, Edición en Español, 2014 por Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna sección
de este libro podrá ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida en
ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico, grabación u otro ni sus ilustraciones copiadas,
modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por escrito del productor.
Como este libro llegará a los cardiólogos y especialistas afines de diferentes países
con diferente entrenamiento, cultura y antecedentes, los procedimientos y prácticas
descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes
estándares que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han
realizado grandes esfuerzos para confirmar la información presentada y para relacionarla
con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el productor no pueden
aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por el resultado de la aplicación
del material aquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este
libro o de la información por él impartida.
Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser un
respaldo por parte del autor o del productor.
Aprenda ECG en un Día- Un Enfoque Sistemático

Sajjan M MBBS
ISBN: 978-9962-678-71-7
Publicado por:
Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
Ciudad del Saber
Tecnoparque Industrial, Edif. 237
Gaillard Highway, Clayton
Panamá, Rep. de Panamá
Tel: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499
E-mail: [email protected]
Worldwide Web: www.jphmedical.com

Dedicado a
Mis padres, Smt Prasadini Madappady
y Sri Radhakrishna Madappady
que incondicionalmente han sido una fuente constante de amor,
apoyo y estímulo


Prólogo
La interpretación del electrocardiograma es una parte esencial del diagnóstico

cardiovascular.
El ECG es una herramienta de diagnóstico importante en el diagnóstico de
problemas cardíacos, así como de algunos problemas metabólicos. Para leer
correctamente un ECG, uno tiene que ser cuidadoso con el conocimiento básico del
sistema electromecánico del corazón. También se requiere de mucha imaginación
y conclusiones lógicas.
Enseñar ECG a un estudiante universitario es una tarea difícil para el profesor.
El profesor tiene que utilizar una gran cantidad de ideas innovadoras para captar
el interés del alumno en la interpretación del ECG.
Estoy muy orgulloso de mi estudiante, el Dr. Sajjan, que mostró gran interés en
mis clases de ECG y con su fuerte base de cardiología y habilidades multimedia,
publicó este libro práctico Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático. Él
lo dejó muy simple, interesante y práctico mediante el uso de sus propias ideas y
métodos innovadores.
Probablemente, este es el primer libro de ECG escrito por un internista para
el bene昀椀cio no sólo de los estudiantes de licenciatura, sino también para los
postgraduados en Medicina General. Este es también un ejemplo de cómo una
mente joven puede 昀氀orecer con nuevas ideas y habilidades si se le da la debida
orientación y la oportunidad.
Ojalá muchos cerebros jóvenes sean estimulados por esta encomiable labor del
Dr. Sajjan y espero que se convierta en un buen maestro médico en un futuro.
Le deseo lo mejor.
EVS Maben
Profesor y Jefe
Departamento de Medicina
Instituto AJ de Ciencias Médicas
Mangalore, Karnataka, India


Prefacio
El entendimiento de los fenómenos eléctricos, mecánicos y acústicos del ciclo

cardiaco constituyen la piedra angular de la función cardiovascular en su conjunto
y del corazón en particular.
El electrocardiograma es igualmente, la piedra angular de los métodos de estudio
del ciclo cardiaco, ya que por su alta sensibilidad y especi昀椀cidad diagnóstica, su bajo
costo y su accesibilidad, sigue siendo después de más de 150 años el procedimiento
diagnóstico más utilizado en la cardiología. En él se basa la decisión para utilizar
otros métodos e incluso como control de ellos o de diversas estrategias terapéuticas.
La grandeza de esta obra es la sencillez con la cual el Dr. Sajjan, sin descuidar
por ello el contenido y la precisión de los conceptos, permite el aprendizaje de la
electrocardiografía en forma rápida y certera, en bene昀椀cio de quienes, involucrados
en el área de las ciencias de la salud, requieren de su interpretación para tomar las
decisiones que día a día les demandan con prontitud los pacientes a quienes dedican
su vida.
La correcta interpretación del electrocardiograma debe ser parte del arsenal
de conocimientos que domine no solo el médico, sino todo personal de salud
que participa en la atención de pacientes en los servicios de urgencias, en las
comunidades donde no hay médico y los servicios de transporte de pacientes. De
ello depende el diagnóstico y tratamiento oportunos, la posible limitación del daño
e incluso su vida misma.
Enhorabuena Dr. Sajjan, su obra trascenderá y será el pilar para muchos médicos,
enfermeras, estudiantes, etc., por supuesto en bene昀椀cio de los pacientes, quienes
al 昀椀nal son la razón de ser de esta obra.
Dr. Ernesto G. Cardona Muñóz

Cardiólogo Clínico y Jefe del Departamento de Fisiología
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Universidad de Guadalajara, México


Agradecimientos
Cuando las emociones se vierten, las palabras, a veces, no son su昀椀cientes para
expresar nuestro agradecimiento y gratitud.
Mi más sincero agradecimiento al Dr. EVS Maben, Profesor y Jefe del
Departamento de Medicina, Instituto AJ de Ciencias Médicas (AJIMS por sus
siglas en inglés), que es mi maestro, guía y la inspiración detrás de este libro; me
gustaría darle las gracias por escribir el Prefacio de este libro.
Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a Shri AJ Shetty, Presidente,
Laxmi Memorial Education Trust, y Shri Prashanth Shetty, Vice-Presidente, Laxmi
Memorial Education Trust, por su apoyo. Hago extensivo este agradecimiento al
Dr. Ramesh Pai, Decano, IAJCM, Mangalore, y al Dr. E. Keshava Bhat, Profesor
de Medicina (Retd), Mangalore, por la revisión de este libro.
Mi más sincera gratitud al Dr. Purushotham, Cardiólogo Intervencionista,
AJHRC, Mangalore, por ocupar su valioso tiempo en la evaluación de este libro y
dar su opinión. De igual manera al Dr Krishna Kumar PN, MCH (CVTS), Apollo
Hospitals, Chennai; Dr. Naveen NS (GS), District Hospital, Madikeri, Kodagu;
Dr. BK Rajeshwai, MS (O & G), Colegio Médico de Bangalore, Bengaluru;
Dr. Praveen NS, Investigador Clínico Principal en Medicina Fetal, Royal London
Hospital, Londres, RU; Dr. Ashwini A, Investigador Clínico en Anestesiología,
Luton y Dunstable NHS Trust, RU, por tomar su valioso tiempo en la revisión de
este libro y dar sus valiosos puntos de vista.
Quisiera agradecer a mi madre, Smt Prasadini M; mi padre, Sri Radhakrishna
M; mi hermana, Madhura M, y todos los miembros de mi familia por su aliento y
apoyo.
Es para mí un inmenso placer rendir gratitud a mi maestra, la Sra. Olivia Pereira.
Las palabras son difíciles de encontrar cuando se trata de destacar el papel de mis
amigos en la fabricación de este libro.
Expreso mi agradecimiento especial al Dr. Nandish VS, Dr. Ajey M Hegde,
Dr. Ravichandran K, Dr. Chinthan S, Dr. Anup Yogi y a todos mis amigos por su
constante apoyo.
Expreso mi agradecimiento a mi querido amigo y colega, el Dr Rex Pais Prabhu
por su constante apoyo y titular apropiadamente mi libro Aprenda ECG en un Día:
Un Enfoque Sistemático.
Mi agradecimiento a Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., Nueva Delhi,
India, por aceptar mi libro y plasmar los contenidos e imágenes de una manera
elegante.
Por último, pero no menos importante, reconozco y doy las gracias
anticipadamente a todos los lectores, en quienes yo confío actuarán como una
fuerza orientadora en la mejora y actualización de los contenidos de este libro.


Opiniones de los Lectores
Estoy muy feliz de que el libro de ECG se llevara a cabo por nuestro propio producto,
el Dr. Sajjan. Él ha sobrellevado muchísimos problemas para compilar este libro y
estoy seguro de que ayudará a los cirujanos del instituto y los postgraduados. Lo
felicito y le deseo todo lo mejor para el futuro.
— Dr. Ramesh Pai MD (Medicina General)
Decano, AJIMS, Mangalore, Karnataka
He revisado este libro escrito por el Dr. Sajjan y me parece un interesante manual
de ECG para principiantes. Estoy muy impresionado con los esfuerzos realizados
por el autor, que está en sus años de formación como médico. Esto habla de su gran
capacidad y compromiso. Le deseo suerte en sus proyectos futuros.
— Dr. Purushotham MD DNB (Cardio)
Cardiólogo Intervencionista, AJHRC, Mangalore, Karnataka
Dr Sajjan ha escrito un libro sobre fundamentos de ECG. Está bien ilustrado, es

útil para los estudiantes MBBS, cirujanos del instituto y para los estudiantes de
postgrado en sus primeros años.
— Dr. E Keshava Bhat MD (Medicina Interna)
Mangalore, Karnataka
Dr Sajjan ha hecho un trabajo excelente en la cobertura de todo el tema de

Electrocardiología de una manera sencilla y precisa. El formato básico y las buenas
ilustraciones lo convierten en una opción ideal para los médicos en formación.
— Dr. Krishna Kumar PN MCH (CVTS)
Apollo Hospitals, Chennai
Estoy muy contento de ver al Dr. Sajjan que ha completado su MBBS recientemente
y ha escrito un libro de ECG que es uno de los temas importantes en Medicina
General. Aprecio su conocimiento e interés en el tema. Espero que este libro sea
útil para todos los MBBS y principiantes de postgrado. Le deseo un futuro brillante.
— Dr. Naveen NS MBBS MS (GS)
District Hospital Madikeri, Kodagu, Karnataka
Dr Sajjan ha hecho un trabajo fantástico llevando a cabo un buen libro de ECG.

Estoy muy feliz de verlo haciendo este gran trabajo al principio de su carrera.
Espero que este libro guíe a todos los MBBS y estudiantes de postgrado. Le deseo
todo el éxito en el futuro.
— Dr. BK Rajeshwari MBBS MS (O & G)
Colegio Médico de Bangalore, Bengaluru, Karnataka

xiv Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático
Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático como el título lo sugiere es

simple, claro y conciso. Este libro lleva relativamente poco tiempo leerlo, y lo guía
a través de la comprensión básica, logrando que la interpretación sea mucho más
simple. Tocar este complicado tema (al menos para mí) durante el internado no es
fácil, y el Dr. Sajjan ha hecho un trabajo excelente! El libro es muy recomendable
para que los principiantes entiendan e interpreten un ECG, así como para su uso
en un entorno clínico en la práctica del día a día.
— Dr. Praveen NS MD (O & G) DNB MRCOG (Londres) PG Cert. En Ultrasonografía Clínica
Investigador Clínico Principal en Medicina Fetal
Royal London Hospital, Londres, RU
Este libro es simple, muy fácil de leer y nos ayuda a comprender e interpretar
claramente un ECG en un tiempo rápido. Es ideal para cualquier persona que es
principiante y tiene miedo del ECG! El Dr Sajjan ha trabajado bastante para hacer
este difícil tema mucho más fácil utilizando una serie de diagramas ilustrativos
a lo largo del libro. El libro es de lectura fácil y lo recomendaría para cualquier
persona que quiera una introducción básica al ECG.
— Dr. Ashwini A DA
Investigador Clínico en Anestesiología
Luton y Dunstable NHS Trust, RU

Contenido
1. Historia del ECG ................................................................... 1
2. Fisiología del Sistema de Conducción del Corazón................ 3

Frecuencia de los marcapasos 3
Propagación normal de la actividad eléctrica del corazón 4
Signi昀椀cado clínico 5
3. Fundamentos del ECG .......................................................... 6

Electrocardiografía 6
4. Derivaciones del ECG ........................................................... 8
5. Colocación de las Derivaciones .......................................... 11
6. Morfología Normal del ECG ................................................. 13

Diseño del papel ECG 14
Patrón normal del ECG 15
Progresión normal de la onda R en las derivaciones precordiales 16
7. Interpretación Sistemática del ECG .................................... 17

Guías de interpretación sistemática para el ECG 17
Buscar la estandarización y la derivación aVR 18
Frecuencia 18
Ritmo 19
Eje 19
Morfología de la onda P 20
Intervalo P-R 24
Es bueno saber 32
Hipertro昀椀a 38
Bloqueo de Rama 41
Es bueno saber 46
8. Arritmias ............................................................................ 48
Trastornos de la formación del impulso 48
Trastornos de la conducción del impulso 48
Latidos prematuros/Latidos ectópicos/Extrasístole 49
Ritmo nodal o ritmo de la unión 53
Bloqueo del nodo SA 54

xvi Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático
Anormalidades del ritmo 56

Arritmia sinusal 56
Bradicardia sinusal 57
Taquicardia sinusal 58
Ritmos Auriculares 58
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) 59
Fibrilación auricular 61
Flutter auricular 63
Diferencias entre taquicardia, 昀氀utter y 昀椀brilación (auricular) 64
Ritmos ventriculares 64
Taquicardia ventricular 64
Torsades De Pointes 65
Fibrilación ventricular 65
Ritmo idioventricular 66
Diferencias entre Taquicardia Ventricular y
Fibrilación ventricular 67
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 67
9. Interpretación Sistemática de las Arritmias ......................... 70
10. Diagnóstico Diferencial ....................................................... 71

Onda P 71
Intervalo P-R 71
Onda Q 72
Onda R 72
Complejo QRS 72
Segmento ST 73
Onda T 74
Onda U 74
Intervalo Q-T 74
Bibliografía ......................................................................................................... 77
Índice .................................................................................................................. 79

1
Capítulo
Historia del ECG
Einthoven nació en Indonesia en el año de 1860. Su

padre, quien era doctor, murió cuando Einthoven
era todavía un niño. Su madre junto con sus hijos se
mudó a los Países Bajos en 1870. El recibió su título
de médico en la Universidad de Utrecht en 1885.
Después se convirtió en profesor en la Universidad
de Leiden en 1886.
Antes de Einthoven, se sabía que las corrientes
eléctricas eran producidas por los latidos del
corazón, pero no se podían medir con precisión
y sin la colocación de electrodos directamente
sobre el corazón. Einthoven completó una serie de
prototipos de galvanómetros de cuerda en 1901, que utilizaban un 昀椀lamento
muy 昀椀no de alambre conductor que pasaba entre electromagnetos. El campo
electromagnético hacía que la cadena se moviera al pasar la corriente a través
del 昀椀lamento. Esta cadena proyecta una sombra sobre un papel fotográ昀椀co en
movimiento cuando una luz brillara.
Fig.1.1: Fotografía de un electrocardiógrafo mostrando la forma en que los electrodos están

unidos al paciente. En este caso las manos y uno de los pies están inmerso en frascos de
solución salina.
“Hay dos maneras de vivir: se puede vivir como si nada fuera un milagro; se puede
vivir como si todo fuera un milagro.” —Alberto Einstein

2 Aprenda ECG en un Día: Un Enfoque Sistemático
La máquina original requería agua de refrigeración para los potentes

electromagnetos. Se necesitaban 5 personas para manejarla y pesaba alrededor de
275 kg. Este dispositivo aumentó la sensibilidad del galvanómetro estándar de
modo que la actividad eléctrica del corazón se pudiera medir a pesar del aislamiento
de carne y huesos.
Gran parte de la terminología utilizada en la descripción de un ECG se originó
con Einthoven. Su asignación de las letras P, Q, R, S y T a las distintas de昀氀exiones
todavía se utilizan. El término de triángulo de Einthoven es en reconocimiento a
su obra.
Einthoven describió las características electrocardiográ昀椀cas de una serie de
trastornos cardiovasculares después de desarrollar el galvanómetro de cuerda. Más
tarde, Einthoven estudió la acústica, en particular los sonidos del corazón junto
con el Dr. P Battaerd.
Él murió en Leiden, Países Bajos y está enterrado en el cementerio de la Iglesia
Reformada en Haarlemmerstraatweg en Oegstgeest.

2 Fisiología del Sistema de
Capítulo
Conducción del Corazón
El sistema de conducción del corazón consiste de cinco tejidos especializados.

1. Nodo Sinoauricular (Nodo SA)
2. Nodo Auriculoventricular (Nodo AV)
3. Haz de Hiz
4. Rama izquierda del haz de His (RIHH) y rama derecha del haz de His (RDHH)
5. Fibras de Purkinje.
A medida que los impulsos surgen en el nodo SA y transversalmente a través de
las aurículas, se genera su despolarización. A partir de las aurículas, los impulsos
llegan al nodo AV donde hay un cierto retraso. Este retraso permitirá que las
aurículas se contraigan y bombeen sangre hacia los ventrículos (mientras éstos
estan relajados). Este impulso se extiende a lo largo del haz de His, rama izquierda
y derecha y, 昀椀nalmente, a través de las 昀椀bras de Purkinje causando despolarización
ventricular.
El marcapasos dominante es el nodo SA. Las células auriculares, el nodo
AV, el haz de His, ramas derecha e izquierda, 昀椀bras de Purkinje y las células del
miocardio son los otros sitios de marcapasos. Cuando el nodo SA falla, se puede
iniciar el impulso a una velocidad más lenta por cualquiera de los otros tejidos
especializados, siendo más lenta entre más bajo se encuentre dicho tejido.
FRECUENCIA DE LOS MARCAPASOS
1. Nodo SA 60 – 100 lpm
2. Células auriculares 55 – 60 lpm
3. Nodo AV 45 – 50 lpm
“No esperes. El tiempo nunca será el adecuado.”

—Napoleon Hilll

4. Haz de His 40 – 45 lpm

5. Ramas derecha e izquierda 40 – 45 lpm
6. Células de Purkinje 35 – 40 lpm
7. Células miocárdicas 30 – 35 lpm
PROPAGACIÓN NORMAL DE LA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
A. Despolarización auricular B. Despolarización septal de

izquierda a derecha
C. Despolarización de la D. Despolarización de la mayor

región antero-septal del porción del miocardio ventricular
miocardio ventricular de la super昀椀cie endocárdica hacia
el epicardio
E. Despolarización tardía
de la porción postero-basal
del ventrículo izquierdo y del
cono pulmonar

Fisiología del Sistema de Conducción del Corazón 5
SIGNIFICADO CLÍNICO
Cualquier alteración en la secuencia de la estimulación de este tejido especializado
conduce a alteraciones rítmicas llamadas arritmias o anormalidades de conducción
llamados bloqueos cardiacos.
“Existen tres tipos de personas; aquellas que hacen que las cosas sucedan, aquellas que ven como
suceden las cosas y aquellas que no saben lo que está sucediendo.” — Proverbio Americano

3
Capítulo
Fundamentos del ECG
ELECTROCARDIOGRAFÍA
La electrocardiografía es el registro de los impulsos eléctricos que se generan
en el corazón. Estos impulsos producen la contracción del músculo cardíaco. El
vector se utiliza para describir estos impulsos eléctricos. El vector es una forma
esquemática para mostrar la fuerza y la dirección del impulso eléctrico. Los
vectores se suman cuando van en la misma dirección y se disminuyen si apuntan
en direcciones opuestas. Pero en el caso en que estén en un ángulo entre sí, suman
o restan energía y cambian la dirección del 昀氀ujo resultante.
Ahora imagínese, ¿por cuántas células se compone el corazón? ... ¡Millones
de células! Así que hay millones de vectores formados. Cuando estos millones
de vectores se suman, restan o cambian de dirección, ¡por 昀椀n tenemos un vector
resultante! Este vector resultante condiciona el eje eléctrico ya sea de las aurículas
o de los ventrículos. Por lo tanto, el ECG es el registro de estos vectores que pasan
bajo el electrodo.
Ahora vamos a de昀椀nir al ECG, como una representación grá昀椀ca del movimiento
eléctrico del vector principal en un punto, un electrodo o una derivación, en función
del tiempo. “El ECG es una grá昀椀ca de voltaje o vectores vs tiempo”.
Los electrodos son los dispositivos sensitivos que captan la actividad eléctrica
que ocurren bajo ellos. Cuando un impulso positivo se aleja del electrodo, la
máquina del ECG registra una onda negativa. Cuando un impulso positivo se está
moviendo hacia el electrodo, la máquina del ECG registra una onda positiva.
Fig. 3.1: Ejemplos para la suma algebraica

de vectores
Fig. 3.2: La suma de todos los vectores

ventriculares es igual al eje eléctrico
“Sé más dedicado a hacer logros sólidos que en correr detrás de la felicidad rápida
pero sintética.” —Abdul Kalam

Fundamentos del ECG 7
Pero cuando el electrodo está en medio del vector, el electrocardiógrafo lo

registra como una de昀氀exión positiva por la cantidad de energía que se dirige hacia
el electrodo y como una onda negativa por la cantidad de energía que se aleja del
electrodo.
Fig. 3.3: Tres registros de ECG’s resultantes del mismo vector

obtenidos con la colocación diferente de los electrodos.
Fig. 3.4: Distintos vectores mostrando diferentes de昀氀exiones

en los patrones de onda del ECG
“Edison fracasó 10,000 veces antes de hacer la luz eléctrica”. No se desanimen si

fracasan varias veces. —Napoleon Hill

4
Capítulo
Derivaciones del ECG
Hay doce derivaciones que constan de seis derivaciones estándar (I, II, III, aVR,
aVL y aVF) y seis derivaciones precordiales (V1-V6). Las derivaciones estándar
se llaman estándar bipolares (I, II y III) y aumentadas (aVR, aVL y aVF). Las
derivaciones bipolares fueron llamadas así porque registran la diferencia de tensión
eléctrica entre dos extremidades.
Por ejemplo:
Derivación I: Registra la diferencia de voltaje entre los electrodos del brazo
izquierdo y del brazo derecho.
Derivación II: La diferencia de voltaje entre los electrodos de la pierna izquierda
y el brazo derecho.
Derivación III: La diferencia de voltaje entre los electrodos de la pierna izquierda
y del brazo izquierdo.
Fig. 4.1: Derivaciones

En las derivaciones aumentadas, la abreviatura “a” se re昀椀ere a aumentada;
V a voltaje; R, L y F al brazo derecho, brazo izquierdo y pie izquierdo (pierna),
respectivamente. Estos registran el voltaje de la extremidad correspondiente.
Estas derivaciones analizan el plano frontal y nos informan acerca del vector si
es derecho, izquierdo, superior o inferior, pero no visualiza lo anterior o posterior.
“El éxito signi昀椀ca tener el coraje, la determinación, y la voluntad de convertirse en la

persona que usted cree que estaba destinada a ser.” —George Sheehan

Derivaciones del ECG 9
Diagrama de Flujo 4.1: DERIVACIONES
Fig. 4.2: Las derivaciones estándar están colocadas de tal manera

que dividen al corazón por el centro en un plano coronal
Fig. 4.3: Las derivaciones precordiales están colocadas de

tal manera que dividen al corazón en un plano horizontal
Las derivaciones precordiales nos informan el comportamiento del vector en
sentido anterior o posterior, derecho o izquierdo, pero no pueden ver superior o
inferior.
Al combinar los dos planos (frontal y precordial) obtenemos el comportamiento
tridimencional del vector: arriba o abajo, derecho o izquierdo, anterior o posterior.
“El fracaso sólo llega cuando nos olvidamos de nuestros ideales y de nuestros
objetivos y principios.” —Jawaharlal Nehru

Tabla 4.1: Relación entre las 12 Derivaciones del Corazón

V1–V2 Pared septal
V3–V4 Pared anterior
I, aVL ,V5-V6 Pared lateral
II, III, aVF Pared inferior
El septum interventricular es la pared anterior del ventrículo izquierdo.
Fig. 4.4: Relación entre las 12 Derivaciones del corazón
“Tómese su tiempo para deliberar, pero cuando llegue el momento de actuar, deje de
pensar y entre.” —Napoleon Bonaparte

5 Colocación de las
Capítulo
Derivaciones
Antes de colocar las derivaciones, vamos a entender lo que son. ¿Por qué se
colocan en esos puntos particulares de referencia? Las derivaciones son electrodos
que recogen la actividad eléctrica de (la suma algebraica) las células (es decir, los
vectores generados por la célula) y el electrocardiógrafo los convierte en ondas.
Ahora imaginemos que las derivaciones son cámaras que se mantienen en
diferentes ángulos del corazón. Estas cámaras toman imágenes del corazón en
los ángulos en los que han sido colocados. Al organizar todas las fotografías que
se toman en diferentes ángulos del corazón, tenemos una imagen en 3D (tres
dimensiones) del corazón. Wow! ¿No es asombroso? En realidad se está viendo
una imagen en 3D del corazón representado por la tira del ECG.
Fig. 5.1: Derivaciones (cámaras) desde diferentes ángulos del corazón
La información completa (tridimensional) solo se obtiene al juntar la información

de todos los observadores (derivaciones).
“Hay que soñar antes de que los sueños puedan hacerse realidad.”
—Abdul Kalam

Colocación de las derivaciones en las extremidades:

Brazo derecho (BD)
Brazo izquierdo (BI)
Pierna derecha (PD)
Pierna izquierda (PI)
Por sus siglas en inglés, los equipos

y cables vienen marcados como:
RL - Pierna derecha
LL - Pierna izquierda
RA - Brazo derecho
LA - Brazo izquierdo
Fig. 5.2: Colocación de las derivaciones en las extremidades
Colocación de las Derivaciones Precordiales

V1 – cuarto espacio intercostal en el borde esternal derecho
V2 – cuarto espacio intercostal en el borde esternal izquierdo
V4 – quinto espacio intercostal en la línea clavicular media
V3 – entre V2 y V4
V5 – en el mismo nivel horizontal que V4 en la línea axilar anterior
V6 – en el mismo nivel horizontal que V4 en la línea axilar media.
Fig. 5.3: Colocación de las derivaciones precordiales
“Sé el cambio que quieres ver en el mundo.”

—Mahatma Gandhi

6
Capítulo
Morfología Normal del ECG
Velocidad = 25 mm/segundo
Fig. 6.1: Papel ECG
0.04 seg
0.20 seg
Fig. 6.2: La altura se mide en milímetros (mm) y la anchura en milisegundos (ms).

Grá昀椀ca de voltaje vs tiempo.
“Si tengo la creencia de que puedo hacerlo, he de adquirir la capacidad de hacerlo

incluso si no lo tengo desde el principio.” —Mahatma Gandhi

Fig. 6.3: Morfología de las ondas del ECG

Onda P – despolarización auricular
Complejo QRS – despolarización ventricular
Segmento ST, onda T – repolarización ventricular
Para una mejor comprensión:
1 mm = 0.04 seg 5 mm = 0.20 seg
2 mm = 0.08 seg 10 mm = 0.40 seg
3 mm = 0.12 seg 15 mm = 0.60 seg
4 mm = 0.16 seg 20 mm = 0.80 seg
25 mm = 1.00 seg
Lateral D1 Posterior aVR Septal V1 Anterior V4

Inferior DII Lateral aVL Septal V2 Lateral V5
Inferior DIII Inferior aVF Anterior V3 Lateral V6
Tira de Ritmo
Fig. 6.4: Diseño del papel ECG
“La mente actúa como un enemigo para los que no la controlamos.”

—Bhagvad Gita

Morfología Normal del ECG 15
PATRÓN NORMAL DEL ECG

Trate de identi昀椀car la onda P, QRS y T en este ECG.
Fig. 6.5: Patrones normales del ECG
¿Cómo Nombrar al Complejo QRS?

• La primera de昀氀exión negativa (por debajo de la línea base) se denomina onda Q.
• La primera de昀氀exión positiva se llama onda R. Si hay un segundo complejo
positivo, se denomina como R’ (R prima).
• La de昀氀exión negativa después de la onda R se llama onda S.
• Estas tres reglas se aplican a todas las derivaciones a excepción de aVR.
• Si solo hay una onda negativa sin presencia de onda R, se llama QS.
Fig. 6.6: Diferentes patrones de las ondas QRS
“No vayas a donde el camino te lleve, ve a un lugar donde no hay camino y deja
rastro.” —Ralph Waldo Emerson

PROGRESIÓN NORMAL DE LA ONDA R

EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES
A medida que avanzamos en la dirección del ventrículo izquierdo eléctricamente
predominante, la onda R tiende a ser relativamente más grande y la onda R
relativamente más pequeña. En general, en V3 o V4 la relación de la onda R a
onda S se convierte en 1. Esto se llama zona de transición. Si la transición se
produce tan pronto como V2, entonces se llama transición temprana y si ocurre
tan tarde como V5, se llama transición tardía.
Fig. 6.7: Progresión normal de la onda R en las derivaciones precordiales
Fig. 6.8: Patrones normales del ECG
“Cuando aceptamos trabajos duros como un reto y nos involucramos en ellos con
alegría y entusiasmo, los milagros pueden suceder.” —Arland Gilbert

7 Interpretación
Capítulo
Sistemática del ECG
GUÍAS DE INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA

PARA EL ELECTROCARDIOGRAMA
1. Buscar la estandarización y la derivación aVR

2. Frecuencia (Rápido o Lento)
3. Ritmo
I. Regular
II. Irregular
4. Eje
I. Normal
II. Desviación del eje a la derecha
III. Desviación del eje a la izquierda
5. Morfología de la onda P
I. P – Mitral
II. P – Pulmonar
6. Intervalo P-R (conducción aurículo - ventrícular)
I. Bloqueo AV de primer grado
II. Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I - Mobitz II
III. Bloqueo AV de tercer grado
7. Segmento ST y anormalidad de la onda T
I. Elevación del segmento S-T
II. Depresión del segmento S-T
III. Inversión de la onda T
8. Hipertro昀椀a
I. Hipertro昀椀a ventricular izquierda
II. Hipertro昀椀a ventricular derecha
9. Bloqueo de Rama
I. Bloqueo de rama derecha
II. Bloqueo de rama izquierda
“En medio de la di昀椀cultad reside la oportunidad.”

—Alberto Einstein

1. Buscar la Estandarización y la Derivación aVR

En el extremo de cada tira del ECG, está presente un cuadro de estandarización que
debe ser de 10 mm de altura y de 0.20 segundos de anchura (5 mm).
Fig. 7.1: Marca de estandarización
Fig. 7.2: Derivación aVR mostrando ondas P, QRS & T invertidas
Todas las ondas deben estar invertidas en la derivación aVR a menos que las
derivaciones estándar estén mal colocadas excepto en dextrocardia.
2. Frecuencia
Concepto
0.04 segundos = 1 cuadro pequeño
0.20 segundos = 5 cuadros pequeños (1 cuadro grande)
Por lo tanto, 1 segundo = 25 cuadros pequeños o 5 cuadros grandes
Por lo tanto, 1 minuto = 25 x 60 = 1500 cuadros pequeños o 5 x 60 =
300 cuadros grandes.
Si el ritmo es regular,
Frecuencia = 1500/intervalo R-R
Frecuencia cardiaca normal: 60-100 (por ejemplo, 15-25 cuadros pequeños)
1. En este ECG, el intervalo R-R mide 15 cuadros pequeños
Frecuencia = 1500/15 = 100
Fig. 7.3: Intervalo R-R

“Cada persona es responsable de su propia apariencia después de los 40.”
—Abraham Lincoln

Interpretación Sistemática del ECG 19
2. Si el intervalo R-R mide 25 cuadros pequeños,

Frecuencia = 1500/25 = 60
Frecuencia cardiaca normal = 60-100
Fig. 7.4: Intervalo R-Rl
Si el ritmo es irregular, cada intervalo R-R será diferente. En este caso, se deben
contar el número de ondas R en 30 cuadros grandes (6 segundos) y multiplicar el
número por 10 para obtener un ritmo cardíaco aproximado por minuto.
Fig. 7.5: Intervalo R-R irregular

3. Ritmo
Las características del ritmo sinusal son:
• Onda P antes del complejo QRS
• Intervalo P-R debe ser normal y constante (÷ 0.12 y 0.20 seg)
• La morfología de la onda P debe ser normal (positiva en DI y aVF)
• El intervalo R-R debe ser igual; si es irregular, se le llama ritmo irregular.
Causas de Ritmo Irregular

1. Fisiológica: Arritmia sinusal
2. Patológica:
• Fibrilación aurícular • Estrasístoles supraventrículares

• Fibrilación ventrícular • Extrasístoles ventrículares
• Trastornos de conducción
sino-aurículares o aurículo -ventrículares
4. Eje
Ver la derivación I y la derivación aVF para el eje eléctrico del corazón. En ambas
derivaciones, normalmente, el complejo QRS es ascendente (positivo).
“No te preocupes si no te reconocen, pero esfuérzate por ser digno de reconocimiento.”

—Abraham Lincoln

Fig. 7.6: Comparación de la derivación I con aVF para obtener el eje
Fig. 7.7: Desviación del eje a la derecha Fig. 7.8: Desviación del eje a la izquierda
Causas
Desviación del eje a la derecha Desviación del eje a la izquierda
Hipertrofia ventricular derecha Hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierda
Hemibloqueo posterior izquierdo Hemibloqueo anterior izquierdo
Enfisema y cor pulmonale Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Tetralogía de Fallot Cardiomiopatía hipertrófica
5. Morfología de la Onda P
La onda P representa la despolarización aurícular derecha e izquierda.
Este proceso toma 0.08-0.11 segundos (2-3 mm)
La morfología de la onda P se aprecia mejor en la derivación II y se contrasta en
la derivación V1.
“Si no esperas, no vas a encontrar lo que está más allá de tus esperanzas.”
—San Clemente de Alejandría

Onda P
Fig. 7.9: Morfología de la onda P
El nodo SA inicia la despolarización de la aurícula derecha por lo que la primera

parte de la onda P la produce la aurícula derecha y la última parte es producida por
la aurícula izquierda.
La morfología de la onda P varía en cualquier derivación en función de la
ubicación de la zona que actúa como el marcapasos.
Fig. 7.10: Diferente morfología de la onda P dependiendo

de la ubicación de la zona donde se genera el impulso (marcapaso)
P Mitral o Crecimiento Auricular Izquierdo

Criterios
La anchura de la onda P en la derivación II es mayor de 0.12 segundos y
con muescas (en forma de M). La distancia entre los dos picos debe ser
mayor o igual a 0.04 segundos.
Concepto
Aquí la aurícula izquierda se agranda y la duración que se lleva al despolarizar la
aurícula izquierda es comparativamente mayor que la de la aurícula derecha. Por
lo tanto, vemos una onda P ancha y con muescas.
“Una persona que no ha cometido un error nunca ha intentado nada nuevo.”

—Abraham Lincoln

Muesca
Fig. 7.11: P Mitral
P Pulmonar o Crecimiento Auricular Derecho

Criterios
La onda P es puntiaguda y la amplitud > 2½ mm en la derivación II.
Concepto
Aquí el atrio derecho se agranda y las células producen mayor voltaje, por lo tanto
la onda P es más alta.
Fig. 7.12: P Pulmonar
“Sin amigos nadie escogería vivir.”

—Alberto Einstein

Causas
Anormalidad del atrio derecho Anormalidad del atrio izquierdo

Asma bronquial Estenosis mitral
Enfisema Regurgitación mitral
Embolismo pulmonar Estenosis aórtica
Tetralogía de Fallot
Defecto septal atrial
Estenosis de la válvula pulmonar
Onda P Invertida
Las ondas P invertidas se encuentran cuando la estimulación o el impulso inicial se
originan cerca o por debajo del nodo AV. Por lo tanto, la onda de despolarización
de la aurícula se extenderá de forma retrógrada causando una onda P invertida, la
cual indica ritmo nodal o ritmo de la unión y ritmo idioventricular.
Retraso en la Conducción Intra-auricular (RCIA)

Indica un problema de conducción no específico generalmente en las
aurículas. El problema es causado por el crecimiento auricular pero éste no
es lo su昀椀cientemente mayor como para formar una P mitral o P pulmonar. Sin
embargo, la onda P bifásica en V1 y V6 ayuda a diferenciar entre el crecimiento
de la aurícula izquierda y la derecha.
Criterios
En V1 si la primera mitad de la onda P bifásica es más alta que la primera mitad de
la onda P en V6, entonces es probable que sea crecimiento de la aurícula derecha.
Fig. 7.13: Retraso en la conducción intra-auricular en el crecimiento auricular derecho
“La mayoría de las personas pierden las oportunidades debido a que estas últimas
están vestidas de overol y parecen trabajo.” —Thomas A Edison

Criterios
En V1 si la segunda mitad de la onda P es más ancha y profunda que 0.4 segundos
(1 mm), entonces es probable que sea crecimiento de la aurícula izquierda.
Fig. 7.14: Retraso en la conducción intra-auricular en el crecimiento auricular izquierdo
6. Intervalo P-R
• El intervalo P-R normal es de 0.12-0.20 segundos (3-5 mm)
• El intervalo P-R se aprecia mejor en la velocidad del papel ECG.
Intervalo P-R corto:
Menor de 0.11 segundos (3 mm)
1. Onda P retrógrada
2. Síndrome Lown-Ganong-Levine (L-G-L)
3. Síndrome y patrón de Wolf-Parkinson-White (WPW).
Intervalo P-R prolongado:
Mayor a 0.20 segundos (5 mm)
1. Bloqueo AV.
• Bloqueo AV de primer grado.
Criterios
Aquí el intervalo PR se prolonga más de 0.20 segundos y permanece constante
de latido a latido.
Fig. 7.15: Bloqueo AV de primer grado
“Nunca se puede cruzar el océano a menos que tengas el coraje de perder de vista la
costa.” —Cristobal Colón

Bloqueo AV de Segundo Grado

Bloqueo Mobitz tipo I (Fenómeno de Wenckebach)
Criterios
Hay alargamiento progresivo del intervalo P-R seguido por un latido que no
se conduce.
Fig. 7.16: Bloqueo Mobitz tipo I

Bloqueo Mobitz Tipo II
Criterios
No hay alargamiento progresivo del intervalo P-R, seguido por un latido que no
se conduce.
Fig. 7.17: Bloqueo Mobitz tipo II

Complicaciones
1. Bloqueo completo
2. Insu昀椀ciencia cardiaca
3. Síndrome de Adams-Stokes.
Bloqueo AV de Tercer Grado

Criterios
Aquí la onda P no tiene ninguna relación con el complejo QRS. Siempre tiene más
ondas P que complejos QRS.
Fig. 7.18: Bloqueo AV de tercer grado
“Muchos de los fracasos de la vida son personas que no se habían dado cuenta de lo
cerca que estaban del éxito cuando se dieron por vencidos.” —Thomas A Edison

Características Clínicas
1. Desvanecimiento, mareos o pérdida repentina de la conciencia o síncope
(síndrome de Adams-Stokes)
2. Pulso: Normalmente bradicardia < 40 latidos por minuto.
3. PVY: Pueden estar presentes las ondas de cañón (ondas grandes).
Morfología de la Onda QRS

El complejo QRS representa la despolarización ventricular
Duración normal: < 0.12 segundos
Infarto Agudo de Miocardio
Diagrama de Flujo 7.1: Patología del infarto agudo de miocardio
Fig. 7.19: Segmento ST
“Ayer es historia. Mañana es misterio. ¿Y hoy? Hoy es un regalo, por eso se le llama
presente.” —Sin Vye St Tan

Criterios
1. Cambios en el segmento ST indica la zona de lesión. La depresión o infradesnivel
del segmento ST indica lesión subendocardica. La elevación o suprapesnivel
del segmento ST indica lesión subepicardica.
2. La onda T invertida indica isquemia.
3. Onda Q patológica – mayor de ⅓ de la altura total del QRS y con una anchura
mayor de 0.03 segundos, indica zona de infarto o músculo muerto.
4. Nota: La elevación del segmento ST de más de 1 mm de la línea base en las
derivaciones estándar y de más de 2 mm en las derivaciones precordiales en
dos o más derivaciones que se ubican en la misma zona es patológica.
Conceptos Detrás de las Zonas de IM
Isquemia
Afecta a una sección del corazón en forma de cuña, el ápex ve hacia el epicardio
y la base hacia el endocardio.
Esta área es más negativa que el tejido normal circundante que conduce a
la depresión ST. Las ondas T invertidas se ven en la isquemia debido a que la
repolarización se produce a lo largo de la vía anormal.
Depresión ST
T invertida
Fig. 7.20: Isquemia

Lesión
Como la zona de lesión no se despolariza completamente sigue siendo más positivo
que el tejido circundante que conduce a la elevación del segmento ST.
Elevación ST
T invertida
Fig. 7.21: Lesión
“No es el tamaño del perro en la pelea, sino el tamaño de la pelea en el perro.”

—Mark Twain

Infarto
Indica tejido muerto. A medida que el tejido está muerto no se genera ningún
potencial de acción y por lo tanto, es eléctricamente neutro. Esta área eléctricamente
neutra actúa como una ventana en la pared miocárdica. A través de un electrodo
se puede ver la pared opuesta. El vector positivo de la otra pared a medida que
se aleja del electrodo produce la onda Q patológica. La formación del resto del
complejo resulta de la zona circundante a los infartos y se mani昀椀esta como onda
de lesión o isquemia.
Fig. 7.22: Infarto

Estudio de los acontecimientos del IM en orden cronológico:
1. Rastreo de onda normal
2. IM agudo (patrón temprano, horas después del infarto)
“Nunca es demasiado tarde para ser lo que podrías haber sido.”

—George Eliot

3. Patrón tardío, puede ocurrir entre horas a pocos días
4. Patrón tardío establecido, de días a semanas
5. Patrón muy tardío
6. Puede ocurrir de meses a años después del infarto
“Oportunidad... a menudo está disfrazada en forma de desgracia, o derrota

temporal.” —Napoleon Hill

IM de la pared inferior:
Fig. 7.23: IM de la pared inferior

La elevación del ST se ve en las derivaciones II, III, aVF y los cambios recíprocos
de la depresión del ST en I, aVL, V5, V6.
IM de la pared anterolateral:
Fig. 7.24: IM de la pared

anterolateral
La elevación del ST se ve en las derivaciones I, aVL, V3, V4, V5, V6 y la depresión

del ST recíproca en II, III, aVF.
“Determina lo que puede y debe hacerse, y entonces encontrarás el camino.”
—Abraham Lincoln

En el IM anterolateral, los cambios en el segmento ST se ven en las siguientes

derivaciones: I, aVL, V3, V4, V5, V6. En el IM de la pared inferior, los cambios
en el segmento ST se ven en las derivaciones: II, III, aVF. Esto también indica
que en el IM de la pared anterolateral las derivaciones II, III y aVF mostrarán
depresión del segmento ST con onda T alta (estos son los cambios recíprocos) o
en el IM de la pared inferior, las derivaciones I, aVL, V3, V4, V5, V6 mostrarán
depresión del segmento ST con onda alta (estos son los cambios recíprocos).
Cuando se producen cambios isquémicos en V1, V2, V3, V4, V5, V6, indican
un infarto extenso de la pared anterior.
Conceptos Detrás de los Cambios Recíprocos en el IAM

Ocurre cuando dos electrodos muestran el mismo IAM desde ángulos opuestos,
por ejemplo:
Electrodo 1
1. Cuando este electrodo ve a través de la ventana de la zona eléctricamente neutral,
registra el vector que se aleja de él, dando lugar a ondas Q patológicas.
2. Entonces se registran otros vectores que contribuyen a la formación de otros
complejos.
3. La zona positiva de la lesión causa elevación del ST.
4. La repolarización anormal formada por la zona de isquemia y lesión produce
la inversión de la onda T.
Electrodo 2
1. Originalmente el vector va hacia la misma dirección, dando lugar a ondas R
altas.
2. Luego registra la zona de la lesión que conduce a la depresión del segmento
ST y de la zona de isquemia que conduce a la onda T en posición vertical.
T alta Electrodo 1
Elevación ST
Onda Q
Depresión ST patológica T invertida
Electrodo 2
Fig. 7.25: Conceptos detrás de los cambios recíprocos del IAM
“No hay un hombre hecho a sí mismo que alcance sus metas sólo con la ayuda de los
demás.” —George Shinn

Infarto de Miocardio Sin Elevación del ST (IMSEST)

Habrá depresión del segmento ST y aplanamiento de la onda T o inversión de la
onda T en un paciente sin hipertro昀椀a ventricular izquierda indicando lesión.
Se requiere medición de troponina o CK-MB para establecer infarto sin
elevación de ST.
Fig. 7.26: Infarto de miocardio sin elevación del ST
“Un hombre que se atreve a perder una hora de vida no ha descubierto el valor de la
vida.” —Charles Darwin

Para localizar el infarto imaginemos el corazón en una imagen 3D. Para hacerlo
más sencillo, comparemos el corazón con un mango. Ahora corta el mango en
4 rebanadas verticales, de manera similar imagina el corazón cortado en
4 cuadrantes. Anatómicamente estos cuadrantes se nombran como, anterosuperior,
anteroseptal, inferior y posterolateral. Ahora cada cuadrante puede dividirse
nuevamente en tres zonas. Cada zona está siendo irrigada por una rama especí昀椀ca
del vaso coronario. Cualquier infarto que se produzca en estas ramas mostrará los
cambios en las derivaciones de la zona afectada.
Fig. 7.27: Corazón
Fig. 7.28: Cuadrante VI
“Por regla general, los hombres se preocupan más por lo que no pueden ver que por
lo que pueden.” —Julio César

Fig. 7.29: Zonas del ventrículo izquierdo
Fig. 7.30: Cuadrante y zonas del ventrículo izquierdo

1. Elevación del ST en V1, V2 y V3: Infarto del cuadrante anteroseptal que
involucra todas las zonas.
Fig. 7.31: Infarto de la arteria descendente anterior izquierda
2. Elevación del ST en la derivación I y aVL: Infarto del cuadrante anterosuperior

que involucra todas las zonas.
“Nunca agaches la cabeza. Siempre mantenla en alto. Mira al mundo directamente a
la cara.” —Helen Keller

3. Elevación del ST en V4, V5 y V6: Infarto del cuadrante inferior que involucra
la zona apical.
“Un gran hombre es aquel que no ha perdido el corazón de un niño.”

—Mencio

4. Elevación del ST en V4, V5 y V6: Infarto del cuadrante posterolateral que

involucra la zona apical.
5. Elevación del ST en las derivaciones II, III y aVF: Cuadrante inferior que
involucra la zona basal y media.
Fig. 7.35: Participación de la arteria descendente posterior
“El árbol cargado de frutos siempre se inclina. Si quieres ser grande, se humilde y
manso.” —Sri Ramakrishna Paramahamsa

6. Depresión del ST en V1, V2 y V3: Infarto del cuadrante posterolateral que

involucra la zona basal y media.
Fig. 7.36: Arteria circun昀氀eja izquierda
Estimación Probable de Vasos Coronarios Afectados
“Levántate, despierta y no pares hasta que alcances la meta.”

—Swami Vivekananda

HIPERTROFIA
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Criterios
I. Índice de Sokolow: Suma del voltaje de la onda S en V1 y la altura
de la onda R en la derivación V5 o V6 = 35 mm/ u onda R en V5 o
V6 > 26 mm. (más sensible)
II. Cualquier derivación precordial > 45 mm.
III. Onda R en aVL > 11 mm.
IV. Onda R en DI > 12 mm.
V. Onda R en aVF > 20 mm.
Fig. 7.37: ECG que muestra hipertro昀椀a ventricular izquierda
Concepto
HVI indica ventrículo izquierdo hipertró昀椀co o agrandado lo que sugiere que hay más
masa y las células presentes en el ventrículo izquierdo, por lo tanto, generan más
potenciales de acción, a su vez, provocando un vector grande con mayor amplitud
en el ECG. Esto se ve especialmente en las derivaciones precordiales porque están
cerca de los electrodos de la pared torácica.
“No digas, ‘Es de mañana’, y la despidas con el nombre de ayer. Contémplala por
primera vez como un niño recién nacido que no tiene nombre.” —Rabindranath Tagore

Causas
1. Hipertensión arterial sistémica
2. Cardiomiopatía hipertró昀椀ca
3. Coartación aórtica
4. Estenosis aórtica.
1. Latido de punta agitado.
PATRÓN DE SOBRECARGA DE PRESION

El patrón de esfuerzo se re昀椀ere a las con昀椀guraciones de la onda ST y T que surgen
de las alteraciones de la repolarización encontradas ya sea en la HVD o HVI.
Patrón de Sobrecarga Ventricular Izquierdo

Criterios
1. En las derivaciones V4, V5 y V6, la depresión ST con concavidad inferior y
onda T invertida asimétrica.
2. En V1, V2 y V3, hay cambios recíprocos como la elevación del segmento ST
con concavidad superior y una onda T en posición vertical asimétrica.
Fig. 7.38: Patrón de sobrecarga ventricular izquierdo
Nota
La elevación ST puede ser de 1-3 mm en las derivaciones V2 y V3.
Entre más alta o profunda la onda, mayor sobrecarga.
“Para tener éxito en tu misión, debes tener una sola devoción como meta.”
—Abdul Kalam

Hipertrofia Ventricular Derecha

Criterios
1. La división del voltaje de la onda R en V1 el voltaje de la onda S en V1 debe
de ser > 1 (más sensible)
2. Onda R en V1 más onda S en V5 o V6 = 11 mm (índice de Sokolow-Lyon)
3. Onda R en aVR debe ser > 5 mm
4. Onda R en V1 = 7 mm
5. Onda S en V1 = 2 mm.
Fig. 7.39: ECG que muestra hipertro昀椀a ventricular derecha
1. Tirón izquierdo paraesternal
2. Pulsación epigástrica.
Causas
1. Cor pulmonale crónico
2. Hipertensión pulmonar
3. Estenosis pulmonar
4. Tetralogía de Fallot
Patrón de Sobrecarga del Ventricular Derecho

Criterios
En derivaciones V1 y V2:
“Los ganadores no hacen cosas diferentes, hacen las cosas de manera diferente.”
—Shiv Khera

1. Segmento ST con concavidad inferior deprimida

2. Onda T invertida asimétrica
Fig. 7.40: Patrón de esfuerzo ventricular derecho
BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo de Rama Derecha
Criterios
i. Complejo QRS ancho (> 0.12 seg)
ii. Patrón RSR o patrón de orejas de conejo en V1
iii. Onda S amplia y empastada en las derivaciones I y V6
iv. Puede presentarse desviación del eje a la derecha
Onda S empastada en las derivaciones I y V6 son los criterios principales que
tienen que considerarse.
“El valor es el descubrimiento de que no puedes ganar, y tratar cuando sabes que
puedes perder”. —Tom Krause

Fig. 7.41: ECG con bloqueo de rama derecha
Varias ondas S arrastradas morfológicas se consideran a continuación.
Fig. 7.42: Diversas morfologías de las ondas S empastadas
Concepto
Cuando existe un bloqueo de rama derecha, los impulsos no se transmiten a
través de la vía de conducción normal sino a través de la despolarización de
célula a célula hacia el septum interventricular y el ventrículo derecho. Este
impulso lento causa un tiempo de despolarización lento, que se mani昀椀esta en
el ECG por aumento en la duración del complejo QRS.
“El mayor obstáculo para el éxito es el miedo al fracaso.”

—Seven Goran Eriksson

Fig. 7.43: Bloqueo de rama derecha
Fig. 7.44: Conducción del impulso en el bloqueo de rama derecha
“El éxito es simple. Haz lo correcto, de la manera correcta, en el momento correcto.”

—Arnold H Glasgow

Causas
1. Infarto agudo al miocardio
2. Hipertro昀椀a ventricular derecha
3. Cor pulmonale crónico
4. Embolismo pulmonar.
Bloqueo de Rama Izquierda

Criterios
i. Complejo QRS ancho con duración > 0.12 seg (> 3 mm)
ii. Onda S profunda y amplia en V1 sin onda.
iii. Onda R amplia empastada o patrón RR’ sin onda Q en las derivaciones I y
V6.
iv. Siempre se asocia con desviación del eje a la izquierda.
Fig. 7.45: ECG con bloqueo de rama izquierda
Concepto
El bloqueo de rama izquierda causa un potencial eléctrico que viaja en un principio
hacia la rama derecha. Después, se produce la despolarización ventricular de derecha
a izquierda por transmisión de célula a célula. Debido a que el vector se mueve
de derecha a izquierda, los complejos serán negativos en V1-V2 y positivos en las
derivaciones I, V5 y V6.
“El valor de un gran líder para cumplir su visión viene de la pasión, no de la

posición.” —John Maxwell

Fig. 7.46: Bloqueo de rama izquierda
Fig. 7.47: Conducción del impulso en el bloqueo de rama izquierda
“La victoria es más dulce cuando se ha conocido la derrota.”

—Malcolm S Forbes

ES BUENO SABER
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Hemibloqueo Anterior Izquierdo
1. Desviación del eje a la izquierda (-30° a -90°)
2. En la derivación I, complejo QR u onda R
3. Complejo rS en la derivación III y tal vez en la derivación II y aVF
Fig. 7.48: Hemibloqueo anterior izquierdo
Hemibloqueo Posterior Izquierdo

Criterios para el Diagnóstico
1. Desviación del eje a la derecha (90° a 180°)
2. En la derivación I, onda S y en la derivación III, onda Q
3. Exclusión del CAD y/o HVD.
Fig. 7.49: Hemibloqueo posterior izquierdo
“El éxito no es la llave de la felicidad. La felicidad es la clave del éxito. Si te gusta lo

que haces, tendrás éxito.” —Herman Cain

BRIHH con IAM

3 puntos para cumplir los criterios de IAM
• Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con un complejo QRS
positivo (concordancia en la desviación ST) (puntuación 5)
• Depresión del ST > 1 mm en V1-V3 (concordancia en la desviación ST)
(puntuación 3)
• Elevación del segmento ST > 5 mm en derivaciones con un complejo QRS
negativo (discordancia inapropiada en desviación ST) (puntuación 2)
Concordante: La onda T se desplaza en la misma dirección que la última parte

del QRS.
Discordante: La onda T se mueve en la dirección opuesta como la última parte

del QRS.
“Si quieres vivir una vida feliz, átala a una meta, no a una persona o a un objeto.”
—Alberto Einstein

8
Capítulo
Arritmias
El término arritmia se puede de昀椀nir como alteraciones en la contracción rítmica

de las aurículas y los ventrículos debido a un trastorno en la producción o de la
conducción del impulso.
TRASTORNOS DE FORMACIÓN DEL IMPULSO

I. Alteraciones del nodo sinusal
i. Taquicardia sinusal
ii. Bradicardia sinusal
iii. Arritmia sinusal
II. Alteraciones de la aurícula
i. Contracción auricular prematura
ii. Fibrilación auricular
iii. Flutter auricular
iv. Taquicardia paroxística supraventricular
III. Alteraciones del nodo aurículoventricular
i. Ritmo ectópico
ii. Ritmo de la unión
iii. Taquicardia de la unión
IV. Alteraciones del ventrículo
i. Latidos ectópicos ventriculares
ii. Taquicardia ventricular
iii. Fibrilación ventricular
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
I. Bloqueos Sinoauriculares
II. Bloqueos del nodo aurículo - ventricular (AV)
i. Bloqueo de primer grado
ii. Bloqueo de segundo grado
a. Bloqueo Wenckebach (Mobitz tipo I)
b. Bloqueo Mobitz tipo II
iii. Bloqueo completo o de tercer grado
“Para tener éxito en la vida, se necesitan dos cosas: ignorancia y con昀椀anza.”

—Mark Twain

Arritmias 49
III. Bloqueos del Haz de His

i. Bloqueo de rama derecha
ii. Bloqueo de rama izquierda
a. Hemibloqueo anterior izquierdo
a. Hemibloqueo posterior izquierdo
Latidos Prematuros/Latidos Ectópicos/Extrasístoles

Es el ritmo que está surgiendo a partir de un foco
ectópico fuera del nodo SA y que se produce antes del
siguiente latido sinusal.
Puede surgir del:
I. Aurículas
II. Nodos
III. Ventrículos
Pueden surgir de cualquiera de los mencionados
anteriormente porque el marcapasos se encuentra en el siguiente orden:
Fig. 8.1: Latidos prematuros
En este caso el latido prematuro está después del latido número 3. Como
resultado, el latido sinusal 4 se pierde y después de una pequeña pausa el siguiente
ritmo sinusal, es decir, el latido número 5 aparece y el ritmo sinusal se inicia de
nuevo.
Pausa Compensatoria
Se de昀椀ne como la pausa entre el latido prematuro y el siguiente latido sinusal. La
pausa compensatoria puede ser de dos tipos:
1. Pausa compensatoria completa
2. Pausa compensatoria incompleta.
1. Pausa compensatoria completa: Si la compensación se produce exactamente
en el latido perdido y el tercer latido sinusal se produce exactamente donde
otro ocurriría, entonces es una pausa compensatoria completa.
“No esperes. El tiempo nunca será perfecto.”

—Napoleon Hill

V Presencia de onda R.
 Presencia de onda P.
Fig. 8.2: Pausa compensatoria completa
2. Pausa compensatoria incompleta: ISi el latido que sigue al latido prematuro

se produce antes del siguiente latido, entonces es una pausa compensatoria
incompleta.
Fig. 8.3: Pausa compensatoria incompleta

Dependiendo del sitio de origen del latido prematuro se clasi昀椀ca como –
I. Latido supraventricular prematuro
II. Latido ventricular prematuro.
Latido Supraventricular Prematuro/Extrasístole

Criterios
Frecuencia: Ritmo subyacente.
Ritmo: Irregular con complejos auriculares prematuros.
Marcapaso: Auricular ectópico fuera del nodo SA.
Onda P: Presencia de onda P ectópica, generalmente diferente de la onda P del
nodo SA normal.
Intervalo PR: Generalmente en un rango de 120-200 mseg, pero di昀椀ere del ritmo
subyacente.
QRS: Igual que el ritmo subyacente.
El impulso llega al ventrículo a través de la vía normal de conducción de modo
que el complejo QRS en el ECG tiene la con昀椀guración normal.
En el siguiente ECG el intervalo R-R normal es de 18. El intervalo RR del latido
prematuro es de 11 y la pausa compensatoria es de 22.
11 + 22 = 33
2 x intervalo R-R normal = 2 x 22, que es 44.
“La mayoría de los grandes han alcanzado su mayor éxito un paso más allá de su
mayor fracaso.” —Napoleon Hill

Arritmias 51
Fig. 8.4: ECG con latido supraventricular prematuro
Como la suma del latido prematuro y de la pausa compensatoria no son el

doble del intervalo R-R normal, esta es una pausa compensatoria incompleta que
se ve en el latido auricular prematuro.
Concepto
En el latido auricular prematuro, la pausa compensatoria incompleta ocurre
debido a que el impulso auricular causa despolarización del nodo SA dando lugar
a alteraciones del ritmo. Por lo tanto, el próximo impulso del nodo SA sin duda
llegará antes del siguiente latido. El latido prematuro siempre se origina fuera del
nodo SA por lo que se le conoce como latido ectópico, extrasístole.
Latido Ventricular Prematuro/Extrasístole Ventricular

Criterios
Ritmo: Irregular
QRS: No es de aspecto normal. Es amplio, mayor de 0.12 segundos. Las ondas P
son generalmente opacadas por el QRS.
En este, el impulso surge por debajo de la división del haz de His en una de
las ramas del haz o de los ventrículos. Ambos ventrículos no se activan al mismo
tiempo. Esto conduce a un complejo QRS ancho y empastado con una onda T
directamente opuesta al complejo QRS.
En el siguiente ECG el intervalo R-R normal es de 21, el intervalo RR del latido
prematuro es de 12 y la pausa compensatoria es de 30.
12 + 30 = 42
2 x intervalo R-R normal = 2 x 21 = 42.
“Si no esperas, no vas a encontrar lo que está más allá de tus esperanzas.”
—San Clemente de Alejandría

Fig. 8.5: ECG con latido ventricular prematuro

La suma del latido prematuro y de la pausa compensatoria es el doble del
intervalo R-R normal; esta es una pausa compensatoria completa que se ve en
el latido ventricular prematuro.
Concepto
En el caso del latido ventricular prematuro, a medida que los impulsos surgen
en los ventrículos, no se ve afectado el ritmo del nodo SA. Por lo tanto, siempre
habrá una pausa compensatoria completa.
Tipos
1. Ectópicos unifocales: Se ve una con昀椀guración similar del QRS ectópico en
todas las derivaciones y se origina de un foco ectópico ventricular único.
2. Ectópicos multifocales: Con昀椀guración variable del QRS ectópico en la misma
derivación, debido a que el foco ectópico se origina desde diferentes partes del
ventrículo.
3. Ectópicos ventriculares interpolados: El foco ectópico ventricular ocurre entre
dos latidos sinusales normales sin pausa compensatoria (se ve en la bradicardia
sinusal)
4. Bigeminismo ventricular: Cada latido alterno es un foco ectópico ventricular.
Latido supraventricular prematuro (LSVP) Latido ventricular prematuro (LVP)

Configuración normal del complejo QRS Has a wide and bizarre QRS
Ocurre pausa compensatoria incompleta Ocurre pausa compensatoria completa
Tiene una onda P precendente No tiene onda P
La onda P puede no visualizarse siempre
La onda P puede unirse con una onda T prematura
“La mayoría de los grandes han alcanzado su mayor éxito un paso más allá de su
mayor fracaso.” —Napoleon Hill

Arritmias 53
Si el complejo QRS tiene una con昀椀guración normal, (igual a los latidos

normales) entonces se conoce al latido como un latido supraventricular, ahora para
estudiar el sitio de origen es necesario estudiar la onda P.
Auricular Nodal
Onda P vertical Onda P invertida con PR corto
El intervalo PR es normal El impulso del intervalo proviene de la parte
inferior del nodo AV
Fig. 8.6: Origen auricular del latido prematuro
Fig. 8.7: Origen nodal del latido prematuro
Ritmo Nodal o Ritmo de la Unión

Criterios
1. Frecuencia cardiaca 40-60 por minuto
2. Onda P invertida justo antes, durante o después del complejo QRS.
Fig. 8.8: Partes nodales SA
“Es literalmente cierto que se puede tener mayor éxito y más rápido al ayudar a otros
a tener éxito”. —Napoleon Hill

Tipos
1. Ritmo nodal alto: Onda P invertida antes de QRS
Fig. 8.9: Ritmo nodal alto
2. Ritmo nodal medio: No se ve onda P, está empastada en el QRS
Fig. 8.10: Ritmo nodal medio
3. Ritmo nodal bajo: La onda P aparece justo después del QRS
Fig. 8.11: Ritmo nodal bajo
BLOQUEO DEL NODO SA

1. Pausa sinusal
2. Arresto sinusal o bloqueo SA
• Arresto sinusal con latido de escape auricular
• Arresto sinusal con latido de escape nodal
• Arresto sinusal con latido de escape ventricular
Pausa Sinusal
En una pausa sinusal existe una pausa entre latidos pero el latido anterior no es
prematuro, lo que implica que el nodo SA por si solo tiene una pausa momentánea
e inicia nuevamente a latir.
“La mejor manera de predecir el futuro es inventarlo.”

—Alan Kay

Arritmias 55
En la 昀椀gura que se presenta a continuación, después de la pausa inicia el ritmo

con un escape nodal (sin onda P). A esto se le llama pausa sinusal.
Fig. 8.12: Pausa sinusal
Nota
• La pausa compensatoria está precedida por un latido prematuro
• La pausa sinusal está precedida por un latido normal
• Si la pausa sinusal es mayor a 1.5 seg, entonces se le llama arresto sinusal
• Cuando ocurre un arresto sinusal, el nodo SA puede recuperarse y recuperar
su función después de 1.5 seg o si no sucede, algunos ectópicos inferiores
dispararán el impulso y estimularán el corazón.
Los marcapasos están presentes en las siguientes áreas:
• Nodo SA
• Nodo AV
• Haz de His
• Fibras de Purkinje.
Nodo SA
Es el marcapasos más rápido y el más dominante. Normalmente no permite que
ninguna otra célula dispare los impulsos pero cuando se produce el arresto sinusal,
el centro inferior temporalmente evita el impulso despolarizante del nodo SA y uno
de ellos dispara impulsos hasta que el nodo SA se hace cargo de nuevo.
Por lo tanto, el latido resultante después de un arresto sinusal proviene de uno
de los marcapasos inferiores y se denomina latido de escape el cual indica un escape
de la inhibición del nodo SA.
El estudio cuidadoso del latido después de una pausa sinusal nos informará del
origen de los latidos de escape.
La Figura 8.13 muestra una onda P un poco alterada con complejo QRS normal.
Fig. 8.13: Arresto sinusal con latido de escape auricular
“Hablar no cuece el arroz.”

—Proverbio Chino

La 昀椀gura 8.14 muestra una onda P invertida con complejo QRS normal. Lo cual
indica que el impulso aurícular se generó fuera del nodo sinosal (seno coronario).
Fig. 8.14: Latido de escape nodal
La 昀椀gura 8.15 muestra un complejo QRS amplio y una onda T invertida. Ocurre
después de 1.8-2.2 segundos y sin onda P. Esta morfología corresponde a un foco
ventrícular.
Fig. 8.15: Latido de escape ventricular
ANORMALIDADES DEL RITMO SINUSAL
I. Arritmia sinusal
II. Bradicardia sinusal
III. Taquicardia sinusal
Arritmia Sinusal
Normalmente la frecuencia cardiaca se incrementa durante la inspiración y
disminuye durante la espiración. Esta variación se denomina arritmia sinusal.
“La vida es acerca de tomar las decisiones correctas y seguir adelante.”

—Josh

Arritmias 57
Criterios
Frecuencia : 60-100 lpm
Ritmo : Regular. La arritmia sinusal modi昀椀ca el ritmo en función de la
respiración. Esto se ve con más frecuencia en personas jóvenes
saludables
Marcapaso : Cada latido se origina en el nodo SA
Onda P : Se ve igual, todas se originan desde el mismo lugar (nodo SA)
IPR : 120-200 mseg
QRS : 80-120 mseg, se reduce a menos que se efectúe por una anomalía
subyacente
Fig. 8.16: ECG con arritmia sinusal
Causas
1. Niños.
2. Jóvenes adultos.
Concepto
Durante la inspiración la actividad para simpática disminuye, dando lugar al
aumento de la frecuencia cardiaca. Se invierte durante la espiración.
Bradicardia Sinusal
Criterios
Frecuencia : < 60 lpm
Ritmo : Regular generalmente
Marcapaso : Nodo SA
Onda P : Presente, todos se originan del nodo SA, todos se ven igual
IPR : <200 mseg, y constante
QRS : Normal, 80-120 mseg
Fig. 8.17: ECG con bradicardia sinusal
Causas
1. Fisiológicas (debido al incremento del tono vagal). Durante el sueño; en atletas.
“La imaginación es más importante que el conocimiento. Porque mientras el cono-

cimiento de昀椀ne todo lo que actualmente conocemos y entendemos, la imaginación
apunta a todo lo que todavía podemos descubrir y crear.” —Alberto Einstein

2. Patológicas:
• Hipotiroidismo
• Aumento de la presión intracraneal
• IAM de la pared inferior
• Medicamentos como digoxina, β-bloqueadores, verapamil
• Ictericia obstructiva debido a la deposición de bilirrubina en el sistema de
conducción
• Hipotermia.
Taquicardia Sinusal
Criterios
Frecuencia : > 100 lpm
Ritmo : Regular generalmente
Marcapaso : Nodo SA
Onda P : Presente y normal, puede estar empastado en las ondas T en los trazos
rápidos
IPR : 120-200 mseg., generalmente más cerca de 120 mseg.
QRS : Normal.
Fig. 8.18: ECG con taquicardia sinusal
Causas
Fisiológicas:
• Ansiedad
• Ejercicio
• Embarazo
Patológicas:
• Anemia
• Fiebre
• Tirotoxicosis
• Choque
• Síndrome del seno enfermo
• IAM anterior
RITMOS AURICULARES
Estos son:
• Taquicardia SV
• Flutter auricular
• Fibrilación auricular.
“No sigas a donde el camino te lleve. Ve a un lugar donde no hay camino y
deja un rastro.” —Harold R McAlindon

Arritmias 59
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Aquí el corazón late a una frecuencia de 140-220 latidos por minuto.
Criterios
Frecuencia : 140-220 lpm
Ritmo : Regular
Marcapaso : Circuito de reingreso
Vía accesoria : Normal o corta (en caso de vía accesoria baja)
Reingreso del : Escondido en o al 昀椀nal del QRS
nodo AV
IPR : Depende de la ubicación del circuito
QRS : Normal si se utiliza la vía accesoria – prolongado
(> 120 mseg) con onda delta
Patología
Concepto de la Vía Doble del Nodo AV
Vía rápida: Conducción rápida con un periodo refractario largo.
Vía lenta: Conducción lenta con un periodo refractario lento.
Durante el ritmo sinusal

Sólo se mani昀椀esta la conducción en la vía rápida, lo que resulta en un intervalo PR
normal. Los estímulos excesivos generados en las aurículas se bloquean en la vía
rápida debido a un período refractario más largo y de esta manera los impulsos van
a través de la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta es lo su昀椀cientemente lenta
como para permitir que el período refractario previo de la vía rápida se recupere,
el impulso que va hacia la vía lenta causa contracción ventricular.
Fig. 8.19: Conducción del ritmo sinusal
“Una vez que comienzas a trabajar en algo, no tengas miedo al fracaso y no lo aban-
dones. Las personas que trabajan sinceramente son las más felices.” —Chanakya

La TPSV puede resultar de:

• Incremento en la automaticidad auricular
• Conducción del impulso en dirección anterógrada a través del nodo AV
• Retrógrada a través del tracto accesorio AV
1. Taquicardia auricular:
Frecuencia de 200 latidos por minuto (100-200)
Un foco fuera del nodo sinoauricular dispara automáticamente impulsos a un
ritmo rápido.
Fig. 8.20: Taquicardia auricular
2. Taquicardia del nodo AV de reingreso:

Frecuencia de 140-200 latidos por minuto.
Se inicia por el latido prematuro auricular. El ritmo de reingreso se origina en
el área del nodo AV y se propaga simultáneamente hacia el atrio y hacia los
ventrículos. Como resultado, las ondas P generalmente están escondidas en el
complejo QRS porque el atrio y los ventrículos están activos simultáneamente.
Fig. 8.21: Taquicardia del nodo AV de reingreso
“Tan pronto el miedo se acerque, ataca y destrúyelo.”

—Chanakya

Arritmias 61
3. Taquicardia AV de reingreso:
Se debe al tracto de derivación (vía accesoria), es decir, un músculo cardíaco
anormal conecta las aurículas y los ventrículos sin pasar por el nodo AV. Desde
aquí, el impulso pasa a través del sistema conductor normal (es decir, nodo
AV, has de His) hacia los ventrículos, reciclando rápidamente por el tracto de
desviación hacia las aurículas.
Fig. 8.22: Taquicardia AV de reingreso
Puntos Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular

Inicio Gradual Súbito
Frecuencia cardiaca <160 por minuto >160 por minuto (140–220)
Responde abruptamente
Masaje del seno carotídeo No o poca respuesta Palpitación súbita, mareo
Síntomas Palpitación Síncope y disnea
Fibrilación Auricular
Es una arritmia donde la aurícula late rápida e ine昀椀cazmente mientras que el
ventrículo responde a intervalos irregulares, produciendo el pulso irregular
característico.
Criterios
• Ritmo irregularmente irregular
• Ausencia de ondas P (reemplazadas por ondas f 昀椀brilatorias)
• Vibración de la línea de base
Fig. 8.23: Fibrilación auricular
“La educación es el mejor amigo. Una persona educada es respetada en todas partes.
La educación es mejor que la belleza y la juventud.” —Chanakya

1. Puede existir historia de 昀椀ebre reumática, enfermedad isquémica del corazón,
tirotoxicosis
2. Pulso irregularmente irregular
3. Hipertensión arterial
4. También pueden presentarse características de patología subyacente como
diabetes mellitus y obesidad.
5. Senectud
Causas
Cualquier condición que causa aumento de la masa muscular auricular, aumento
de la presión auricular, 昀椀brosis auricular, in昀氀amación e in昀椀ltración de la aurícula
provoca 昀椀brilación auricular.
1. Cardiopatía reumática con lesiones valvulares (estenosis mitral)
2. IAM
3. Hipertensión
4. Tirotoxicosis
Nota:
Frecuencia = onda R es igual a 15 cuadros grandes x 20
Ondas 昀椀brilatorias se describen como
• Finas
• Medianas
• Gruesas
• En ocasiones la 昀椀brilación gruesa puede asemejarse al 昀氀utter auricular.
Concepto
Se debe a varias ondas reentrantes y/o a múltiples sitios de automaticidad
auricular.
Fig. 8.24: Varias ondas reentrantes
“Cuando un hombre da paso a la ira, sólo se daña a si mismo.”

—Chanakya

Arritmias 63
Flutter Auricular
Criterios
Frecuencia : 250-350 lpm (atrio)
Ritmo : Frecuencia auricular regular, conducción ventricular 2:1 a 8:1
Marcapaso : Circuito de reingreso localizado en el atrio derecho
Onda P : En forma de diente de sierra
IPR : Constante
Fig. 8.25: Flutter auricular
Causas
1. Cardiopatía reumática con lesiones valvulares (estenosis mitral)
2. IAM
3. Hipertensión
4. Tirotoxicosis
Concepto
Las ondas P se originan en la aurícula derecha y viajan en dirección contraria a las
manecillas del reloj de arriba a abajo a arriba, persiguiendo su propio cabo. Esto
Fig. 8.26: Impulso viajando en un patrón circular
“La capacidad no siempre se mide por un examen.”

—Indira Gandhi

causa que el impulso viaje en un patrón circular en las aurículas dando lugar a ondas
rápidas y ondulantes. Debido a que el nodo AV no está sintonizado para conducir
impulsos rápidamente, el 昀氀utter auricular siempre se acompaña de bloqueo AV y
la frecuencia ventricular es mucho más lenta.
ES BUENO SABER
En el 昀氀utter auricular, la frecuencia auricular es de 300 latidos por minuto. La unión
AV es refractaria a la mayoría de los impulsos y permite que sólo una fracción
llegue a los ventrículos. Si los ventrículos responden a una frecuencia de 150 latidos
por minuto, se denomina 昀氀utter con respuesta 2:1, porque la proporción del ritmo
auricular (300) a la frecuencia ventricular (150) es de 2 a 1. El 昀氀utter auricular con
una frecuencia ventricular de aproximadamente 100 latidos por minuto es de 3:1;
con 75 latidos por minutos, es de 4:1.
Diferencias Entre Taquicardia, Flutter y Fibrilación (Auricular)
Taquicardia Flutter auricular Fibrilación

auricular auricular
1. Frecuencia Mayor a 200 lpm 200-300 lpm 350-500 lpm
2. Tipo de El atrio responde El atrio responde El atrio late rápida e
contracción regularmente con irregularmente ineficazmente mientras
auricular contracciones de con producción que los ventrículos
tamaño uniforme de contracciones responden a intervalos
auriculares alternas irregulares produciendo
grandes y pequeñas pulso irregular
3. Hallazgos Intervalos PR y TP se Características de Presencia de onda
ECG acortan taquicardia fibrilatoria (f) que
La onda T se une a la Onda T con apariencia muestra cambio
onda P del siguiente de diente de sierra constante en la altura
ciclo cardiaco (flutter u onda F) y la amplitud Ritmo
Rimo regular (irregular irregularmente irregular
cuando hay un bloqueo) Vibración de la línea
Bloqueo de 2do. grado de base
RITMOS VENTRICULARES
Taquicardia Ventricular
Criteria
Frecuencia : Generalmente 100 a 220 lpm
Ritmo : Generalmente regular, en ocasiones, puede estar ligeramente irregular
Onda P : Ausente
Complejo : Ancho, indicando que los complejos QRS surgen de los ventrículos
QRS
Latido de : Presencia de un complejo QRS normal en medio de la taquicardia
captura ventricular
Latido de : Este tipo de complejo es consecuencia de dos marcapasos, el nodo
fusión SA y el ventricular. El resultado es la fusión híbrida del complejo,
que es un complejo con algunas características de ambos.
“El mayor peligro para la mayoría de nosotros no es que nuestro objetivo sea demasia-
do alto y lo perdamos, pero que sea demasiado bajo y lo alcancemos.” —Miguel Ángel

Arritmias 65
Fig. 8.27: Taquicardia ventricular con latido de captura y latido de fusión
Fig. 8.28: Taquicardia ventricular

Causas
1. IAM
2. Miocarditis
3. Cardiopatía isquémica crónica con función ventricular izquierda disminuida
4. Aneurisma ventricular
5. Desequilibrio de electrolitos, principalmente hipopotasemia e hipomagnesemia.
Nota
• Complejo QRS ancho que indica que el complejo QRS surge de los ventrículos
• Común a partir del IM debido a la formación de un patrón circular en torno a
la zona isquémica
• Es un signo de alarma que puede progresar a 昀椀brilación ventricular y muerte.
Torsades De Pointes
En francés, literalmente signi昀椀ca “torsión de los puntos.” Se trata de un tipo distinto
de TV polimór昀椀ca. Aquí la dirección del complejo QRS parece rotar cíclicamente,
apuntando hacia abajo durante varios latidos y luego torciéndose y apuntando hacia
arriba en las mismas derivaciones.
Fibrilación Ventricular
Criterios
Frecuencia : Muy rápido, muy desorganizado para contarlo. Alrededor de 350-500
lpm
Ritmo : Irregular, la forma de la onda varia en tamaño y forma
Complejos : Ausencia de segmentos ST, ondas P, ondas T.
QRS
“Cuanto más empinada la montaña más difícil el ascenso pero mejor la vista desde la
línea de meta.” —Walt Emerson

Fig. 8.29: Torsades de pointes
Fig. 8.30: Fibrilación ventricular
1. Paciente inconsciente
2. Ausencia de pulso
3. PA difícil de registrar
4. Cese de la respiración
5. Ausencia de ruido cardiaco.
Causas
1. IAM
2. Desequilibrio de electrolitos, principalmente hipopotasemia e hipomagnesemia.
3. Electrocución
4. Sobredosis digitálica, como isoprenalina y adrenalina
5. Ahogamiento.
Ritmo Idioventricular
Se re昀椀ere a ritmo ventricular lento.
Criterios
1. Frecuencia: 20-40 lpm
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Ausente
4. IPR: Si está presente, varía (no hay relación con el complejo QRS [disociación
AV])
5. QRS: Intervalo QRS > 120 mseg y ancho
“No dejamos de jugar porque nos hacemos viejos, nos hacemos viejos porque dejamos
de jugar.” —Aristóteles

Arritmias 67
Fig. 8.31: Ritmo idioventricular
1. Asintomática, transitoria, autolimitada y no requiere tratamiento.
Causas
En las primeras 48-72 horas del IAM.
Diferencias Entre Taquicardia Ventricular

Fibrilación Ventricular
Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

1. Frecuencia Mayor a 200 lpm 350-500 lpm
3. Hallazgos ECG Complejo QRS polimórfico Potencial irregular
extremadamente pequeño
y rápido con fluctuación de
la frecuencia, el ritmo y la
amplitud
Nota: Esta es una condición
fatal porque los ventrículos
fibrilantes no pueden bombear
sangre con eficacia. Por lo
tanto, la circulación de la
sangre se detiene y causa
muerte súbita.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Criterios
WPW produce la siguiente tríada característica:
• Intervalo P-R corto (menos de 0.12 segundos)
• QRS ancho (más de 0.10 segundos)
• Ondas delta.
Fig. 8.32: Ondas delta
“Lo que vemos depende de lo que estemos buscando.”

—Bob Marley

Patología
El paciente con WPW tienen un haz anómalo que no pasa por el nodo AV y que se
conoce como haz de Kent. En esta condición, cuando el impulso viaja hacia abajo
a través de las aurículas alcanza el haz de Kent y el nodo AV simultáneamente.
El impulso viaja hacia abajo del nodo AV y encuentra con un bloqueo 昀椀siológico
normal. El impulso también viaja por el haz de Kent sin encontrarse con bloqueo
y así comienza a extenderse por el miocardio ventricular. Esta progresión es lenta
y da un patrón ancho en el ECG.
Fig. 8.33: WPW tienen un tracto que no pasa por el nodo AV (haz de Kent)
1. Asintomática
2. Palpitaciones
3. Taquicardia supraventricular (más común), debido al circuito de reentrada
4. Fibrilación auricular
5. Síncope
6. Muerte súbita.
Concepto
1. El intervalo PR corto se debe a la conducción rápida del impulso de las aurículas
a los ventrículos a través de la vía accesoria provocando despolarización
ventricular precoz de una parte del ventrículo.
2. Esta despolarización ventricular temprana da lugar a la llamada onda delta.
El resto del complejo QRS se forma debido a la despolarización ventricular
restante.
“La victoria pertenece al más perseverante.”

—Napoleón Bonaparte

Arritmias 69
Notas: ......................................................................................................................
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9 Interpretación Sistemática
Capítulo
de las Arritmias
Flow Chart 9.1: Enfoque sistemático de las arritmias
“Es mejor encender una pequeña vela que maldecir la oscuridad.”

—Proverbio Chino

10
Capítulo
Diagnóstico Diferencial
ONDA P
Onda P ancha:
1. Hipertro昀椀a auricular izquierda o crecimiento
Onda P alta:
1. Hipertro昀椀a auricular derecha o crecimiento
Onda P corta:
1. Ritmo nodal alto
2. Ritmo nodal ectópico
3. Taquicardia auricular
4. Latidos ectópicos auriculares
Onda P invertida:
1. Ritmo nodal con conducción retrógrada
2. Latidos ectópicos auriculares cortos o altos
3. Dextrocardia
Onda P con morfología variable:
1. Marcapasos errante
Múltiples ondas P:
1. Bloqueo de tercer grado
Ausencia de onda P:
1. Fibrilación auricular
2. Flutter auricular
3. Ritmo nodal medio
4. Latidos ectópicos ventriculares
5. Taquicardia ventricular
6. Taquicardia supraventricular
7. Ritmo idioventricular
8. Hiperpotasemia
INTERVALO P-R
Intervalo PR prolongado:
1. Bloqueo de primer grado
“Tienes que aprender las reglas del juego. Y luego tienes que jugar mejor que nadie
más.” —Alberto Einstein

Intervalo PR corto:
1. Síndrome WPW. Onda delta presente.
2. Síndrome de Lown-Ganong-Levin (LGL). Onda delta ausente.
3. Ritmo nodal
4. Latidos ectópicos nodales altos
Intervalo PR variable:
1. Bloqueo Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach)
ONDA Q
Onda Q patológica:
1. IM
2. Hipertro昀椀a ventricular izquierda (en V1, V2 y V3)
3. BRIHH
4. Embolismo pulmonar (sólo en DIII)
5. Síndrome de WPW (en DIII y aVF)
ONDA R
Onda R alta en V1:
1. Hipertro昀椀a ventricular derecha
2. IM posterior verdadero
3. Síndrome de WPW
4. BRDHH
5. Dextrocardia
Onda R pequeña:
1. Estandarización inadecuada del ECG
2. Obesidad
3. En昀椀sema
4. Derrame pericárdico
5. Hipotiroidismo
6. Hipotermia
Progresión de昀椀ciente de la onda R:
1. IM anterior o anteroseptal
2. BRIHH
3. Dextrocardia
4. Derrame pleural masivo del lado izquierdo
5. EPOC
6. Neumotórax izquierdo
7. Rotación marcada del corazón en sentido de las manecillas del reloj
COMPLEJO QRS
QRS de alto voltaje:
1. Estandarización inadecuada
“Aprende del ayer, vive el presente, ten esperanza en el mañana. Lo importante es no
dejar de hacerse preguntas.” —Alberto Einstein

Diagnóstico Diferencial 73
2. Pared torácica delgada

3. Hipertro昀椀a ventricular
4. Síndrome de WPW
QRS de bajo voltaje (menos de 5 mm en DI, DII, DIII y < 10 mm en las derivaciones
precordiales):
1. Estandarización inadecuada
2. Obesidad o pared torácica gruesa
4. En昀椀sema
5. Pericarditis constrictiva crónica
6. Hipotiroidismo
7. Hipotermia
QRS ancho:
1. BRIHH y BRDHH
4. Ritmo idioventricular
5. Síndrome de WPW
6. Hiperpotasemia
Cambio en la forma del QRS:
1. BRDHH
2. BRIHH
4. Fibrilación ventricular
5. Síndrome de WPW
QRS variable:
1. Torsades de pointes
2. Latidos ectópicos ventriculares multifocales
3. Fibrilación ventricular
SEGMENTO ST
Elevación ST:
1. IAM
2. Pericarditis aguda
3. Angina Prinzmetal (isquemia transmural sin infarto)
4. Variante normal (patrón de repolarización temprana)
5. Aneurisma ventricular
Depresión ST:
1. IAM
2. Angina de pecho
4. IAM posterior verdadero (en V1 y V2)
5. Toxicidad por digoxina
“La paciencia, la persistencia y el sudor hacen una combinación imbatible para el
éxito.” —Napoleon Hill

ONDA T
Onda T alta:
1. Hiperpotasemia
2. IAM
3. IAM posterior verdadero (en V1 y V2)
Onda T pequeña:
1. Hipopotasemia
2. Hipotiroidismo
Inversión de la onda T:
1. IM
2. Isquemia miocárdica
3. IM subendocárdica
6. Pericarditis aguda
ONDA U
Onda U prominente:
1. Normalmente presente
2. Hipopotasemia
3. Bradicardia
5. Hipercalcemia
6. Hipertiroidismo
INTERVALO Q-T
Intervalo QT corto:
1. Taquicardia
2. Hipertermia
3. Hipercalcemia
4. Efecto de la digoxina
5. Estimulación vagal
Intervalo QT largo:
1. Bradicardia
2. Hipocalcemia
3. IAM
4. Miocarditis aguda
5. Accidente cerebrovascular
6. Cardiomiopatía hipertró昀椀ca
7. Hipotermia
8. Síndrome hereditario
a. Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (sordera congénita, síncope y muerte
súbita)
b. Síndrome de Romano-Ward (síncope y muerte súbita)
“No naciste un ganador, y tampoco naciste un perdedor. Tú eres lo que

haces de ti.” —Lou Holtz

Diagnóstico Diferencial 75
Notas .......................................................................................................................
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Notas .........................................................................................................................
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Bibliografía
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myocardial infarction. American Journal of Cardiology. 1999;84:87-9.
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3. Agustin Castellanos, Alberto Interian, Robert J Myerburg. Hursts. The Heart. 11th
edition, 2004;(1): Capítulos 27 a 34.
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5. Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 7ma. Edición,
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6. Clinical cardiac electrophysiology, techniques and interpretation. 3ra. Edición,
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7. David M Mirris, Ary L Gold Berger. Braunwald’s heart disease: A textbook of
cardiovascular medicine. 8va. Edición, Filadel昀椀a. Capítulo 12, Electrocardiografía.
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Chest 2001;120(5):1540-5.
9. DJ Rowlands. Oxford textbook of medicine. Electrocardiography. Capítulo 15.3.2, 4ta
Edición, 2003(2),859-78.
10. Domein J Engelen, et al. Value of ECG in localization of occlusion site in LAD coronary
artery in acute anterior MI. J Am Coll Cardiol. 1999;34:389-5.
11. Ganong’s review of medical physiology. Cardiovascular physiology. 23ra. Edición,
2010;(6):489-569.
12. Gold Berger, Ary L Gold Berger: Clinical electrocardiography (a simpli昀椀ed approach),
7ma. Edición, 2008.
13. Harrison’s principles of internal medicine. Disorders of CVS. 17ma. Edición,
2008;1(9):1365-442.
14. Itzak Herz, et al. New ECG criteria for prediction of right and left coronary artery as
culprit in IWMI. AMJ Cardiol. 1997;80:1343-5.
15. John R Hampton. 150 ECG Problems. 3ra. Edición. Elsevier, 2008.
16. Leo Schamroth. An introduction to electrocardiography. 7ma. Edición, 1990.
17. Malika Arbane, et al. Prediction of site of total occlusion in the left anterior descending
coronary artery using admission ECG in anterior wall acute myocardial infarction.
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18. Mariotts. Practical electrocardiography. Galen S Wagree. 10ma. Edición, 2001.
19. Mark E Josephon. Mayo clinic cardiology review. 2da. Edición, Filadel昀椀a, 2000.
20. Peter J Zimebaum, et al. Use of ECG in acute myocardial infarction. NEJM.
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21. Radhakrishnan Nair, D Luke, et al. ECG discrimination between right and left
cir¬cum昀氀ex coronary artery occlusion in patients with acute IWMI. Chest. Julio
2002:122.
22. Raghavendra R Baliga, Bim A Eagle. Practical cardiology. 2da. Edición, 2008.
23. Tomas B Garcia, Neil E Holtz. 12-lead ECG: The art of interpretation.
24. Web based ECG Resources.
25. Y Birnbaeum, et al. ECG in ST elevation acute myocardial infarction correlation with
coronary anatomy and prognosis. Postgrad Medical Journal. 2003;79:490-504.
“La acción es la verdadera medida de la inteligencia.”

—Napoleon Hill


Índice
Los números de página seguidos de f se re昀椀eren a 昀椀gura
A C
Accidente cerebrovascular 74 Cardiomiopatía hipertró昀椀ca 39, 74
Agudo Causas de ritmo irregular 19
IAM anterior 58 Choque 58
IAM de la pared inferior 58 Coartación aórtica 39
IAM posterior verdadero 73, 74 Colocación de
Infarto miocárdico 26, 44, 62, 73, 74 Derivaciones 11
Miocarditis 74 Derivaciones estándar 12, 12f
Pericarditis 73, 74 Derivaciones precordiales 12, 12f
Alteración de Conducción
Atrio 48 Del impulso del bloqueo de rama 45f
Nodo AV 48 En el ritmo sinusal 59f
Ventrículos 48 Crónica
Anemia 58 Cor pulmonale 40, 44
Angina de pecho 73 Pericarditis constrictiva 73
Angina de Prinzmetal 73 Cuadrante y zonas del ventrículo
Anormalidades del ritmo sinusal 56 izquierdo 34f
Arritmias 48
Asma bronquial 23 D
Auriculares Derecha
Células 3 Desviación del eje 17, 20f, 46
Contracción prematura 48 Hipertro昀椀a auricular 71
Defecto septal 23 Rama 3
Despolarización 4f Bloqueo 17, 41, 43f, 49
Ectópicos 71 Ventricular
Fibrilación 48, 58, 61, 61f, 64, 73 Hipertro昀椀a 17, 40, 44, 72
Flutter 48, 58, 63, 63f, 64, 71 Patrón 40
Origen del latido prematuro 53f Derivaciones 8f, 9f
Ritmo 58, 64 Despolarización de
Taquicardia 60f, 64, 71 Región antero-septal del miocardio
AV ventricular 4f
Nodo 3, 55 Porción mayor del miocardio
Taquicardia de reingreso 61f ventricular 4f
Taquicardia nodal de reingreso 60f Detección causal de vasos coronarios 37
Dextrocardia 71, 72
B
Bajo E
Latidos ectópicos auriculares ECG con
y nodales altos 71 Izquierdo
Ritmo nodal 54f Bloqueo de rama 44f
Bloqueo Mobitz tipo II 25, 25f, 48 Hipertro昀椀a ventricular 38f
Bradicardia 74

Derecho Intervalo R-R 18f, 19f

Bloqueo de rama 42f Intervalo R-R irregular 19f
Hipertro昀椀a ventricular 40f Isquemia transmural sin infarto 73
Latido prematuro supraventricular 51f Izquierda
Latido prematuro ventricular 52f Arteria circun昀氀eja 37f
Seno Anterior
Arritmia 57f Hemibloqueo 46, 46f, 49
Bradicardia 57f Infarto de la arteria descendente
Taquicardia 58f 34f-36f
Ectópicos interpolados ventriculares 52 Auricular
Ectópicos unifocales 52 Crecimiento 21
Electrocardiografía 6 Hipertro昀椀a 71
Elevación de la presión intracraneal 58 Cuadrante ventricular 33f
En昀椀sema 23, 72, 73 Desviación del eje 17, 20f, 46
Estenosis aórtica 23, 39 Haz 3
Estenosis de la válvula pulmonar 23 Bloqueo 17, 44, 45f, 49
Estimulación vagal 74 Hemibloqueo posterior 46, 46f, 49
Neumotórax 72
F Ventricular
Fiebre 58 Hipertro昀椀a 17, 38
Fisiología del sistema de conducción del Patrón 39
corazón 3
Frecuencia de los marcapasos 3 L
Fundamentos de ECG 6 Latido de punta 39
Latidos ectópicos 49
H Latidos prematuros 49, 49f
Haz
Bloqueo de rama 41 M
Bloqueos 49 Marcapaso errante 71
De His 3, 4, 49, 55 Miocárdica
Haz de Kent 68f Células 4
Hipercalcemia 74 Isquemia 74
Hiperpotasemia 71, 73, 74 Mitral
Hipertensión 62, 63 Estenosis 23
Hipertermia 74 Regurgitación 23
Hipertiroidismo 74 Multifocal
Hipertro昀椀a 38 Ectópicos 52
Hipocalcemia 74 Ectópicos ventriculares 73
Hipopotasemia 74
Hipotermia 58, 72, 73, 74 N
Hipotiroidismo 58, 72, 73, 74 Nodal
Bloqueos 48
I Origen del latido prematuro 53f
IM de la pared anteroseptal 30, 30f Ritmo 53, 71
IM de la pared inferior 30, 30f Nodal alto
IM Subendocárdica 74 Ectópico 71
Infarto 28, 28f Ritmo 54f, 71
Infarto miocardio sin elevación ST 32, Nodo AV 3
32f

Índice 81
Normal R
Con昀椀guración del complejo QRS 52 Retraso en la conducción intra-atrial 23
ECG Ritmo idioventricular 66, 71, 73
Morfología 13 Ritmo irregularmente irregular 61
Patrón 15, 15f Ritmo nodal medio 54f, 71
Progresión de la onda R en las
derivaciones precordiales S
16, 16f SA
Propagación de la actividad eléctrica Bloqueo del nodo 54
del corazón 4 Partes nodales 53f
Rastreo de la onda 28 Segmento ST 26f
Segundo grado
O Bloqueo 48
Obesidad 72, 73 Bloqueo AV 25
Ondas múltiples reentrantes 62f Seno
Onda Q 72 Arresto con latido de escape auricular
Ondas delta 67f 55f
Arritmia 48, 56
P Bradicardia 48, 56, 57
P Taquicardia 48, 56, 58
Mitral 21, 22f Síndrome de Romano-Ward 74
Morfología de la onda 20, 21f Síndrome de Wolf-Parkinson-White 67,
Pulmonar 22f 72, 73
Pared torácica delgada 73 Síndrome del seno enfermo 58
Pared torácica gruesa 73 Síndrome hereditario 74
Partes del papel ECG 14f Sistemático
Participación de la arteria descendente Hipertensión 39
Interpretación de
posterior 36f
Arritmias 70
Patología del infarto agudo al miocardio
ECG 17
26
Sordera congénita 74
Patrones normales ECG etiquetados 16f
Supraventricular
Primer grado
Latido prematuro 50, 52
Bloqueo AV 24f
Taquicardia 71
Bloqueo cardiaco 17
Pulmonar
Embolismo 23, 44 T
Estenosis 40 Taquicardia 74
Hipertensión 40 Taquicardia paroxística supraventricular
48
Pulsación epigástrica 40
Taquicardia SV 58
Purkinje
Tercer grado
Células 4
Bloqueo AV 25, 25f
Fibras 3, 55
Tetralogía de Fallot 23, 40
Tirotoxicosis 58, 62, 63
Q Torsades de pointes 65, 66f, 73
QRS Toxicidad por digoxina 73
Complejo 15, 72 Trastornos del impulso
Morfología de la onda 26 Conducción 48
Formación 48

U Latido de escape 56f

Unión Latido prematuro 51
Ectópicos 48 Ritmo 64
Latido de escape 56f Taquicadia 48, 64, 65f, 67, 71, 73
Ritmo 48, 53 Vibración de la línea base 61
Taquicardia 48
W
V Wenckebach
Ventricular Bloqueo 48
Aneurisma 73 Fenómeno 25
Bigeminismo 52
Ectópico 48, 71, 73, 74 Z
Fibrilación 48, 65, 66f, 67, 73 Zonas del ventrículo izquierdo 34f
Hipertro昀椀a 73, 74

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1. Historia del ECG ................................................................... 1

2. Fisiología del Sistema de Conducción del Corazón................ 3

3. Fundamentos del ECG .......................................................... 6

4. Derivaciones del ECG ........................................................... 8

5. Colocación de las Derivaciones .......................................... 11

6. Morfología Normal del ECG ................................................. 13

7. Interpretación Sistemática del ECG .................................... 17

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Anormalidades del ritmo 56

9. Interpretación Sistemática de las Arritmias ......................... 70

10. Diagnóstico Diferencial ....................................................... 71

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