Potenciales Traducido

Potenciales
Evocados Clínicos
Manual ilustrado Omkar N.

Markand
13
Potenciales Evocados Clínicos
Omkar N. Markand
Potenciales Evocados
Clínicos
Manual ilustrado
Omkar N. Markand, MD, FRCP(C), FACP
Profesor Emérito de Neurología
Departamento de Neurología
Facultad de Medicina de la Universidad de
Indiana Indianápolis, IN
EE.UU.
ISBN 978-3-030-36954-5ISBN 978-3-030-36955-2 (eBook)

https://doi.org/10.1007/978-3-030-36955-2
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Con gratitud y amor, dedico este libro a la
memoria de mi esposa, Pramila Lal
Markand. En sus últimos años de vida, me
animó a trabajar en el manuscrito de este
libro, incluso cuando ello podría haber
reducido parte de nuestro tiempo juntos.
Siempre creyó en mí.
También me gustaría dedicar este libro a mis
dos hijas, Vaneeta M. Kumar y Sandhya M.
Graves. Su fe en mí y su apoyo constante me
han inspirado para plasmar en forma de
libro mi experiencia clínica sobre
potenciales evocados a lo largo de las
últimas décadas.
Prólogo
Era 1976, el segundo año de la Facultad de Medicina de la Universidad de

Indiana, y el curso era Introducción a la Medicina Clínica. Aquel día, la
conferencia versaba sobre la epilepsia: un tema complejo, sobre todo para
estudiantes que sabían tan poco sobre semiología clínica, neurofisiología y el
mundo del electroencefalograma. En esa hora, el Dr. Omkar Markand expuso con
calma, seguridad y certeza el mundo de la neurofisiología y la epilepsia de forma
clara, lógica y clínicamente valiosa. Sorprendentemente, organizados y com-
pletos, todos prestamos atención y procesamos su sabiduría y comprensión. Algo
tan complejo para nosotros se convirtió en algo comprensible y en un marco para
construir un interés y una carrera en neurología. Inmediatamente, como
estudiantes, comprendimos que era algo más que un gran neurólogo y experto en
neurofisiología. Era un maestro en el sentido más estricto: un maestro asombroso
y maravilloso que influiría en muchos de nosotros y contribuiría a muchas carreras
de neurología.
En 1984, durante mi examen oral de neurología, me presentaron a un paciente
con paraparesia espástica adquirida. La discusión fue intensa y los examinadores
se centraron en el diagnóstico de la esclerosis múltiple. Las idas y venidas fueron
desafiantes, y tuve una sensación de inquietud sobre el resultado de toda la sesión.
Mis eruditos examinadores sacaron a relucir el tema de los estudios del líquido
cefalorraquídeo y los potenciales evocados y querían saber hasta qué punto estos
estudios eran buenos para demostrar la esclerosis múltiple. En ese momento, mi
suerte cambió y empecé mi respuesta con calma: "según Markand et al. publicado
recientemente en la revista verde (Neurology), la sensibilidad y especificidad de
estos estudios son...", y sus datos fluyeron en la discusión. Al oír el nombre de
Markand, los examinadores por fin se relajaron y sonrieron, y por primera vez en
la sesión parecieron sentirse cómodos de que yo supiera algo importante (Bartel et
al. 1983).
Como miembro del profesorado del Departamento de Neurología de la
Universidad de Indiana desde 1985, he llegado a comprender y apreciar
plenamente las magníficas cualidades profesionales y personales que hacen que el
Dr. Markand sea considerado uniformemente por sus colegas y estudiantes como
un tesoro único y un regalo para el mundo de la neurología. Conoce su campo
hasta profundidades inigualables. Su ética de trabajo es inspiradora. Y, a día de
hoy, el Dr. Markand sigue siendo uno de los profesores de neurología y
neurofisiología más dotados que jamás haya visto este campo. En un océano de
muchos grandes maestros en neurología, no hay ninguno mejor que Omkar
Markand.
Somos muy afortunados de que haya decidido compartir sus vastos
conocimientos sobre potenciales evocados con el mundo de la neurofisiología y la
neurología. No hay mayor
vii
viii Prólogo
autoridad en este tema que Omkar Markand. Desde la neurofisiología fundamental

y la tecnología hasta las consideraciones anatómicas y las aplicaciones clínicas, el
Dr. Markand ha reunido su experiencia y conocimientos de 50 años en el campo
para proporcionar al lector un completo y convincente tour de force de los
potenciales evocados en la medicina clínica, un tremendo recurso para médicos y
neurofisiólogos y para aquellos clínicos que buscan aplicar estas importantes
técnicas a la evaluación y el tratamiento de sus pacientes.
El Dr. Markand no sólo ha dedicado su carrera a la Universidad de Indiana y al
Departamento de Neurología, sino también a nuestros pacientes. Es parte
integrante de lo que nos hace especiales. Es Profesor Emérito de Neurología y
Director de EEG/Potenciales Evocados/Epilepsia en la Facultad de Medicina de la
Universidad de Indiana y es uno de los educadores más notables de Indiana. Sigue
proporcionando una formación excepcional a nuestros residentes y becarios en
EEG, potenciales evocados y epilepsia. Se le considera la última fuente de la
verdad.
Entre sus numerosos premios y honores, cabe destacar el Premio al Héroe de la
Sanidad por su trabajo de toda una vida en el campo de la epilepsia en Indiana. Y,
en el ámbito nacional, el Dr. Markand recibió en 2009 el premio anual Jasper
Memorial Award de la American Clinical Neurophysiology Society por su trabajo
de toda una vida en neurofisiología clínica. En el ámbito internacional, recibió el
Lifetime Achievement Award de la Association of Indian Neurologists in America
(AINA) otorgado por la American Academy of Neurology. Y ha recibido el
"Certificado de Excelencia Médica" otorgado por la Fundación para la Epilepsia de
Indiana por sus altos valores, su compromiso con el servicio público, su
implicación en la comunidad, su liderazgo y su dedicación a los enfermos de
epilepsia.
Los términos "modelo de conducta" y "mentor", así como las discusiones sobre
el "profesionalismo", a menudo se enfatizan, definen y aplican a personas con
talento y logros en la profesión médica; sin embargo, rara vez aparece una persona
para la que estos términos sean insuficientes. Profesionales como el Dr. Markand
son el estímulo para el que se crean estas palabras. Para mí siempre ha sido así.
Me encanta poder llamar amigo y colega a Omkar Markand, y estoy muy
agradecido de que estuviera en mi cerebro durante los exámenes orales de la junta.
Sus muchos años de aprendices y colegas profesionales le están agradecidos por
su producción de este valioso libro de verdad sobre potenciales evocados.
Referencia
Bartel DR, Markand ON, Kolar OJ. El diagnóstico y la clasificación de la

esclerosis múltiple: respuestas evocadas y electroforesis del líquido
cefalorraquídeo. Neurology. 1983;33:611-7.
Robert M. Pascuzzi, MD
Profesor y Jefe del Departamento de
Neurología Facultad de Medicina de la
Universidad de Indiana
Indianápolis, IN, EE.UU.
Prefacio
Con la introducción de los potenciales evocados (PE) en la medicina clínica a

mediados de la década de 1970, los PE visuales, auditivos del tronco encefálico y
somatosensoriales desempeñaron un papel fundamental en el diagnóstico de
sospechas de trastornos desmielinizantes. Aunque sus aplicaciones han cambiado
significativamente desde que la resonancia magnética se convirtió en la principal
modalidad diagnóstica de la esclerosis múltiple, las PE se siguen utilizando para
excluir, detectar o confirmar anomalías de conducción que afectan a los
principales sistemas aferentes del sistema nervioso central. Además, las PE
somatosensoriales, junto con las PE motoras transcraneales, se han establecido
como estándar de atención para la monitorización intraoperatoria durante diversas
cirugías espinales e intracraneales. El importante papel que desempeñan los EP
durante la monitorización intraoperatoria se refleja en varios textos excelentes,
publicados en las últimas décadas sobre el tema de la monitorización durante la
cirugía. Pero sólo han aparecido unos pocos textos dedicados exclusivamente a las
aplicaciones diagnósticas de los EP en medicina clínica.
En el Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de
Indiana, hay
cuenta con una sólida sección de neurofisiología clínica desde hace cinco décadas.
Como único centro médico universitario del Estado, todos los hospitales adjuntos
han sido una excelente fuente de derivaciones neurológicas. Esto me ha
proporcionado una gran colección de PE anormales, que he podido utilizar con
fines docentes. Debido a mi interés en las PE, he sido el único neurofisiólogo
clínico de la institución que ha tenido el privilegio de interpretar casi todas las PE
diagnósticas, además de dirigir esta subespecialidad de neurofisiología clínica en
la institución. También elaboré un manual sobre "potenciales evocados clínicos"
para los residentes de neurología y los becarios de neurofisiología clínica para
ayudarles a aprender los fundamentos de los PE. Este folleto se ha actualizado en
varias ocasiones y todavía se utiliza. Muchos de los becarios del pasado me
animaron a publicar un libro sobre PE clínicas basado en este folleto, así como a
incluir un gran número de ilustraciones de PE que tenía en mi colección. Así que,
durante mi jubilación, decidí llevar a cabo su petición de escribir este libro.
Uno de los problemas a los que se enfrentó el escritor fue limitar el área de su
presentación.
Los potenciales evocados se utilizan ampliamente en el quirófano, así como en los
laboratorios de diagnóstico clínico. Dado que ya existen excelentes textos sobre
los PE para la monitorización intraoperatoria, decidí limitarme esencialmente a las
aplicaciones diagnósticas de los PE en mi trabajo. Así pues, este libro representa
un intento de proporcionar conocimientos básicos esenciales pertinentes para todas
las modalidades de la
ix
x Prefacio
potenciales evocados tal y como los practican los neurofisiólogos clínicos en los
laboratorios de diagnóstico. El papel de la monitorización intraoperatoria de los
PE se trata sólo de forma menor. Además, en este libro se incluye un gran número
de ilustraciones que muestran diversos tipos de anomalías de los PE. Por lo tanto,
el lector puede encontrar este libro no sólo como un texto básico, sino también
como un atlas de potenciales evocados.
Este libro se divide en cinco capítulos principales. En el primero se analiza
material relevante sobre las técnicas de grabación de PE, los fundamentos de la
versión analógica a digital, los principios de promediado de señales y cómo
recopilar datos normativos en un laboratorio. Los capítulos segundo a quinto
analizan, respectivamente, las PE auditivas, visuales, somatosensoriales y motoras
del tronco encefálico. Los capítulos sobre las PE auditivas, visuales y
somatosensoriales incluyen seis estudios de casos al final de cada capítulo basados
en casos clínicos reales con razones para solicitar la prueba, los hallazgos de la
PE, su inter- pretación y discusión. Se proporciona un formato de generación de
informes de PE para ayudar al lector a adquirir habilidades básicas para
mecanografiar o dictar informes clínicos sobre estudios de PE.
Espero sinceramente que este libro sea informativo para neurólogos en
ejercicio, neurofisiólogos clínicos, psiquiatras y otras personas que solicitan y/o
interpretan PE en su práctica clínica. También puede servir como texto básico y
atlas de las principales anomalías de las PE para los residentes de neurología y los
becarios de neurofisiología clínica.
Son varias las personas que me han ayudado directa e indirectamente a dar a
este libro el formato actual. Estoy agradecido a muchos becarios de
neurofisiología de la Universidad que me hicieron varias sugerencias útiles
durante los últimos años y que me inspiraron para emprender este trabajo. Mi
agradecimiento especial a Christopher Brown, BFA, MS, Medical Illustrator,
Indiana University School of Medicine, que me ayudó con todas las ilustraciones y
figuras de este libro. En muchos casos, volvió a trazar los gráficos del PE,
haciéndolos visiblemente más claros sin alterar en ningún momento los detalles de
la forma de onda. No creo que hubiera podido elaborar este libro sin su enorme
ayuda. Mi agradecimiento también a Glenda Shaw, BA, editora médica y
especialista en comunicaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad de
Indiana, que editó el manuscrito. Por último, estoy en deuda con los numerosos
tecnólogos que realizan PE diagnósticas en los laboratorios afiliados a la
Universidad de Indiana, que me ayudaron a adquirir los datos normativos y
colaboraron en la identificación y obtención de gráficos de las PE de muchos de
mis pacientes.
Indianápolis, IN, EE. UU. OmkarN. Markand, MD, FRCP(C), FACP

Octubre de 2019
Contenido
1 Técnicas básicas de registro de potenciales evocados . 1

Principios básicos de la grabación de EP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
. . ..
Características de los estímulos . 2
Amplificación... 2
Filtrado de la señal analógica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Conversión de analógico a digital... 3
Mejora de la señal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Limitación del promediado de señales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
...
Estrategias para mejorar la grabación del PE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
.....
Problemas comunes encontrados durante las grabaciones del PE . . . . . . . 9
.....
Grabación final, visualización y almacenamiento de los PE. 11
Nomenclatura de los componentes del PE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
.....
Medidas... 11
Utilización adecuada de determinados parámetros de estimulación y 14
registro. . . .
Tiempo de análisis... 14
Tasa de estímulo... 15
Filtros... 16
Frecuencia de muestreo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
......
Convertidor AD... 17
Número de promedios... 18
Montaje de grabación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Utilidad de los PE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
..
Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2 Potenciales evocados auditivos del tronco encefálico . 25
Visión general de la técnica de registro de BAEP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
BAEP normales... 28
Generadores de componentes de BAEP . 30
Evaluación BAEP y criterios de anomalías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Evaluación de los BAEP... 34
Criterios de anormalidad clínicamente significativa de la BAEP . . . . . . . 36
.......
Factores que afectan a los BAEP... 37
Aplicaciones clínicas de BAEPS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
xi
xii Índice
Trastornos desmielinizantes ..............................................................................51

Tumores de la fosa posterior .............................................................................57
Trastornos varios del SNC ................................................................................61
Monitorización intraoperatoria de BAEP .........................................................64
Aplicaciones audiológicas de los BAEP en neonatos y lactantes .....................66
Redacción de informes BAEP...........................................................................67
BAEP: estudio de casos, interpretación y debate..............................................70
Caso 1: Neuroma acústico.............................................................................70
Caso 2: Acúfenos ..........................................................................................72
Caso 3: Sospecha de muerte cerebral ............................................................73
Caso 4: Glioma del tronco encefálico ...........................................................75
Caso 5: Lactante con sospecha de hipoacusia ...............................................77
Caso 6: Esclerosis múltiple ...........................................................................78
Referencias........................................................................................................80
3 Potenciales visuales evocados .........................................................................83
Consideraciones anatómicas..............................................................................83
Protocolo de registro de la PEV de campo completo con inversión de patrón (PEVR)
..........................................................................................................................85
Gestión de pacientes......................................................................................85
Parámetros de grabación ...............................................................................86
VEPs de patrón normal-reversión .....................................................................90
Características topográficas del PRVEP .......................................................91
Contribución del campo visual periférico frente al central
a PRVEP de campo completo .......................................................................93
Medición PRVEP en campo completo..........................................................94
Generadores del PRVEP ...................................................................................97
Criterios de las anomalías PRVEP....................................................................97
Interpretación de las anomalías de PRVEP en la estimulación de campo completo
....................................................................................................................100
Factores que afectan a los PRVEP ..................................................................102
Estimulación del hemicampo con inversión de patrones..................................106
Flash VEP........................................................................................................109
Aplicaciones clínicas de los PRVEP...............................................................112
VEP: estudio de casos, interpretación y debate ..............................................124
Caso 1: Neuritis óptica ................................................................................124
Caso 2: Esclerosis múltiple..........................................................................126
Caso 3: Esclerosis múltiple..........................................................................127
Caso 4: Paciente con hipoplasia del nervio óptico derecho ........................128
Caso 5: Ceguera psicógena .........................................................................131
Caso 6: Pérdida visual bilateral ...................................................................134
Referencias ......................................................................................................136
4 Potenciales evocados somatosensoriales......................................................139
Consideraciones neuroanatómicas...................................................................139
Técnicas de grabación .....................................................................................141
Electrodos de registro y montajes ...................................................................143
Panorama de las fuentes generadoras de PEPS...............................................148
Índice xiii
Mediana SSEPs: Componentes obligados y sus fuentes generadoras ............154

SSEP tibial posterior: componentes obligatorios y su
Fuentes generadoras ........................................................................................159
SSEPs: Medidas ..............................................................................................163
Factores temáticos y técnicos que afectan a las PESS ....................................164
SSEP: Criterios de anormalidad......................................................................167
SSEPs: Directrices interpretativas...................................................................167
Otras técnicas de estimulación ........................................................................170
Aplicaciones clínicas de los SSEP ..................................................................171
SSEPs en trastornos del SNC ......................................................................172
SSEPs en los trastornos del sistema nervioso periférico .............................184
SSEPs en lesiones de la médula espinal ......................................................187
SSEP en trastornos varios del SNC.............................................................189
Monitorización intraoperatoria de los SSEP ...................................................191
SSEP en el trastorno de conversión.................................................................193
SSEPS: Casos prácticos - Interpretación y debate ..........................................194
Caso práctico 1: Encefalopatía anóxica grave.............................................194
Caso práctico 2: Esclerosis múltiple............................................................195
Caso práctico 3: Probable trastorno de conversión .....................................198
Caso práctico 4: Mielopatía compresiva .....................................................199
Estudio de caso 5. Acondroplasia................................................................200
Caso práctico 6. Radiculomielopatía cervical..............................................203
Referencias ......................................................................................................204
5 Potenciales motores evocados.......................................................................209
Consideraciones anatómicas............................................................................210
Diferentes técnicas utilizadas para el registro de potenciales evocados motores212
Consideraciones fisiológicas: Ondas D e I......................................................214
Técnicas de registro de la vigilancia TCES ....................................................218
Aplicaciones del TCES....................................................................................224
Aplicaciones del TCMS ..................................................................................225
Consideraciones técnicas .............................................................................225
Aplicaciones clínicas...................................................................................231
Referencias ......................................................................................................236
Índice ....................................................................................................................239
Abreviaturas
°CGrados centígrados
ADEMAencefalomielitis aguda diseminada
ALSAesclerosis lateral miotrófica
BAEPPotencialevocado auditivo del tronco
encefálicoC clicks Clicks de condensación
C5Squinta columna cervical
CMAPPotencial de acción muscular
compuesto CNAPPotencial de acción
nervioso compuesto CNSistema nervioso
central
Ángulo CP Ángulo
pontocerebelosodB Decibelio
DNEPsPotenciales neurogénicos evocados
descendentes ECOG
Electrococleograma
EEG Electroencefalograma
EMG Electromiograma
EPSPotencial postsináptico excitatorio
FFPPotencial de campo lejano
GABAGácido aminobutírico
HFFiltro de alta frecuencia
HLNivel de audición
Hz Hercios
IOMMonitorización intraoperatoria
IPLLatencia intermedia
ISIIntervalo de estímulo
KHz Kilohercios
KΩ Kiloohm
LCDPantalla de cristal líquido
LEDDiodo emisor de luz
LFLiltro de baja frecuencia
LICIInhibición intracortical de intervalo largo
LMNN neurona motora inferior
LO, ROoccipitalizquierdo y derecho
LT, RT temporal izquierdoy
derecho MEPotencial evocado motor
xv
xvi Abreviaturas
MFMid-frontal
MNDTrastorno de la motoneurona
MOMid-occipital
MPMid-parietal
IRMResonancia magnética
Esclerosis múltiple
msegMilisegundo (10-3 segundos)
μsegMicrosegundo (10-6 segundos)
MVD Descompresión microvascular
Onda MCMAP en estimulación
periférica NCSEstudio de conducción
nerviosa
PFN Potencial de campo cercano
nHLNivel de audición normalizado
PRVEPPotencialvisual evocado inversoR clics
Clics de
EMTrEstimulación magnética transcraneal
repetitiva DEsviación estándar
SICIInhibición intracortical de intervalo corto
SLNivel de sensibilidad
SNAPPotencial de acción del nervio
sensorial SPPeriodo de
silencio
SPNivel de presión acústica
SSEPSomatosensory evoked
potential Subíndice cContralateral
Subíndice i Ipsilateral
TCESTestimulación eléctrica transcraneal
TCMestimulación magnética transcraneal
TIVAnestesia intravenosa total
TSTTécnica de estimulación triple
UMNN neurona motora superior
PEVPPotencial evocado visual
Técnicas básicas de registro de
potenciales evocados 1
La actividad eléctrica que surge de los sistemas nerviosos periférico y central

puede subdividirse a grandes rasgos en actividad espontánea, por ejemplo,
electroencefalograma (EEG), y potenciales evocados (PE). Estos últimos están
temporizados y siguen un periodo de tiempo fijo en respuesta a un estímulo
sensorial discreto. Los potenciales evocados son principalmente de dos tipos:
1. PE relacionadas con estímulos: Se producen con una latencia corta (superior a

1,50 mseg) y son provocados por estímulos estereotipados de una modalidad
específica. Algunos ejemplos son los potenciales evocados auditivos, visuales,
somatosensoriales y motores del tronco encefálico.
2. PE relacionados con eventos: Son potenciales tardíos (por ejemplo, P300) que
dependen del contenido informativo del estímulo. Aparecen cuando un sujeto
"atiende" a un estímulo "significativo". Estos PE no son específicos del
estímulo; la equivalencia en la "relevancia de la tarea" es el principal factor
determinante en su elicitación.
Las PE relacionadas con estímulos son las que más se utilizan con fines
diagnósticos. Constituyen el tema principal de este texto.
Principios básicos de la grabación de EP
El equipo de registro de potenciales evocados consta de tres componentes

conceptualmente diferentes, aunque pueden estar todos alojados en el mismo
armario:
1. Estimulador para proporcionar una estimulación específica, por ejemplo,

estímulos visuales, acústicos o somatosensoriales.
2. Sistema de amplificación/filtrado
3. Convertidor/mediador analógico-digital
El estimulador está conectado físicamente y, por tanto, temporizado al averager.

En la Fig. 1.1 se muestra un diagrama de bloques del equipo de grabación EP.
© Springer Nature Switzerland AG 2020 1

O. N. Markand, Potenciales Evocados
Clínicos, https://doi.org/10.1007/978-3-030-
36955-2_1
21 Técnicas básicas de registro de potenciales evocados
Fig. 1.1 Esquema simplificado del equipo de potenciales evocados. AMP amplificador
diferencial, LF y HF filtros de baja y alta frecuencia, respectivamente, ADC conversión
analógica a digital, DAC conversión digital a analógica.
Características del estímulo
Se presenta un estímulo de una modalidad específica, por ejemplo, auditivo, visual

o somatosensorial, para obtener potenciales evocados auditivos de tronco cerebral
(PEATC), potenciales evocados visuales (PEV) y potenciales evocados
somatosensoriales (PESS), respectivamente. Ciertas características del estímulo
son fundamentales para obtener PE satisfactorios. El estímulo debe ser:
• Brusco y de corta duración

• Control exacto del ritmo y la intensidad
• Constante y coherente
Los impulsos eléctricos cortos y rectangulares administrados a los nervios

periféricos son los que se emplean con más frecuencia para provocar SSEPs en
lugar de la estimulación táctil más fisiológica de la piel, ya que los primeros
estímulos pueden controlarse con precisión en cuanto a su frecuencia, duración e
intensidad. La frecuencia de presentación del estímulo durante la promediación
debe elegirse adecuadamente. No debe ser ni demasiado rápida ni demasiado
lenta. La presentación de frecuencias muy rápidas suele deteriorar las formas de
onda de la PE, mientras que las frecuencias lentas prolongan el tiempo de
adquisición de la PE con cambios indeseables en el estado de alerta o cooperación
del sujeto.
Amplificación
Los EP tienen una amplitud muy baja (0,1 μV-10 μV). Por otro lado, los
convertidores AD y el promediador suelen necesitar una tensión relativamente
grande (hasta 1 V), por lo que la señal analógica de entrada (que contiene PE)
debe amplificarse primero. En la mayoría de los sistemas de grabación de PE se
dispone de amplificaciones de 103-106.
Principios básicos de la grabación de EP 3
Filtrado de la señal analógica
Los amplificadores disponen de una amplia gama de filtros LF y HF para

acondicionar adecuadamente la señal de entrada antes de la conversión AD. Un
filtrado cuidadoso es esencial para acortar eficazmente el número de promedios
necesarios para extraer los PE del "ruido" de la señal. Los filtros comúnmente
disponibles son:
• LF: 0,01, 0,1, 0,3, 1,0, 3,0, 30, 100, 300 Hz

• HF: de 100 Hz a varios kHz
• Filtro de 60 Hz
Conversión de analógico a digital
La salida del amplificador diferencial es una señal analógica, es decir, cambia

continuamente con el tiempo. En otras palabras, existe un valor de amplitud en
cada momento. Por otro lado, los equipos de EP utilizan procesadores digitales
capaces de manejar únicamente señales binarias o digitales. Por lo tanto, la salida
analógica del amplificador debe convertirse a formato digital, lo que se consigue
en un convertidor analógico-digital (ADC). La conversión AD consta de dos
funciones:
A. Muestreo: Consiste en muestrear la forma de onda analógica a intervalos de

tiempo regulares (denominados intervalo entre muestras, periodo de muestreo
o frecuencia de muestreo) y "retener" los valores de amplitud muestreados para
que comience la siguiente función de cuantización. El muestreo "corta" la señal
analógica horizontalmente a intervalos regulares, como se muestra en la Fig.
1.2b.
B. Cuantización: Es el segundo proceso en el que a los valores de amplitud de la
señal muestreada se les asignan niveles discretos de amplitud con codificación
digital o binaria, como se muestra en la Fig. 1.2c.
La resolución horizontal del ADC depende de la frecuencia de muestreo o del

periodo de muestreo. El muestreo de la señal analógica EP debe realizarse a
intervalos suficientemente cortos para que se conserve la propiedad estadística de
la señal continua. Esto se ilustra en la Fig. 1.3. El teorema de muestreo de Nyquist
establece que la frecuencia de muestreo debe ser al menos el doble de la
componente de frecuencia más alta de la señal analógica. La señal EP suele ser
una señal compleja compuesta por múltiples componentes de frecuencia. El
componente de frecuencia más alta determina la frecuencia de muestreo necesaria.
La frecuencia de muestreo debe ser al menos el doble de la frecuencia más alta
presente en los datos. Si los datos del PE tienen el componente de frecuencia más
alta, por ejemplo, de 2 ms de duración (es decir, una frecuencia de 500 Hz), la
frecuencia de muestreo debe ser de al menos 500 × 2 = 1000 Hz. Normalmente se
recomienda una frecuencia superior a 4-5 veces para obtener una representación
digital lo más parecida posible a la entrada analógica. Si los datos se muestrean a
una velocidad inferior a 2 veces el
Señal
analógica
Señal
muestreada
Señal cuantizada
Fig. 1.2 Muestra los dos procesos principales de conversión analógica a digital de una señal analógica
(a). Primero se muestrea a intervalos de tiempo regulares, para producir una señal muestreada
(b). A continuación, se asignan valores de amplitud y se codifican digitalmente para generar una
señal cuantizada (c)
a b
c d
La Fig. 1.3 muestra el efecto de diferentes frecuencias de muestreo en la señal analógica (a). Con
el aumento de la frecuencia de muestreo o el acortamiento del intervalo entre muestras (ISI)
como en (b, c) y (d), la señal muestreada representa más fielmente la señal analógica original en
(d).
contenido de frecuencia más alta, se introduce una distorsión de onda o artefacto

de aliasing. Este artefacto consiste en la aparición de falsas frecuencias en la señal
de salida que no formaban parte de la señal analógica original (Fig. 1.4).
La resolución vertical del ADC está relacionada con la cuantización. El ADC
se suele designar como convertidor de 4, 8, 10 ó 12 bits. Un convertidor de 4 bits
(24) tiene 16 niveles de amplitud, mientras que uno de 8 bits tiene 256 niveles, etc.
Un convertidor de 8 bits proporcionaría 256 niveles de amplitud con una
resolución de 1/256. Como por ejemplo, un pico a pico de 10 μV
señal de entrada puede resolverse a un nivel de 10/ 256, es decir, 0,04 μV. El tamaño del
con-
verter que garantice una buena grabación EP depende de la amplitud más baja
EP en relación con la amplitud global de la señal. Normalmente, el número de
niveles de convertidor necesarios sería igual a la amplitud de fondo/amplitud EP
del componente más pequeño. Si el EP tiene el componente más pequeño de 0,1
μV, y el
señal global de 100 μV de amplitud se necesitaría un convertidor AD con al menos
1000 niveles, es decir, un convertidor de 10 bits (210 = 1024). La mayoría de los
instrumentos EP tienen al
convertidores de al menos 11 ó 12 bits para garantizar que la salida digital cuantizada sea
una buena representación de la señal analógica original (Fig. 1.5).
La Fig. 1.4 muestra la distorsión de onda o artefacto de aliasing cuando una señal analógica se
muestrea por debajo de la frecuencia de Nyquist. La señal de 500 Hz se resuelve
satisfactoriamente utilizando una frecuencia de muestreo de 1000 Hz (frecuencia de Nyquist) o
superior. Si la señal se muestrea utilizando frecuencias de muestreo inferiores a 1000 Hz (dos
últimos gráficos), se produce una introducción artefactual de frecuencias más lentas, que ni
siquiera han formado parte de la señal analógica original
Mejora de la señal
La "señal" en las grabaciones de EP es el EP, mientras que todo lo demás es el

ruido. Este último se compone de EEG, electromiograma (EMG),
electrooculograma (EOG), electrocardiograma, electrodo, ruido electrónico, etc.
El potencial evocado, que es una señal minúscula, queda así sumergido entre el
ruido de gran amplitud. La relación señal/ruido varía con las distintas modalidades
de PE de 1/5 a 1/100. Uno de los principales retos de la grabación de un PE es
mejorar la relación señal/ruido hasta el punto de que el PE sea identificable sin
confundirlo con los elementos del ruido. La técnica utilizada para mejorar la
relación señal/ruido consiste en promediar la señal, lo que se consigue
disminuyendo selectivamente la amplitud del ruido.
Durante el promediado de la señal, ésta se evoca muchas veces y la actividad
eléctrica (PE más ruido) se suma mediante el promediador y luego se normaliza
(∑/N). El promediado de la señal aprovecha el hecho de que la PE sigue al
estímulo en un intervalo de tiempo constante, es decir, la PE está bloqueada en el
tiempo al estímulo; mientras que el ruido
a b
c d
La Fig. 1.5 muestra el efecto del número de "bits" o niveles en el ADC sobre la cuantización de
la señal analógica (a). Un convertidor de 3 bits es incapaz de resolver las tres últimas
componentes de baja amplitud (b), un convertidor de 4 bits sólo resuelve una de ellas (c), y sólo
el convertidor de 5 bits con 32 niveles verticales resuelve las tres componentes (d).
es aleatorio. Por lo tanto, a medida que avanza la promediación, el ruido aleatorio

disminuye progresivamente hasta acercarse a "cero", mientras que el PE mantiene
la misma amplitud.
La regla del promedio es que el ruido disminuye proporcionalmente a la raíz
cuadrada del número de ensayos, es decir, ruido α 1/√N. Por lo tanto, señal/ruido
es aproximadamente igual a la amplitud de la señal dividida por la amplitud del
ruido multiplicada por la raíz cuadrada de N, es decir, señal/ruido = señal/ruido x
√N.
El principio del cálculo del promedio se ilustra en la Fig. 1.6. Debido a la raíz cuadrada
En cuanto a la relación entre el ruido y el número de medias, es obvio que la
mayor mejora de la relación señal/ruido se consigue al principio de una serie de
medias. La mejora de la relación señal/ruido en un factor de 5 puede obtenerse con
25 promedios, mientras que un factor de 10 requerirá 75 promedios adicionales
(un total de 100 promedios). Recuerde que el promediado de la señal mejora la
relación señal/ruido esencialmente disminuyendo la amplitud del ruido y no
mejorando en modo alguno la señal.
Fig. 1.6 Demuestra el principio básico del promediado de señales. (a) La figura superior muestra
en forma de diagrama que la señal grabada está formada por el "ruido" de fondo y el PE. A
medida que avanza el promediado, el ruido aleatorio disminuye progresivamente haciendo que el
PE "destaque" por encima del nivel de ruido. (b) La figura siguiente muestra que el ruido
disminuye en función de la raíz cuadrada del número de promedios. A medida que avanza la
promediación, el ruido disminuye lo suficiente como para que el PE sea identificable por su
aparición por encima del nivel de ruido.
Limitación del promediado de señales
A. El ruido puede no ser aleatorio, por lo que puede no eliminarse en función de

la raíz cuadrada del número de medias.
B. Si la frecuencia de presentación del estímulo es armónica o subarmónica de un
artefacto (por ejemplo, 60 Hz), el artefacto puede realzarse y deteriorar la
calidad del PE registrado.
C. Las señales irrelevantes pueden producirse en el mismo momento que el estímulo,
por ejemplo, la actividad EMG puede desencadenarse por el estímulo. Estas
señales pueden contaminar el PE.
D. Puede haber artefactos excesivos, por ejemplo, movimientos oculares,
parpadeo, EMG, y es posible que no se eliminen por completo incluso
aumentando el número de medias.
E. El promediado puede degradar la señal si se produce variabilidad en las PE del
individuo de un estímulo a otro, dando lugar a (a) fluctuaciones de latencia, (b)
variaciones de amplitud y (c) variaciones tanto de amplitud como de latencia
(Fig. 1.7).
Fig. 1.7 Muestra los efectos de a b

variabilidad de la latencia (a)
y amplitud (b) del PE
individual de un estímulo a
otro. Estos degradan el
promedio final de PE
Estrategias para mejorar la grabación del PE
A. Nunca se insistirá lo suficiente en que el ruido debe reducirse, para empezar,

mediante una aplicación adecuada de los electrodos, garantizando la
comodidad del paciente (para reducir la EMG, la EOG y los movimientos) y,
si es necesario, utilizando sedación para las BAEP y las SSEP.
B. El tren de estímulos debe presentarse a una frecuencia no relacionada con 60
Hz, por ejemplo, para VEP a una frecuencia de 2,1/seg, para BAEP 11/seg, y
para SSEP 4,7/seg. En el caso de la BAEP, suele producirse un artefacto de
estímulo con la estimulación de alta intensidad, que puede eliminarse
eficazmente utilizando clics de polaridad alterna.
C. Los ensayos individuales con una amplitud superior a los niveles
predeterminados deben eliminarse mediante el rechazo automático de
artefactos. De este modo, se rechazará un ensayo contaminado con artefactos
de gran amplitud para que no forme parte del proceso de promediado. Se
consigue mediante un discriminador de ventana. Si un barrido genera una señal
de entrada fuera de la ventana establecida, el convertidor AD la elimina del
procesamiento posterior. El rechazo de artefactos es un método importante
para evitar que las respuestas artefactuales formen parte de la respuesta
promediada final.
D. Debe utilizarse un filtrado adecuado para reducir las frecuencias de ruido que
no atenúan el potencial evocado per se.
E. Deben obtenerse dos o más réplicas y trazarse una encima de otra. Sólo
aquellas formas de onda que sean coherentes entre las réplicas registradas
pueden considerarse inequívocamente relacionadas con el estímulo (Fig. 1.8).
Problemas habituales durante la grabación de un EP
Recuerde que las PE son respuestas muy "pequeñas" en el rango de los

microvoltios. El registro de respuestas óptimas para la interpretación es a menudo
un reto, especialmente en pacientes difíciles. Esto es especialmente cierto en el
caso de los SSEP, sobre todo el tibial posterior.
Fig. 1.8 Demuestra la necesidad de dos o más réplicas. X e Y no son componentes evocados por
el estímulo porque no son consistentes en las dos réplicas. Probablemente forman parte del
"ruido". Si sólo hubiera una repetición, estas formas de onda podrían haberse confundido
fácilmente con componentes del PE.
respuestas. Una estrecha relación de trabajo entre el tecnólogo y el neurofisiólogo

clínico garantiza un mayor porcentaje de estudios de alta calidad. En mi
institución, siempre me gusta examinar los PE antes de que el paciente abandone
el laboratorio para asegurarme de que se ha conseguido un registro óptimo.
Algunas de las dificultades más comunes son las siguientes:
• Las PE pueden no ser registrables. Las causas pueden ser varias, como una
estimulación inadecuada, electrodos de alta impedancia, artefactos de alta
amplitud (del sujeto, el instrumento o el entorno), uso incorrecto de los
electrodos de registro o colocación incorrecta de los electrodos.
Es necesario comprobar sistemáticamente las impedancias de los electrodos, su
colocación y la conexión de los electrodos a los amplificadores. En el caso de los
SSEP, hay que asegurarse de que los electrodos de estimulación están colocados
adecuadamente en la piel que recubre el nervio que se va a estimular y de que la
intensidad del estímulo es suficiente para producir una contracción muscular
visible. En el caso de los registros de BAEP, es posible que el auricular no esté
bien colocado sobre las orejas o que incluso se haya deslizado sobre las mandíbulas.
• Las PE son de calidad subóptima debido al exceso de artefactos. Cuando el
sujeto está tenso o se mueve mucho, es posible que los artefactos no se
eliminen completamente aumentando el número de promedios o mediante el
rechazo automático de artefactos. En tales situaciones, la relación señal-ruido
no puede mejorarse lo suficiente como para extraer un PE robusto y
reproducible. En tales condiciones, algunas de las estrategias que pueden
mejorar la calidad del registro son asegurar al paciente, identificar y eliminar la
fuente de interferencias externas y utilizar sedación (para BAEP y SSEP).
• A veces, el único remedio puede ser simplemente reprogramar al paciente para
una prueba en una fecha posterior, preferiblemente sin coste adicional. Lo he
hecho en un 2-5% de los pacientes, y esto suele funcionar en casi todos,
proporcionando un estudio óptimo en el momento de la nueva prueba.
• Los PE tienen un aspecto extraño. No es infrecuente que los PE estén bien
resueltos pero tengan un aspecto diferente y una de las razones puede ser que los
electrodos de uno o más canales de registro estén invertidos. Por ejemplo, en
lugar de utilizar la derivación A2-Cz para registrar la BAEP del oído derecho,
el registro se realiza de Cz a A2. Este problema puede identificarse fácilmente
sosteniendo la copia en papel del PE contra la luz brillante e invirtiendo el papel,
lo que tendrá el efecto de revertir la derivación a A2-Cz.
Medidas 11
Grabación final, visualización y almacenamiento de los EP
El promediador convierte las formas de onda digitalizadas en formas de onda

analógicas mediante el proceso de conversión de digital a analógico, lo contrario
de la conversión AD. A continuación, el EP puede mostrarse en un monitor visual.
Las mediciones se realizan utilizando el cursor. También se puede hacer una copia
impresa del PE mediante una impresora y almacenar las respuestas en un
dispositivo de almacenamiento digital.
Nomenclatura de los componentes del PE
Existen tres sistemas comúnmente utilizados para denominar los componentes del PE.
Estos son:
• Ordinal, utilizado principalmente para los componentes BAEP que se designan

con números romanos, por ejemplo, onda I, onda II, etc.
• Polaridad-ordinal, por ejemplo, N1, P1, N2, P2
• Polaridad-latencia, por ejemplo, N10, P37, P100
Las letras P y N en el segundo y tercer sistemas anteriores indican polaridad

positiva y negativa, respectivamente. El mayor problema del sistema ordinal y de
polaridad ordinal es identificar correctamente los componentes si los iniciales
están ausentes por patología o cuestiones técnicas; por ejemplo, si P1 está ausente,
el P2 podría confundirse con un P1 retrasado. Además, los números 1, 2, etc. no
proporcionan información sobre la latencia de ese componente, salvo que indican
su orden o secuencia de aparición. A menudo, los componentes del PE se
denominan según las fuentes generadas, por ejemplo, potenciales del plexo braquial
o potencial de Erb para el componente N9 del SSEP mediano y potencial poplíteo
para el N7 del SSEP tibial posterior.
Se prefiere la convención de polaridad-latencia para nombrar los componentes
del PE porque proporciona información de la polaridad del componente, así como de
su latencia media. Incluso con este sistema, existen varios problemas, por ejemplo, la
latencia de la P37 registrada en el cuero cabelludo depende de la edad, la altura y el
lugar (tobillo frente a rodilla) de la estimulación del nervio tibial posterior. La
recomendación de la American Clinical Neurophysiology Society de utilizar una
barra horizontal sobre el componente para indicar un componente teórico no ha tenido
mucha aceptación. Además, la polaridad de un componente EP puede depender de
la derivación del registro. Un ejemplo es el del componente de polaridad negativa,
N13, registrado a partir de un electrodo colocado sobre la apófisis espinosa C5 en la
estimulación del nervio mediano en la muñeca. El mismo componente, por otra
parte, es de polaridad positiva, P13, cuando se registra desde un electrodo
colocado sobre la parte anterior del cuello. Por lo tanto, el conocimiento de la
derivación del registro es esencial para que la polaridad sea relevante.
Medidas
Una vez adquirido el PE, se determina la latencia de los componentes obligados,

las latencias entre picos, así como la amplitud de los componentes principales,
mediante la técnica del cursor. La latencia se mide en milisegundos entre el
momento de
presentación del estímulo y el componente EP, normalmente su pico. A menudo se

denomina latencia absoluta. La latencia entre picos se refiere al intervalo de
tiempo en milisegundos que separa los dos picos. Dado que la latencia absoluta
puede verse influida por múltiples factores, se recomiendan las latencias entre
picos (que se ven afectadas con menos frecuencia) para evaluar anomalías
clínicamente relevantes. La mayoría de los equipos de electrofrecuenciometría
ofrecen un cursor de tiempo para desplazarse manualmente hasta el punto en el
que debe determinarse la latencia. Las mediciones de latencia no plantean
problemas una vez que los picos se identifican correctamente. El intérprete debe
asegurarse siempre de que el tecnólogo ha realizado la medición en un punto
correcto de la forma de onda del PE antes de aceptar ese valor de latencia. La
amplitud del componente EP se mide en microvoltios. La medición apropiada de
la amplitud de un componente del PE no está adecuadamente estandarizada.
¿Debe medirse en relación con la línea de base (a menudo indefinible) o con el
pico anterior o posterior al componente? Otro método para indicar la amplitud del
PE consiste en determinar el área bajo el componente. Esto se utiliza raramente
porque requiere mediciones por ordenador y plantea dificultades también para
identificar correctamente el área total que debe medirse. La amplitud de un
componente de PE se suele expresar en referencia a los puntos anteriores o
posteriores. En el caso de BAEP y SSEP, la amplitud de un componente PE se
mide hasta el pico siguiente, mientras que para los componentes VEP, la amplitud
se mide hasta el pico anterior (N75) (Fig. 1.9). En general, la amplitud de los
componentes del PE es relativamente menos útil en comparación con los valores
de latencia, ya que los primeros presentan una variabilidad intersujeto mucho
mayor en la población normal. Las diferencias significativas en la amplitud entre
ambas partes pueden constituir, en el mejor de los casos, una anomalía "suave".
Datos normativos Es preferible que se obtengan datos normativos en cada

laboratorio que realice un número significativo de estudios de PE. Si se opta por
utilizar valores normales de otras instituciones, es obligatorio que la
instrumentación y las técnicas de registro sean lo más similares posible para que
los valores "prestados" se utilicen correctamente en la interpretación de las PE.
Cabe destacar que de las tres PE,
Fig. 1.9 Demostración de

los distintos métodos de
medición de la amplitud de
los componentes del EP
Medidas 13
Siempre deben obtenerse datos normativos para la PEV en cada laboratorio, ya

que diversas variables asociadas a los registros de PEV dan lugar a una gran
variabilidad entre los distintos laboratorios.
El valor normal de las latencias del PE se determina habitualmente realizando
la prueba del PE adecuada en una muestra de 30 o más sujetos normales que no
presentan síntomas o signos relacionados con el sistema aferente responsable de
ese PE. Se determinan la media (x̄) y la desviación estándar (DE), y el límite
superior de la latencia suele fijarse en 2,5 DE o 3,0 DE por encima de la media. En
las pruebas clínicas, las latencias situadas en el extremo inferior de la curva de
campana, es decir, las latencias muy cortas, no se consideran
anormal; sólo las latencias más largas son clínicamente relevantes. Por lo tanto,
los estadísticos de una cola son adecuados. Para valores determinados en una
muestra muy grande (aproximándose a las características de la población), 2 DE,
2,5 DE y 3,0 DE por encima de la media incluirán aproximadamente el 97,7%,
99,4% y 99,9% de los valores de una población normal, utilizando estadísticos de
una cola. La mayoría de los laboratorios utilizan la media + 2,5 DE o la media +
3,0 DE para establecer sus límites superiores de los valores normales de latencia.
Dado que el tamaño de la muestra para obtener datos normales suele ser menor
(alrededor de 30), los porcentajes correspondientes para 2,0, 2,5 y 3,0 DE por
encima de la media de la muestra pueden ser ligeramente inferiores. Otro
problema es que las diferentes muestras normales tendrían medias muestrales y
desviaciones típicas ligeramente diferentes. Por lo tanto, el uso de una media de
muestra y la adición de 2,5-3,0 DE puede no proporcionar el reflejo más exacto
del límite superior de los valores de latencia en una población normal. Por ello, la
American Clinical Neurophysiology Society (2006) recomienda utilizar límites de
tolerancia. Introducidos por Shewhart en 1931, los límites de tolerancia definen
un intervalo que incluye una proporción de la población total con un nivel de
confianza determinado. En el caso de las latencias del PE, sólo el límite superior
es clínicamente relevante. Por lo tanto, es apropiado establecer un límite de
tolerancia unilateral (Tabla 1.1). El concepto de límites de tolerancia es algo
complejo, pero tiene en cuenta la variabilidad de la
x̄ y SD de diferentes muestras tomadas de una población. Por lo general, límite de
tolerancia del 99
se determina con un nivel de confianza del 95% como mínimo. Se ilustra a continuación:
Tabla 1.1 Factor de γ = 0.95

tolerancia de una cola (K)
n ∝ = 0.05 ∝ = 0.01
para la distribución normal
10 2.911 3.981
15 2.566 3.520
20 2.396 3.295
25 2.292 3.158
30 2.220 3.064
35 2.166 2.991
40 2.126 2.941
45 2.092 2.897
50 2.065 2.863
Factor de tolerancia K tal que la probabilidad es γ de que al
menos una proporción (1-∝) de la distribución sea menor
que x̄ + Ks (o mayor que x̄ - Ks) donde x̄ y s son la
estimación de la media y la desviación típica calculadas a
partir de una muestra de tamaño n
(Adaptado de Lieberman 1957)
Por ejemplo, supongamos que la media de la muestra para IPL I-V es de 3,97 mseg con
una SD de
0,19 mseg, determinado en una muestra de 30 sujetos normales en un laboratorio.
Se determina un valor de K (también denominado factor de tolerancia)
correspondiente a n = 30, γ = 0,95 (nivel de confianza del 95%) y α = 0,01 (límite
de tolerancia del 99%). Para un intervalo de tolerancia unilateral, K = 3,064
(Lieberman 1957). El límite de tolerancia requerido viene dado por x̄ + (K × SD)
= 3,97 + (3,064 × 0,19) = 4,54 mseg. Lo que nos dice este valor es que estamos
seguros de que el 99% de los valores de IPL I-V en la población caen por debajo
de 4,54 mseg y que tenemos un 95% de confianza en esta afirmación.
Obviamente, si se dispone de una muestra de mayor tamaño, por ejemplo 100 o
más, el valor de K es menor y el límite superior de tolerancia puede ser
ligeramente más corto. Obsérvese que el valor de K para el límite de tolerancia
unilateral es próximo a 3 para n = 30. Por lo tanto, si un laboratorio utiliza un
tamaño de muestra de 30 sujetos para determinar los datos normativos, la x̄ más 3
DE dará un valor de límite de tolerancia del 99% con un nivel de confianza del
95%.
Otro punto a destacar es que existe una correlación entre las latencias de ambos
lados en un individuo. En otras palabras, en un individuo, la latencia izquierda de
cualquier componente del PE no es independiente de la derecha. Por lo tanto, se
producirá una ligera subestimación de la desviación estándar si se agrupan los
valores de ambos lados. En general, es mejor calcular la x̄ y la DE de cada lado
por separado o el valor medio de los dos lados de cada sujeto determinado antes de
promediar entre los sujetos.
Dado que los valores de amplitud de los componentes del PE no tienen una
distribución "normal", x̄ + 3SD no puede utilizarse para determinar anomalías.
Sólo si la amplitud absoluta cae fuera del rango normal para el laboratorio que se
puede considerar una anormalidad "débil". Comúnmente, más del 50% de
asimetría de amplitud entre los dos lados suele considerarse una anormalidad de
amplitud significativa. Para la BAEP, la relación de amplitud de la onda V/onda 1
se toma como base para la amplitud
anormalidad.
Uso adecuado de determinados parámetros de estimulación

y registro
Tiempo de análisis
Es el tiempo durante el cual se adquieren los datos del PE después del estímulo.
Debe elegirse adecuadamente. Depende de la latencia del último componente
principal del PE de interés. Además, debe ser lo suficientemente largo como para
situar los componentes principales del PE en el centro del gráfico del PE. Con un
tiempo de análisis corto, pueden perderse componentes importantes de latencia
prolongada en el extremo derecho, especialmente si son de latencia prolongada. El
tiempo de análisis tampoco debe ser demasiado largo porque entonces los
componentes de latencia corta pueden quedar "encogidos" en el extremo izquierdo
o pueden quedar oscurecidos por el artefacto de estímulo.
Si las pruebas detectan componentes EP retrasados, hay que aumentar el tiempo de
análisis a
1,5-2,0 veces sería necesario (Fig. 1.10). Del mismo modo, los neonatos y los
niños pequeños, que tienen latencias PE más largas, requerirían un tiempo de
análisis mayor que el utilizado para los adultos. Recuerde que el aumento de los
tiempos de análisis puede requerir un ajuste adecuado de la velocidad del estímulo
(véase más adelante).
Uso adecuado de determinados parámetros de estimulación y registro 15
Fig. 1.10 Destaca el uso de un tiempo de análisis más largo si los potenciales evocados son
retardados. Obsérvese que las formas de onda completas sólo pueden apreciarse con un tiempo
de análisis más largo (500 mseg).
Para los BAEP, el tiempo de análisis de 10 mseg en adultos es adecuado, lo que

sitúa la onda V que se produce normalmente con una latencia de 5 mseg en el
centro del BAEP registrado. Se necesitaría un tiempo de análisis más largo, de 15-
20 mseg, en neonatos o durante la monitorización intraoperatoria, donde las
latencias de los BAEP pueden ser más largas. Del mismo modo, para los PEV un
tiempo de análisis de 250 mseg sitúa, P100, en el centro. Sin embargo, en los
neonatos o en los casos en que las PEV se retrasen, será necesario aumentar el
tiempo de análisis a 500 mseg. Para los SSEP medianos, se suelen utilizar tiempos
de análisis de 50 mseg y para los SSEP tibiales posteriores un tiempo de análisis
de 100 mseg.
Tasa de estímulo
El ritmo de presentación del estímulo no debe ser ni demasiado rápido ni

demasiado lento. La presentación de ritmos muy rápidos suele deteriorar las
formas de onda del PE, mientras que los ritmos más lentos prolongan el tiempo de
adquisición del PE con cambios indeseables en el estado de alerta o cooperación
del sujeto. El tiempo de análisis es un factor importante para determinar la tasa
más rápida de presentación del estímulo. La velocidad del estímulo debe ser
inferior a 1/tiempo de análisis para que no se suministre más de un estímulo
durante el tiempo de análisis seleccionado. Las tasas más lentas suelen producir
mejores formas de onda de PE, pero la tasa no debe ser demasiado lenta. En ese
caso, el promedio llevará más tiempo y es más probable que el estado y la
cooperación del paciente cambien durante la prueba. La presentación rápida de
estímulos suele deteriorar la forma de onda, aunque el tiempo de adquisición será
más corto y es más probable que el estado del paciente permanezca estable.
Para BAEP, las velocidades de clic cercanas a 10/seg son apropiadas para obtener
respuestas del tronco encefálico. Para trazar curvas de latencia-intensidad son
aceptables velocidades más rápidas, como 50-100/seg.
para evaluar el umbral auditivo del sujeto. Para las PEV, son apropiadas una
velocidad < 5/seg con un tiempo de análisis de 200 mseg y una velocidad < 2/seg
con un tiempo de análisis de 500 mseg. Para las SSEP, se suele utilizar una
velocidad de estímulo de aproximadamente 5/seg para la estimulación de las
extremidades superiores e inferiores. Aunque las tasas de hasta 10/seg son
aceptables con un tiempo de análisis de 50-100 mseg, la estimulación por encima
de 5/seg no es bien tolerada por los pacientes.
Filtros
La señal bruta en respuesta a un único estímulo se compone de frecuencias de

amplio rango. Por lo tanto, debe someterse a un filtrado de baja y alta frecuencia
para eliminar la mayor parte de la parte "no deseada" de la señal antes de
procesarla en el convertidor AD. Esto se consigue mediante filtros LF y HF. Los
filtros LF atenúan todas las frecuencias por debajo de un punto de frecuencia
establecido, mientras que los filtros HF atenúan todas las frecuencias por encima
de un punto establecido.
Cada filtro se designa por la frecuencia, que se atenúa a la mitad del punto de
potencia o al 70% de la amplitud (-3 dB). Un filtro LF de 100 Hz atenuará una
frecuencia de 100 Hz a un nivel del 70%, y las frecuencias inferiores se atenuarán
progresivamente más. La atenuación o pendiente de estos filtros varía, y
normalmente se designa como -6 dB/octava, -12 dB/octava, etc. Con una
atenuación de -6 dB/octava, la señal se atenúa a la mitad cada vez que la
frecuencia cambia en un factor de dos. Por ejemplo, un filtro LF de 100 Hz con un
roll-off de -6 dB/octava, la amplitud de 50 Hz será la mitad y la de 25 Hz será la
cuarta parte. Las directrices de la American Clinical Neurophysiology Society
(2006) recomiendan que la pendiente no supere los -12 dB/octava para los filtros
LF y los -24 dB/octava para los filtros HF. La respuesta en amplitud de frecuencia
de los filtros LF y HF se ilustra en la Fig. 1.11.
Lógicamente, el ajuste del filtro LF depende del componente de interés más
lento (de mayor duración) del PE, que no debe ser atenuado por el ajuste del filtro.
Otro factor determinante es el tiempo de análisis, ya que ningún componente
identificable del PE sería más largo que el tiempo de análisis.
Para BAEP con tiempo de análisis de 10-20 mseg, se suele utilizar un filtro LF
de 30-100 Hz; para VEP con tiempo de análisis de 200 mseg, un filtro LF de 1-5
Hz; y para SSEP con tiempo de análisis de 50-100 mseg, un filtro LF de 10-30 Hz.
El ajuste adecuado del filtro HF depende del componente más corto (la
frecuencia más alta) de interés en la PE. Dado que las ondas I o II de BAEP tienen
menos de 1 ms de duración (más de 1000 Hz), un ajuste de filtro HF de 1,5KHz a
3,0 KHz es satisfactorio porque no atenuará estos componentes de corta duración.
En el caso de los SSEP, el plexo braquial o los potenciales poplíteos son los
componentes más cortos, de 1-2 ms de duración. Esto hace que el filtro HF de 1,5-
3,0 kHz, también sea apropiado para el registro de SSEPs. En el caso de los VEP,
el N75 es el de menor duración, normalmente 20-25 mseg; por lo tanto, el HF de
100 Hz es apropiado.
Fig. 1.11 Muestra la respuesta de frecuencia-amplitud del filtro HF de 3 K (-12 dB/octava) a la

izquierda y la del filtro de baja frecuencia de 1 K (-6 dB/octava) a la derecha. Observe que el
punto de corte (amplitud -3 dB o 70,7%) define la designación de frecuencia del filtro. La
pendiente más pronunciada (-12 dB/octava frente a -6 dB/octava) se asocia a una atenuación
progresivamente más rápida de las frecuencias más allá del punto de corte
Frecuencia de muestreo
Depende del componente de interés más corto (la frecuencia más alta) del PE. El
muestreo debe ser al menos 2 veces, preferiblemente 4-5 veces el componente de
mayor frecuencia de interés en el PE. En otras palabras, el intervalo entre muestras
o período de muestreo debe ser 1/5-1/4 del componente de duración más corta del
PE. En BAEP, el componente más corto es <1 mseg; por lo tanto, una frecuencia
de muestreo de >5000/seg (normalmente 10.000/seg) es apropiada. Del mismo
modo, para SSEP, donde el componente más corto es de la misma duración, se
necesitaría una frecuencia de muestreo similar. En el caso de la PEV, en cambio,
el componente más corto es de unos 20 mseg. Una frecuencia de muestreo de
>200/seg suele ser suficiente.
Es necesario hacer hincapié en que para evitar el artefacto de aliasing, hay que
asegurarse de que se utiliza un filtrado HF adecuado antes de la digitalización para
eliminar de toda la señal todas las frecuencias superiores a la frecuencia de Nyquist,
es decir, igual a la mitad de la frecuencia de muestreo. Por ejemplo, para BAEP si se
utiliza una frecuencia de muestreo de 10 kHz (periodo de muestreo de 0,1 mseg),
la frecuencia de Nyquist sería de 5 kHz. El filtro HF de 3 kHz utilizado para el
registro BAEP eliminará eficazmente todas las frecuencias superiores a la frecuencia
de Nyquist.
Convertidor AD
El número de bits que debe tener el convertidor AD depende de la relación entre el

componente de menor amplitud de la señal EP y la tensión global de toda la señal.
En BAEP, el componente de amplitud más bajo es de alrededor de 0,1 μV,
mientras que el
es de unos 100 μV, lo que da una relación señal/ruido de 1/1000. Por tanto, hay
que disponer de al menos 2.000 niveles de amplitud. Esto requerirá un convertidor
AD de 11 bits. La mayoría de los instrumentos de EP tienen convertidores AD de
12 bits o más, ciertamente adecuados, para todo tipo de grabaciones de EP.
Número de promedios
Para que el registro del EP sea satisfactorio, el número de promedios necesarios

depende de la relación señal/ruido. Como se ha mencionado anteriormente, el
ruido disminuye con la raíz cuadrada del número de promedios. Para BAEP, el
componente de amplitud más bajo puede ser de 0,2 μV
y si el ruido es de 10 μV, la relación señal/ruido es de 1/50, lo que requeriría
aproximadamente 502, o 2500 muestras que deben promediarse para obtener un BAEP
satisfactorio.
registro. En cambio, para la PEV, en la que la relación señal/ruido puede ser de
1/10, basta con 100-200 medias. Para la SSEP, 500-1000 medias suelen ser
suficientes.
No hay que ceñirse a estas cifras "idealizadas"; puede ser necesario un número
menor o mayor de medias. Lo importante es obtener un PE bien definido con el
menor ruido posible. Esto puede conseguirse con un menor número de medias, por
ejemplo, durante la monitorización intraoperatoria, cuando el paciente está
anestesiado y los artefactos son relativamente menores. Por otro lado, se
necesitarían más promedios si el paciente no puede relajarse completamente
durante la prueba. Siempre se adquieren y superponen dos o más réplicas para
identificar con precisión los componentes del PE relacionados con el estímulo.
En la Tabla 1.2 se resumen algunos de los parámetros de registro más comunes.
Montaje de grabación
Las PE se graban utilizando dos o más derivaciones o canales. En el caso de las

BAEP, suelen emplearse dos canales de registro. Por otro lado, las PEV y las
PESS se obtienen utilizando al menos cuatro canales de registro, que se colocan en
algún tipo de orden. En el caso de las SSEP, los cuatro canales se suelen trazar en
el papel o se colocan en la pantalla del ordenador según el nivel de neuraxis; el
registro de canales los
Tabla 1.2 Resumen de los parámetros de registro de los potenciales evocados

LF HF
Potenciales Tiempo de Velocidad filtro filtro Frecuenci # de #
evocados análisis(mseg) de (Hz) (Hz) a de medias Nú
estimulación muestreo/ mer
/seg seg o
de
bits
BAEP 10-20 8-11 30 3000 >10,000 1000-4000 >12
VEP 250-500 3-5 1 100 >500 200-300 >10
SSEP, mediana 50 3-5 30 3000 >10,000 500-1000 >12
SSEP, post. 100 3-5 30 3000 >10,000 500-1000 >12
tibial
BAEP potenciales evocados auditivos del tronco encefálico, HF filtro de alta frecuencia, LF filtro de baja
frecuencia,
SSEP potenciales evocados somatosensoriales, VEP potenciales evocados visuales
El potencial del plexo braquial aparece en la parte inferior, mientras que el canal
que registra el potencial somatosensorial cortical aparece en la parte superior.
Llegados a este punto, es necesario hablar brevemente de los amplificadores
diferenciales que se utilizan para las grabaciones EP. El amplificador diferencial
de cada canal de registro tiene dos entradas procedentes de los dos electrodos de
registro. Tiene una salida que es la diferencia de las tensiones entre las entradas de
los dos electrodos. Uno de los dos terminales de entrada se denomina polo
"inversor", polo negativo (-ve), terminal activo, Grid1, o simplemente terminal 1.
La segunda entrada se denomina polo "no inversor", polo positivo (+ve), terminal
de referencia, o simplemente terminal 2. Para facilitar los conceptos, prefiero
utilizar la denominación terminal 1 y terminal 2 para las dos entradas de registro
de un amplificador diferencial. Con respecto a la diferencia de tensión entre el
terminal de entrada 1 y el terminal de entrada 2, existen tres posibilidades:
• La tensión en los dos electrodos es la misma (equipotencial).

• La tensión en el terminal de entrada 1 es más negativa (o menos positiva) en
comparación con el terminal de entrada 2.
• La tensión en el terminal de entrada 1 es más positiva (o menos negativa) en
comparación con el terminal de entrada 2.
Las convenciones de polaridad y el diseño del instrumento EP son tales que la

salida en el caso de la primera posibilidad anterior es cero (ningún movimiento del
trazo desde la línea de base) y se denomina "efecto de cancelación". Mientras que
el trazo se mueve hacia arriba en la segunda posibilidad y hacia abajo en la
tercera, la magnitud del movimiento del trazo refleja la diferencia de tensión entre
los dos electrodos.
Un canal de registro se designa siempre escribiendo primero el electrodo
conectado al terminal de entrada 1 seguido del electrodo conectado al terminal de
entrada 2. Así, A1-Cz (uno de los canales de registro para BAEP) implica que el
electrodo A1 está conectado al terminal de entrada 1 y Cz al terminal de entrada 2.
Un potencial de polaridad positiva en Cz en esta derivación producirá una traza
ascendente. Un potencial de polaridad positiva en Cz con respecto a A1 en esta
derivación producirá un trazo ascendente. Estos hechos relativos al amplificador
diferencial y la convención de polaridad se ilustran diagramáticamente en las Figs.
1.12 y 1.13.
Los principios anteriores subyacen a los montajes específicos empleados para
las grabaciones de PE de distintas modalidades. Estos principios se tratarán en
detalle en los capítulos dedicados a los EP individuales, pero a continuación se
ofrecen algunos comentarios generales.
Los componentes del potencial evocado suelen dividirse en dos tipos (Fig.
1.14):
A. Potenciales de campo cercano:
• Se registran colocando un electrodo de registro cerca del lugar del generador.

• Son localizados y topográficamente específicos, y su amplitud tiene un
gradiente pronunciado.
• Su amplitud depende en gran medida de la colocación precisa del electrodo de
registro.
• Algunos ejemplos son el potencial de punto de Erb (N9) y el potencial cortical
(N19) de la SSEP mediana, el P100 de la VEP de inversión de patrón y la onda
I de la BAEP.
La Fig. 1.12 muestra esquemáticamente el amplificador diferencial en el lado izquierdo. Observe

que tiene dos entradas proporcionadas por los dos cables conectados a él. Los dos terminales o
polos del amplificador diferencial se denominan de forma diferente, lo que resulta algo confuso.
Los términos comunes de ingeniería incluyen polo inversor o -ve para la entrada 1 y polo no
inversor o +ve para la entrada 2. Los médicos, por otro lado, han utilizado durante mucho tiempo
los términos rejilla I, activa, o simplemente terminal de entrada 1 para la primera y rejilla II,
referencia/inactiva, o terminal de entrada 2 para la segunda entrada. El cuadrado de la derecha es
la convención de polaridad. Si la señal de polaridad -ve afecta al terminal de entrada 1 o la de
polaridad +ve al terminal de entrada 2, la salida es una forma de onda ascendente. Por otro lado,
si el terminal de entrada 1 se ve afectado por una actividad de polaridad +ve o el terminal de
entrada 2 por una actividad de polaridad -ve, la salida tiene una forma de onda descendente. Esta
convención de polaridad suele denominarse "convención negativo-arriba".
a d
b e
c f
La Fig. 1.13 muestra esquemáticamente la magnitud y la polaridad de las actividades de las dos
entradas con sus correspondientes salidas. La salida de un amplificador diferencial es simplemente
una diferencia en el voltaje de las dos entradas; no proporciona una prueba concluyente de la
polaridad de la señal de entrada. Observe que la salida es similar en los ejemplos a y d aunque la
polaridad de la actividad registrada es opuesta en los dos ejemplos. La polaridad es +ve en a y -ve en
d, pero lo que hace que la salida sea la misma es el hecho de que la actividad en a es mayor en
amplitud en la entrada 1 mientras que en d es mayor en el terminal de entrada 2. Una situación
similar se ilustra también en b y c. Observe también que si los dos terminales del amplificador
diferencial son activados por una actividad similar que es de la misma polaridad y magnitud, la
salida es cero (f). Esto se denomina rechazo de modo común o cancelación en fase. Por otro lado,
las actividades de diferente polaridad que afectan a las dos entradas darían lugar a una suma fuera
de fase (e)
Utilización adecuada de determinados parámetros de estimulación y registro 21
Fig. 1.14 (1) Potencial de campo cercano en el cuero cabelludo, mejor registrado por una
referencia de cuero cabelludo, utilizando la derivación A-B. Por otro lado, la derivación A-C
(siendo C un electrodo no cefálico) también registrará el potencial, pero normalmente dará como
resultado una salida "ruidosa". (2) Por otro lado, el potencial de campo lejano sólo puede
registrarse mediante una referencia no cefálica, derivación A-C, aunque la salida suele ser "ruidosa".
Utilizando la derivación referencial del cuero cabelludo, A-B tendrá una cancelación en fase, ya
que este componente de campo lejano es casi equipotencial en los dos electrodos A y B del cuero
cabelludo.
B. Potenciales de campo lejano:
• Se registran mediante electrodos colocados lejos de los lugares del generador.

• Son de pequeña amplitud pero tienen un amplio campo de distribución con un
gradiente poco profundo.
• Se ven mucho menos afectados por la ubicación precisa del electrodo de registro.
• Algunos ejemplos son las ondas II a VII de BAEP generadas en las estructuras
del tronco encefálico y registradas por un electrodo de vértice (Cz).
Otro tipo de potenciales de campo lejano registrados en el cuero cabelludo son

los potenciales de polaridad positiva (latencia fija) en respuesta a la propagación de
potenciales de acción nerviosos compuestos que atraviesan una vía neural mientras
ésta hace una curva y entra en una porción corporal de diferente volumen o de
diferente impedancia. Estos se tratan en detalle en el Cap. 4. Un ejemplo es el
potencial P9 registrado en el cuero cabelludo al estimular el nervio mediano en la
muñeca. Este potencial es un reflejo de campo lejano de los impulsos del nervio
mediano cuando entran desde la región del brazo hacia la axila.
Existe una diferencia importante en la técnica para registrar de forma óptima
los potenciales de campo cercano y de campo lejano. Para los potenciales de
campo cercano, el electrodo de registro debe colocarse lo más cerca posible de la
zona del generador, pero la ubicación del electrodo de referencia no es crítica. Los
potenciales de campo cercano sobre el cuero cabelludo se registran mejor
colocando el electrodo de registro precisamente sobre el lugar del generador y
utilizando un electrodo de referencia en el cuero cabelludo menos afectado por el
potencial de campo cercano. Esta derivación de cuero cabelludo a cuero cabelludo
proporciona un registro muy satisfactorio con pocos artefactos.
Por otro lado, los potenciales de campo lejano, que son de baja amplitud y
tienen un campo extendido con gradiente poco profundo, se registran mejor con
una referencia distante o no cefálica porque la derivación cuero cabelludo-escalpe
tendrá una "cancelación" importante
Fig. 1.15 El componente P31 del SSEP generado subcorticalmente en la estimulación tibial
posterior sólo puede registrarse mediante un electrodo de referencia no cefálico colocado en la
columna C5, utilizando la derivación CPz-C5S. La derivación de cuero cabelludo a cuero
cabelludo CPz-Fz registra los potenciales corticales de campo cercano (P37) pero no registra P31
debido al "efecto de cancelación".
(véase la Fig. 1.14). Recuerde que el amplificador diferencial para el registro del
PE tiene la salida igual a la diferencia de amplitud en los dos electrodos
conectados a ese amplificador. El registro referencial no cefálico será ciertamente
"ruidoso" pero proporciona la única manera de registrar los potenciales de campo
lejano sobre el cuero cabelludo. Estos dos tipos de componentes del PE y sus
principios de registro se ilustran en la Fig. 1.15.
La designación de un electrodo "activo" (que registra el EP) conectado al
terminal inversor o terminal de entrada 1 y un electrodo "de referencia" (no
afectado por el EP o inactivo) conectado al terminal no inversor o terminal de
entrada 2 de un canal de registro puede no ser siempre exacta. En algunas
derivaciones, ambos electrodos pueden estar activos para algunos componentes
del PE e inactivos para otros, siendo registrados por el mismo canal de registro.
Un ejemplo es el registro BAEP utilizando la derivación Cz-oído ipsilateral. Aquí,
el electrodo del oído ipsilateral sirve como electrodo activo y Cz como electrodo
de referencia para el registro de la onda I. Por otro lado, para las ondas II y los
componentes posteriores registrados por la misma derivación, Cz es el electrodo
activo y el oído ipsilateral sirve como electrodo de referencia.
No existe una convención universal sobre el modo en que se muestran las PE
en la pantalla del ordenador o se registran como copia impresa en papel. Lo más
habitual es que los BAEP se muestren de forma que la positividad en el vértice
produzca una forma de onda ascendente, los VEP de forma que la positividad en
los electrodos occipitales genere un trazado descendente y los SSEP de forma que
la negatividad en los electrodos que recubren la corteza somatosensorial produzca
una forma de onda ascendente.
Utilidad de las PE
Las situaciones clínicas en las que más se utilizan los PE son las siguientes:
• Evaluación de la integridad del sistema aferente específico del PE concreto.

• Detección de una anomalía asintomática en un paciente del que se sospecha
que padece una afección del sistema nervioso central, por ejemplo,
desmielinización.
Referencias 23
• Confirmación y/o localización del defecto de conducción responsable de los

síntomas sensoriales.
• Demostración de un estudio normal de la PE en pacientes en los que se
sospecha una base psicógena para sus síntomas sensoriales. Esto puede
proporcionar un apoyo adicional al diagnóstico clínico.
• Confirmación del diagnóstico de muerte cerebral y/o pronóstico de lesión
cerebral grave, por ejemplo, debida a anoxia o traumatismo craneoencefálico
grave.
• Monitorización intraoperatoria de los PE para evaluar el efecto, en su caso, del
procedimiento quirúrgico sobre la vía sensorial en peligro quirúrgico.
Referencias
Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica. Directriz 9A: Directrices sobre potenciales
evocados. J Clin Neurophysiol. 2006;23:125-37.
Lieberman G J. Tables for one sided statistical tolerance limits, technical report, No.34, Nov. 1,
1957, Applied Mathematics and statistics laboratory, Stanford University, Stanford,
California.
Potenciales evocados auditivos del tronco
encefálico
2
Un estímulo auditivo abrupto como un clic genera secuencialmente varios

componentes distintos identificables en el potencial evocado promediado
registrado sobre el cuero cabelludo. Estos incluyen:
• Componentes tempranos: Se producen en los primeros 8-10 mseg tras el

estímulo del clic. Se deben a la activación del nervio coclear y de las estructuras
auditivas del tronco encefálico.
• Componentes de latencia media: Se producen entre 10 y 50 ms tras el estímulo
del clic. Se considera que se deben a la activación del tálamo y la corteza
auditiva pero, en parte, pueden representar potenciales musculares reflejos
concomitantes de los músculos del cuero cabelludo.
• Componentes tardíos: Ocurren después de 50 mseg del estímulo del clic.
Representan una activación generalizada del córtex frontal. Estos componentes
están muy influidos por factores como el estado de alerta, la concentración, la
somnolencia y las drogas.
Las aplicaciones clínicas de los potenciales medio y tardío han sido muy
escasas, excepto en el caso del componente P300, que se ha utilizado para evaluar
el funcionamiento cognitivo. El componente P300 refleja procesos implicados en
la cognición y sólo aparece cuando una señal es "relevante" para ese individuo.
Por ejemplo, si se indica a un sujeto que lleve un registro mental de la aparición de
tonos de baja frecuencia incrustados en una secuencia de tonos de alta frecuencia,
el P300 se registra en respuesta a los tonos de baja frecuencia. Se ha observado
que la latencia de P300 es normal en pacientes psiquiátricos, pero se retrasa por
encima de dos desviaciones estándar del valor medio en una amplia variedad de
demencias.
Los componentes tempranos comúnmente denominados potenciales evocados
auditivos del tronco encefálico (BAEP) se han utilizado ampliamente en
problemas neurológicos y audiológicos tras su identificación en la década de 1970.
Se consideran "potenciales de campo lejano" porque se generan a cierta distancia,
es decir, en el tronco encefálico, de los electrodos de registro. Esto se compara con
los componentes auditivos medio y tardío, así como con las actividades EEG
convencionales, que son "potenciales de campo cercano" que se generan
36955-2_2
262 Potenciales evocados auditivos del tronco
encefálico
localmente en la corteza cerebral muy cerca de los electrodos de registro. Este

capítulo se centrará principalmente en los BAEP. Una parte significativa del
material está tomada del artículo de revisión de este autor (Markand 1994).
Descripción general de la técnica de registro de los BAEP
En la tabla 2.1 se resumen los parámetros de registro habituales que se utilizan

para registrar las PEAA en la práctica clínica. Para el registro de BAEP se colocan
tres electrodos de superficie, uno en el vértice (Cz), según el sistema internacional
10-20, y uno en cada lóbulo de la oreja (cara interna) o mastoides. Dado que los
electrodos mastoideos tienden a tener más actividad muscular tónica, se prefieren
los electrodos del lóbulo de la oreja (Fig. 2.1). Se suele colocar un electrodo de
masa en la parte media de la frente (Fz). Los electrodos se fijan con pasta
electrolítica o colodión. La impedancia del electrodo se mide y se mantiene por
debajo de 5000 ohmios. Los electrodos del lóbulo de la oreja (A1 y A2,
respectivamente, sobre el lóbulo izquierdo y derecho) se designan comúnmente
como Ai (ipsilateral) y Ac (contralateral) en relación con el oído estimulado.
Al principio, se determina el umbral de audición de cada oído a clics de banda
ancha de 8-11/seg, 100 μseg. Los clics de 70 decibelios (dB) por encima del
umbral de audición (70
dBSL) o 70 dB por encima del nivel de audición medio de los adultos normales
(70 dBHL) se presentan monoauralmente a una frecuencia de 11/seg (para evitar
la integral de 60 Hz) a través de auriculares blindados. El oído no estimulado debe
enmascararse con ruido blanco de 30-40 dB menos que la intensidad del clic
utilizado para estimular el oído. Los clics no sólo estimulan el oído ipsilateral, sino
que también se transmiten por conducción ósea y aérea al oído contralateral a una
intensidad aproximadamente 40 dB inferior a la administrada al oído ipsilateral.
Tabla 2.1 Parámetros comunes de los registros BAEP

No. Tipo de parámetros Método de registro
1. Estímulo 1. A través de auriculares
2. Tipo: 100 μsec clics de banda ancha
3. Tasa: 8-11/seg, utilice una tasa no entera para evitar
Artefacto de 50/60 Hz
4. Intensidad: 70 dB SL o 70 dB HL
2. Tipo de estimulación Monoaural, es decir, un oído a la vez
3. Enmascaramiento de la no Ruido blanco a 60-70 dB
estimulación
oído
4. Registro de derivaciones Al menos dos canales; Ai-Cz, Ac-Cz
5. Filtros LF 10-100 Hz; HF 3000 Hz
6. Frecuencia de muestreo 10 KHz o más
7. Tiempo de análisis Adultos: 10 mseg; neonatos: >15 mseg
8. Número de barridos por 1000-4000 por una réplica
replicación
9. Número de réplicas Al menos dos
10. Sedación Preferido en pacientes no cooperativos
Descripción general de la técnica de registro de BAEP 27
Fig. 2.1 Montaje de dos

canales para registrar los
BAEP en estimulación del
oído derecho. Las dos
derivaciones se designan a
menudo en Cz-A2 y
Cz-A1 como se muestra en el
diagrama. Sin embargo, de
acuerdo con la práctica
común de designar el
electrodo conectado al
terminal de entrada 1 antes
que el conectado al terminal
de entrada 2, la derivación en
diagramas posteriores se
denotará como A2-Cz, A1-
Cz, etc.
ipsilateral, de ahí el enmascaramiento del oído no estimulado. Se utilizan clics de

polaridad única (rarefacción o condensación). La prueba suele iniciarse con clics
de rarefacción. Si los BAEP no están bien resueltos, pueden utilizarse clics de
condensación o de polaridad alterna (series de alternancia de clics de rarefacción y
condensación). Si la onda I está mal delineada con una intensidad de clic de 70
dBSL o 70 dBHL, la intensidad de los clics se incrementa en pasos ascendentes
hasta 100 dB SL o 100 dB HL.
Las grabaciones se obtienen normalmente mediante montaje de dos canales,
derivaciones vértice-oído ipsilateral (Ai-Cz) y vértice-oído contralateral (Ac-Cz).
La entrada diferencial se filtra utilizando un filtro de baja frecuencia ajustado a 10-
100 Hz (-3 dB) y un filtro de alta frecuencia ajustado a 3000 Hz (-3 dB) con una
atenuación del filtro no superior a 12 dB/octava para las frecuencias más bajas y
24 dB/octava para las frecuencias más altas. La señal se amplifica entre 500.000 y
1 millón de veces. Cada canal
se muestrea con un intervalo entre muestras inferior a 0,1 ms, es decir, con una
frecuencia de muestreo superior a 10 kHz. Se suele utilizar un tiempo de análisis
de 10-15 mseg tras el estímulo, y se promedian las respuestas a 1000-4000 clics
individuales para generar una respuesta relativamente libre de artefactos. Se
obtienen al menos dos réplicas para cada oído y se superponen para demostrar una
buena fiabilidad y consistencia de los componentes BAEP individuales. Pueden
ser necesarios más de dos ensayos si existe una variabilidad significativa entre las
dos réplicas. Los datos finales suelen registrarse gráficamente en el trazador XY y
almacenarse digitalmente. Se recomienda que los BAEP se registren en derivación
vértice-oído de forma que si el electrodo del oído se vuelve negativo o el vértice se
vuelve positivo, se produzca una forma de onda ascendente. Las formas de onda
más consistentes y libres de artefactos se producen con el sujeto relajado o
dormido. Esto se debe a la eliminación de artefactos musculares y de movimiento.
Dado que el estado del paciente, despierto o dormido, no afecta a los BAEP, los
pacientes tensos o que no cooperan pueden registrarse después de sedarlos con
hidrato de cloral o diazepam.
28 2 Potenciales evocados auditivos del tronco
encefálico
BAEP
normales
La mayoría de los componentes BAEP se muestran mejor en la derivación Ai-Cz.

En la Fig. 2.2 se muestra un BAEP humano normal según esta derivación.
Normalmente se identifican siete ondas (designadas por los números romanos I a
VII) en los primeros 10 mseg tras el estímulo. Las ondas I, II, III, IV y V son
consistentes y se encuentran en todos los sujetos adultos normales. Las ondas VI y
VII son variables y sólo se registran en el 84% y el 43% de los oídos estimulados.
Las ondas IV y V son los componentes más prominentes de los BAEP. La onda V
suele ir seguida de una negatividad prominente, aunque en ocasiones la
negatividad prominente puede seguir a la onda VI en lugar de a la onda V.
En un tercio de los sujetos normales, las ondas IV y V no se reconocen como
picos separados en la derivación Ai-Cz; la onda combinada se designa entonces
como "complejo IV/V", que suele tener una latencia intermedia entre las de IV y
V. Otras variaciones de las ondas IV y V incluyen una pequeña onda IV en la
rama ascendente de la onda V y una pequeña onda V en la rama descendente de la
onda IV (Fig. 2.3).
Los registros de dos canales utilizando derivaciones Ai-Cz y Ac-Cz se obtienen
de forma rutinaria porque ciertos componentes de la BAEP están mejor definidos
en una de las dos derivaciones, y la separación de las ondas IV y V también puede
lograrse mejor (Fig. 2.4a, b). En la derivación Ac-Cz, la onda I está ausente y la III
tiene una amplitud atenuada. Por el contrario, la onda II no se ve afectada, e
incluso puede tener una amplitud mayor. La latencia de la onda II aumenta
ligeramente y la de la III disminuye ligeramente; la onda II se acerca a la III con el
efecto de que el intervalo II-III se reduce. En la derivación Ac-Cz, la onda IV está
mejor definida y las ondas IV y V suelen resolverse como picos separados. Por lo
tanto, la comparación de los BAEP en las derivaciones Ai-Cz y Ac-Cz ayuda a
identificar correctamente los componentes individuales de los BAEP,
especialmente cuando éstos son anormales. En la Tabla 2.2 se resumen las
diferencias observadas habitualmente en las BAEP registradas en las derivaciones
Ai-Cz y Ac-Cz.
Aunque los componentes BAEP tras la onda I están ampliamente distribuidos
por el cuero cabelludo, su distribución de campo es ligeramente diferente. Esto
contribuye a las diferencias
Fig. 2.2 BAEP normal con estimulación del oído derecho. Los siete componentes BAEP están
marcados con las latencias medias y las desviaciones estándar
BAEP normales 29
Fig. 2.3 Variaciones comunes de las ondas IV y V en la derivación Ai-Cz
Fig. 2.4 BAEP con

derivaciones del oído
ipsilateral (Ai-Cz) y
contralateral (Ac-Cz) para
ilustrar su efecto sobre los
distintos componentes de
la BAEP.
encefálico
Tabla 2.2 Diferencias en los componentes BAEP en las derivaciones Ai-Cz y Ac-Cz
BAEP/
componentes Ai-Cz Ac-Cz Comentario
BAEP global Todas las ondas Todas las olas posteriores a
BAEP onda que grabé
grabado
Ola I Mejor delineado Ausente Suma fuera de fase
en Cz-Ai
Ola II Normalmente ↑amplitud, ↑latencia
presente
Ola III Mejor delineado ↓amplitud, a veces Variable en fase
ausente anulación en Cz-Ai
Ola IV/V Picos Las ondas IV y V tienen
fusionados o picos mejor separados
mal separados
en los BAEP registrados en las dos derivaciones, Ai-Cz y Ac-Cz. Utilizando una
referencia no cefálica (apófisis espinosa C7), Starr y Squires (1982) observaron
que la onda I presentaba una negatividad muy localizada en la región periaural del
oído estimulado y una distribución más amplia de la positividad sobre el cuero
cabelludo. Por lo tanto, la derivación Ai-Cz proporciona el mejor registro de la
onda I debido a la suma fuera de fase de la amplitud. La onda II presenta una
positividad generalizada sobre el cuero cabelludo con una amplitud ligeramente
superior en el cuero cabelludo ipsilateral a la oreja simulada. Es máxima en el
vértice y mínima en la región de la oreja contralateral. Por lo tanto, se registra
mejor con la derivación Ac-Cz. Su amplitud es menor en la derivación Ai-Cz
debido a la cancelación parcial en fase. La onda III también aparece como una
positividad generalizada en el cuero cabelludo, pero tiene un ligero énfasis en el
lado del cuero cabelludo contralateral al oído estimulado. Se observa mejor en la
derivación Ai-Cz porque el electrodo Ai está relativamente poco afectado. Por el
contrario, se registra mal en la derivación Ac-Cz debido al efecto de cancelación
parcial en fase. La onda V es superficialmente positiva y de mayor amplitud en el
vértice, y su distribución favorece al cuero cabelludo ipsilateral al oído
estimulado. Por lo tanto, en el Ai-Cz, se atenúa de forma variable debido a cierta
cancelación en fase.
Generadores de componentes BAEP
Una breve descripción de las vías auditivas (Fig. 2.5) es esencial antes de discutir
los sitios generadores de los diferentes componentes BAEP. El nervio coclear está
compuesto por procesos centrales de las neuronas bipolares del ganglio espiral,
cuyos procesos periféricos se originan en el órgano de Corti (órgano de la
audición). Existen cuatro núcleos principales de relevo en las vías auditivas
centrales: los núcleos cocleares (ventral y dorsal), el complejo olivar superior, el
colículo inferior y el cuerpo geniculado medial. Las fibras del nervio coclear
entran en el tronco encefálico y terminan estableciendo contactos sinápticos con
los núcleos cocleares ventral y dorsal situados en la protuberancia dorsolateral
inferior. Las fibras cocleares de segundo orden se originan en los núcleos
cocleares y establecen sinapsis en las neuronas de tercer orden del complejo olivar
superior y el núcleo del cuerpo trapezoidal.
Las proyecciones de estos núcleos cruzan a los otros lados y ascienden en el
lemnisco lateral contralateral. Algunas fibras ascienden en el lemnisco lateral
ipsilateral. El lemnisco lateral contralateral también recibe fibras de los núcleos
cocleares dorsales.
Generadores de componentes BAEP 31
Fig. 2.5 Diagrama de las

vías auditivas centrales
DCN Núcleo coclear
dorsal, IC Colículo
inferior, Lat. Lem.
Lemnisco lateral, MGN
Núcleo geniculado medial,
NLL Núcleo del lemnisco
lateral, NTB Núcleo del
cuerpo trapezoidal, SG
Ganglio espiral, SON
Núcleo olivar superior, TB
Cuerpo trapezoidal, VCN
Núcleo coclear ventral
Algunas fibras nucleares cocleares terminan incluso en el complejo olivar

contralateral. Las fibras auditivas cruzadas en la protuberancia ventral constituyen el
cuerpo trapezoidal. La mayoría de las fibras del lemnisco lateral terminan
estableciendo contactos sinápticos con el núcleo del lemnisco lateral o ascienden
directamente al colículo inferior. El colículo inferior es el núcleo de relevo clave,
que recibe fibras del núcleo del lemnisco lateral y algunas fibras directamente del
lemnisco lateral. Sólo una pequeña proporción de fibras procedentes de los
núcleos coclear o del lemnisco lateral atraviesan el colículo inferior para
desembocar directamente en el núcleo geniculado medial. Las proyecciones del
colículo inferior terminan en el núcleo geniculado medial del tálamo, que se
proyecta a través de radiaciones talámicas a la circunvolución de Heschl en el
lóbulo temporal. Por lo tanto, es evidente que tanto las fibras cruzadas como las no
cruzadas constituyen vías auditivas centrales, pero funcionalmente dominan las vías
contralaterales.
Se han empleado dos técnicas principales, tanto en humanos como en animales,
para determinar las fuentes generadoras de componentes BAEP. Estas incluyen:
• Registro de la actividad de las vías auditivas y correlación del tiempo de esta

actividad con los BAEP registrados en el cuero cabelludo.
• Estudio de los efectos de las lesiones de la porción restringida de las vías
auditivas en los componentes BAEP.
Ciertamente, ambas técnicas tienen importantes limitaciones. Aunque la

morfología general de los BAEP en animales y humanos es bastante similar,
existen algunas diferencias, por lo que los estudios en animales no siempre pueden
extrapolarse a los humanos. Una lesión no sólo puede afectar a un generador
concreto en el lugar de la lesión, sino que también puede afectar a la entrada de
generadores más rostrales. Además, puede haber otros efectos inespecíficos como
el edema. Las grabaciones intraoperatorias de las estructuras del tronco encefálico
en humanos, cuando se comparan con los BAEP registrados en el cuero cabelludo,
pueden no mostrar un potencial registrable en múltiples niveles del tronco
encefálico de forma sincronizada con el componente BAEP individual registrado
en el cuero cabelludo. Esto se debe a que la audición central
encefálico
se estrechan en una dimensión vertical de sólo 2-4 cm. Por lo tanto, a menudo es
difícil correlacionar con precisión el componente BAEP registrado en el cuero
cabelludo con los registros intraoperatorios intracraneales directos.
Los primeros estudios condujeron a los siguientes sitios generadores de
diferentes componentes BAEP: onda I, nervio auditivo; onda II, núcleo coclear;
onda III, com- plexo olivar superior; onda IV, lemnisco lateral y su núcleo; y onda
V, colículo inferior.
Cuando se aprecia la complejidad de las vías auditivas del tronco encefálico
que comprenden fibras cruzadas y no cruzadas, y que no sólo establecen contactos
sinápticos sino que también pasan por varios núcleos de relevo, resulta obvio que
el concepto de "un componente-un generador" es una simplificación excesiva. En
la actualidad se considera que la mayoría de los componentes BAEP representan
la superposición de potenciales procedentes de la activación de varios sitios
generadores. No se ha establecido de forma concluyente cuál de los dos, los
potenciales postsinápticos de los núcleos del tronco encefálico o los potenciales de
acción compuestos de los tractos de fibras activados, es la fuente más probable de
los BAEP. Ahora se cree que alguna combinación de ambos es responsable de
estas respuestas. Los BAEP son notablemente resistentes a la hipotensión, la
anestesia y la anoxia, factores que afectan más profundamente a la función
sináptica que a la conducción axonal. Por lo tanto, es probable que la activación de
los tractos de fibras contribuya en gran proporción a la generación de las BAEP.
De todas las formas de onda BAEP, el lugar del generador de la onda I es el más
concluyente
localizado. Refleja el potencial de acción compuesto en la porción periférica del
nervio coclear y corresponde al potencial N1 del electrococleograma (ECoG). Se
trata en realidad de un potencial negativo superficial registrado en una pequeña
región del cuero cabelludo próxima al oído estimulado. Refleja
predominantemente la actividad de las fibras del nervio coclear, que se origina en
los giros cocleares basilares, es decir, el extremo de alta frecuencia de la cóclea.
Los componentes BAEP después de la onda I son todos positivos en superficie
con una amplia distribución sobre el cuero cabelludo. Tradicionalmente se cree
que la onda II representa la actividad del núcleo coclear ipsilateral. Las grabaciones
intraoperatorias (Moller et al. 1981; Hashimoto et al. 1981) directamente del
nervio VIII durante la cirugía de la fosa posterior en humanos han demostrado
actividad en la porción intracraneal del nervio VIII en latencia similar a la de la
onda II de la BAEP. La presencia ocasional de la onda II en pacientes con muerte
cerebral (Goldie et al. 1981) y nuestros propios estudios (Garg et al. 1982) de la
BAEP en tres pacientes con neuropatía sensorial motora hereditaria, tipo 1 y la
presencia de la onda II en leucodistrofias (Ochs et al. 1979) sugieren que la
activación de la porción intracraneal del nervio VIII cerca del tronco encefálico es
en gran parte responsable de la generación de la onda II. Las fibras cocleares
intramedulares y/o la activación de los núcleos cocleares también pueden
contribuir a la onda II en una proporción indeterminada. La onda III de la BAEP
se genera en la protuberancia caudal, ya que queda abolida por lesiones y bloqueo
anestésico del cuerpo trapezoidal y por lesiones situadas en el complejo olivar
superior. Probablemente representa la actividad debida a la activación del cuerpo
trapezoidal y al flujo de salida del complejo olivar superior. Markand et al. (1989)
demostraron que las lesiones en la región mesencefálica del tronco encefálico
suelen ser
Generadores de componentes BAEP 33
asociados con la preservación de las ondas I, II o III. Por lo tanto, estos resultados
sugieren que la onda III se genera en la protuberancia caudal, probablemente en la
región del cuerpo trapezoidal y el complejo olivar superior. A diferencia de la
onda II, que se genera en las estructuras neurales ipsilaterales al oído estimulado,
las vías ipsilaterales y contralaterales de la protuberancia contribuyen a la onda III.
En los seres humanos, las ondas IV y V suelen fusionarse en un único complejo
amplio. La onda V humana corresponde muy probablemente a la onda P4 de los
animales y tiene el conjunto de generadores más complejo de todos los
componentes BAEP. Se considera que las fuentes principales de la onda V son el
lemnisco lateral y/o el colículo inferior en ambos lados. Algunos han situado las
fuentes generadoras tan caudales como el puente de Varolio o tan rostrales como
el núcleo geniculado medial e incluso las radiaciones auditivas. Nuestro estudio
clínico (Markand et al. 1989) concuerda con los estudios clínicos patológicos
previos que sugieren que las ondas IV y V se originan en la parte superior del
puente de Varolio y/o en el mesencéfalo debido a su atenuación o desaparición
constante con las lesiones del mesencéfalo.
Las ondas VI y VII están ausentes en los animales y son inconsistentes en los
seres humanos. Su origen es, en el mejor de los casos, especulativo; se considera
que la onda VI surge en el núcleo geniculado medial y la VII en las radiaciones
auditivas.
Debido a los tractos ipsilaterales y cruzados, el componente BAEP posterior a
la onda II debe representar la activación de estructuras de ambos lados, pero las
contribuciones relativas de las vías ipsilateral y contralateral no están bien
establecidas. El sistema auditivo por encima del nivel del colículo inferior es
funcionalmente contralateral. La correlación clínica y patológica humana sugiere
que las ondas BAEP son generadas predominantemente por las estructuras del
tronco encefálico, ipsilaterales al oído estimulado. Oh et al. (1981) informaron de
ocho pacientes con lesiones unilaterales pontinas y del mesencéfalo. Todos ellos
mostraron anomalías prominentes en los BAEP generados al estimular el oído
ipsilateral a la lesión. Llegaron a la conclusión de que los BAEP registrados en
Cz-Ai y Cz-Ac con estimulación monoaural se generan predominantemente a
partir de las estructuras auditivas ipsilaterales al oído estimulado. Markand et al.
(1989) correlacionaron las anomalías BAEP en 24 pacientes con lesiones
unilaterales discretas del tronco encefálico demostradas por resonancia magnética
(RM). En 18 pacientes con anomalías de la BAEP limitadas o más graves a la
estimulación de un oído, la lesión en la IRM se encontraba en el tronco encefálico,
ipsilateral al oído estimulante. En ningún caso una lesión unilateral del tronco
encefálico causó una anomalía BAEP aislada limitada a la estimulación monoaural
contralateral. Las lesiones mesencefálicas produjeron anomalías de amplitud del
complejo IV/V, mientras que las lesiones pontinas dieron lugar a anomalías de la
onda II y/o III de las BAEP. La prolongación de la latencia entre picos (IPL) I-III
tendía a producirse con las lesiones pontinas y la IPL III-V con las lesiones
mesencefálicas. Las lesiones unilaterales del tronco encefálico, sobre todo a nivel
mesencefálico, solían producir anomalías de la BAEP con la estimulación
monoaural ipsi y contralateral. En caso de complejo IV/V asimétrico, la lesión
correspondiente del mesencéfalo era ipsilateral al oído, lo que producía una mayor
atenuación. En la tabla 2.3 se resumen los sitios generadores de los distintos
componentes BAEP.
encefálico
Cuadro 2.3 Generadores de componentes BAEP

BAEP
componentes Sitio(s) del generador
Ola I Porción periférica del VIII nervio (división coclear)
Ola II Porción central del VIII nervio con probable contribución intrapontina
fibras nerviosas cocleares y núcleos cocleares
Ola III Núcleo olivar superior, cuerpo trapezoidal, lemnisco lateral caudal (general
localización, principalmente en la protuberancia caudal)
Ola IV/V Lemnisco lateral, núcleo del lemnisco lateral y colículo inferior (general)
localización: principalmente protuberancia rostral y mesencéfalo)
Ola VI y VI Desconocido, probablemente núcleo geniculado medial y radiaciones
auditivas.
Olas I, II y Generado en las vías auditivas ipsilaterales al oído estimulado
III
Olas IV y V Probable contribución de las vías auditivas centrales ipsilateral y contralateral.
Fig. 2.6 Mediciones de latencia y amplitud realizadas habitualmente en diferentes componentes BAEP
Evaluación del BAEP y criterios de anomalías
Evaluación de los BAEP
Los BAEP se evalúan principalmente por la presencia de las ondas I, III y V, que
se consideran formas de onda obligatorias. El resto de los componentes del BAEP,
es decir, las ondas II, IV, VI y VII, son inconsistentes incluso en individuos
normales, por lo que no suelen tenerse en cuenta para la interpretación clínica. Las
mediciones suelen incluir lo siguiente (Fig. 2.6):
Evaluación del BAEP y criterios de anomalías 35
1. Latencias: Latencias máximas de las ondas I, III y V y de las IPL I-III, III-V e I-V.
2. Amplitudes: Ondas I y V para determinar la relación de amplitud V/I.
Las latencias absolutas de los componentes del BAEP no son tan útiles en la
aplicación neurológica de la prueba porque se ven afectadas por una serie de
factores (por ejemplo, la intensidad del estímulo, la edad, el sexo, los déficits
auditivos, etc.) que no pueden controlarse. Por otro lado, las latencias entre picos
son más consistentes y proporcionan una medida de la conducción auditiva
central. La hipotermia y la inmadurez del cerebro (neonatos/infantes) son los
únicos factores importantes que afectan a las IPL. Por lo demás, las IPL
anormalmente prolongadas reflejan una disfunción de la conducción auditiva
central. La LPI I-III representa la conducción a través del nervio VIII proximal y
en el segmento más caudal de las vías auditivas del tronco encefálico (puente de
Varolio), mientras que la LPI III-V es una medida de la conducción en la región
ponto-mesencefálica más rostral. La LPI I-V refleja la conducción total a través
del sistema auditivo del tronco encefálico.
Las anomalías de latencia suelen definirse como una prolongación de las
latencias absolutas o entre picos de al menos 2,5-3,0 DE por encima de la media.
La prolongación por encima del límite de tolerancia del 99%, con un nivel de
confianza del 95%, puede ser probablemente un mejor criterio de anormalidad.
Las mediciones de la amplitud de las ondas I y V se realizan generalmente desde
el punto más positivo de la onda hasta el posterior valle negativo. De nuevo, la
amplitud absoluta de la onda individual no es clínicamente relevante debido a su
marcada variabilidad intersujeto. Por lo general, la relación entre la amplitud de la
onda IV o V (la que tenga mayor amplitud) y la de la onda I es útil para establecer
una anomalía de amplitud. Utilizando una intensidad de clic de 70 dB SL, sólo el
10% de los oídos pueden tener una onda I mayor que la onda V. La amplitud de la
onda V por debajo de 0,66 la de la onda I se considera generalmente una anormalidad
de amplitud. La relación de amplitud V/I varía con la intensidad efectiva del estímulo
y la forma del audiograma. Por lo tanto, este parámetro sólo puede utilizarse
cuando los umbrales de audición al clic son más o menos normales. En caso de
duda, es necesario realizar un audiograma. En situaciones en las que la onda V tiene
una amplitud reducida pero la latencia es normal, se recomienda un enfoque
conservador de la interpretación.
Uno de los aspectos más cruciales de los registros de BAEP en pacientes
neurológicos es registrar una onda I claramente identificable, que es
probablemente el más "frágil" de los tres componentes obligatorios. Una onda I
bien resuelta es esencial porque la conducción central en la vía auditiva del tronco
encefálico se evalúa a partir del pico de esta onda. Dado que la onda I se genera en
la porción extraaxial del nervio auditivo, la disfunción de las estructuras auditivas
periféricas influye en la amplitud y la latencia de la onda I y, en consecuencia, en
los componentes BAEP posteriores. Sin embargo, en presencia de una onda I bien
delineada de latencia normal, una anormalidad de uno o más de los componentes
BAEP posteriores favorecerá en gran medida una afectación de la vía auditiva
central. La forma más sencilla de mejorar la resolución de la onda I es aumentar la
intensidad del estímulo, disminuir la frecuencia del estímulo o colocar el electrodo
de registro en el conducto auditivo externo en lugar de sobre el lóbulo de la oreja.
encefálico
Criterios de anomalía clínicamente significativa de la BAEP
Los siguientes criterios se consideran los más fiables para la disfunción

retrococlear (American Clinical Neurophysiology Society 2006):
• Ausencia de todas las ondas BAEP I a V no explicada por una pérdida auditiva
extrema determinada mediante pruebas audiométricas formales.
• Ausencia de todas las ondas siguientes a las ondas I, II o III.
• Prolongación anormal de los IPL I-III, III-V y I-V. Los IPL I-III o III-V pueden
a veces prolongarse anormalmente incluso en presencia de intervalos I-V
normales.
• Disminución anormal de la relación amplitud V/I, especialmente si va
acompañada de otras anomalías.
• Diferencias interaurales anormalmente elevadas para las latencias entre picos I-
III, III-V y I-V que no se explican por una disfunción unilateral o asimétrica del
oído medio o interno determinada mediante pruebas audiométricas adecuadas.
Si los datos normativos se recogen en un grupo de edad y sexo similares

utilizando parámetros de registro similares de velocidad de estimulación y ajustes
de filtro, las latencias de los picos BAEP y los IPL son extremadamente similares
de un laboratorio a otro. En nuestra institución, la media y las desviaciones
estándar de los distintos picos de BAEP se muestran en la Tabla 2.4 para una
estimulación de 70 dBSL mediante clics de rarefacción.
A continuación se ofrecen algunos consejos útiles para la interpretación del BAEP:
1. Si I-III IPL es superior a 2,5 mseg, III-V IPL superior a 2,25 mseg, o I-V IPL superior
a
4,6 mseg, el hallazgo es altamente sospechoso de una anomalía de latencia.
2. Del mismo modo, una diferencia interaural superior a 0,4 mseg para estos IPL
constituye una anomalía si la audición en dos oídos no es muy asimétrica.
3. La anomalía de amplitud de importancia clínica es la relación de amplitud V/I,
que para una estimulación de 70 dBSL es anormal si es inferior a 2/3. Este
criterio de amplitud es fiable porque la mayoría de las alteraciones auditivas
periféricas disminuyen
Tabla 2.4 Datos normativos de BAEP en 45 adultos (90 oídos), utilizando clics de rarefacción a 70 dbSL
99% Límite de tolerancia
Latencias Desviación estándar (DE) (mseg) con un nivel de
Componentes BAEP medias (mseg) (mseg) confianza del 95
Media + (2,7a × DE)
Ola I 1.43 0.12 1.75
Ola II 2.60 0.13 2.95
Ola III 3.61 0.16 4.04
Ola IV 4.78 0.21 5.35
Onda V 5.49 0.26 6.19
LPI I-III 2.18 0.12 2.50
LPI III-V 1.88 0.17 2.34
IPL I-V 4.08 0.22 4.67
aPara n = 90, α (límite de tolerancia) =0,99, y γ (nivel de confianza) =0,95, el factor de tolerancia (K) es
=2,7 (para un límite de tolerancia unilateral)
Factores que afectan a los BAEP 37
la amplitud de la onda I, con lo que aumenta la relación V/I de la onda. La

disminución de la relación V/I sugiere una anomalía ponto-mesencefálica,
especialmente cuando va acompañada de una latencia prolongada de la onda V.
4. Cuando una onda I bien delineada es simétrica en latencia para la estimulación
de los dos oídos, pero la onda III y/o la onda V se prolongan en latencia dando
lugar a IPL I-III y/o I-V prolongados, esto sugiere fuertemente una conducción
anormal en la vía auditiva central. La prolongación de las LPI I-III y III-V
localiza el defecto de conducción en la protuberancia caudal y el tronco
encefálico rostral, respectivamente.
5. De los tres componentes obligatorios de la BAEP, la onda I suele estar ausente
o mal delimitada. Esto suele deberse a una disfunción auditiva periférica
(coclear), aunque las anomalías del nervio coclear también pueden afectar a la
onda I.
6. Si la onda I no está bien delineada a pesar de todos los esfuerzos (como se ha
mencionado anteriormente), las formas de onda BAEP subsiguientes pueden
tener una latencia prolongada. En esa situación, si la latencia absoluta de la
onda V es inferior a 6,0 mseg, puede excluirse con seguridad el defecto de
conducción en las vías auditivas centrales.
Factores que afectan a los BAEP
Además de las anomalías en el tronco encefálico, varios factores relacionados con

el sujeto y el registro pueden afectar a la amplitud y las latencias de los distintos
componentes de la BAEP e incluso a las latencias entre picos. Estos factores se
resumen en las tablas 2.5 y 2.6 y son los siguientes:
Cuadro 2.5 Factores relacionados con la asignatura que influyen en los BEAP
Factores Efectos sobre los BAEP
Género/mujeres A. Latencias de las ondas III y V ↓
B. IPLs I-III y I-V ↓, III-V sin cambios
C. Aumento de la amplitud BAEP
D. No hay diferencias de género por debajo de los 8 años
Edades/neonatos A. Latencias de todos los picos BAEP ↑.
B. Todos los IPL ↑, I-V ↑ en 1,0 mseg.
Edad/niños A. La onda I alcanza la latencia adulta a los 6 meses
B. Las ondas III, V e IPL alcanzan valores adultos a la
edad de 2-3 años
Temperatura/hipotermia A. Latencias de todos los picos BAEP ↑.
B. IPLs I-III, III-V, y I-V ↑
C. Latencias ↑ un 7% por cada 1 ° C de descenso.
D. Onda V grabable hasta 20 ° C
Audiograma/déficit auditivo A. La latencia de la onda I y los picos posteriores ↑,
sensorineural/conductivo pero los IPL permanecen esencialmente
inalterados.
B. ↓ amplitud o ausencia de onda I
C. Aumentar la intensidad del clic puede normalizar los
BAEP
Estado del sujeto, drogas, alcohol A. Los BAEP no se ven afectados por el sueño o el
cambio de atención
B. Los BAEP no se ven afectados por el alcohol y los
sedantes/hipnóticos.
encefálico
Tabla 2.6 Efectos de los Agentes anestésicos Latencia Amplitud

agentes anestésicos sobre la Agentes de inhalación
BAEP A. Óxido nitroso ↓
B. Agentes halogenados ↑
Agentes anestésicos intravenosos
A. Barbitúricos (dosis altas) ↑ ↓
B. Etomidato
C. Opiáceos
D. Benzodiacepinas
E. Propofol ↑
F. Ketamina ↑
↑ = Aumento; ↓ = Disminución; - = Sin efecto significativo.
1. Diferencia de sexo: La influencia del sexo y la edad en los BAEP ha sido

ampliamente analizada por Thivierge y Cote (1987). Las diferencias de género
son las siguientes:
• La latencia de las ondas III y V de los BAEP es significativamente más
corta en las mujeres, siendo la diferencia más consistente para la onda V.
• La LPI III-V no es estadísticamente diferente en ambos sexos, pero las LPI
I-III y I-V son significativamente más cortas en las mujeres. El IPL I-V puede
ser hasta 0,2 mseg más corto en las mujeres para una estimulación SL de 60-
70 dB. Por lo tanto, algunos autores recomiendan separar la latencia normal y
los valores de IPL en ambos sexos.
• La amplitud de los BAEP, en particular la de la onda V, es significativamente
mayor en las mujeres, hasta en un 40-50%.
• Los IPL en niños normales menores de 8 años no revelan diferencias
significativas entre sexos.
La opinión generalizada es que el tamaño de la cabeza y la longitud

concomitante de la vía neurológica explican la mayor parte de las diferencias de
género observadas en las latencias BAEP en adultos. Un factor adicional puede ser
la temperatura corporal; el aumento de la temperatura central (como ocurre en las
mujeres) se asocia a LPI más cortas. Un aumento de 1 °C de la temperatura oral
puede ser suficiente para explicar una diferencia de 0,2 milisegundos en la latencia
de la onda V.
2. Edad: En los neonatos prematuros se producen cambios madurativos rápidos en

los BAEP (Krumholz et al. 1985) que continúan, aunque a un ritmo más lento,
después del término (Salamy 1984).
• Antes de las 30 semanas de edad fértil (EC), los BAEP varían ampliamente,
y sólo puede registrarse una respuesta coherente en el 50% de los neonatos
utilizando una intensidad de clic de 60 dBHL. El aumento de la intensidad
del estímulo a 70 dBHL o incluso más puede provocar a veces una respuesta
consistente. La falta de BAEP en neonatos prematuros muy jóvenes
probablemente no se deba a una pérdida auditiva, ya que la estimulación con
intensidades similares provoca respuestas corticales tardías. La falta de
sincronización en las vías auditivas centrales del tronco encefálico puede ser
una causa probable de los componentes BAEP mal resueltos o no resueltos
en los recién nacidos prematuros muy pequeños.
Fig. 2.7 BAEP normal en

un neonato a término.
Obsérvense formas de
onda más simples y
latencias más largas.
• Entre las semanas 30 y 40 de AC, los componentes de la BAEP son cada

vez más consistentes y reproducibles. Las ondas I, III y V suelen ser
identificables, mientras que las ondas II y IV son de aparición variable
(Krumholz et al. 1985). Las latencias de todos los componentes disminuyen
con el aumento de la AC, siendo la onda V la que muestra el cambio
máximo. La LIP I-V puede disminuir de 6,05 mseg a las 30-32 semanas de
AC a 4,92 mseg a término.
• En todos los neonatos a término, las ondas I, III y V están bien resueltas, pero
las ondas II, IV y VI pueden seguir siendo variables o no registrables (Fig.
2.7). Las latencias de todos los componentes de la BAEP y las IPL I-III, III-
V e I-V son más largas en los neonatos en comparación con los niños
mayores o los adultos. El IPL I-V es en promedio 0,9-
1,4 mseg más larga en neonatos a término en comparación con los adultos
(Stockard et al. 1979). La amplitud de la onda I es generalmente mayor que
la de los adultos; por lo tanto, la relación de amplitud V/I debe utilizarse con
precaución para evaluar la anormalidad.
Los cambios madurativos continúan en el periodo postnatal hasta mediados o

finales del segundo año de vida. La latencia absoluta de la onda I disminuye y
alcanza el valor adulto a los 3-6 meses, cuando el aparato auditivo periférico ha
alcanzado la maduración completa. Hay un ligero aumento de la latencia de la
onda I entre los 6 y los 12 meses de edad, que se denomina "bulto de otitis" y se
cree que refleja la alta incidencia de otitis media en este grupo de edad (Salamy
1984). Las latencias de las ondas III y V y las IPL I-III, III-V e I-V alcanzan
valores adultos más tarde, normalmente al final del segundo año. Después de los 2
años, las latencias BAEP y los IPL son similares a los de los adultos. No existen
diferencias de género en las latencias de los distintos componentes de la BAEP en
los neonatos y los niños; sólo aparecen diferencias de género significativas
después de los 8-10 años de edad.
encefálico
La edad avanzada tiene un efecto variable en las latencias BAEP. Las latencias
pico individuales de los componentes del BAEP se retrasan en algunas personas
mayores, pero el IPL I-V permanece inalterado en comparación con los sujetos
jóvenes. Por lo tanto, el efecto del envejecimiento sobre la conducción auditiva
central es muy reducido. La prolongación de las latencias absolutas con el
envejecimiento se debe probablemente al retraso de la onda I como consecuencia
de la pérdida de audición de alta frecuencia (presbiacusia) que se produce
habitualmente en los sujetos de edad avanzada.
3. Temperatura y BAEP: Con la disminución de la temperatura corporal central,

aumentan las latencias de todos los componentes de los BAEP y también se
prolongan los IPL (Stockard et al. 1978a; Markand et al. 1987). Por lo tanto, la
hipotermia puede producir alteraciones en los BAEP similares a las producidas
por lesiones estructurales centrales. En el estudio de 10 pacientes sometidos a
cirugía a corazón abierto bajo hipotermia (descenso de la temperatura de 36 °C
a 20 °C), Markand et al. (1987) descubrieron que los BAEP eran siempre
registrables a una temperatura de 23 °C o superior, y que la onda V persistía a
menudo incluso a temperaturas de hasta 20 °C. La hipotermia producía un
aumento de las latencias de los BAEP. La hipotermia produjo un aumento de
las latencias de las ondas I, III, V; la prolongación fue más grave para los
últimos componentes, con el resultado de que las LIP I-III, III-V e I-V también
se prolongaron (Fig. 2.8). La relación entre temperatura y latencia no fue lineal
y se expresó mejor mediante una curva exponencial. La latencia de las ondas I,
III, y V y I-V IPL aumentó aproximadamente un 7% por cada descenso de
temperatura de 1 °C; se duplicaron en torno a los 26 °C. Un factor de
corrección de 0,2-0,3 mseg por cada descenso de 1 °C en la temperatura
corporal por debajo de 37 °C es una estimación aproximada a tener en cuenta
para evaluar los BAEP en pacientes propensos a una hipotermia leve, por
ejemplo, durante la monitorización intraoperatoria o durante estados
comatosos.
El efecto de la hipotermia sobre la amplitud de la BAEP es algo complejo.
Puede haber un aumento inicial de la amplitud al bajar la temperatura de 37 °C
a 25 °C, seguido de una disminución de la amplitud y la desaparición final.
El efecto de la hipertermia sobre los BAEP no ha sido bien estudiado.
4. Forma del audiograma y BAEP: El déficit auditivo periférico en general tiene
el mismo efecto que la disminución de la intensidad del clic. Se produce un
aumento de la latencia de todos los componentes BAEP obligatorios. La
cuestión principal es si los déficits auditivos periféricos alteran los IPL de
forma significativa, ya que los IPL son los que se utilizan para las evaluaciones
de BAEP en casos neurológicos. Las pruebas disponibles sugieren que los IPL
se ven muy poco o nada afectados por los déficits auditivos conductivos,
neurosensoriales o mixtos. Por lo tanto, cuando todos los componentes del
BAEP están bien identificados en un paciente con déficit auditivo periférico,
los IPL pueden utilizarse con confianza para determinar la disfunción de las
vías auditivas centrales a través del tronco encefálico.
Los pacientes con pérdida de audición neurosensorial presentan:
(a) Prolongación de la latencia de la onda I y de todos los componentes posteriores.
(b) Se produce una prolongación más grave de la latencia de la onda I, con el
resultado de que el intervalo I-V se acorta. Con una pérdida auditiva más
grave, la onda I puede estar ausente.
(c) Se produce un aumento de la relación de amplitud de la onda V/I debido a
la disminución de la amplitud de la onda I y a una relativa moderación de
la onda V.
Fig. 2.8 Efectos de la hipotermia (A) y el posterior calentamiento (B) sobre los BAEP en un
paciente sometido a cirugía a corazón abierto. Obsérvese el aumento de las latencias y la
desaparición final de todos los componentes de los BAEP cuando la temperatura corporal
alcanza los 20 °C o menos.
(d) También hay una diferencia de latencia relativamente mayor entre las
respuestas de condensación y rarefacción.
El efecto de la pérdida auditiva conductiva sobre los BAEP no es muy
diferente del mencionado anteriormente para la pérdida neurosensorial. El
efecto es esencialmente similar al de la reducción de la intensidad del estímulo
porque la energía del sonido disminuye en el momento en que llega a la cóclea.
Aumentar la intensidad del estímulo lo suficiente (en la medida de la pérdida
auditiva) tiende a normalizar los BAEP.
encefálico
En pacientes con hipoacusia grave, se recomienda obtener un audiograma

antes de registrar los BAEP y evaluar si existen problemas neurológicos.
5. Intensidad del clic y BAEP: La intensidad de los clics se mide en relación con
una referencia determinada en una escala logarítmica de decibelios (dB). El
número de decibelios indica la intensidad de los clics en relación con un valor
de referencia. Se utilizan tres tipos diferentes de niveles de referencia para
determinar la intensidad de los clics, que se indican a continuación:
(a) Nivel de presión acústica (SPL): La intensidad de referencia (0 dB SPL) es
una medida física de presión acústica que equivale a 20 micropascales
(μPa) o 0,0002 dinas/cm2. Esta medida suele utilizarse para calibrar los
estimuladores auditivos. Dado que la duración de un clic individual para la
prueba BAEP es extremadamente corta (100 μseg), se determina el nivel
de presión sonora equivalente pico del clic (dBpeSPL). Esto se hace
comparando la amplitud pico a pico de la forma de onda auditiva del clic
con un nivel de amplitud similar de un tono puro (generalmente 3 KHz) y
luego determinando el SPL de ese tono puro. Esta medida está
recomendada por la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica.
(b) El nivel de audición normal (dBHL) utiliza como intensidad de referencia
(0 dBHL) el umbral de audición medio de un adulto joven sano normal. Un
nivel de 20 dBHL está 20 dB por encima del umbral auditivo de la
población normal. Esta medida se utiliza habitualmente en la
monitorización intraoperatoria y en niños en los que no se puede
determinar un umbral auditivo subjetivo.
La escala dB HL es relativa al umbral medio de una gran población
(teóricamente la población mundial) de personas con audición normal. Por
otro lado, dBnHL significa "nivel de audición normalizado", donde el umbral
de audición medio se determina en una población más pequeña, por
ejemplo, basándose en los sujetos de los que dispone un laboratorio. A
menudo, dBHL y dBnHL se utilizan indistintamente.
(c) El nivel de sensibilidad (dBSL) utiliza la intensidad de referencia (0 dBSL)
como umbral de audición del oído derecho o izquierdo del individuo. En la
utilidad diagnóstica del BAEP, se suele utilizar la escala dBSL. El umbral
de audición se determina para cada oído al principio de la prueba y la
intensidad de los clics se eleva 60-70 dB por encima de este nivel (60-70
dBSL) para obtener los BAEP. De este modo, cada oído percibe una
intensidad de clic similar para obtener los BAEP.
La intensidad del clic tiene un efecto profundo sobre la latencia, la amplitud
y la forma de onda (Fig. 2.9). Las latencias absolutas de todos los picos BAEP
aumentan con la disminución de la intensidad del clic (Stockard et al. 1979); las
latencias aumentan aproximadamente a un ritmo de 0,03 mseg/ dB con la
disminución de las intensidades del estímulo. La latencia de la onda V aumenta de
5,5 mseg a 80 dB HL a 8,2 mseg a 10 dB HL (umbral de audición habitual). Dado
que las latencias de todos los componentes BAEP aumentan por igual, hay muy
pocos cambios en los IPL (Fig. 2.10). La magnitud de la prolongación de la
latencia es a veces mayor para la onda I que para los componentes posteriores,
lo que da lugar a una ligera disminución del IPL I-V.
Otro efecto de la intensidad del clic es la amplitud de las ondas BAEP. Al

disminuir la intensidad del clic, se pierden primero las ondas II, IV y VI; después
desaparecen las ondas III y I. La onda V es la última en desaparecer, y puede
percibirse con una intensidad de clic baja de 10 dBSL. La onda V es la última en
desaparecer, y puede ser perceptible con una intensidad de clic tan baja como 10
dBSL. Debido al efecto diferencial anterior de la intensidad decreciente del
estímulo, la técnica puede utilizarse en la identificación de diferentes picos de
BAEP.
Fig. 2.9 Efecto de la

disminución de la
intensidad de los clics en los
componentes BAEP
Fig. 2.10 Curvas de

intensidad de latencia de
las ondas I, III y V. Las
latencias de estos
componentes BAEP
aumentan igualmente con
la disminución de las
intensidades de los clics.
Por lo tanto, las LIP I-V
(mostradas) y las LIP I-III
(no mostradas)
permanecen inalteradas.
El hecho de que los IPL no varíen significativamente con la intensidad del

estímulo es de suma importancia, ya que la intensidad efectiva del estímulo es
difícil de controlar. Esta última depende del ajuste de los auriculares, la forma del
conducto auditivo externo, la presencia de cera en el conducto, el estado de la
membrana timpánica, el estado de la
encefálico
huesecillos, presencia o ausencia de líquido en el oído medio, etc. La mayoría de

estos factores son difíciles de controlar y, por lo tanto, en la interpretación de la
BAEP con fines neurológicos sólo deben utilizarse los IPL que permanecen
constantes en una amplia gama de intensidades de estímulo efectivas.
Para evaluar la función auditiva del tronco encefálico, se utilizan clics de
intensidades suficientemente altas para provocar los BAEP en sus latencias más
cortas o cerca de ellas. Para empezar, los clics suelen presentarse a
aproximadamente 70 dB SL o 70 dB HL, pero la intensidad del clic puede
aumentarse gradualmente hasta 100 dB SL o dB HL si es necesario delinear mejor
los BAEP.
6. Frecuencia del estímulo y BAEP: El aumento de la frecuencia del clic produce

una ligera prolongación de la latencia de todos los componentes BAEP, pero la
latencia de la onda I se ve mínimamente afectada. En comparación con la
frecuencia de clic de aproximadamente 10/seg, la frecuencia de clic de 70-
80/seg produce un ligero aumento de las LIP I-V (0,30-0,45 mseg) (Stockard et
al. 1978b; Chiappa et al. 1979).
Se produce cierta disminución de la amplitud o pérdida de definición de los

componentes individuales de la BAEP a una frecuencia de estímulo superior a
30/seg, mientras que la onda V sigue siendo la menos afectada (Chiappa et al.
1979). En los casos en los que sólo es importante determinar si existe una
respuesta, por ejemplo, la determinación del umbral en neonatos y lactantes, es
lógico centrarse en el registro de la onda V utilizando frecuencias de clic más altas
(20-50/seg), acortando así el tiempo de la prueba.
Los cambios de BAEP debidos a diversas variables relacionadas con el
estímulo se resumen en la Tabla 2.7.
Stockard y Rossiter (1977) sugirieron que un aumento de la frecuencia del
estímulo a 30/seg o más puede realzar las anomalías en pacientes con esclerosis
múltiple que no están presentes en la frecuencia empleada habitualmente de 10-
11/seg. Sin embargo, la escasa resolución de la forma de onda BAEP resultante de
una mayor frecuencia de estímulo dificulta la identificación de la onda, lo que
limita la utilidad de esta técnica. Chiappa et al. (1980) no hallaron ningún caso en
el estudio de la esclerosis múltiple en el que la estimulación a 10/s diera lugar a
una respuesta normal y la anormalidad se revelara sólo con la estimulación a 30/s,
aunque en algunos pacientes la anormalidad observada a 10/s aumentó con la
estimulación a 30/s.
7. Fase acústica y BAEP: Los estímulos de clic se generan aplicando un impulso

eléctrico rectangular de 100 μseg de duración a un auricular audiométrico estándar.
Las ondas de presión acústica generadas pueden visualizarse en un oscilógrafo.
La salida es más compleja y de mayor duración que el impulso eléctrico
generador. Es necesario apreciar plenamente que las ondas de presión sonora
presentadas al oído no se parecen en nada al breve pulso que impulsa el
auricular. Las ondas de presión acústica consisten en
de una onda principal inicial seguida de una oscilación menor muy amortiguada de
polaridad alterna que puede durar hasta 2 mseg o incluso más. La polaridad de la
primera onda acústica y de la onda principal depende del impulso impulsor y es
la base para clasificar los chasquidos en rarefacción y condensación. Por
definición, una condensación
El clic (C) produce un movimiento hacia fuera del diafragma del auricular con el
consiguiente movimiento inicial hacia dentro de la membrana timpánica. El clic
de rarefacción (R), en
Cuadro 2.7 Efecto de las variables relacionadas con el estímulo sobre los BAEP
Variables Efectos sobre los BAEP
Disminución de la intensidad del A. ↑ Latencia de todas las ondas con intensidades de clic
clic decrecientes.
B. Los aumentos de latencia son aproximadamente
similares
C. IPLs I-III, III-V, o I-V esencialmente sin cambios;
IPLs I-V pueden ↓
D. Las ondas II y IV desaparecen primero; seguidas por
las ondas I
y III; la onda V es la última en desaparecer
Tasa de estímulo A. El aumento de las tasas de clic resulta en↑ latencias
de todas las ondas BAEP con menor efecto sobre la
onda I
B. IPLs I-V ↑ en 0,30-0,45 mseg cuando la tasa de
clics aumenta de 10/seg a 70-80/seg.
C. Algunos ↓ o mala definición de todas las ondas
excepto la onda V.
con índices de clics cada vez mayores
Fase acústica: clics de A. La onda V es la menos afectada por la fase de clic
rarefacción (R) y condensación B. ↑ amplitud y ↓ latencia de la onda I en los clics R.
(C) C. IPL I-V ligeramente ↑ con clics R
D. Onda IV mejorada con clics R
E. Onda V mejorada con clics C
F. Las diferencias R-C son más pronunciadas en
neonatos y ancianos con déficit auditivo
Modo estímulo A. La estimulación binaural produce ↑ amplitud de las
ondas III y V
B. La estimulación monoaural se realiza siempre porque
la estimulación binaural puede enmascarar las
asimetrías interaurales
Derivación de grabación, Ai- Véase el cuadro 2.2
Cz- frente a Ac-Cz
por otro lado, provoca un movimiento hacia dentro del diafragma del auricular,
un movimiento inicial hacia fuera de la membrana timpánica y una
disminución de la presión dentro del conducto auditivo. Existen diferencias
significativas C-R con respecto a la forma de onda, la latencia y la amplitud
(Stockard et al. 1979) (Fig. 2.11).La latencia pico de la onda V es la menos
afectada por la fase del estímulo. Los clics R generalmente (60%) producen una
latencia más corta de la onda I. Como resultado, los IPL I-III e I-V a los clics R
pueden exceder ligeramente a aquellos con clics C; el intervalo I-V en
promedio puede ser 0.07 mseg más con clics R en adultos. En determinadas
condiciones, las diferencias R-C son mayores, por ejemplo, en neonatos y
lactantes; el intervalo I-V puede variar hasta en 0,5 mseg (Stockard y
Westmoreland 1981). Del mismo modo, las diferencias R-C son más
pronunciadas en personas mayores con pérdida auditiva de alta frecuencia.
La amplitud de la onda I suele ser (80%) mayor con los clics R, las ondas IV y
V suelen estar más separadas, y la onda IV es más prominente en el 70% de las
respuestas R (Stockard et al. 1979). La onda V se realza con los clics C y suele ser
más pequeña con los clics R. Sin embargo, muchos sujetos no se ajustan al patrón
típico.
La presentación de "clics alternantes (rarefacción y condensación)" produce la
cancelación de los artefactos del estímulo y de los microfónicos cocleares que
pueden oscurecer en parte la onda I, mejorando así la detección de los estímulos
de importancia crucial.
encefálico
Fig. 2.11 Efectos de la

polaridad del clic en los
BAEP. Obsérvense las
diferencias significativas de
latencia C-R para los
componentes después de la
onda I
onda I. Como se ha mencionado anteriormente, en determinadas circunstancias

(neonatos, personas mayores con pérdida auditiva de alta frecuencia), existen
diferencias de latencia significativas en las respuestas R y C, cuya suma mediante
clics de polaridad alterna puede difuminar o incluso borrar algunos picos de
BAEP. Por lo tanto, se recomienda utilizar clics de polaridad única; normalmente
se recomienda el uso de clics R, aunque no existe una justificación clara para
preferir los clics R a los C o viceversa. Si la forma de onda no es satisfactoria con
los clics R, pueden utilizarse clics C. Si se necesitan clics de intensidades muy
altas para obtener BAEP satisfactorios, se pueden alternar clics R y C para evitar
un gran artefacto de estímulo, que puede oscurecer la onda I.
8. Modo de estímulo y BAEP: En comparación con la estimulación monoaural, la

estimulación simultánea de ambos oídos produce una mayor amplitud (65-
70%) de la onda III-V de los BAEP porque estos componentes tienen
contribuciones bilaterales. Robinson y Rudge (1977) utilizaron la estimulación
binaural en pacientes con esclerosis múltiple debido a la mejor amplitud de los
BAEP. Debido a que una gran proporción de pacientes con esclerosis múltiple
muestran BAEP anormales con la estimulación de un solo oído o presentan
marcadas asimetrías interaurales, los BAEP se registran generalmente de forma
monoaural. Esto permite evaluar también la asimetría interaural incluso si las
BAEP de cada oído se encuentran dentro del rango normal (Fig. 2.12). Una
diferencia de 0,4 mseg o más para los BAEP I-III, III- V y I-V en adultos entre
los dos oídos se considera una anomalía significativa si el umbral de audición
es normal y simétrico.
Fig. 2.12 BAEP de una mujer de 28 años con glioma de tronco encefálico. Muestran una
marcada asimetría de las respuestas del oído derecho e izquierdo. La estimulación monoaural
izquierda dio lugar a BAEP normales, mientras que con la estimulación monoaural derecha hay
una ausencia total de todos los componentes después de la onda II. Si sólo se hubiera realizado
un estudio biauricular, no se habría detectado la asimetría debida a una lesión pontina derecha.
Prasher et al. (1982) señalaron que se puede obtener información útil

comparando los BAEP obtenidos con estimulaciones monoaurales y binaurales.
En su estudio, muchos pacientes con esclerosis múltiple (sin déficit auditivo) no
mostraron un aumento de la amplitud de la onda V con la estimulación binaural,
quizás debido a la suma de las dos respuestas en las que las ondas no coinciden en
latencia. En efecto, la respuesta binaural puede mostrar una disminución de la
amplitud de los componentes a medida que las respuestas de los dos oídos se
desfasan cada vez más.
La forma de onda de interacción binaural (BIW) representa la diferencia menor
entre la binaural simultánea y la suma de las dos BAEP monoaurales cuando se
registran por derivación de cuello Cz-midline (Wrege y Starr 1981). La BIW
consiste en un pico ver- tex negativo con una latencia media en torno a 6,0 mseg,
es decir, ligeramente más larga que la de la onda V. El pico principal suele ir
precedido de una pequeña onda ver- tex positiva. Estas ondas suelen denominarse
ondas alfa y beta. La BIW es de origen central y, por lo tanto, tiene una utilidad
potencial para denotar una lesión central, pero al ser de baja amplitud, no siempre
es fácil de registrar.
9. Anestesia y fármacos: Los BAEP son resistentes a la mayoría de los fármacos

sedantes/hipnóticos (Stockard et al. 1977) y a los anestésicos de uso común,
incluso con dosis que hacen que el paciente entre en coma y que el EEG sea
"plano". Legatt (2002) y Sloan (1998) analizan el efecto de diferentes agentes
anestésicos sobre los BAEP. Los barbitúricos, incluido el tiopental, no
producen cambios en los BAEP o producen un aumento mínimo.
encefálico
en las latencias con poco o ningún efecto en la amplitud. Los agentes

anestésicos, incluidos el óxido nitroso, los agentes halogenados y los agentes
intravenosos (propofol), no producen ningún aumento o un aumento mínimo en
la latencia de la onda V de menos de 0,75 mseg. De los agentes halogenados, el
isoflurano es ineficaz, pero el enflurano (un agente epileptogénico) altera los
componentes posteriores de los BAEP en concentraciones que provocan
anomalías epileptiformes en el EEG. Los fármacos centralmente activos, por
ejemplo, la fenitoína, la fenotiazina y la benzodiacepina, producen pocas
alteraciones en los BAEP, incluso en dosis tóxicas. Los cambios menores en
los BAEPs registrados en pacientes cuando están en coma debido a una
sobredosis de fármacos sedantes se deben probablemente a una hipotermia
incidental. De forma similar, la intoxicación aguda por etanol, que se ha
descrito que produce un ligero aumento de los LPI I-V en animales y humanos
(Church y Williams 1982), puede hacerlo produciendo una hipotermia leve
coincidente. La falta de efecto de la anestesia sobre los BAEP los convierte en
una modalidad ideal para la monitorización intraoperatoria durante
procedimientos quirúrgicos relacionados con la descompresión vascular y la
escisión de tumores de la fosa posterior.
Aplicaciones clínicas de BAEPS
Los BAEP proporcionan parámetros electrofisiológicos muy sensibles

relacionados con la conducción a través de las estructuras del tronco encefálico.
Esta parte del sistema nervioso es menos accesible a las pruebas rutinarias, como
la tomografía computerizada y la resonancia magnética, a menos que se trate de
una lesión de gran tamaño. Además, los BAEP pueden detectar lesiones que
pueden ser asintomáticas. La prueba tiene máxima utilidad en pacientes
comatosos; en pacientes con trastornos desmielinizantes, tumores de la fosa
posterior y diversos trastornos del tronco encefálico; y en la monitorización
intraoperatoria y la evaluación audiológica de lactantes.
Coma
En la Tabla 2.8 se resumen las anomalías de los BAEP en el coma. En un paciente

en coma, los BAEP son útiles para diferenciar las causas metabólico-tóxicas del
coma de las enfermedades intrínsecas del tronco encefálico responsables del
estado comatoso. Los BAEP son relativamente resistentes a las encefalopatías
metabólicas e inducidas por fármacos, de modo que incluso en el coma profundo
Tabla 2.8 Resultados de la BAEP en coma

Tipo de coma Cambios en el BAEP
1. Coma metabólico/inducido por Los BAEP son normales
fármacos
2. Coma debido al tronco encefálico Los BAEP suelen ser anormales
intrínseco
lesiones
3. 3. Muerte cerebral A. Ausencia de todos los componentes BAEP
B. Sólo está presente la onda I o las ondas I y II
4. Coma debido a traumatismo cerebral Las anomalías de la BAEP pueden tener importancia
agudo pronóstica
Coma 49
Fig. 2.13 BAEPs en un

paciente con muerte
cerebral mostrando el
registro de sólo la onda I
con ausencia de todos los
componentes posteriores.
debido a problemas metabólicos o sobredosis de fármacos sedantes, los BAEP

permanecen esencialmente inalterados. Por otra parte, es poco probable que se
produzcan BAEP normales en caso de lesiones estructurales del tronco encefálico
lo suficientemente extensas como para dejar al paciente en coma profundo.
Los BAEP también se han utilizado para determinar la muerte cerebral. Los
pacientes que cumplen los criterios clínicos y EEG de muerte cerebral muestran
uno de los dos patrones (Starr 1976; Goldie et al. 1981).
(a) Dado que el generador de la onda I, el nervio coclear, es extracraneal, uno de

los patrones de BAEP en pacientes con muerte cerebral se caracteriza por el
registro de sólo la onda I u onda I y una onda II de baja amplitud, al estimular
uno o ambos oídos, estando ausentes todos los componentes posteriores (Fig.
2.13).
(b) Sin embargo, lo más frecuente (tres cuartas partes) es que no se registre
ninguno de los componentes, incluida la onda par I, al estimular cualquiera de
los oídos con clics de intensidad máxima (Fig. 2.14, parte superior).
La primera situación indica sin duda una disfunción grave de las vías auditivas
centrales en el tronco encefálico; pero, con el patrón posterior en el que no se
identifica ninguno de los componentes BAEP, no se puede excluir por completo
una disfunción grave de las estructuras auditivas periféricas responsable de la
ausencia total de BAEP. La ausencia común de todos los componentes BAEP,
incluida la onda I, en la muerte cerebral se debe probablemente a edema y hernia
con el consiguiente deterioro de la circulación a las estructuras auditivas
periféricas. Por este motivo, los BAEP por sí solos no son útiles en la evaluación
de la muerte cerebral. A menudo se emplean junto con la mediana
encefálico
Fig. 2.14 BAEP y SSEP

medias en un niño con
muerte cerebral. Todos los
componentes BAEP están
ausentes.
Los SSEP medianos
muestran un potencial de
plexo braquial y un
potencial N13 (médula
espinal) cuestionable, pero
ningún componente
generado por encima del
foramen magnum. Los
hallazgos de BAEP y
SSEP mediana, junto con
los datos clínicos,
apoyarían la muerte
cerebral.
potenciales evocados somatosensoriales. Si los SSEP muestran ausencia de todos

los componentes generados intracraneales (P14, N18 y respuestas corticales), las
anormalidades BAEP antes mencionadas son confirmatorias de muerte cerebral
(Fig. 2.14 porción inferior).
En pacientes con coma de patrón alfa, los BAEP pueden ser útiles para el
pronóstico. Si el coma alfa se debe a una intoxicación por fármacos sedantes, es
probable que los BAEP sean normales, lo que sugeriría una relativa integridad de
la función del tronco encefálico. Por otro lado, si el tronco encefálico está
afectado, es posible que sólo se registre la onda I o ninguno de los componentes
BAEP (Hari et al. 1982).
Los BAEP se han utilizado para predecir el pronóstico en pacientes en coma
debido a traumatismos craneoencefálicos graves. Tsubokawa et al. (1980)
realizaron BAEP en 64 pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves
(escala de coma de Glasgow <7) y llegaron a la conclusión de que los BAEP
obtenidos al principio del curso proporcionaban información útil sobre la función
del tronco encefálico y la predicción de los efectos del tratamiento. Las anomalías
de los BAEP consistían en:
• Aumento de la latencia o desaparición de la onda V

• Desaparición de las ondas I a V o II a V
El pronóstico era favorable si los BAEP eran normales o presentaban anomalías

del primer tipo; dos tercios (26/41) se recuperaron bien. Los pacientes con el
segundo tipo de anomalías BAEP que sugerían una lesión ponto-mesencefálica
tuvieron un resultado de muerte (18/23) o estado vegetativo crónico (5/23). Dado
que
Trastornos desmielinizantes 51
Los cambios en la BAEP pueden deberse a una lesión de las estructuras auditivas
periféricas (por ejemplo, debido a una fractura basal del cráneo), por lo que hay
que ser prudente a la hora de pronosticar un resultado basándose únicamente en
los resultados de la BAEP.
En los pacientes con estado vegetativo persistente, los BAEP suelen ser
normales porque la lesión responsable afecta principalmente a las estructuras
neocorticales.
Trastornos desmielinizantes
Esclerosis múltiple: Los BAEP pueden ser útiles de varias maneras en pacientes con EM.
1. Los BAEP pueden confirmar la sospecha clínica de lesión en el tronco

encefálico. Esto es especialmente cierto en pacientes con nistagmo, en los que
éste puede deberse a causas periféricas (enfermedad de Meniere, laberintitis o
neuronitis vestibular) o centrales (tronco encefálico). Los BAEP suelen ser
anormales si el nistagmo se debe a lesiones del tronco encefálico, mientras que
en el nistagmo periférico suelen ser normales.
2. Los BAEP pueden ser útiles para evaluar correctamente los síntomas presentes
o pasados de naturaleza poco definida, por ejemplo, diplopía fugaz o
incoordinación vaga, cuando el paciente no muestra ningún signo del tronco
encefálico en la exploración clínica. La presencia de anomalías BAEP en tales
situaciones daría mucha credibilidad a estos "síntomas vagos" y sugeriría una
lesión del tronco encefálico, presente o pasada, como causa probable de los
síntomas.
3. Probablemente, la utilidad más importante de los BAEP sea la detección de una
lesión "secundaria" asintomática en el tronco encefálico en un paciente con
características clínicas de una lesión única del sistema nervioso central (SNC)
("esclerosis singular"), como neuropatía óptica o mielopatía. Si se pueden
reunir pruebas de más de una lesión independiente en el SNC, el diagnóstico de
EM es más seguro. Por lo tanto, los BAEP son útiles junto con otras pruebas
auxiliares para mejorar el grado de confianza en el diagnóstico de la EM.
4. Por último, los BAEP pueden ser útiles para controlar objetivamente la eficacia
de diversos tratamientos.
En la literatura existe un gran número de estudios (Robinson y Rudge 1977;

Robinson y Rudge 1980; Chiappa et al. 1980; Stockard y Sharbrough 1980) que
informan de anomalías de la BAEP en pacientes con sospecha de EM. Los datos
se resumen a continuación:
1. Los BAEP son anormales en aproximadamente la mitad de los pacientes con EM.
2. La incidencia de anomalías de la BAEP es mayor en los pacientes clasificados
como EM definitiva (dos tercios) y menor en la EM posible (un tercio).
3. En pacientes sin síntomas o signos clínicos atribuibles a lesiones del tronco
encefálico, los BAEP muestran anomalías en aproximadamente un cuarto o un
tercio de los casos, demostrando así una lesión "silenciosa" o "subclínica" del
tronco encefálico.
encefálico
4. Dado que los BAEP evalúan una vía más corta en el SNC, la incidencia de
anomalías en la EM es menor en comparación con la de los potenciales
evocados visuales y somatosensoriales. Los PEV de patrón son los más
sensibles, seguidos de los PEES; los PEBA son los menos sensibles. La
evaluación multimodal en un paciente con sospecha de EM aumenta la
incidencia de anomalías.
Los pacientes con EM presentan anomalías de amplitud y/o latencia de los

componentes de la BAEP que se describen a continuación y se resumen en la Tabla 2.9:
1. La anomalía más frecuente es una anomalía de amplitud que afecta a las ondas
IV y V (Fig. 2.15). La onda V o las ondas IV y V pueden estar totalmente
ausentes,
Tabla 2.9 Anomalías de la BAEP en la esclerosis múltiple (EM)

Artículos Anomalías BAEP
Incidencia de las 1. En la mitad de los pacientes con EM
anomalías 2. Mayor (dos tercios) en EM definida
3. El más bajo (un tercio) en posible EM
4. El 20-50% de los pacientes sin síntomas/signos de disfunción del
tronco encefálico presentan anomalías
Tipos de anomalías 1. Anomalías de amplitud
A. Ausencia o atenuación de la onda V (↓ relación V/I)
B. Ausencia de todas las ondas después de la onda III o la onda II
2. Anomalías de latencia
A. IPL III-V e I-V ↑
B. IPL I-III, III-V, y I-V ↑
3. Anomalías combinadas de amplitud y latencia
Fig. 2.15 BAEP de una mujer de 35 años con esclerosis múltiple. Muestran atenuación de la onda
V. Los hallazgos sugieren un defecto de conducción en el tronco cerebral rostral
Fig. 2.16 BAEP de un hombre de 40 años con esclerosis múltiple. Muestran ausencia de todos
los componentes después de la onda I en la estimulación monoaural izquierda, con una
resolución dudosa de la onda II. La estimulación monoaural derecha muestra BAEP normales. El
hallazgo sugiere una lesión pontina izquierda.
mientras que los componentes anteriores pueden registrarse normalmente. En

algunos pacientes, las ondas IV y V, aunque registrables, están atenuadas, de
modo que la relación de amplitud V/ I está significativamente disminuida.
Estas anomalías de amplitud sugieren una afectación de las estructuras
auditivas centrales del tronco cerebral rostral.
2. Las anomalías de amplitud menos frecuentes incluyen la ausencia de ondas III
a V o de ondas II a V (Figs. 2.16 y 2.17).
3. Una anomalía común de la latencia es la prolongación del IPL I-V, secundaria
a una prolongación selectiva del IPL III-V (más común) o del IPL I-III (Figs.
2.18 y 2.19). La prolongación del intervalo I-III se asocia a menudo con la
ausencia de ondas IV o V. Algunos pacientes pueden mostrar evidencias de
enlentecimiento de la conducción a múltiples niveles; puede producirse una
prolongación de la LPI I-III y un aumento adicional de la LPI III-V, lo que
sugiere retrasos de la conducción tanto en la porción caudal como rostral de las
vías auditivas del tronco encefálico.
4. Es frecuente que coexistan anomalías tanto de amplitud como de latencia (Figs.
2.20 y 2.21).
Hay que destacar que, incluso con signos evidentes en el tronco encefálico
debidos a la EM, los BAEP pueden seguir siendo normales si las vías auditivas
centrales no están afectadas. En pacientes con oftalmoplejia internuclear, los
BAEP son normales en casi la mitad de los pacientes (Chiappa et al. 1980).
Los pacientes con EM no se quejan de dificultades auditivas y suelen tener
umbrales de clic normales a pesar de las graves anomalías del BAEP. Esto
concuerda también con las pruebas audiológicas rutinarias normales en estos
pacientes. Las anomalías BAEP son probablemente el resultado de la dispersión
temporal de la volea inducida por el clic a medida que asciende
encefálico
Fig. 2.17 BAEP de un

paciente con esclerosis
múltiple. Muestran una
respuesta muy anormal a
la estimulación monoaural
izquierda, caracterizada
por la ausencia de todos
los componentes que
siguen a las ondas I y II.
La estimulación
monoaural derecha
muestra BAEP normales.
La resonancia magnética
de este paciente mostró una
lesión en la cara lateral
dorsal de la protuberancia
del lado izquierdo asociada
a un aumento de la
intensidad de la señal.
Fig. 2.18 BAEP de un paciente de 40 años con esclerosis múltiple. Muestran respuestas
anormales a la estimulación monoaural derecha; la onda III está atenuada, y las IPL I-V y III-V
están marcadamente prolongadas. Los BAEP con estimulación monoaural izquierda muestran I-
V y III-V IPL ligeramente prolongados.
Fig. 2.19 BAEP de una mujer de 29 años con esclerosis múltiple. Muestran un aumento de los
LIP I-V y I-III en la estimulación monoaural izquierda con un LIP III-V normal. Los BAEP con
estimulación monoaural derecha son normales. Los hallazgos sugieren una lesión pontina
izquierda.
Fig. 2.20 BAEP de una mujer de 25 años con esclerosis múltiple. Muestran anomalías
combinadas de amplitud y latencia en la estimulación monoaural derecha e izquierda. Los BAEP
con estimulación de cualquiera de los oídos muestran una marcada atenuación de la onda IV y
los componentes posteriores, latencias prolongadas de la onda IV y un aumento de la latencia
entre picos III-IV. Además, con estimulación del oído izquierdo, la latencia entre picos III-IV es
mayor. Además, en la estimulación del oído izquierdo, la latencia absoluta de la onda III se
prolonga junto con la prolongación de la LPI I-III. Los hallazgos sugieren lesiones a múltiples
niveles en la región ponto-mesencefálica del tronco encefálico.
encefálico
Fig. 2.21 BAEP de a

43 años con probable
esclerosis múltiple que
presentaba visión borrosa
y ataxia. Muestran
anomalías combinadas de
amplitud y latencia. En la
estimulación monoaural
izquierda, la onda V está
atenuada, y en la
estimulación monoaural
derecha, este componente
está ausente. Además, las
IPL III-IV y posiblemente
las IPL III-V están
prolongadas en latencia
con la estimulación
monoaural izquierda.
la vía auditiva central. Esto puede hacer que no se genere un pico de actividad
definido, pero la conducción asíncrona puede ser suficiente para mantener una
función auditiva satisfactoria.
Es necesario insistir en que cualquier tipo de anomalía de la BAEP es
patológicamente inespecífica, ya que pueden producirse anomalías similares con
lesiones del tronco encefálico de diversas etiologías. Las anomalías sugieren
simplemente una disfunción auditiva central y su localización.
Leucodistrofias : Los BAEP junto con el EEG convencional en un niño con un
trastorno degenerativo progresivo del SNC pueden proporcionar una
diferenciación útil entre las enfermedades de la sustancia gris y blanca.
Generalmente, con las enfermedades de la sustancia gris (panencefalitis
esclerosante subaguda, enfermedad de Batten), los BAEP tienden a permanecer
normales o mínimamente alterados. Sin embargo, el EEG es dramáticamente
anormal y muestra anomalías paroxísticas. Por otro lado, los niños con
enfermedades primarias de la sustancia blanca (leucodistrofias) muestran
anomalías marcadas de los BAEP. Por otra parte, el EEG muestra una mera
ralentización de la actividad de fondo, pero sin eventos paroxísticos.
En una gran serie de pacientes con leucodistrofias (Ochs et al. 1979; Markand
et al. 1982), la principal anomalía fue la ausencia de todos los componentes BAEP
tras la onda I o las ondas I y II (Fig. 2.22). Pacientes con leucodistrofia
metacromática
Tumores de la fosa posterior 57
Fig. 2.22 BAEP de un paciente de 2 años con leucodistrofia de Pelizaeus-Merzbacher. Muestran

ausencia de todos los componentes tras una onda I normal tanto en la estimulación del oído
izquierdo como del derecho. La latencia de la onda I es prolongada porque se utilizaron insertos
auriculares para la estimulación
Tabla 2.10 Anomalías de la BAEP en el neuroma acústico

Artículos Anomalías BAEP
Incidencia de las anomalías 1. Más del 75% presentan anomalías
2. Los tumores intracanaliculares pequeños pueden no mostrar
anomalías
Tipos de anomalías 1. Estimulación del oído ipsilateral
A. Ausencia de todas las ondas, incluida la onda I
B. Ausencia de todas las ondas después de la onda I o
después de las ondas I y II
C. LPI I-III ↑, anomalía más sensible.
D. Ausencia de onda I o de onda III
E. IPL I-V ↑
2. Estimulación del oído
contralateral
A. Normalmente BAEP
normales
B. Con tumores grandes, IPL I-V ↑
(cuando también está implicada la mielina periférica) pueden revelar además una
marcada prolonga- ción de la latencia de la onda I preservada. En las
leucodistrofias, las anomalías de la BAEP aparecen precozmente y pueden incluso
ayudar a identificar a los individuos afectados cuando todavía están asintomáticos
(Garg et al. 1983).
Tumores de la fosa posterior
Los BAEP son útiles en la detección precoz de tumores tanto extraaxiales como
intraaxiales de la fosa posterior. Constituyen una de las pruebas de cribado más
sensibles para la detección precoz de un neuroma acústico en un paciente con
déficit auditivo unilateral o vértigo (Maurer et al. 1982; Robinson y Rudge 1983).
En estos pacientes se observan las siguientes anomalías de la BAEP, que se
resumen en la tabla 2.10.
encefálico
1. Todos los componentes, incluso la onda I, pueden estar ausentes en un tercio de

los pacientes con neuroma acústico al estimular el oído ipsilateral (Fig. 2.23).
Esto se debe a la afectación del octavo nervio y/o del riego sanguíneo coclear.
En estos pacientes, el BAEP es menos útil para la localización exacta de la
lesión, ya que un déficit auditivo grave asociado a problemas auditivos
periféricos puede producir este tipo de anomalía.
2. En otro tercio de los pacientes, sólo hay onda I u ondas I y II y ausencia total
de componentes BAEP posteriores a la estimulación monoaural ipsilateral (Fig.
2.24). Las latencias de las ondas I y II pueden estar aumentadas y puede haber
una separación anormal de las ondas I y II.
3. Cuando se registran las ondas I y III en la estimulación del oído ipsilateral, la
anomalía más frecuente es la prolongación de la LPI I-III, observada en un
tercio de los pacientes con neuroma acústico (Fig. 2.25). En algunos casos, la
onda I puede ser de baja amplitud, y su resolución puede requerir el uso de
electrodos en el conducto auditivo externo. La LIP I-III prolongada es
probablemente la más sensible de todas las anomalías de la BAEP en el
diagnóstico del tumor del ángulo pontocerebeloso (CP). Con menor frecuencia,
la onda I o la onda III pueden estar selectivamente ausentes aunque la onda
IV/V y la onda III o la onda IV/V y la I estén presentes.
4. Otro patrón es el de una onda I normal con una onda V prolongada y una LIP I-
V aumentada (Fig. 2.26).
Fig. 2.23 BAEP de un paciente de 64 años con un gran neuroma acústico. No muestran
componentes registrables con la estimulación monoaural izquierda. Los BAEP están bien
definidos con la estimulación monoaural derecha, pero muestran un aumento de la latencia de la
onda V y un IPL III-V prolongado. La pérdida ipsilateral de BAEPs y la prolongación
contralateral de III-V IPL sugieren un gran tumor del ángulo pontocerebeloso, revelado por
estudios de imagen.
Tumores de la fosa posterior 59
Fig. 2.24 BAEP de un paciente de 33 años con tumor en el ángulo pontocerebeloso derecho (un
quiste epidermoide). Muestran sólo la onda I en latencia normal sin componente posterior a ella.
Los BAEP con estimulación del oído izquierdo son normales
5. Los BAEP son normales con la estimulación del oído contralateral en la

mayoría de los neuromas acústicos. Con tumores grandes que desplazan el
tronco encefálico, la estimulación del oído contralateral puede mostrar una
prolongación de III-V IPL en presencia de I-III IPL normales (anomalía
cruzada). La ausencia ipsilateral de BAEP y la prolongación contralateral de
III-V IPL, por lo tanto, sugieren un tumor ipsilateral con dislocación del tronco
cerebral (ver Fig. 2.23). Esta anomalía contralateral tiende a mejorar tras la
resección del tumor.
Aunque los BAEP son muy sensibles a la hora de detectar neuromas acústicos,
se producen resultados falsos negativos en un 0-26% (Legatt et al. 1988). La
sensibilidad depende de las características de la población de pacientes y de los
criterios de laboratorio para detectar anomalías. Es probable que los tumores
pequeños restringidos al conducto auditivo interno no muestren anomalías BAEP.
Legatt et al. (1988) estudiaron la BAEP en 39 pacientes con neuroma acústico. De
ellos, cuatro (10%) tenían estudios normales que incluían latencias absolutas, IPL
y diferencias interaurales. En tres de ellos, los estudios de latencia-intensidad (L-I)
de la onda V eran, sin embargo, anormales. Estos tres tenían neuromas
intracanaliculares muy pequeñas. La curva L-I de la onda V mostraba una
desviación brusca a baja intensidad de estimulación con convergencia hacia el
rango normal con estimulación de mayor intensidad. Este tipo de curva coclear
que mostraba reclutamiento aparentemente era el resultado de un suministro
sanguíneo coclear comprometido causado por un pequeño tumor intracanalicular.
Los autores sugirieron que si se sospecha un neuroma acústico y los BAEP
rutinarios son normales según los criterios habituales, debe obtenerse la función L-
I para maximizar las posibilidades de detectar un tumor pequeño.
encefálico
Fig. 2.25 BAEP de un hombre de 57 años con neuroma acústico izquierdo. Muestran una LIP I-
III prolongada en la estimulación monoaural izquierda con un intervalo III-V normal. Los BAEP
en la estimulación monoaural derecha son normales.
Fig. 2.26 BAEP de una mujer de 34 años con neuroma acústico izquierdo. La estimulación
monoaural izquierda muestra una onda I bien definida con latencia normal, seguida de una onda
V retardada. Las ondas II y III están ausentes. La estimulación del oído derecho produce BAEP
normales
Trastornos varios del SNC 61
Fig. 2.27 BAEP de un paciente de 34 años con glioma de tronco encefálico que afecta a las
regiones pontina y mesencefálica. Se observa una marcada atenuación de las ondas IV y V tanto
en la estimulación monoaural derecha como en la izquierda, así como una atenuación de la onda
III en la estimulación monoaural izquierda. Además, la IPL III-V se prolonga en ambas
estimulaciones auriculares.
La introducción de la resonancia magnética (RM) ha disminuido

significativamente la utilidad de los BAEP para evaluar la presencia de neuroma
acústico debido a la altísima sensibilidad (casi el 100%) con RM. Además, los
datos proporcionan información más específica (localización y tamaño del tumor)
que los BAEP. No obstante, los BAEP, al ser mucho menos expansivos, se siguen
utilizando como prueba de cribado inicial en pacientes con síntomas vagos de
mareo, dificultades de equilibrio y vértigo con o sin déficit auditivo. En estos
pacientes, si la onda I está ausente pero los componentes BAEP posteriores se
producen con latencias normales o si las LIP I-III son normales, la posibilidad de
un neuroma acústico es poco probable.
Entre los tumores intraaxiales de la fosa posterior, los BAEP son muy sensibles
al glioma del tronco encefálico, siendo anormales en prácticamente todos los
pacientes. Se ha descrito un caso de BAEP normales en un niño con un glioma del
tronco encefálico que afectaba al tálamo y a la parte superior del mesencéfalo
(Davis et al. 1985). En un niño con parálisis craneal aislada o nistagmo, una
anomalía de los BAEP plantea una fuerte posibilidad de glioma de tronco
encefálico. Las anomalías pueden ser de varios tipos, como ausencia de todas las
ondas que siguen a la onda I o de las ondas I y II; disminución de la amplitud o
ausencia de las ondas IV y V; y prolongación de las LPI I-III y/o III-V de uno o
ambos oídos (Figs. 2.27 y 2.28). Los BAEP también son útiles para seguir la
evolución de la radiación o la quimioterapia administradas para el glioma del
tronco encefálico (Fig. 2.29). Otros tumores de la fosa posterior, como el
meduloblastoma, el astrocitoma cerebeloso, el ependimoma y el pinealoma,
también producen anomalías de la BAEP, a menudo al principio de la evolución
del tumor.
Varios trastornos del SNC
En varios trastornos neurológicos, además de los comentados anteriormente, los

BAEP pueden proporcionar pistas útiles sobre la presencia de lesiones en el tronco
encefálico.
encefálico
Fig. 2.28 BAEP de una niña de 14 años con glioma de tronco encefálico. Sólo las ondas I, II y III
están bien definidas y se producen con latencias normales. Los componentes posteriores están
ausentes en la estimulación de cualquiera de los oídos.
En los accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos, a nivel del

tronco encefálico, los BAEP son anormales si están afectadas las vías auditivas
centrales. Sin embargo, algunos pacientes con síndrome de enclaustramiento, en
los que la lesión suele limitarse a la protuberancia ventral y no afecta a las vías
auditivas situadas en el tegmento, pueden presentar PEATC completamente
normales.
Los BAEP se han utilizado en pacientes con síndrome postconmocional para
demostrar la base orgánica de los síntomas. Algunos pacientes con vértigo
postconmocional presentan latencias entre picos prolongadas, pero los BAEP sólo
muestran diferencias mínimas en los pacientes con síndrome postconmocional en
comparación con los normales.
La mielopatía transversa aguda, que se desarrolla de forma aguda en menos de
2 semanas, es una afección neurológica, probablemente diferente de la esclerosis
múltiple. Ropper et al. (1982) hallaron BAEP normales, así como potenciales
evocados visuales de patrón normal en 12 pacientes consecutivos.
Muchos lactantes y niños con encefalopatía hipóxica isquémica presentan BAEP
anormales, siendo la principal anomalía una latencia atenuada/ausente o
prolongada de los componentes posteriores (Stockard et al. 1983; Hecox y Cone
1981). Los autores posteriores informaron de que una relación de amplitud de
onda V/I inferior a 0,5 puede tener valor predictivo en el resultado neurológico a
largo plazo en neonatos después de la anoxia del nacimiento, siendo una relación
baja un indicador de mal pronóstico. Otros investigadores no han podido
demostrar un valor predictivo claro de los BAEP, ya que no es infrecuente que las
anomalías graves de los BAEP en los neonatos se recuperen posteriormente
(Taylor et al. 1983). Sólo si los BAEP siguen siendo anormales o muestran
componentes ausentes en exámenes repetidos, los hallazgos se correlacionan más
estrechamente con el deterioro de la psicomotricidad futura.
Trastornos varios del SNC 63
Fig. 2.29 BAEP de una niña de 4 años antes y después de la radioterapia por un glioma del
tronco encefálico. La estimulación monoaural derecha antes de la radioterapia sólo muestra las
ondas II y III, mientras que la estimulación monoaural izquierda muestra una latencia prolongada
de la onda IV, un aumento de la IPL III-IV y la ausencia de la onda V. Los hallazgos sugieren una
afectación de las vías auditivas rostrales del tronco encefálico. Tras la radioterapia, se observa
una clara mejoría. Las formas de onda BAEP están mucho mejor definidas, aunque persisten las
anomalías de latencia y amplitud de las ondas IV y V.
desarrollo. Los BAEP también son anormales en varios trastornos

neurodegenerativos (Rossini y Cracco 1987). En pacientes con degeneración
espinocerebelosa familiar, los BAEP pueden ser anormales; la latencia de la onda
V suele estar aumentada, y la I-V IPL puede estar prolongada (Pedersen y
Trojaborg 1981; Garg et al. 1982). Los pacientes con enfermedad de Wilson que
presentan síntomas neurológicos también pueden tener BAEP anormales; se
produce una prolongación de las latencias de las ondas III a V y LIP I-V y III-V
prolongadas. También se han encontrado anomalías de los BAEP en una amplia
variedad de trastornos metabólicos, como la enfermedad de Leigh, la enfermedad
de la orina con olor a jarabe de arce, la fenilcetonuria y la enfermedad del pelo
ensortijado de Menke, aunque los cambios son inespecíficos. En estas
enfermedades degenerativas y metabólicas, las anomalías de la BAEP reflejan si
hay o no afectación de las vías auditivas del tronco encefálico.
La hidrocefalia puede asociarse a anomalías graves de la BAEP. Kraus et al.
(1984) informaron de anomalías de la BAEP en el 80% de sus 40 pacientes con
hidrocefalia confirmada. En el 38% se observó una IPL I-V prolongada y en el
33% una relación de amplitud V/I de onda reducida. La onda V solía ser de baja
amplitud y en algunos casos incluso estaba ausente. Además, el 70% de los
pacientes tenían umbrales auditivos elevados. La colocación de una derivación
para tratar la hidrocefalia mejora las anomalías BAEP. Del mismo modo, los
pacientes con mielomeningocele que presentan una malformación de Arnold-
Chiari coexistente también muestran anomalías de la BAEP incluso en el periodo
neonatal (Worley et al. 1994).
64 2 Potenciales evocados auditivos del tronco
encefálico
Monitorización intraoperatoria de
BAEPs
Los BAEP se han utilizado ampliamente para monitorizar la función del nervio
auditivo y del tronco encefálico durante intervenciones quirúrgicas en la fosa
craneal posterior. La resección quirúrgica de un tumor del ángulo CP, como el
neuroma acústico (schwannoma vestibular), pone en peligro el tronco encefálico y
varios de los nervios craneales, especialmente el VII y el VIII. En el caso de estos
tumores, la monitorización del nervio facial se ha convertido en una norma de
cuidado aceptada durante la cirugía. Con ello se pretende preservar la función del
nervio facial, ya que su daño durante la cirugía tiene efectos graves y devastadores
para el paciente. También hay una alta incidencia de progresión del déficit
auditivo después de la cirugía del neuroma acústico porque el nervio coclear está
en peligro durante la cirugía. Por lo tanto, la monitorización intraoperatoria
constituye una opción lógica en un intento de preservar la audición tras la
resección quirúrgica del tumor. La monitorización de la BAEP y del potencial de
acción del VIII nervio ha mejorado la preservación de la audición. Generalmente
se monitorizan múltiples parámetros electrofisiológicos durante las cirugías de
tumores de la fosa posterior, pero las técnicas de monitorización varían según el
neurofisiólogo clínico. En general, se suelen monitorizar el N1 del
electrococleograma (ECOG), el potencial de acción nerviosa de la porción
intracraneal del VIII nervio y el BAEP registrado en el cuero cabelludo. El
potencial N1 del ECOG se genera en la porción periférica del nervio coclear y es
similar a la onda I del BAEP. También se puede monitorizar el potencial de acción
nervioso compuesto (CNAP) del nervio VIII colocando un electrodo de registro
directamente sobre el nervio expuesto. Tanto el ECOG como el CNAP tienen la
ventaja de ser técnicas de campo cercano, que proporcionan señales de mayor
amplitud y un tiempo de adquisición mucho más corto que el de la monitorización
BAEP. Sin embargo, la monitorización BAEP permite evaluar la funcionalidad no
sólo del nervio VIII, sino también de las estructuras auditivas del tronco
encefálico, que también pueden estar en riesgo durante la extirpación de tumores
de la fosa posterior.
Existen varias diferencias importantes en la técnica de realización intraopera
de los BAEP diagnósticos habituales. Estas consideraciones se exponen a
continuación:
1. Debido al gran tamaño de los auriculares, los estimuladores son poco prácticos
en el quirófano. Los clics se administran a través de insertos auditivos
tubulares, que consisten en cilindros de espuma que pueden comprimirse en el
conducto auditivo. Los auriculares se conectan al transductor acústico a través
de tubos de plástico flexibles. La propagación de la señal acústica desde el
transductor a través de los tubos de plástico prolonga las latencias de los picos
de BAEP entre 0,5 y 1 ms sin afectar a los IPL.
2. La estimulación puede administrarse a velocidades algo más rápidas (20-30
clics/seg) que en los procedimientos habituales de diagnóstico extraoperatorio.
3. Las BAEP se realizan intraoperatoriamente utilizando las mismas dos
derivaciones (Ai- Cz y Ac-Cz) que para la BAEP diagnóstica, salvo que se
prefiere un electrodo en sacacorchos en Cz para evitar su desprendimiento
durante la cirugía. Los electrodos de aguja se suelen utilizar en el lóbulo de la
oreja izquierda y derecha o sobre las apófisis mastoides.
4. Intraoperatoriamente, los parámetros anestésicos, la temperatura corporal
central, la intensidad efectiva del clic y otros factores varían bastante de un
paciente a otro.
Monitorización intraoperatoria de BAEP 65
otros. Por lo tanto, los parámetros de latencia y amplitud BAEP no se

comparan específicamente con los valores de laboratorio correspondientes. El
propio paciente es su propio control. Dado que el objetivo principal es buscar
cualquier cambio en los parámetros BAEP, los BAEP se comparan con los
registrados anteriormente durante el procedimiento quirúrgico. Los principales
criterios de anomalías BAEP utilizados intraoperatoriamente son una
disminución del 50% en la amplitud y/o un aumento de 1 ms en la latencia
absoluta de la onda V o I-V IPL. Un criterio más sensible para el cambio en la
latencia es un retraso de más del 10% de la latencia basal de la onda V. Los
cambios en la amplitud son más frecuentes y suelen preceder a los cambios en
la latencia.
Los cambios en el BAEP y las demás técnicas de monitorización pueden

deberse a problemas técnicos, hipotermia, efectos anestésicos e intervención
quirúrgica. Antes de alertar al cirujano del cambio, es esencial descartar problemas
técnicos. Un problema técnico importante es el desprendimiento o el retorcimiento
del tubo de plástico conectado al estimulador, responsable de un cambio en la
BAEP. Los BAEP no se ven significativamente afectados por los agentes
anestésicos y la profundidad de la anestesia, pero la latencia de las ondas V e I-V
IPL aumentan significativamente con la hipotermia. Éstas aumentan un 7% por
cada 1 °C de descenso de la temperatura central. Por lo tanto, es preferible utilizar
la irrigación con solución salina a 37 °C para evitar los cambios de BAEP
relacionados con la hipotermia.
Durante la cirugía de la fosa posterior para los tumores, así como la
descompresión microvascular, se suele emplear la retracción cerebelosa para
conseguir una mejor exposición del ángulo pontocerebeloso. Esto da lugar al
desplazamiento del tronco encefálico, lo que puede producir alteraciones en la
amplitud BAEP y prolongación de la IPL I-V.
Varias maniobras quirúrgicas pueden alterar los BAEP, entre ellas la
compresión o contusión del nervio VIII durante la cirugía del ángulo CP, la lesión
térmica por coagulación eléctrica cerca del nervio y el compromiso vascular de la
cóclea, el nervio auditivo o el tronco encefálico.
Cuando se observan cambios clínicamente significativos en uno o más de los
parámetros de registro, el cirujano suele tomar las siguientes medidas, que a
menudo nor- malizan las respuestas:
1. Detener la cirugía durante un breve periodo de tiempo.

2. Busque y deshaga cualquier presión sobre el nervio VIII o el tronco encefálico
mediante un retractor.
3. Irrigación de la zona quirúrgica con solución salina caliente.
4. Instilación local de papaverina o compuesto similar en el campo quirúrgico, así
como aumento de la presión arterial sistémica para mejorar la perfusión local.
La descompresión microvascular (MVD) es una operación que se realiza

comúnmente para la neuralgia del trigémino, el espasmo hemifacial, la neuralgia
glosofaríngea y el vértigo incapacitante intratable. La pérdida de audición es una
de las complicaciones más frecuentes de la MVD. Radtke et al. (1989) han
demostrado que la monitorización intraoperatoria de BAEP disminuye la
incidencia de pérdida auditiva profunda tras una operación de MVD del 6,7%
antes de utilizar técnicas de monitorización al 0% con el uso de los procedimientos
de monitorización. Dado que los BAEP suelen ser de baja amplitud y requieren
encefálico
con un promedio de varios cientos a 1000 respuestas, se ha comprobado que es útil

el registro adicional del nervio VIII expuesto, que produce un gran potencial de
acción nerviosa con pocos promedios (Moller y Jannetta 1994). Durante estos
procedimientos descompresivos, se aleja un vaso sanguíneo que comprime el
nervio craneal correspondiente. En determinadas situaciones, se secciona el nervio
respectivo, por ejemplo, el nervio V, en la neuralgia del trigémino y la división
vestibular del nervio VIII en casos de vértigo intenso.
La ausencia de cambios en los BAEP o en el potencial nervioso VIII o los
cambios mínimos y/o transitorios no afectan al resultado. La pérdida brusca de
todas las formas de onda después de la onda I del BAEP sin recuperación sigue a
una hipoacusia neurosensorial profunda.
Aplicaciones audiológicas de los BAEP en neonatos y lactantes
Los efectos nocivos de la pérdida de audición en el desarrollo del habla y el

lenguaje del niño son bien conocidos. Incluso una pérdida auditiva leve puede ser
perjudicial. Por lo tanto, los niños con deficiencias auditivas deben ser
identificados lo antes posible para que el tratamiento pueda iniciarse en un
momento en el que el cerebro sea sensible al desarrollo del habla y el lenguaje,
probablemente antes de los 6 meses de edad. El Comité Conjunto de Audición
Infantil de la Academia Americana de Pediatría (1982) recomendó que los niños
con alto riesgo de hipoacusia fueran identificados y remitidos para una evaluación
auditiva en los primeros 3-6 meses de vida. Entre los factores de riesgo de
hipoacusia se incluyen los antecedentes familiares positivos, la presencia de
anomalías craneofaciales, la encefalopatía isquémica hipóxica, la meningitis, la
hiperbilirrubinemia y un peso al nacer inferior a 1.500 gramos. Dado que muchos
de los factores de riesgo de pérdida auditiva están presentes en los lactantes
tratados en unidades de cuidados intensivos neonatales, probablemente sea
apropiado realizar pruebas a todos los lactantes ingresados en dichas unidades
(Galambos et al. 1984). La incidencia de pérdida auditiva que requiere
amplificación en esta población de neonatos se ha estimado entre el 1 y el 5%
(Galambos et al. 1984; Picton et al., 1986; Sanders et al. 1985). Dado que las
pruebas conductuales de audición suelen ser difíciles de realizar en neonatos y
lactantes, los BAEP se utilizan en muchos centros para la evaluación y el cribado
auditivo en este grupo de edad.
Es necesario hacer hincapié en ciertos aspectos técnicos del registro de los BAEP en
lactantes:
1. En los neonatos, es mejor evitar la técnica del colodión, ya que su piel es

sensible. Se debe utilizar pasta adhesiva y gasas. En niños mayores, sin
embargo, se prefiere la técnica de colodión porque proporcionará una interfaz
piel-electrodo más estable.
2. El tiempo de análisis en los lactantes debe ser más largo (15-20 mseg) porque
los BAEP tienen latencias más largas.
3. El filtro de baja frecuencia puede ajustarse a un nivel más bajo, 10-30 Hz en
lugar de 100 Hz, como se hace en los adultos. Esto puede garantizar una mejor
delineación de las formas de onda, especialmente cuando se utilizan clics de
alta frecuencia para determinar el umbral auditivo.
4. Se prefieren los clics de polaridad única (por ejemplo, rarefacción) a los clics
de polaridad alterna. Las diferencias de latencia prominentes entre las
respuestas a los clics C y R pueden distorsionar las formas de onda BAEP, en
particular la onda I.
Redacción de informes BAEP 67
5. Es preferible el uso de plantillas en lugar de auriculares, sobre todo en recién

nacidos prematuros, ya que el canal auditivo puede colapsarse con el peso del
auricular.
6. Los BAEP deben obtenerse cuando el bebé está dormido. Los recién nacidos y
los lactantes tienden a dormirse después de alimentarse, pero en los niños
mayores de 1-2 años puede ser necesario algún tipo de sedación para asegurar
un registro óptimo de los BAEP.
Ha habido variaciones en los protocolos específicos utilizados para el cribado

BAEP en diferentes centros (Roberts et al., 1982; Galambos et al. 1984; Picton y
Durieux- Smith 1988: Warren 1989), pero el siguiente procedimiento con
pequeñas modificaciones ha sido ampliamente utilizado:
1. Los BAEP se obtienen inicialmente mediante estimulación monoaural

utilizando clics de 70-80 dbHL a 11/seg, promediando 2000 respuestas y
obteniendo al menos 2 réplicas para cada oído. Estas respuestas a una
estimulación de alta intensidad permiten evaluar las vías auditivas centrales.
2. A continuación, se evalúa la audición utilizando intensidades de clic
decrecientes (por ejemplo, 60 dbHL, 45 dbHIL y 30 dbHL); los clics suelen
emitirse a una velocidad más rápida (30-70/seg) para obtener el umbral de
audición normalmente para la onda V.
Se considera que el bebé ha superado la prueba si presenta respuestas fiables a

una estimulación de 30 dbHL. En caso de respuesta anormal, el niño debe
someterse a una nueva prueba entre los 3 y los 6 meses de edad. Las figuras 2.30 y
2.31 muestran el umbral auditivo anormal detectado mediante la prueba BAEP.
El tipo específico de hipoacusia (conductiva o neurosensorial) puede
determinarse con una audiometría de potenciales evocados, construyendo curvas
L-I y comparándolas con controles norma1 emparejados por edad. Normalmente
se utilizan curvas de latencia de onda V, pero también pueden emplearse curvas de
latencia de onda I o IPL.
Redacción de informes BAEP
Según la Guideline for Writing Clinical Evoked Potential Reports (American

Clinical Neurophysiology Society 2006), un informe BAEP debe organizarse en
torno a los cinco epígrafes siguientes:
1. Datos identificativos: Deben incluir el nombre, la edad y el sexo del paciente,

el nombre del laboratorio, la fecha de la prueba, el número de historia clínica,
los nombres del médico remitente y del médico intérprete. Esta información
suele ser específica de cada institución y tiene un formato similar para los
distintos tipos de informes de pruebas de esa institución.
2. Motivo del estudio (información clínica): Debe indicarse la información clínica
relevante para la prueba BAEP y la pregunta que debe responder la prueba. La
historia clínica detallada y los hallazgos físicos son innecesarios. Si el paciente
tiene un problema clínico complejo, puede incluirse con la prueba BAEP una
evaluación clínica reciente realizada por el médico remitente.
encefálico
Fig. 2.30 Audiometría BAEP de un lactante. Muestra una evidencia de audición anormal en
ambos oídos. No hay componentes BAEP registrables a intensidades de clic de 45 dB HL y 25
dB HL. La latencia de la onda I se prolonga con la estimulación a 75 dB HL debido a las
inserciones tubáricas.
3. Resumen técnico (datos técnicos): Debe incluir todos los datos técnicos
pertinentes que influyan en los resultados finales de la prueba. Evite reiterar los
ajustes del protocolo estándar del laboratorio en cuanto a amplificación, filtros,
tiempo de análisis, etc., a menos que la técnica se haya desviado del protocolo
estándar.
El umbral de audición de los clics, la intensidad de los clics utilizada para
estimular cada oído, la intensidad del ruido blanco (enmascaramiento) para el
oído no estimulado, la polaridad de los clics (rarefacción, condensación o
polaridad alterna) y la frecuencia de presentación de los clics deben incluirse en
los datos técnicos. Si se utilizan insertos tubulares en lugar de auriculares, es
necesario mencionarlo porque las latencias de los componentes BAEP
aumentan entre 0,5 y 1,0 mseg dependiendo de la longitud del transductor
tubular. Debe indicarse el número de repeticiones (2, 3 y múltiples) y el grado
de reproductibilidad alcanzado.
4. Resultados o hallazgos: Se puede dar una descripción general o global del PE
en cuanto a lo bien que se resolvió, seguida de una declaración relativa a las
latencias (normales o prolongadas) de las formas de onda obligadas (ondas I,
III y V) y las latencias comunes entre picos (I-III, III-V e I-V). La relación de
amplitud de la onda V/I debe indicarse si es anormal. Si una onda obligatoria
está ausente o mal resuelta, debe indicarse. Las diferencias interaurales en las
latencias de las ondas obligatorias, las latencias entre picos y las relaciones de
amplitud deben incluirse en los hallazgos.
Redacción de informes BAEP 69
Fig. 2.31 Audiometría BAEP de un niño de 14 años. Muestra ausencia de componentes BAEP en
la estimulación monoaural izquierda a intensidades de clic de 50 dB HL e inferiores. La
estimulación del oído derecho muestra resultados normales con intensidades de clic decrecientes.
Los resultados sugieren una pérdida auditiva en el oído izquierdo.
Si la latencia o la asimetría de amplitud está presente, es conveniente

proporcionar los datos para los dos oídos, como por ejemplo, el IPL I-III fue de
3,0 mseg para el izquierdo y el
2,25 mseg para la estimulación monoaural derecha.
Si las latencias son normales y simétricas, se puede hacer una afirmación
simple y breve como "las latencias de las principales formas de onda obligadas
y las latencias entre picos son normales y simétricas para la estimulación del
oído derecho y el izquierdo".
5. Interpretación y correlación clínica (Impresión): Esta es probablemente la
única parte del informe que leerán el médico remitente y los demás
profesionales sanitarios que atiendan al paciente. Por lo tanto, esta parte del
informe debe ser precisa, breve e informativa. Si el BAEP es normal, basta con
una breve declaración al respecto. Puede ser "Las BAEP de este paciente son
normales". Si la BAEP no puede responder a la pregunta investigada por la
prueba, puede añadirse una afirmación en ese sentido, por ejemplo, "los
hallazgos de la BAEP no apoyan la disfunción de las vías auditivas centrales en
el tronco encefálico".
Si los BAEP son anormales, debe indicarse, seguido de la identificación de
las anomalías más relevantes, ordenándolas según su gravedad, si es posible. A
continuación, debe indicarse la localización y lateralización de la disfunción en
una región del neuroeje, como el nervio auditivo, el ángulo pontocerebeloso, la
región pontina, la región ponto-mesencefálica, etc.
encefálico
Por último, puede hacerse una afirmación que correlacione las anomalías de
la BAEP con los datos clínicos y, sobre todo, con la cuestión que se está
investigando.
Si la prueba es técnicamente inadecuada y debe realizarse utilizando
técnicas adicionales (por ejemplo, diferentes polaridades de clic, diferentes
intensidades de clic, mayor tiempo de análisis, etc.), puede recomendarse un
estudio de seguimiento.
A continuación se presentan seis estudios de casos que ilustran muchas de las

anomalías del BAEP, haciendo hincapié en cómo está organizado el informe
BAEP. La discusión que figura al final de cada estudio de caso tiene por objeto
ilustrar puntos de aprendizaje adicionales. Es posible que no se incluya en el
informe final.
BAEP: Estudio de casos, interpretación y debate
Caso 1: Neuroma acústico
Motivo del estudio Una mujer de 32 años presentaba acúfenos crónicos en el lado
derecho desde hacía un año y medio. La evaluación audiológica demostró una
pérdida auditiva neurosensorial con un 88% de reconocimiento de palabras. Se
sometió a una evaluación BAEP para detectar un posible tumor en el ángulo
pontocerebeloso.
Resumen técnico Los BAEP se obtuvieron mediante la estimulación con

auriculares del oído izquierdo seguido del derecho. El umbral de audición para los
clics fue de 10 dB HL para el oído izquierdo y de 30 dB HL para el oído derecho.
Los BAEP se completaron utilizando clics de rarefacción a 8,1 Hz y una
intensidad de clic de 70 dB SL. El oído no estimulado se enmascaró con ruido
blanco a 40 dB HL. El tiempo de análisis fue de 10 milisegundos. Los ajustes de
filtro fueron de 30 Hz para los filtros de baja frecuencia y de 3000 Hz para los de
alta frecuencia. Se realizaron dos réplicas para cada oído con un total de 2000
estímulos por ensayo. Para la estimulación de cada oído, se registraron dos
canales, Ai-Cz y Ac-Cz (Fig. 2.32).
Hallazgos Con la estimulación del oído izquierdo, los BAEP estaban bien resueltos;
se identificaron todas las formas de onda obligadas (onda I, III y V) y se produjeron
con latencias normales. La estimulación del oído derecho dio lugar a BAEP con
latencia prolongada (4,48 milisegundos) de la onda III, en comparación con la
latencia normal (3,44 milisegundos) registrada con la estimulación del oído
izquierdo. La LPI I-III también fue asimétrica, siendo de 1,93 milisegundos para la
izquierda y de 1,93 milisegundos para la derecha.
3,01 milisegundo para la estimulación monoaural derecha. El IPL I-V también se
prolongó (5,02 milisegundos) para la estimulación monoaural derecha, pero su
prolongación se debió exclusivamente a la prolongación del IPL I-III. Las latencias de
III-V IPL fueron normales y simétricas para los dos oídos. Aunque la onda II no
suele considerarse una forma de onda obligada, era asimétrica y estaba casi
ausente en la estimulación del oído derecho.
Interpretación Los BAEP son anormales. La estimulación monoaural derecha

produce IPL I-III prolongadas y ausencia virtual de onda II. La estimulación
monoaural izquierda produce BAEP normales. Los hallazgos sugieren un retraso
en la conducción entre la porción periférica del nervio coclear y la región pontina
del lado derecho.
BAEP: estudios de casos, interpretación y debate 71
Fig. 2.32 BAEP en una mujer de 32 años con acúfenos en el oído derecho y déficit auditivo desde
hace más de un año, a la que se le realizaron pruebas de BAEP para descartar un tumor en el
ángulo pontocerebeloso. Los hallazgos BAEP y su significado se describen en detalle en el texto
bajo el caso 1
Fig. 2.33 Resonancia

magnética del paciente
(caso 1) que muestra un
schwannoma en el ángulo
pontocerebeloso derecho.
Aunque etiológicamente son inespecíficas, estas anomalías son frecuentes en el

tumor del ángulo pontocerebeloso, los trastornos desmielinizantes, el glioma
pontino, etc. Dada la historia de síntomas auditivos en el lado derecho, debe
considerarse seriamente la posibilidad de un tumor del ángulo pontocerebeloso.
Seguimiento y discusión La paciente se sometió a una resonancia magnética (Fig.

2.33) que mostró un schwannoma en la región derecha del ángulo pontocerebeloso. La
paciente fue sometida a escisión y tuvo un buen resultado con respecto a su audición y
musculatura facial. Aunque
encefálico
Los tumores del ángulo CP pueden producir varios tipos de anormalidades BAEP
(dependiendo del sitio y tamaño del tumor), una de las anormalidades comunes es una
separación anormal de la onda I y III resultando en una LPI I-III prolongada como se
demostró en este paciente. Se considera que la onda II se genera cerca del tronco
encefálico debido principalmente a la activación del extremo central del nervio coclear.
La localización habitual del schwannoma en este lugar explica la ausencia de la onda
II, así como la prolongación de la LPI I-III.
Caso 2: Tinnitus
Motivo del estudio Un hombre de 64 años tenía antecedentes de zumbidos en

ambos oídos. También tenía cefaleas, pérdida frecuente del equilibrio y visión
borrosa en el ojo derecho. Todos sus síntomas eran consecuencia de un accidente
de tráfico ocurrido 2 años antes. Se solicitaron los BAEP para evaluar los síntomas
audiológicos/neurológicos.

auriculares de los dos oídos de forma independiente. El umbral de audición para
los clics fue de 11 dB HL para ambos oídos. Se utilizaron clics de rarefacción de
80 dBHL para estimular a una frecuencia de 8,1 Hz. El oído no estimulado se
enmascaró con ruido blanco a 40 dBHL. El tiempo de análisis fue de 10
milisegundos. Los ajustes de filtro fueron de 30 Hz para los filtros de baja
frecuencia y de 3000 Hz para los de alta frecuencia. Se registraron dos canales,
Ai-Cz y Ac-Cz, para la estimulación de cada oído (Fig. 2.34).
Hallazgo Se identificaron todas las formas de onda obligatorias excepto la onda I,

que se resolvió mal tanto con la estimulación del oído izquierdo como con la del
derecho, especialmente en el caso de la estimulación del oído izquierdo. La onda
V presentaba una latencia ligeramente prolongada tanto para la estimulación del
oído izquierdo como del derecho, más aún para la estimulación del oído derecho.
La LPI III-V era normal y simétrica.
Interpretación Los BAEP son anormales, mostrando una mala resolución de la

onda I principalmente para la estimulación del oído izquierdo y una latencia
ligeramente prolongada de la onda V (6,08
Fig. 2.34 BAEP en un varón de 64 años con historia de zumbidos bilaterales en los oídos tras un
accidente de tráfico hace 2 años. Los hallazgos BAEP con su interpretación se encuentran en el
texto bajo el caso 2
milisegundo) para la estimulación monoaural derecha. Los resultados sugieren una

disfunción auditiva periférica, pero no puede excluirse por completo un retraso
adicional de la conducción en las vías auditivas centrales.
Discusión Muchos pacientes de edad avanzada que se someten a estudios de

BAEP debido a síntomas poco definidos de vértigo, acúfenos, desequilibrio,
mareos, etc., suelen mostrar una resolución deficiente de la onda I, que es el punto
de referencia importante para evaluar la conducción en las vías auditivas centrales.
En tales situaciones, si la onda V de latencia absoluta es prolongada, no se puede
excluir un retraso adicional de la conducción central. Sin embargo, si la onda V se
produce en menos de 6 milisegundos, se puede concluir con seguridad que las vías
auditivas centrales están intactas.
Se puede intentar resolver la onda I mediante las siguientes técnicas: (1)

aumentando la intensidad del clic, (2) utilizando una derivación Ai-Ac adicional
(además de Ai-Cz y Ac-Cz), o (3) colocando un electrodo de aguja en el conducto
auditivo externo (y utilizándolo en lugar del electrodo Ai) de forma que esté más
cerca del generador de la onda I. Utilizar un electrodo de membrana timpánica es
probablemente lo mejor, pero esto requiere una técnica de colocación más
complicada que no suele estar al alcance de la mayoría de los laboratorios de PE.
Caso 3: Sospecha de muerte cerebral
Motivo del estudio Un niño de 2 años sufrió un episodio cardiaco agudo varios
días antes, se encontraba en coma profundo y precisó ventilación artificial. Se le
han realizado dos estudios de potenciales evocados. Clínicamente estaba en
"muerte cerebral" en el momento del primer estudio, sin evidencia de respiración
espontánea o reflejos del tronco cerebral. Se solicitaron potenciales evocados para
confirmar la sospecha de muerte cerebral.
Resumen técnico Se obtuvieron BAEP mediante estimulación con auriculares de

los oídos izquierdo y derecho de forma independiente, con intensidades de clic de
80 dBHL, utilizando un montaje de dos canales (Ai-Cz y Ac-Cz). A continuación
se registraron los potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) en la
estimulación del nervio mediano utilizando el montaje estándar de cuatro canales.
El tiempo de análisis fue de 20 milisegundos para los BAEP y de 50 milisegundos
para los SSEP medianos con derivación del sistema de 30-3000 Hz para ambos
estudios (Fig. 2.35).
Hallazgos Los BAEP mostraron una ausencia virtual de todos los componentes
BAEP. Las PE del nervio mediano registraron un potencial normal del plexo
braquial (N9), así como un potencial de la médula cervical (N13). Los
componentes corticales (N19) estaban totalmente ausentes, mientras que las
respuestas subcorticales (P14, N18) estaban bien resueltas, especialmente con la
estimulación de la mediana derecha.
Interpretación Los BAEP fueron muy anormales y no se registraron. Dado que la

onda I también estaba ausente, no se puede descartar de forma concluyente una
disfunción auditiva periférica grave como única razón de las anomalías BAEP.
encefálico
Fig. 2.35 BAEP en un

Se solicitó a un niño
comatoso de 2 años tras
una parada cardiaca que
confirmara la sospecha
clínica de muerte cerebral.
También se realizaron
potenciales evocados
somatosensoriales (PESS)
medios. Los hallazgos se
detallan en el texto del caso
3. Aunque los BAEP
fueron totalmente
no registrables, la
presencia de P14 y
N18 en la mediana de
SSEPs no apoyó la muerte
cerebral
La ausencia de respuestas corticales en los SSEP medios sugiere claramente

una disfunción cortical bilateral grave, pero la presencia de componentes
subcorticales (P14 y N18) indicaría cierta integridad preservada del tronco
encefálico, ya que estos componentes somatosensoriales se generan en el tronco
encefálico inferior. Aunque los estudios de PE sugieren una lesión neocortical
grave, no pudieron confirmar la muerte cerebral. Se recomienda obtener un
estudio repetido si se considera necesaria más información.
Seguimiento Cuatro días después, se repitieron las BAEP y las SSEP medias (Fig.
2.36). Los BAEPs ahora no mostraban componentes registrables. La derivación
Ac-Cz mostró un artefacto rítmico de alta frecuencia. Los SSEPs medianos
mostraron ahora ausencia total de componentes corticales y subcorticales pero un
potencial de plexo braquial normal. Por lo tanto, los SSEP medios mostraron un
deterioro por el hecho de que los componentes subcorticales, que se habían
registrado 4 días antes (primer estudio), ahora estaban totalmente ausentes. Los
hallazgos de BAEP y SSEP mediana tomados en conjunto no muestran ninguna
evidencia de actividad generada en la corteza cerebral y el tronco encefálico. Estos
resultados electrofisiológicos, junto con los datos clínicos correspondientes,
confirmarían la muerte cerebral.
Discusión Este ejemplo demuestra que los BAEP en la mayoría de los pacientes
que cumplen los criterios clínicos de muerte cerebral muestran ausencia de todos los
componentes BAEP (incluyendo incluso la onda I generada fuera del tronco
encefálico). Este patrón de anormalidad por sí mismo no confirma la disfunción
del tronco encefálico, ya que la disfunción auditiva periférica grave puede explicar
por sí sola las anomalías. Isquemia del nervio VIII y/o
BAEP: estudio de casos, interpretación y debate 75
Fig. 2.36 BAEPs del

paciente comatoso de 2
años repetidos 4 días
después junto con SSEPs
medianas. Ahora, los
hallazgos
proporcionaron pruebas de
muerte cerebral. Los
detalles de las anomalías del
potencial evocado se
discuten en el texto del caso
3.
cóclea son frecuentes en pacientes con sospecha de muerte cerebral, lo que

provoca una ausencia total de BAEP, incluida incluso la onda I generada
periféricamente.
Los datos adicionales proporcionados por el SSEP medio son muy útiles. Es
necesario demostrar la ausencia de todos los componentes corticales y
subcorticales antes de poder concluir la probable evidencia de muerte cerebral.
Como en el caso del EEG, los resultados del potencial evocado tienen que
integrarse con los datos clínicos antes de concluir la muerte cerebral.
Curiosamente, en el segundo estudio, el potencial positivo registrado en los
canales 2 y 3 (desde arriba) son componentes P9, un reflejo de campo lejano del
plexo braquial
actividad.
Caso 4: Glioma del tronco cerebral
Motivo del estudio Una niña de 7 años presentaba un cuadro clínico de

neurofibromatosis. Durante aproximadamente 2 años, tuvo episodios de mareos,
náuseas/vómitos y dificultad para caminar. Se solicitaron BAEP para determinar si
los síntomas se debían a una lesión del tronco encefálico.

auriculares de los oídos derecho e izquierdo de forma independiente. Para la
estimulación se utilizaron clics de polaridad alternante de 80 dB SL a 11 ciclos por
segundo, con ruido blanco de 40 dB SL para enmascarar los clics.
encefálico
Fig. 2.37 BAEP de

una niña de 7 años con
neurofibromatosis tipo II
que presentaba mareos,
náuseas/vómitos y
dificultad para caminar.
Se solicitaron BAEP para
evaluar la naturaleza de
sus síntomas. Las
anomalías BAEP se
discuten en detalle en el
texto bajo el caso 4 y
proporcionaron evidencia
de neoplasia pontina
izquierda.
oído no estimulado. Se realizaron dos réplicas para cada oído con un total de 2000
estímulos por réplica. Se registraron dos canales, Ai-Cz y Ac-Cz (Fig. 2.37).
Hallazgo Hubo una marcada asimetría de las respuestas para la estimulación

monoaural derecha e izquierda. Con la estimulación del oído derecho, todas las
formas de onda obligadas estaban bien resueltas y se producían en latencias
normales. Las LPI I-III eran normales, pero las LPI III-V estaban ligeramente
prolongadas (siendo el límite superior de 2,38 mseg 2,25 mseg). Con la
estimulación del oído izquierdo, la onda III estaba ausente, pero la onda V era
registrable con una latencia marcadamente prolongada de 7,01 mseg. La onda I
estaba mal delimitada.
Interpretación Los BAEP son anormales. La estimulación monoaural izquierda

muestra una marcada separación de las ondas II y V además de la ausencia de la
onda III sugestiva de una lesión pontina izquierda. La estimulación monoaural
derecha muestra una sutil prolongación de III-V IPL que puede sugerir una
afectación adicional del tronco cerebral rostral en el lado derecho. Las anomalías,
aunque fisiológicamente inespecíficas, plantean la posibilidad de una lesión del
tronco encefálico que afecte a la región pontina izquierda, dados sus síntomas y los
antecedentes de neurofibromatosis.
Discusión El uso de la derivación Ac-Cz además de la Ai-Cz ayuda a identificar la

onda V en la estimulación monoaural derecha en este paciente. Las ondas IV y V
están más claramente separadas e identificables en Ac-Cz que en la derivación Ai-
Cz. La estimulación monoaural izquierda muestra un excelente ejemplo de una
onda III ausente y una marcada separación de las ondas II y V. Aunque la onda II
no suele considerarse
clínicamente muy relevante, su preservación (con ausencia de onda III) y

separación indebida de la onda V posterior es altamente sugestiva de lesión
pontina izquierda.
La resonancia magnética del cerebro confirmó la presencia de una masa en el

bulbo raquídeo con extensión al pedúnculo y la región pontina izquierda. Se le
practicó una resección subtotal del tumor y la histopatología demostró que se
trataba de un astrocitoma de bajo grado.
En los pacientes con neurofibromatosis son frecuentes múltiples tipos de
neoplasia del SNC. Por lo tanto, síntomas como mareo, vértigo, nistagmo,
desequilibrio o trastornos visuales deben hacer sospechar la complicación de un
glioma del tronco encefálico o del nervio óptico. Los potenciales evocados junto
con la resonancia magnética del cerebro ayudan a aclarar mejor estos síntomas
vagos.
Caso 5: Lactante con sospecha de pérdida de audición
Motivo del estudio A un lactante de 7 meses se le diagnosticó sifilis congénita. Se

sospechaba que padecía una hipoacusia bilateral, por lo que se le realizaron
pruebas BAEP. El objetivo era determinar su umbral auditivo.
Resumen técnico Los BAEP se obtuvieron mediante estimulación independiente

de cada oído utilizando los auriculares. Las respuestas iniciales se obtuvieron
utilizando clics de 105 dBSPL emitiendo clics a una frecuencia de 11 Hz. Se
obtuvieron grabaciones de dos canales utilizando derivaciones Ai-Cz y Ac-Cz. Se
realizaron dos réplicas para la estimulación de cada oído. Una vez obtenidos los
BAEP mediante clics de alta intensidad, se utilizaron intensidades de clics
gradualmente decrecientes para determinar el umbral de audición de la onda V.
Para ello, se administraron clics a 41 Hz (Fig. 2.38).
Hallazgos Se observó una asimetría interaural significativa en los potenciales

evocados auditivos. Para la estimulación del oído izquierdo, las formas de onda
BAEP pudieron registrarse a 105, 95 y 80 dBSPL de estimulación. Las
intensidades de clic inferiores a 80 dBSPL no lograron provocar una onda V
claramente identificable.
En el caso de la estimulación del oído derecho, no se registraron componentes

tempranos ni siquiera con una estimulación de alta intensidad. Sólo se registró la
onda V. El umbral de clic para la onda V se situó en torno a 80 dBSPL, lo que era
significativamente elevado.
Interpretación Los BAEP son anormales y muestran un umbral de audición

elevado para la onda V tanto para la estimulación monoaural derecha como
izquierda, lo que confirma una hipoacusia bilateral. Las respuestas asimétricas
sugieren una hipoacusia más grave en el oído derecho.
Discusión La audiometría del tronco encefálico se utiliza con poca frecuencia en

los últimos años para evaluar la pérdida de audición en neonatos y lactantes. La
ventaja de esta técnica sobre
encefálico
Fig. 2.38 BAEP de un

lactante de 7 meses con
sospecha de hipoacusia
bilateral, que se confirmó
mediante grabaciones con
intensidades de clic
progresivamente
decrecientes. Los detalles
figuran en el texto del
caso 5
otras pruebas audiológicas es que no se necesita cooperación y la evaluación es

independiente del estado. En determinados lactantes, la audiometría BAEP puede
ser un procedimiento de prueba adicional útil para confirmar la pérdida auditiva.
Caso 6: Esclerosis múltiple
Motivo del estudio Una mujer de 36 años tenía antecedentes de tartamudez al

hablar, debilidad en el brazo y la pierna izquierdos, así como problemas de
equilibrio durante los últimos 4-5 meses. Mejoró con fisioterapia, pero volvió a
sufrir una exacerbación de los síntomas unos días antes de ingresar en el hospital.
Se solicitaron los BAEP para determinar si sus síntomas estaban relacionados con
una disfunción del tronco encefálico.
Resumen técnico Se realizaron BAEP mediante estimulación con auriculares de

los dos oídos de forma independiente. El umbral de audición fue de 10 dB para
ambos oídos. Se utilizaron clics de rarefacción de 70 dB SL para estimular cada
oído a una frecuencia de 11,1 Hz. El oído no estimulado se enmascaró con ruido
blanco de 40 dB SL. Se realizaron dos réplicas para cada oído utilizando 2.000
estímulos para cada réplica. Las réplicas se superpusieron entre sí para demostrar
la reproducibilidad de las respuestas evocadas (Fig. 2.39).
Hallazgos Los BAEP estaban bien resueltos y mostraban réplicas reproducibles,

pero existía una asimetría significativa. La estimulación monoaural izquierda
produjo todas las formas de onda obligadas en latencias normales con latencias
interpico normales. Con la estimulación monoaural derecha
Fig. 2.39 BAEPs en una

mujer de 36 años con
historia de tartamudeo,
debilidad de los
extremidades izquierdas,
así como desequilibrio
durante algunos meses,
sospechoso de afección
desmielinizante. Los
BAEP evidenciaron una
lesión pontina derecha
como se comenta en el
texto del caso 6.
estimulación monoaural, la onda III se prolongó en latencia dando lugar a una

prolongación de la IPL I-III (2,62 mseg frente a 2,16 mseg). La LPI I-V también
se prolongó, pero esto se debió principalmente a la prolongación de la LPI I-III.
Interpretación Los BAEP se consideran anormales mostrando una asimetría

significativa caracterizada por un IPL I-III prolongado en la estimulación
monoaural derecha que sugiere una disfunción en la vía auditiva del lado derecho
entre la porción periférica del nervio coclear y la región pontina. Aunque este
hallazgo de BAEP es etiológicamente inespecífico, se observa con frecuencia en
lesiones como el tumor del ángulo pontocerebeloso, la esclerosis múltiple y el
glioma del tronco encefálico. Dada esta anomalía de la BAEP, es probable que los
síntomas del paciente se deban a una lesión en la región pontina derecha.
Discusión y seguimiento Además, la paciente presentaba potenciales evocados

visuales y somatosensoriales, que también eran anormales. El patrón VEP mostró
evidencia de disfunción prequiasmática izquierda. Los SSEP mediano y tibial
posterior mostraron
encefálico
pruebas de conducción lenta en las vías somatosensoriales de las extremidades

izquierdas. Así pues, los potenciales evocados multimodales evidenciaron una
afectación multifocal del neuroeje del tipo observado en afecciones como procesos
desmielinizantes o vasculitis del SNC.
La resonancia magnética de la cabeza mostró lesiones profundas de la sustancia

blanca en el cerebelo derecho, y el examen del LCR demostró un aumento de la
concentración de proteínas y bandas oligoclonales. Los resultados de los
potenciales evocados, la resonancia magnética y las evaluaciones del LCR, cuando
se correlacionaron con la historia clínica, confirmaron que lo más probable es que
la paciente padezca un trastorno desmielinizante.
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Potenciales visuales evocados
3
Los potenciales evocados visuales (PEV) son respuestas electrofisiológicas

provocadas por muchos tipos de estímulos visuales discretos que activan la corteza
visual. Los PEV se extraen de la actividad de fondo del EEG mediante el
promedio de la señal y se registran a partir de los electrodos del cuero cabelludo
colocados sobre las regiones posteriores de la cabeza. Las PEV de destello se
registraron en respuesta a un destello estroboscópico difuso y no estructurado
desde principios de la década de 1950, pero hasta principios de la década de 1970
no se establecieron como una prueba clínica útil para evaluar la integridad de las
vías visuales desde la retina hasta el córtex visual. Este largo retraso se debió a
que pronto se reconoció que las PEV flash tenían una forma de onda compleja y
mostraban una marcada variabilidad inter e intraindividual, lo que suponía una
importante limitación y fiabilidad de la prueba para aplicaciones clínicas. Además,
se descubrió que los PEV flash eran bastante insensibles a las deficiencias visuales
leves pero clínicamente significativas. Sólo mostraron anomalías de amplitud y/o
latencia con disfunciones visuales graves. Halliday et al. (1972) introdujeron el
patrón de tablero de ajedrez como modalidad de estimulación visual para generar
PEV de patrón. Esto condujo a un notable aumento de la utilidad de los PEV en la
práctica clínica, ya que los PEV patrón tenían una morfología simple y una forma
de onda inter e intraobjeto consistente, y la prueba era extremadamente sensible.
Detectaba incluso anomalías sutiles o "subclínicas" que afectaban especialmente a
las vías visuales prequiasmáticas.
Una limitación importante de la PEV con patrón es que requiere la plena cooperación del
paciente.
ción. Durante la prueba, el paciente debe mantenerse alerta y concentrado en el
patrón del tablero de ajedrez. Por otro lado, las PEV flash no requieren la
participación activa del paciente; por lo tanto, siguen siendo útiles en condiciones
en las que el paciente no puede cooperar. En la Tabla 3.1 se resume la
comparación de los dos tipos de PEV.
Consideraciones anatómicas
En la Fig. 3.1 se muestra un diagrama de la vía visual. Sigamos la conducción de

los impulsos visuales iniciados por la estimulación de todo el campo de un ojo,
como se hace para adquirir los PEV. Cuando se estimula el ojo izquierdo, se activa
la mayor parte de su retina. La dirección

36955-2_3
843 Potenciales visuales evocados
Tabla 3.1 Comparación de los VEP flash y los VEP de inversión de patrones
Características Flash VEPs PEV con inversión de patrón
Historia Disponible desde los años 50 Disponible desde los años 70
Estímulo No estructurado, corta duración Inversión del blanco-negro
destellos de luz diseño en damero
Cooperación del paciente No es necesario Necesidad significativa
Forma de onda Complejo con múltiples positivos- Generalmente simple con tres
picos negativos principales picos
Variabilidad entre sujetos Grande Muy pequeño
Variabilidad intrasujeto Grande Muy pequeño
a lo largo del tiempo
Sensibilidad en la Pobre Bien
detección
anomalías sutiles
Utilidad Realizado con poca frecuencia, Se utiliza con frecuencia para
reservado para pacientes evaluar la integridad de las
incapaces de cooperar. vías visuales
PEV potenciales evocados visuales
Fig. 3.1 Muestra los

principales componentes
de la anatomía del
sistema visual
La mitad derecha del campo visual estimula la porción temporal y el campo visual
izquierdo la porción nasal de la retina debido al cruce de la luz por el cristalino
óptico. Todos los potenciales de acción generados por las células receptoras de la
retina activadas (conos y bastones, pero principalmente conos) atraviesan el nervio
óptico izquierdo. Por lo tanto, el primer hecho anatómico es que toda la entrada
visual por activación de los hemicampos derecho e izquierdo de cada ojo atraviesa
el nervio óptico ipsilateral.
Protocolo de registro de la PEV de campo completo con inversión de patrón (PEVR) 85
Más allá del quiasma óptico, los impulsos procedentes del ojo izquierdo,
debidos a la activación del campo visual derecho (retina temporal) pasan en el
tracto óptico izquierdo, mientras que los procedentes de la activación del campo
visual izquierdo (retina nasal) cruzan hacia el lado derecho en el tracto óptico
derecho. A continuación, terminan estableciendo contactos sinápticos con las
neuronas del núcleo geniculado lateral, cuyos axones forman las radiaciones
ópticas que terminan en la corteza estriada. Así, el hemicampo derecho excita la
corteza estriada izquierda y el hemicampo izquierdo la corteza estriada derecha. El
segundo hecho anatómico es que la entrada visual de un ojo se divide en el
quiasma óptico y viaja bilateralmente detrás del quiasma. Un seguimiento similar
para la estimulación de campo completo del ojo derecho muestra que su recorrido
pasa por el nervio óptico derecho. Retroquiasmalmente, la vía de los hemicampos
derecho e izquierdo se separan, van por los tractos ópticos opuestos y terminan en
la corteza estriada izquierda y derecha, respectivamente. El tercer hecho
anatómico, por lo tanto, es que la entrada sobre la excitación del hemicampo
derecho de cada ojo llega a la corteza estriada izquierda y la del hemicampo
izquierdo llega a la corteza estriada derecha.
Otro hecho anatómico importante se refiere al lugar de la corteza estriada activada
por campo visual central frente a campo visual periférico. La porción central del
campo visual activa la mácula; su proyección excita el polo occipital y tiene un
área de representación mucho mayor que la del campo visual periférico. El campo
periférico se proyecta a la corteza occipital mesial y profunda a lo largo de la
fisura calcarina. El campo visual superior se proyecta al lóbulo occipital por
debajo de la fisura calcarina y el campo inferior a la porción superior de la fisura
calcarina. El cuarto hecho anatómico es que la representación macular ocupa una
gran superficie cortical. Por lo tanto, todo el polo occipital representa la visión
macular o central.
Protocolo de registro de la PEV de campo completo con inversión de

patrones (PRVEP)
Gestión de pacientes (Tabla 3.2)
1. El paciente debe estar sentado en una silla con el monitor visual colocado a una
altura horizontal respecto a los ojos.
2. El paciente no debe tomar fármacos midriáticos o mióticos antes de la prueba.
Tabla 3.2 Factores importantes relacionados con el paciente durante el registro de la PRVEP
Variables del paciente Parámetros de las pruebas PRVEP
1. Gotas oculares Ningún colirio farmacológico antes de la prueba
2. Examen clínico Evaluar la agudeza visual, el tamaño y la calidad de la pupila o la
visión macroscópica.
defecto de campo
3. Error refractario Permitir el uso de lentes correctoras durante la prueba
4. Instrucción al Mantente alerta y concéntrate en el centro del tablero de ajedrez.
paciente patrón
5. Posición del paciente Cómodamente sentado o parcialmente reclinado con el monitor visual
colocado
a la altura de los ojos
6. Modo de estimulación Estimulación monocular con el ojo no estimulado cubierto por una
oscuridad
parche hermético a la luz
7. 7. Seguimiento del Controlar la cooperación y el estado de alerta del paciente durante
paciente toda la prueba.
Potenciales visuales evocados de inversión de patrón PRVEP
3. Si el paciente utiliza gafas correctoras o lentes de contacto, permítale usarlas

durante la prueba.
4. La agudeza visual del paciente para cada ojo debe determinarse mediante la
tabla de Snellen a una distancia de 20 pies y/o tarjetas de lectura utilizadas a
una distancia de 9-12 pulgadas de los ojos.
5. Anote si existe una desigualdad pupilar significativa, un tamaño pupilar
extremo (dilatación o constricción de las pupilas) o un defecto prominente del
campo visual.
6. Debe indicarse al paciente que mire al punto situado en el centro del tablero de
ajedrez de la pantalla durante toda la prueba.
7. Dado que el enfoque continuo por parte del paciente es esencial para que las
PRVEP sean fiables, controle la atención del paciente durante toda la grabación
para asegurarse de que permanece alerta y mantiene la atención constante en el
patrón de tablero de ajedrez. Si el paciente se adormece o pierde la fijación, el
tecnólogo debe hablarle para que vuelva a centrar la atención en el "punto"
central del monitor de vídeo.
8. Se realiza la estimulación monocular y el ojo no estimulado se cubre con un
parche ocular opaco y hermético a la luz.
9. El paciente debe estar en una posición cómoda para ayudar a reducir los
artefactos musculares y de movimiento. Esto asegura una mejor relación señal-
ruido para empezar, por lo que se requiere un menor número de presentaciones
de estímulo para lograr una buena forma de onda PRVEP.
Parámetros de grabación (Tabla 3.3)
1. La figura 3.2 muestra un monitor de vídeo con un patrón de damero de campo

completo y hemicampo utilizado para registrar los PRVEPS. El monitor de
vídeo debe colocarse a una distancia mínima de 70 cm del nivel de los ojos.
La distancia empleada habitualmente es de 100 cm con un rango de 75-150
cm, calibrada exactamente con una cinta métrica desde el nasión hasta la
pantalla.
2. En el monitor aparecen cuadros en blanco y negro. Durante la grabación, se
invierten bruscamente (los negros se convierten en blancos y los blancos en
negros) proporcionando la estimulación visual necesaria. Las PRVEP suelen
obtenerse mediante estimulación de campo completo, pero con menos
frecuencia, en circunstancias especiales, la estimulación del hemicampo puede
proporcionar información adicional útil.
3. Los cuadros blancos y negros deben tener un alto contraste; el contraste
Michelson recomendado es superior al 80%.
4. Se utiliza una tasa de inversión de <4 inversiones/seg, lo que corresponde a
<2 ciclos/seg ya que cada ciclo incluye 2 inversiones.
5. No debe haber ningún cambio en la luminancia total de la pantalla durante la
inversión de los cuadros. Esto se garantiza teniendo el mismo número de
controles blancos y negros en todo el monitor.
6. Cada ojo se examina mediante dos tamaños de cheque diferentes: cheques
grandes de 40′-60′ y cheques pequeños de 10′-15′ de arco visual.
7. El total de campos que componen los cheques debe ser de al menos 150. No es
necesario
utilizar un campo perfectamente cuadrado siempre que la relación entre la
anchura y la altura sea inferior a cuatro tercios y el campo tenga al menos 150
en su dimensión más estrecha.
Protocolo de grabación de la PEV de campo completo con inversión de patrones (PEVR) 87
Tabla 3.3 Parámetros de estimulación y registro utilizados para las grabaciones PRVEP de campo
completo
Factores técnicos Parámetros de las pruebas PRVEP
1. Distancia Patrón de damero colocado a una distancia mínima de 70 cm del
ojos del paciente; normalmente 100-150 cm
2. Tipo de estímulo Alternancia de cuadros blancos y negros
3. Brillo y El contraste entre los cuadros blancos y negros debe ser >80%.
contraste
4. Tasa de estímulo <4 inversiones/seg.
5. Luminancia La luminancia media de la pantalla debe ser >50 cd/m2
intensidad Sin cambios en la luminancia media durante la inversión del control
6. Ambiente Prueba realizada en una habitación moderadamente iluminada
luminancia
7. Comprobar tamaño Obtener PRVEP utilizando dos tamaños de cheque diferentes, grande
(≈10) y uno pequeño.
(15′)
8. Tamaño del campo Al menos 150 del ángulo visual
completo
9. Punto de fijación Debe ser claramente visible como un "punto" en el centro del damero
pantalla
10. Modo de Monocular, con el ojo no estimulado cubierto por una mancha oscura
estimulación
11. Sistema 1-300 Hz (-3 dB)
paso banda
12. Tiempo de análisis Normalmente 250 mseg
13. Barridos por 100-300
replicación
14. Réplicas Al menos dos
15. Montaje de Cuatro canales: LO-MF, MO-MF, RO-MF, MF-A1
grabación
A1 lóbulo auricular izquierdo, LO occipital izquierdo, MF mediofrontal, MO mediooccipital,
PRVEP potencial evocado visual inverso al patrón, RO occipital derecho.
Fig. 3.2 Muestra el

campo completo y el
hemicampo (izquierda
y derecha)
patrón de tablero de ajedrez
para registrar PRVEP de
campo completo y
hemicampo
8. El paso de banda del sistema debe ajustarse a 1-300 Hz (-3 dB). La atenuación
del filtro no debe superar los 12 dB/octava para los filtros LF y los 24
dB/octava para los filtros HF.
9. El tiempo de análisis (duración del barrido tras el estímulo) suele fijarse en
250 mseg. Para los lactantes y niños, o pacientes con latencias de PEV
prolongadas, el tiempo de análisis debe aumentarse hasta 500 mseg. En esta
situación, la tasa de reversión deberá reducirse a <2 reversiones/seg.
10. El número de medias por repetición depende de la relación señal-ruido, pero
normalmente se necesitan entre 100 y 200 presentaciones de estímulos
(barridos) para cada repetición.
11. Número de repeticiones: Deben registrarse al menos dos medias para
demostrar la reproducibilidad del PRVEP.
Posición de los electrodos y montajes de registro: Los electrodos cutáneos

estándar, como los electrodos de disco, los electrodos de copa chapados en oro o
los electrodos de cloruro de plata-plata, se fijan en la piel con pasta de electrodos o
colodión de forma similar a la técnica utilizada para un EEG rutinario. Las
impedancias de los electrodos se mantienen por debajo de 5 kΩ, y
las diferencias de impedancia entre los electrodos se mantienen lo más bajas posible (<1
kΩ)
para garantizar una elevada relación de rechazo en modo común.
La American Clinical Neurophysiologic Society (2006) recomienda utilizar la
colocación de electrodos Queen Square, pero la International Society of Clinical
Electrophysiology of Vision (2016) recomienda el sistema internacional de
colocación de electrodos 10-20. Solo hay diferencias menores entre los dos
sistemas, aunque los estudios han demostrado cierta superioridad del sistema
Queen Square cuando se investigan defectos del hemicampo (Holder et al. 2010).
Los laboratorios de mi institución siguen el sistema Queen Square, en el que las
posiciones de los electrodos se identifican como se indica a continuación (Fig.
3.3):
• Mediooccipital (MO): Situado 5 cm por encima del inion

• Occipitales izquierdo y derecho (LO y RO): a 5 cm de MO en el lado izquierdo
y derecho, respectivamente
• Temporal izquierdo y derecho (LT y RT): a 5 cm de LO y RO, respectivamente.
• Midparietal (MP): 5 cm por encima de MO
• Mediofrontal (MF): 12 cm por encima del nasión
• Inión (I): En el inion o protuberancia occipital externa
Los registros de los electrodos LT y RT se utilizan casi exclusivamente para las

pruebas de hemicampo. Se coloca un electrodo de tierra en cualquier parte del
cuero cabelludo, normalmente en el vértice.
El siguiente montaje de cuatro canales se utiliza para el registro de una PRVEP
de campo completo (Fig. 3.4):
• Canal nº 1: LO-MF
• Canal nº 2: MO-MF
Protocolo de grabación de la PEV de campo completo con inversión de patrón (PEVR) 89
La Fig. 3.3 muestra la

colocación de los
electrodos según el
sistema Queen Square.
Para el patrón de
campo completo
las grabaciones se realizan
desde los electrodos LO,
MO, RO y MF utilizando
cuatro canales de
grabación. Los registros de
los electrodos LT y RT se
utilizan principalmente
durante la estimulación del
hemicampo.
Fig. 3.4 Muestra la

grabación de cuatro
canales
utilizado para las pruebas
PRVEP según las
recomendaciones de la
American Clinical
Neurophysiology Society.
El cable sólido se conecta
al terminal de entrada 1 y
el interrumpido al terminal
de entrada 2. La
positividad en el terminal
de entrada 1 provoca una
desviación hacia abajo
• Canal nº 3: RO-MF
• Canal nº 4: MF-A1
El PRVEP más robusto se registra en el segundo canal. Si el pico P100 del

PRVEP está ausente o es bajo en amplitudes, se recomienda utilizar el siguiente
montaje de la línea media para asegurarse de que el P100 no está desplazado por
encima o por debajo de la posición de la MO:
• Canal #1: MF--A1 + A2

• Canal #2: MP--A1 + A2
• Canal #3: MO--A1 + A2
• Canal #4: Inion--A1 + A2
Patrón normal-Reversión VEPs
En la Fig. 3.5 se muestra la PRVEP normal registrada con un tamaño de

comprobación grande (~1°). Tiene una forma de onda simple de tres picos, y la
respuesta más prominente es registrada por el electrodo occipital medio (MO). Se
produce un pico negativo temprano con una latencia media de alrededor de 75
mseg, de ahí que se designe comúnmente como N75 utilizando el sistema de
terminología de polaridad-latencia. Le sigue el más prominente de los tres, el
P100, una gran onda positiva con una latencia media de unos 100 mseg. El tercer
pico (N145) es un pico negativo redondeado, más variable que los dos anteriores.
La convención de registro es similar a la del EEG convencional, es decir,
cuando el primer electrodo del canal de registro se vuelve más negativo en
comparación con el segundo, se produce una desviación hacia arriba, mientras que
una mayor positividad en el primer electrodo genera una forma de onda
descendente. Por lo tanto, el N75 y el N145 tienen formas de onda desviadas hacia
arriba, mientras que el componente P100 suscribe una gran desviación hacia abajo.
La Fig. 3.5 muestra el componente principal P100 precedido por los picos N75 y seguido por
N145. Las mediciones habituales incluyen las latencias de estos picos y la amplitud de P100
PEV normales con patrón inverso 91
De los tres componentes de la PEV, el P100 es el más relevante desde el punto

de vista clínico debido a su mayor amplitud, menor variabilidad entre sujetos y
mínima asimetría interocular para un sujeto normal dado, así como una variación
mínima durante largos períodos de tiempo. Como en el caso de las latencias del
PE en general, la latencia de P100 tiene una distribución normal o gaussiana en
una población normal. Dependiendo del laboratorio, la media +3 DE para la
latencia de P100 es de 115-120 mseg con un tamaño de comprobación grande
(~1°). El cuarto canal (MF-A1) suele registrar una amplitud baja y una forma de
onda amplia de polaridad negativa con una latencia media de unos 100 mseg. Se
denomina componente frontal N100. Aunque el P100 mediooccipital y el N100
frontal tienen latencias medias similares, estos dos componentes no se deben a un
único generador orientado en dirección horizontal. De hecho, los dos picos se
comportan de forma independiente. El N100 frontal puede producirse ligeramente
antes, simultáneamente o ligeramente después del P100. Como se comenta más
adelante, un N100 y un P100 asincrónicos pueden ser una de las diversas causas
de un P100 en forma de "W" o bífido. Además, el N100 frontal puede estar
ausente, mientras que el P100 occipital es registrable y viceversa (Spitz et al.
1986). Recuerde que en una situación de P100 ausente y N100 conservado, la
derivación MO-MF mostrará un pico descendente, que puede confundirse con
P100. Por lo tanto, es esencial registrar la actividad MF por derivación MF-A1 y
compararla con la actividad registrada
del canal medio occipital (MO-MF).
Aunque los PRVEP a la estimulación de campo completo tienen una
morfología de tres componentes relativamente simple, en realidad se trata de una
suma de múltiples componentes de respuesta aportados por (1) los hemicampos
izquierdo y derecho, (2) los semicampos superior e inferior y (3) los campos
periférico y central. Por lo tanto, hay ocho divisiones principales separadas del
campo completo, cada una de las cuales produce su propio potencial evocado; la
suma de todas ellas produce finalmente una respuesta de campo completo. Por lo
tanto, cabe esperar diversas variaciones en la morfología de los PRVEP, tal y
como se ilustra en la Fig. 3.6. Otro punto relevante es que varias divisiones del
campo completo no contribuyen por igual a N100 o P100. El pico N100 es
generado en gran medida por la mitad superior del campo visual, mientras que el
P100 es aportado principalmente por la mitad inferior del campo.
Características topográficas de PRVEP
1. Topografía media o anteroposterior
En la dirección anteroposterior, la P100 es máxima en amplitud en el electrodo

MO. Una variante normal es una P100 de baja amplitud en MO debido a su dis-
posición por encima (hacia MP) o por debajo (hacia inión). Esto puede detectarse
mediante un registro adicional de los electrodos de la línea media utilizando el
montaje de la línea media descrito anteriormente.
2. Topografía lateral
Cuando se comparan los registros en los electrodos RO, MO y LO, la amplitud

de la P100 es casi siempre mayor en MO que en el occipital lateral.
Fig. 3.6 Muestra la

variación en los PRVEP,
que incluyen N75 mal
definidos o ausentes
(ejemplo 2),
prominentes
N75 (ejemplos 7 y 8),
miembros descendentes y
ascendentes asimétricos de
P100 (ejemplos 2, 3 y 8) y
componente N145
prominente (ejemplo 9).
La morfología más común
se muestra en el ejemplo 1
electrodos. Con estimulación de campo completo, la P100 es normalmente

simétrica en amplitud y latencia en RO y LO. Esta simetría interhemisférica se
debe a las respuestas normales aportadas por los hemicampos izquierdo y derecho.
Recordemos que la estimulación del hemicampo derecho de cada ojo activa el
córtex estriado izquierdo y el hemicampo izquierdo el córtex estriado derecho. Sin
embargo, durante el registro de los electrodos del cuero cabelludo que recubren la
corteza estriada excitada se produce un problema de confusión. El vector neto de
la excitación cortical se dirige contralateralmente, lo que da lugar a una respuesta
evocada "paradójica" de mayor amplitud registrada ipsilateralmente. En resumen
(Fig. 3.7):
(a) El medio campo izquierdo estimula el córtex occipital medial del lado derecho
produciendo la respuesta evocada más alta en los electrodos MO y LO.
PEV normales con patrón inverso 93
La Fig. 3.7 muestra la parte de la corteza estriada activada por los hemicampos y la simulación
de campo completo de cada ojo. La estimulación de un hemicampo activa el córtex estriado
opuesto, el hemicampo izquierdo activa el estriado derecho y el hemicampo derecho activa el
córtex estriado izquierdo. Dado que los vectores netos de excitación cortical se dirigen hacia el
lado opuesto, las respuestas registradas en el cuero cabelludo son de mayor amplitud en el lado
ipsilateral.
(b) El semicampo derecho activa el lóbulo occipital medial del lado izquierdo,
produciendo la mayor respuesta evocada en los electrodos MO y RO.
(c) Una estimulación de campo completo conduce a la suma matemática de las
respuestas aportadas por los dos semicampos que producen la respuesta de
mayor amplitud en MO y respuestas de menor amplitud pero simétricas en los
electrodos LO y RO.
Es comprensible que si hay una ralentización de la conducción en las vías

visuales que sirven a un hemicampo, pueda haber una P100 en forma de "W" en la
estimulación de campo completo, en la que el primer pico se deba a vías de
conducción normal y el segundo a vías de conducción lenta. Esta es otra
explicación de la P100 en forma de "W".
Contribución del campo visual periférico frente al central a la

PRVEP de campo completo
Utilizando un campo visual grande (>150) para adquirir la PRVEP, la respuesta del
campo central domina, de tal forma que, la P100 registrada desde el electrodo MO
es aportada casi en su totalidad por la estimulación del campo central. Esto puede
demostrarse ocluyendo progresivamente la visión central (y creando así un
escotoma central artificial), lo que da lugar a una amplitud decreciente y a la
desaparición final de la P100 cuando se bloquea el 50 de la visión central.
Hay respuestas distintivas aportadas por los campos periféricos, pero

normalmente no son evidentes en los registros de los electrodos LO, MO y RO
porque la gran área del polo occipital excitada por la estimulación del campo
central genera respuestas dominadas por el campo central en estos electrodos. Los
electrodos LT y RT pueden mostrar respuestas específicas del campo periférico, y
éstas consisten en picos P75, N105 y P135. En el caso del escotoma central, estos
picos aportados periféricamente pueden ser registrables incluso en los electrodos
MO debido a la ausencia de P100.
Otra razón para la morfología en forma de "W" del P100 en el electrodo MO se
encuentra en un paciente con escotoma central que muestra pérdida de P100 en los
electrodos MO con su sustitución por P75 y P135. En esta situación, P135 puede
confundirse con un P100 retardado, pero la observación de que el potencial
evocado es de baja amplitud en el MO en comparación con los electrodos
occipitales y temporales laterales evita interpretaciones erróneas. La forma más
convincente de confirmar la ausencia de P100 sería utilizar una estimulación de
campo central pequeño (20-50) con controles de 0,50.
Medición de campo completo PRVEP
Siempre se realizan las siguientes mediciones:
1. Las latencias de P100, N75 y N145 se miden mediante la técnica del cursor en
el canal occipital medio (MO-MF).
2. La amplitud de P100 en la derivación mediooccipital se mide desde el pico de
N75 hasta el pico de P100.
Otras mediciones, que pueden ser útiles en la evaluación clínica, son:
1. Diferencia de latencia P100 para los dos ojos medida en las derivaciones MO
(diferencia de latencia interocular de P100)
2. Relación de la amplitud de P100 de los registros de los dos ojos medida en la
derivación de MO (relación de amplitud interocular de P100).
3. Relación de la amplitud P100 medida en los electrodos RO y LO (relación de
amplitud interhemisférica) para cada estimulación monocular.
En la Tabla 3.4 se resumen las mediciones y criterios comunes de las anomalías

de las PEVR. En la Tabla 3.5 se ofrecen los datos normativos de nuestro
laboratorio para las PEV con inversión de patrón, pero no con el fin de que puedan
ser utilizados por otro laboratorio. Cada institución debe recopilar sus propios
valores normales en unos 30 sujetos normales utilizando su propio equipo de
estimulación y registro, en lugar de "tomar prestados" los valores de otros
laboratorios. Esto es esencial, sobre todo en el caso de las PEV, en comparación
con las BAEP y las SSEP, ya que estas últimas muestran una menor variabilidad
entre laboratorios si los datos se obtienen con parámetros de estimulación y
registro similares.
VEPs normales de patrón-reversión 95
Tabla 3.4 PRVEPs: Medidas comunes y criterios de anomalías

Medidas/anomalías
1. Latencias (a) Latencias N75, P100 y N145
(b) Diferencia interocular P100
2. Amplitud (a) Amplitud P100
(b) Relación de amplitud P100 interocular (normalmente,
mayor/menor)
(c) Relación de amplitudes P100 interhemisféricas
(normalmente mayor/menor)
3. Criterios de anomalías (a) Ausencia total de PRVEP
(b) Latencia P100 más allá de la media + 3 SD
(c) Diferencia de latencia P100 interocular de al menos 10 mseg.
(d) Relación de amplitud interocular de P100 superior a 2
Potenciales visuales evocados de inversión de patrones (PRVEP)
Cuadro 3.5 Datos normativos para los PRVEP

Comprobar N75 LAT. P100 LAT. N145 LAT. N100 LAT. P100 AMP.
tamaño
55 x̅ = 72.9 x̅ = 100.58 x̅ = 139.75 x̅ = 100.9 x̅ = 8.92
DE = 3,15 DE = 3,21 DE = 9,95 DE = 4,15 DE = 3,88
N = 62 N = 62 N = 61 N = 56 N = 62
30 x̅ = 77.71 x̅ = 102.35 x̅ = 141.37 x̅ = 101.55 x̅ = 7.54
DE = 3,76 DE = 4,02 DE = 9,44 DE = 3,54 DE = 3,32
N = 62 N = 62 N = 61 N = 55 N = 62
15 x̅ = 81.87 x̅ = 105.08 x̅ = 142.30 x̅ = 104.09 x̅ = 4.41
DE = 5,21 DE = 6,17 DE = 10,11 DE = 4,52 DE = 1,98
N = 55 N = 56 N = 52 N = 37 N = 54
Amplitud AMP, latencia LAT, potenciales evocados visuales patrón-reverso PRVEPs
Tamaño de la comprobación en minutos, los valores de latencia están en mseg y la
amplitud en μV.
1. Medición de la latencia: Dado que la latencia de P100 es clínicamente más

relevante, es necesario discutir con cierto detalle cómo se mide (Fig. 3.8). En
primer lugar, la latencia de P100 se mide en la derivación MO porque las
derivaciones LO y RO muestran una mayor variabilidad. En segundo lugar, se
mide más fácilmente en el punto de su máxima positividad, es decir, el punto
más bajo de P100 en el canal MO-MF. Esto es relativamente fácil cuando las
extremidades descendente y ascendente de P100 son bastante simétricas en el
pico, las respuestas no son ruidosas y la forma de onda PRVEP no está
distorsionada ni es compleja (Fig. 3.8A). En la situación representada en la Fig.
3.8B y C, en la que los dos segmentos de P100 son asimétricos, algunos
prefieren tomar la latencia de P100 como una media de las sumas de las
latencias inicial y final de la forma de onda. Se puede apreciar que si la
estimulación de un ojo genera una P100 asimétrica (véase la Fig. 3.8B o C),
una asimetría interocular de la P100 puede traspasar la diferencia de 10 mseg y
la prueba puede interpretarse erróneamente como anormal. Por lo tanto, se debe
tener precaución al leer la anormalidad de la latencia o la diferencia de latencia
interocular cuando la P100 no tiene una forma de onda simétrica. El pico
amplio y complejo de P100 (Fig. 3.8D) puede evaluarse trazando tangentes a
las pendientes descendente y ascendente. La latencia se toma entonces donde se
encuentran las dos líneas tangentes. Las formas de onda en forma de "W"
(Fig.3.8E) constituyen una cuestión aparte, que a menudo requiere una
evaluación más detallada, como se verá más adelante.
La Fig. 3.8 (A-E) muestra los posibles métodos de medición de la latencia de P100. La latencia
de P100 se mide comúnmente en el pico de P100. Sin embargo, con formas de onda atípicas,
pueden ser más apropiados otros métodos
La Fig. 3.9 muestra diferentes métodos posibles para medir la amplitud de P100. Lo más habitual
es medir la amplitud de P100 desde el pico de N75 hasta el pico de P100 (3). Otros métodos
incluyen la medición desde la línea de base de la PRVEP (2), desde el potencial cero de la
PRVEP (1) y entre los picos de P100 y N145 (4). Determinar la línea de base exacta o la línea de
potencial cero suele ser difícil. Por lo tanto, se puede tomar la amplitud media determinada por
los métodos 3 y 4 en aquellas PRVEP en las que la forma de onda es atípica, como en los
ejemplos C y D. Para A y B, el método habitual 3 es adecuado.
2. Medición de la amplitud: Existe aún más desacuerdo entre los neurofisiólogos

clínicos en cuanto a cómo debe medirse la amplitud P100. Existen varias
posibilidades, entre las que se incluyen (Fig. 3.9):
• Medición de la tensión absoluta
• Medición desde la línea de base EP hasta el pico P100
Criterios de las anomalías PRVEP 97
• Medición del pico N75 al pico P100

• Medición del pico P100 al pico N145
• Tomando el valor medio de la amplitud de los picos N75-P100 y P100-N145
Existen problemas con cada uno de los métodos anteriores. Un paciente puede
tener un N75 prominente, lo que puede dar lugar a un pico de P100 cercano a la
línea de base o incluso en el territorio negativo absoluto. Esto haría que la
amplitud de P100 medida por los dos primeros métodos fuera una mala
representación del tamaño del componente P100 (Fig. 3.9A). La mayoría de los
trabajadores miden la amplitud de P100 desde el pico de P75 hasta el pico de
P100. Cuando las dos extremidades del P100 son simétricas y el pico N75 es
identificable, la medida N75-P100 es el mejor reflejo de la amplitud. Sin embargo,
a veces N75 puede estar ausente (Fig. 3.9B) o la medida N75-P100 puede ser muy
diferente de la medida P100-N145 (Fig. 3.9C, D). En situaciones en las que la
morfología de P100 es asimétrica o atípica, el quinto método, consistente en tomar
una media de las amplitudes P75-P100 y P100-N145, es probablemente una mejor
opción.
Generadores de la PRVEP
El generador exacto de la PRVEP no se ha establecido con firmeza. No hay

pruebas de que ninguno de los componentes de la PRVEP se deba a actividades
excitatorias del nervio óptico, el quiasma óptico, el tracto óptico o los cuerpos
geniculados laterales. La mayoría de los componentes N75 y P100 se generan en
la corteza visual. El componente N75 probablemente representa la activación de la
corteza visual primaria y el subsiguiente P100 se debe a la activación de la corteza
periestriada o de la corteza de asociación visual del cerebro parietooccipital.
Criterios para las anomalías PRVEP
Los principales criterios de anomalías se incluyen en la Tabla 3.4. Se tratan en

detalle en la Directriz 9B de la American Clinical Neurophysiology Society (2008)
e incluyen:
1. Ausencia de cualquier PRVEP estimulando no sólo con cheques de 10, sino

incluso con cheques mayores de 40 o así.
2. Latencia anormalmente prolongada de P100, que suele considerarse 2,5 o 3 DE
por encima de la media de la población normal estudiada en ese laboratorio.
Los límites de tolerancia comentados en el Cap. 1 pueden ser más apropiados
para definir los valores anormales de latencia de P100. El límite superior de la
latencia P100 suele fijarse en un límite de tolerancia del 99% con un nivel de
confianza del 95%. Sólo es necesario aplicar una estadística de cola, ya que
sólo las latencias prolongadas son clínicamente relevantes. A título orientativo,
si se utilizan 30 sujetos para establecer la media y la DE del laboratorio, la
media +3 DE dará el límite de tolerancia del 99%.
Al ser el parámetro menos variable y más sensible, la latencia P100 es la
medida más útil para detectar anomalías en las vías visuales. En
sólo tiene una pequeña utilidad añadida la medición de las latencias de los
componentes N75 o N145. Cuando estos últimos se prolongan, P100 suele ser
anormal. Sin embargo, en un caso de extremidades descendentes y ascendentes
asimétricas de P100, una latencia simultáneamente prolongada de N75 haría
más creíble la anormalidad de la latencia de P100. Si N75 o N145 están
prolongados pero P100 es normal, hay que tener cuidado al interpretar los
resultados de la prueba como anormales porque estos picos tienen más
variabilidad individual que P100.
3. Diferencia de latencia interocular anormal de P100, que suele considerarse
superior a 10 mseg. El valor anormal corresponde al ojo que presenta la
latencia más larga de P100.
4. La amplitud de P100 es mucho más variable en sujetos normales. Varía desde
una amplitud tan baja como 2 μv hasta una tan alta como 20 μv. Por lo tanto, la
amplitud absoluta de P100 tiene poco significado clínico en sí misma, pero la
relación de amplitud interocular de P100 en MO de 2 o más (relación grande a
pequeña) se considera anormal. Este criterio de amplitud adquiere aún más
importancia si se asocia a una latencia anormalmente aumentada de la P100
con el ojo generador.
La amplitud de la P100 se ve afectada por muchas variables relacionadas con el
sujeto y la estimulación. La amplitud de P100 se ve afectada por muchas
variables relacionadas con el sujeto y la estimulación. Por lo tanto, una relación
de a m p l i t u d P100 anormal debe interpretarse con precaución en
presencia de agudeza visual asimétrica, nistagmo, problemas de enfoque, error
refractario, opacidades de los medios, etc.
5. Una diferencia de amplitud interhemisférica importante en la OR en
comparación con la LO en la estimulación de uno o ambos ojos es una
anomalía topográfica. La asimetría es preocupante cuando la relación de
amplitud (grande a pequeña) de P100 en los dos electrodos occipitales es
superior a 3. Debido a la gran variabilidad de P100 en los electrodos occipitales
laterales en comparación con la del electrodo occipital medio, la relación
occipital lateral anormal es el criterio más débil de anormalidad de amplitud.
Algunas de las causas de esta asimetría son la colocación asimétrica de RO y
LO o una asimetría anatómica de los polos occipitales. Si la anomalía de la
amplitud occipital lateral es similar con estimulaciones del ojo izquierdo y
derecho, existe la posibilidad de un defecto de conducción postquiasmática en
el lado opuesto a la derivación occipital de menor amplitud. Por ejemplo, si la
derivación RO muestra una amplitud notablemente menor que la derivación LO
tanto para la estimulación monocular derecha como para la izquierda, es
posible que exista un defecto de conducción en la vía postquiasmática
izquierda. Esto sólo puede establecerse firmemente mediante estimulación de
medio campo. Otras posibles causas de una relación interhemisférica anormal
son las lesiones en el quiasma óptico e incluso las lesiones prequiasmáticas
múltiples.
6. Las formas de onda aberrantes de P100 no son infrecuentes, según Jones son del 14%.
y Blume (1985). Una anomalía especial de la forma de onda es la denominada
P100 en forma de "W" (Fig. 3.10). Plantea la dificultad de decidir cuál de los
dos picos es el "verdadero" P100. Las posibles causas de esta forma de onda
aberrante son múltiples:
(a) Una "variante normal", que a menudo se resuelve utilizando un tamaño de
cheque diferente (Fig. 3.11)
Fig. 3.10 (A-D) Muestra la forma de onda en "W" de P100 con una posible explicación de los
dos picos. Una evaluación adicional, como el uso de un tamaño de control diferente o la
estimulación del hemicampo, ayudaría a proporcionar una explicación específica.
Fig. 3.11 Muestra la forma de onda en forma de "W" de P100 registrada con un tamaño de
comprobación de 55′ en la estimulación del ojo izquierdo. Esto se resuelve en el PRVEP en
tamaño de cheque pequeño (15′).
(b) Un P100 ausente debido a un defecto de campo central, que descubre

componentes P75 y P125 aportados en gran medida por la estimulación del
campo visual periférico.
(c) P100 y N100 asíncronos, donde el primer o el segundo pico es P100 y el
otro N100
(d) Dos picos P100 debidos a un defecto de conducción en una vía del
hemicampo (derecho o izquierdo)
Si la forma de onda en W sigue sin resolverse, será necesario realizar pruebas

adicionales que impliquen la estimulación hemi o parcial del campo o el uso de un
tamaño de comprobación diferente para determinar el significado clínico de esta
forma de onda.
Interpretación de las anomalías de PRVEP en la estimulación de campo

completo
La figura 3.12 ilustra el área de disfunción localizada en las vías visuales y las
correspondientes anomalías de la PRVEP.
1. Con la estimulación monocular de campo completo, si la anomalía P100 (latencia y/o

amplitud) se produce sólo con la estimulación de un ojo, la disfunción es anterior al
quiasma óptico de ese lado. Esto puede deberse a lesiones que afectan al nervio
óptico, la retina u otras estructuras intraoculares como la córnea, el cristalino,
etc. Una vez excluida la patología intraocular mediante un examen clínico y
oftalmológico adecuado, la prolongación monocular de la latencia del P100 es el
signo más fiable de una lesión del nervio óptico ipsilateral. Es importante destacar que
la lesión del nervio óptico puede no ser necesariamente la desmielinización, aunque
ésta es sin duda la causa más frecuente. Otras etiologías como la neuropatía óptica
isquémica, la compresión del nervio óptico por un tumor y la ambliopía tóxico-
nutricional pueden producir hallazgos potenciales evocados similares.
Fig. 3.12 Se muestran diagramáticamente las anomalías de las PRVEP relacionadas con defectos
de conducción en diferentes localizaciones del sistema visual. Las lesiones prequiasmáticas (1)
producen anomalías ipsilaterales de P100, mientras que las PRVEP de campo completo
permanecen normales en lesiones unilaterales postquiasmáticas (2 y 3). Los defectos de
conducción postquiasmáticos bilaterales (4) producirían anomalías de las PRVEP de campo
completo tanto en la estimulación del ojo derecho como del izquierdo.
2. La lesión retroquiasmática unilateral que da lugar incluso a un hemiano- pia

homónimo denso no produce PRVEP asimétricas en el electrodo MO con
estimulación monocular de campo completo. La vía visual normal de
cualquiera de los dos ojos que atraviesa el sistema retroquiasmático intacto
produce una PRVEP normal registrada en la derivación MO-MF.
3. Los PEV anormalmente prolongados pero bastante simétricos con
estimulaciones de campo completo de los ojos derecho e izquierdo pueden ser
el resultado de una disfunción bilateral de la vía visual, como degeneración
bilateral de la retina, lesiones bilaterales del nervio óptico, lesiones del quiasma
óptico o lesiones retroquiasmáticas bilaterales. Esta anomalía indica una
disfunción bilateral de la vía visual que no puede localizarse sin pruebas
adicionales. Afecciones como el glaucoma bilateral, la degeneración retiniana,
la neuritis óptica bilateral, el tumor hipofisario, el glioma del cuerpo calloso
posterior, los trastornos tóxicos nutricionales, la deficiencia de vitamina B12 y
los trastornos genéticos de la sustancia blanca cerebral pueden producir este
patrón de prolongación bastante simétrica de la latencia P100 al estimular
ambos ojos.
4. Una PRVEP anormal al estimular ambos ojos pero con una diferencia de
latencia interocular anormal (por ejemplo, de Rt P100 de 125 mseg y Lt P100
de 140 mseg) sugeriría una afectación bilateral de la vía visual con un lugar del
defecto de conducción probablemente anterior al quiasma óptico en el lado de
la latencia P100 más larga. Dado que toda la entrada visual de ambos ojos
atraviesa una pequeña zona del quiasma, las lesiones desmielinizantes
asimétricas en este lugar suelen dar lugar a anomalías asimétricas de las
PRVEP.
5. Un PEV normal con inversión de patrón en estimulación de campo completo
no implica necesariamente el funcionamiento normal de las vías visuales. La
pérdida de campos visuales periféricos, o escotomas periféricos, puede no estar
asociada a PEVR anormales. Incluso en una situación rara de ceguera cortical
con suficiente polo occipital restante y algunos campos centrales conservados, la
PRVEP puede resultar esencialmente normal. Por otra parte, en presencia de una
pérdida significativa de la agudeza visual, pero con un examen clínico normal
de los ojos, el registro de PRVEP normales sugeriría fuertemente una
deficiencia visual debida a razones psicógenas (trastorno de conversión). He
podido registrar PRVEP normales en pacientes que alegaban "ceguera total"
realizando la prueba pidiéndoles que enfoquen su dedo índice colocado sobre el
monitor de vídeo incluso cuando "son incapaces de ver el monitor de vídeo en
absoluto".
La importancia clínica de las principales anomalías de la PRVEP se resume en

la Tabla 3.6.
Hay que subrayar que las condiciones patológicas que producen anomalías de la
PRVEP son diversas y no hay nada específico sobre las anomalías en sí, aunque se
pueden hacer algunas generalizaciones como las que se indican a continuación:
1. Con la desmielinización segmentaria focal, como ocurre con la esclerosis

múltiple, la conducción axonal cambia de la conducción salutatoria rápida a
una conducción continua lenta. Si los axones permanecen intactos, las
anomalías de la PEV son principalmente latencias prolongadas con amplitud
conservada. Una neuropatía óptica desmielinizante asociada a la esclerosis
múltiple suele producir un aumento ipsilateral de las latencias de P100 con
poco o ningún cambio en la amplitud.
Tabla 3.6 PRVEP de campo completo: importancia clínica de las anomalías

Anomalías PRVEP Interpretación
1. Prolongación de la latencia P100 en un ojo Disfunción prequiasmática
estimulación
2. Diferencia de latencia P100 interocular de Disfunción prequiasmática en el lado de la
10 mseg latencia prolongada
3. Disminución de la amplitud P100 en un ojo Disfunción prequiasmática
estimulación
4. Latencias prolongadas de P100 para ambos Disfunción bilateral de la vía visual, sin
ojos localización anteroposterior precisa
(simétrico)
5. Latencias prolongadas de P100 para ambos Disfunción bilateral de la vía visual, con una
ojos lesión prequiasmática
(asimétrico)
6. PRVEPs normales en la estimulación de Precaución en la interpretación, normalmente
cheques grandes, pero anormales en por causas intraoculares.
cheques pequeños.
2. Los procesos compresivos, isquémicos o degenerativos que afectan a los

nervios ópticos suelen producir un bloqueo de la conducción, que se traduce en
una disminución de la amplitud de las PRVEP con un efecto variable sobre la
latencia. Incluso con afecciones desmielinizantes, puede coexistir un bloqueo
significativo de la conducción axonal, que puede producir anomalías tanto en la
latencia como en la amplitud.
3. La pérdida axonal puede producir teóricamente sólo una disminución de la
amplitud de la P100 sin prolongación significativa de la latencia.
Factores que afectan a PRVEP
Existen varios factores relacionados con el estímulo y con el sujeto que influyen
en la latencia y/o la amplitud de los principales componentes de la PRVEP. Estos
factores se describen a continuación y se resumen en la Tabla 3.7.
1. Factores relacionados con el estímulo

(a) Tamaño del control. En lugar de describir la dimensión en centímetros, el
tamaño del cheque debe especificarse por el ángulo visual (grados o
minutos; 10 = 60′) que subtiende en el ojo. Esto depende de las dimensiones
del cheque y de la distancia del ojo examinador mediante la siguiente
fórmula:
• Tamaño del cheque (en grados) = Arco tan W/D
• Donde W es la altura o anchura del control y D es la distancia al ojo.
• Para ángulos muy pequeños, esto podría aproximarse por:
• W × 57,3/D para los grados y W × 3438/D para los minutos.
Dado que Halliday et al. (1972), que introdujeron la estimulación de
inversión de patrones, utilizaron un tamaño de comprobación de 50′, la
mayoría ha utilizado aproximadamente un tamaño de comprobación similar
para las PRVEP. Sin embargo, muchos laboratorios ahora utilizan
rutinariamente dos tamaños de cheque para adquirir PRVEPs, un pequeño
subtendiendo un ángulo visual de 12′-15′ y uno grande de 50′-60′ (~10). Los
controles más pequeños (15′) evalúan el campo visual central. Son los más
sensibles para revelar anomalías de la vía visual. Sin embargo, la especificidad
es
más bien menor porque las PRVEP se ven afectadas por muchas variables relacionadas
con el sujeto
Factores que afectan a los PRVEP 103
Tabla 3.7 Variables importantes del estímulo y del sujeto que afectan a las PRVEP
Variables Efectos
1. Comprobar el Los controles pequeños (15′) aumentan la latencia de P100,
tamaño La amplitud de P100 también puede aumentar
2. Luminancia de la Una pantalla más brillante disminuye la latencia de P100 y viceversa
pantalla
3. Comprobar el El aumento del contraste de comprobación disminuye la latencia P100
contraste
4. Ambiente Poco o ningún efecto
luminancia
5. CRT frente a LCD Latencias P100 más altas con monitores LCD
monitor
6. Edad (a) La latencia P100 es mayor al nacer y disminuye progresivamente
Alcanza valores de adulto al año para los cheques grandes (10) y a los
5 años para los pequeños (15′)
(b) La latencia P100 puede aumentar ligeramente después de los 50 años.
7. Género Pequeñas diferencias en dos géneros
8. 8. Agudeza visual (a) La agudeza visual >20/200 tiene poco efecto en las PRVEP de
comprobación grande
(b) La disminución de la agudeza visual afecta más a los PRVEP de
control pequeño
como el error refractario, el deterioro de la agudeza visual, la fijación

deficiente, etc. Los controles grandes (~10) proporcionan más estimulación del
campo periférico, pero se ven menos afectados por los problemas de agudeza
visual, que son más comunes en la población remitida para potenciales
evocados visuales. Dos tamaños de control diferentes también son útiles para
resolver formas de onda aberrantes; tales respuestas con un tamaño de control a
menudo pueden normalizarse con el otro. Si sólo es necesario utilizar un
tamaño de comprobación, se recomienda utilizar comprobaciones de 0,50.
Existen varias pero definidas diferencias en la latencia y amplitud del P100
con diferentes tamaños de control, pero los resultados son discordantes en la
literatura. Kurita- Tashima et al. (1991) realizaron un estudio sistemático en 11
sujetos normales utilizando ocho tamaños de control de 10′ a 90′ del arco.
Descubrieron que la latencia de P100 tenía una relación curvilínea (en forma de
U) con el tamaño del control. La latencia de P100 era más corta con controles
de 30′ y ligeramente más larga (4-7 mseg) con controles más pequeños o más
grandes. El efecto sobre la amplitud fue mínimo en los diferentes tamaños de
cheque. Chiappa (1997) observó resultados similares. En nuestros datos
normativos, la latencia P100 aumentó de 55′ a 30′ y de 30′ a 15′ en un total de
4,5 mseg.
No sólo el tamaño del control, sino también el tamaño del campo de estímulo
influyen en el P100.
(Yiannikas y Walsh 1983). Si el campo de estímulo se hace progresivamente
más pequeño de 320 a 20, las latencias P100 empiezan a aumentar con el tamaño
del campo por debajo de 150 y más aún por debajo de 80. El campo de estímulo
150 o superior tuvo latencias P100 estables con diferentes tamaños de control.
El campo de estímulo de 150 o superior presentaba latencias P100 estables con
diferentes tamaños de control. Por lo tanto, el campo de estímulo recomendado
es 150 o más.
(b) Luminancia. La luminancia media de la pantalla de estímulo debe ser de
40-60 cd/m2 y debe mantenerse constante. Además, no debe haber ningún
cambio transitorio de luminancia en el momento de invertir el tablero de
ajedrez. Esto se garantiza manteniendo el mismo número de cuadros
oscuros y blancos. Debe haber poca variabilidad en la luminancia en el
centro en comparación con la periferia del monitor de vídeo (<30%). La
luminancia del monitor tiene un efecto importante en las latencias de P100;
una pantalla más brillante genera una latencia menor de P100. En un
Por término medio, un aumento logarítmico (10 veces) de la luminancia del

monitor de vídeo disminuye las latencias P100 en 10 mseg (Cant et al.
1978). Es una buena práctica controlar periódicamente la luminancia del
monitor de vídeo utilizando un fotómetro. La luminancia variable es una
razón de peso para no utilizar datos normativos de otros laboratorios.
(c) Contraste. El contraste entre los cuadros oscuros y blancos suele denotarse
mediante la constante de Michelson, dada por la siguiente ecuación:
(Lmax - Lmin / Lmax + Lmin ) '100%.
donde Lmáx equivale a la luminancia máxima de los cuadros blancos y Lmín a

la luminancia mínima de los cuadros negros.
El aumento del contraste incrementa la amplitud del PRVEP y disminuye la
latencia del P100. El efecto se estabiliza en torno a un nivel de contraste del 40%.
La mayoría de los estimuladores utilizan niveles de contraste >80%. Al igual que
con la luminancia media de la pantalla, el contraste de los elementos blancos y
oscuros debe mantenerse bastante uniforme en el centro y en la periferia de la
pantalla.
(d) Luminancia ambiente. La iluminación de fondo en el laboratorio no importa

mucho siempre que se utilice una sala moderadamente iluminada para las
pruebas. Esto da lugar a un estado fotópico en el que la visión está dominada
por los conos. Debe procurarse evitar la luz brillante a la vista directa del
paciente.
(e) Monitor CRT frente a monitor LCD. Tradicionalmente, los monitores de tubo
de rayos catódicos (CRT) se han utilizado para mostrar patrones de tablero de
ajedrez. En los últimos años, los monitores de cristal líquido (LCD) han ido
sustituyendo gradualmente a los de CRT. Se ha comprobado que los dos tipos
de monitores no son equivalentes para las PRVEP. La latencia P100 se retrasa
significativamente con los monitores LCD, y la magnitud del retraso depende
del tiempo de respuesta del monitor. Para los monitores LCD de 2 mseg, se
observa que la latencia P100 es 8 mseg más larga utilizando controles de 32′
(Hussain et al. 2009). Por lo tanto, es importante que si un laboratorio
actualiza su equipo de monitores CRT a LCD, se adquieran nuevos datos
normativos.
(f) Tipos de estímulos de tablero de ajedrez: Aunque la estimulación de inversión
de patrones es la más utilizada para provocar PRVEP de patrones, también se
han utilizado estímulos de aparición/desaparición de patrones. En este último
tipo de estimulación, el patrón de damero se cambia bruscamente por un fondo
gris difuso. La luminancia media del tablero de ajedrez y del fondo difuso
tiene que ser la misma, sin ningún cambio de luminancia, cuando la pantalla
del patrón cambia al fondo gris neutro.
Ambas respuestas de inicio/desplazamiento de patrón tienen estimulación "on"

y "off" a menos que estas dos estén separadas. El estándar ISCEV para potenciales
evocados visuales clínicos (actualización de Odom et al. 2016) recomienda una
duración del inicio del patrón de 200 mseg separados por 400 mseg de fondo
difuso. Esto proporciona una respuesta de inicio de patrón sin contaminación por
la respuesta de desplazamiento de patrón. Las formas de onda provocadas por el
patrón
Factores que afectan a los PRVEP 105
Los estímulos de inicio constan de tres picos: un pico positivo a los 75 mseg
seguido de un gran pico negativo a los 125 mseg y el tercero un pico positivo a
unos 150 mseg. Estos picos suelen denominarse C1, C2 y C3 respectivamente.
Thompson et al. (2017) han estudiado recientemente de forma exhaustiva los PEV
de inicio de patrón y han destacado la importante variabilidad entre sujetos. La
secuencia típica C1, C2 y C3 se elicitó con controles de 10 y en sujetos mayores de
40 años. La respuesta elicitada con controles de 15′ tenía un C2 negativo más
prominente y latencias más cortas para los componentes C1 y C2.
Debido a la gran variabilidad intersujeto asociada a los PEV de
inicio/desplazamiento de patrón, no se utilizan para las pruebas de PEV rutinarias
en la práctica clínica. Pueden resultar útiles en pacientes con "pérdida" visual
psicógena o con nistagmo, ya que las respuestas de inicio/desplazamiento del
patrón se ven mucho menos afectadas por factores subjetivos como la fijación
deficiente, los movimientos oculares o el desenfoque deliberado.
2. Factores relacionados con la materia

(a) Edad: Moskowitz y Sokol (1983) estudiaron la PEV con inversión de
patrones de 439 lactantes y niños pequeños de 1 mes a 5 años.
Descubrieron que el componente positivo principal (P1, correspondiente al
P100 adulto) se registraba de forma constante a todas las edades a partir del
primer mes. La latencia se acortó rápidamente durante el primer año tanto
para los controles grandes como para los pequeños, alcanzando valores
adultos al año para los controles grandes (~10) y a los 5 años para los
controles pequeños (15′). La mayor positividad se produjo en torno a los
180 mseg durante el
2º mes, disminuyó a 140 en el 3º mes, 115 mseg a mediados del
primer año, y cercanas a 110 mseg al final del primer año. Con controles
pequeños (15′), la positividad mayor puede no ser registrable en los 3
primeros meses y la maduración progresa lentamente, no alcanzándose las
latencias adultas hasta los 5 años de vida.
Sin embargo, los PRVEP son difíciles de obtener en bebés y niños pequeños
porque su cooperación y concentración en el patrón del tablero de ajedrez son
inconsistentes, pero con la ayuda de los padres y persistencia, se puede obtener
un estudio razonable en muchos bebés.
Taylor et al. (1987) emplearon gafas LED como fuente de estímulo para
obtener PEV flash en bebés prematuros y nacidos a término. Todos los
lactantes de más de 24 semanas de gestación mostraron una onda negativa
consistente de unos 300 mseg de latencia (N300). Una positividad más tardía
(P400) empezó a hacer su aparición en torno a las 27 semanas de gestación y
una P200 algo más tardía entre las semanas 30 y 35 de gestación. A término,
los bebés mostraban un P200 pequeño, un N300 grande seguido de un P400. Se
postuló que el N300, que era una forma de onda consistente provocada por
LED, se debía probablemente a la activación de las dendritas basilares en la
corteza visual.
Allison et al. (1983) informaron del mayor estudio de PRVEP (130 varones
y 156 mujeres) en personas normales con edades comprendidas entre los 4 y los
95 años. Utilizaron los controles de 50′ y estímulo de campo completo de 160.
Las latencias de P100 disminuyeron significativamente entre los 5 y los 19
años, pero a partir de los 20-59 años permanecieron estables. A partir de los 60
años, las latencias P100 aumentaron ligeramente, pero la amplitud no se vio
afectada de forma significativa. El aumento de la latencia es más
pronunciada con los tamaños de cheques más pequeños (por debajo de 30′) y
disminuir la luminancia en comparación con los cheques grandes y la
luminancia comúnmente utilizada de >50 cd/ m2. Es necesario subrayar que los
pacientes de edad avanzada probablemente presenten opacidad de los medios,
lesiones retinianas, déficits visuales, etc., que pueden contribuir, al menos, en
parte.
aumento de la latencia P100 después de los 60 años.
(b) Género. Es probable que existan pequeñas diferencias de género. Las
latencias P100 son ligeramente más cortas en las mujeres, ~4 mseg, y la
amplitud es ligeramente mayor, ~5 μV (Allison et al. 1983; Halliday 1993).
La diferencia de género se debe principalmente al menor tamaño de la
cabeza y a una vía visual más corta en las mujeres, y quizá también a su
mayor temperatura corporal central.
(c) Agudeza visual. Si la agudeza visual es de 20/200 o superior y no hay
disminución de la iluminación de la retina debido a condiciones como
cataratas, hay poco efecto en las PRVEP adquiridas con tamaño de cheque
grande (50′). Cheques pequeños
(15′) pueden ser borrosas y es probable que generen una amplitud menor
PRVEP. Con un defecto de refracción grave y una agudeza visual <20/200, el
PRVEP
puede verse afectada, dando lugar a una disminución significativa de la
amplitud de P100, pero con un cambio mínimo en la latencia. Si el patrón
de damero produce una imagen nítida en la retina, se producirá una PRVEP
bien resuelta. Para evaluar la agudeza visual, se pueden presentar
secuencialmente controles de diferentes tamaños para determinar el tamaño
de control más pequeño capaz de producir un P100 fiable. Por ejemplo, si
la comprobación de 20′ produce un P100 fiable, la agudeza visual-
es de 20/100 o superior. Si la agudeza visual del paciente es de 20/400 o peor,
PRVEP fiable puede no ser grabable. El siguiente paso sería entonces
utilizar flash o estimulación LED.
(d) Otros factores relacionados con el paciente. La meiosis severa puede
disminuir la amplitud de la PRVEP. Si las pupilas son extremadamente
asimétricas, una P100 puede mostrar diferencias interoculares de amplitud
y/o latencia. Esto se debe a la diferencia de luz que llega a las dos retinas;
la diferencia de una unidad logarítmica puede alterar la latencia de la P100
en 10 mseg aproximadamente. Los momentos oculares, el nistagmo, las
opacidades corneales o lenticulares y el desenfoque intencionado pueden
disminuir la amplitud pero tienen poco efecto sobre la latencia de la P100.
En conclusión, la mayoría de los factores relacionados con el sujeto, a

excepción de la edad inferior a 5 años, pueden afectar a la amplitud, pero pueden
tener un efecto mínimo o nulo sobre la latencia de la P100.
Estimulación del hemisferio reverso del patrón
A diferencia de la estimulación de campo completo, que evalúa esencialmente las

vías visuales prequiasmáticas, la estimulación de hemicampo puede ayudar a
detectar anomalías en el quiasma óptico y las vías posquiasmáticas. Los
parámetros de registro específicos se resumen en la Tabla 3.8. Sin embargo, hay
relativamente poco entusiasmo en probar los hemicampos porque:
Estimulación del hemicampo con inversión de patrones 107
Tabla 3.8 Parámetros de registro específicos para la estimulación del hemicampo con inversión de patrón
Variables Parámetros de grabación
1. Cooperación temática Cansancio fácil y dificultad para mantener la atención en el
hemicampo
2. Modo de estímulo Hemicampo izquierdo y derecho estimulados para cada ojo
3. Comprobar el tamaño Tamaño grande (~10)
4. Montaje Preferiblemente montaje de cinco canales,
LT-MF, LO-MF, MO-MF, RO-MF, RT-MF
LT temporal izquierdo, LO occipital izquierdo, MF mediofrontal, MO mediooccipital, RO
occipital derecho, RT temporal derecho.
(a) Para el paciente es un reto, requiere mucho tiempo y es agotador mantener la

atención en un patrón de damero del hemicampo.
(b) Las respuestas son de baja amplitud.
(c) Hay mucha más variabilidad intra e interindividual.
(d) Las respuestas de los electrodos occipitales y temporales laterales derecho e
izquierdo son diferentes y complejas.
1. Parámetros de grabación: Los siguientes puntos son específicamente

importantes para las pruebas de hemicampo:
(a) Los hemicampos izquierdo y derecho de cada ojo se estimulan presentando
un patrón de tablero de ajedrez que cubre medio campo a un lado del punto
de fijación.
(b) Se presenta un control de gran tamaño (~10).
(c) El paciente enfoca un punto situado a un tamaño de control del borde
interior del patrón. Esto ayuda a evitar la estimulación del medio campo
contralateral mediante movimientos involuntarios de los ojos.
(d) Aunque no es necesario utilizar un campo cuadrado, la relación entre la
anchura y la altura no debe ser superior a 4:3, y el campo visual en la
dimensión más pequeña mantiene un ángulo de >150.
(e) La tasa de inversión del hemicampo debe ser <4/segundo.
(f) Se prefiere un registro de cinco canales, como se indica a continuación,
utilizando el sistema Queen Square de colocación de electrodos:
• LT-MF
• LO-MF
• MO-MF
• RO-MF
• RT-MF
(g) Si sólo se dispone de cuatro canales para el registro, se puede utilizar el
registro de los electrodos LT, LO, MO y RO para la estimulación del
hemicampo izquierdo y de LO, MO, RO y RT para la estimulación del
hemicampo derecho. Esto asegurará registros más relevantes de los
electrodos ipsilaterales, occipitales y temporales, que se activan
preferentemente con la estimulación del hemicampo. Recordemos que,
aunque la estimulación del hemicampo excita la corteza estriada
contralateral, el vector neto de esta excitación se dirige contralateralmente,
lo que resulta en un potencial de mayor amplitud registrado en los
electrodos temporales y occipitales ipsilaterales.
(h) Se ha desarrollado una técnica secuencial para la estimulación de

hemicampos (Rowe 1981) en la que los dos hemicampos se estimulan
alternativamente con el otro hemicampo mantenido constante para
mantener una luminancia constante. Como, por ejemplo, si los dos
hemicampos se invierten secuencialmente a 245 mseg utilizando un tiempo
total de análisis de 512 mseg, un único ancho de barrido será capaz de
registrar las respuestas de ambos hemicampos. Las principales ventajas de
esta técnica de estimulación secuencial de medio campo son reducir el
tiempo de prueba a la mitad, garantizar un mejor esfuerzo de fijación por
parte del paciente, mantener una mayor estabilidad en el estado de alerta
del paciente y una menor variabilidad en las respuestas registradas.
2. La forma de onda (Fig. 3.13) de las respuestas del hemicampo en sujetos normales
consiste en:
(a) La forma de onda NPN (N75, P100 y N145) registrable en MO y en los
electrodos occipitales y temporales laterales ipsilaterales al hemicampo
estimulado.
Fig. 3.13 Muestra un hemicampo normal (izquierdo y derecho) y una PRVEP de campo
completo en la estimulación del ojo izquierdo en un sujeto normal. Las respuestas del
hemicampo izquierdo están mejor desarrolladas en las derivaciones LT, LO y MO y las
respuestas del hemicampo derecho en los electrodos RT, RO y MO.
Flash VEP 109
(b) La forma de onda PNP (P75, N105 y P135) que se registra en los
electrodos occipitales y temporales laterales contralaterales al hemicampo
estimulado.
hemifield, es comprensible que la razón de la forma de onda más simple en la
estimulación de campo completo se deba al efecto de cancelación de la suma de
formas de onda de polaridad opuesta (NPN y PNP) en los electrodos laterales.
3. Análisis de las respuestas de los hemicampos: La P100 debe identificarse de
forma inequívoca. Las mediciones de la latencia y la amplitud de P100 se
realizan en la derivación MO o ipsilateral occipital. De forma similar a la forma
de onda de campo completo, se suelen realizar las siguientes comparaciones
para latencias y amplitudes:
(a) Campo completo: Ojo izquierdo frente a ojo derecho
(b) Hemicampo izquierdo: Ojo izquierdo frente a ojo derecho
(c) Hemicampo derecho: Ojo izquierdo frente a ojo derecho
(d) Ojo izquierdo: Hemicampo izquierdo frente a hemicampo derecho
(e) Ojo derecho: Hemicampo izquierdo frente a hemicampo derecho
4. Criterios para las anomalías: Son similares a los de la estimulación de campo
completo. Hay que destacar que, debido a que en la estimulación de
hemicampo se evalúan más de una docena de parámetros, uno o varios de ellos
pueden alcanzar valores fuera del rango normal. Por lo tanto, debe evitarse una
lectura excesiva y sólo debe darse importancia clínica a las anomalías claras.
La ausencia total de respuestas en la estimulación del hemicampo debe ser
considerada inequívocamente anormal por un intérprete que tenga una
experiencia limitada con la estimulación del hemicampo. Por otro lado, las
personas experimentadas pueden considerar una anomalía cuando las
respuestas del hemicampo siguen siendo registrables pero su amplitud ha
disminuido en una proporción de 3 o más.
Los pacientes con hemianopía homónima total, una condición
postquiasmática clásica, muestran en la evaluación de los hemicampos una
marcada disminución o ausencia total de respuestas a la estimulación de los
hemicampos afectados (Heimovic y Pedley 1982). Se han descrito anomalías
en pacientes con desmielinización, lesiones compresivas del quiasma óptico o
diversas patologías focales del lóbulo occipital. Sin embargo, en la práctica
clínica, la estimulación del hemicampo tiene una utilidad muy limitada.
Flash VEP
Desde los primeros días del EEG clínico, se reconoció que la respuesta evocada
puede observarse a menudo en un EEG rutinario de los canales occipitales tras
destellos estroboscópicos emitidos a una velocidad lenta de 1-3/seg (Fig. 3.14). La
introducción del promediado de la señal en los años 50 y la utilización de
ordenadores para el promediado en los años 60 condujeron a una mejora de la
relación señal-ruido, con el resultado de que las PEV con flash pasaron a ser
registrables en todos los sujetos normales. En la actualidad se utilizan con bastante
poca frecuencia y se reservan para aquellos pacientes en los que las PEVR no son
prácticas, como:
(a) Lactantes y otros pacientes que no pueden cooperar para mantener la fijación
en el patrón de tablero de ajedrez.
La Fig. 3.14 muestra la respuesta de conducción fótica durante un EEG rutinario con
estimulación fótica intermitente registrada en derivaciones occipitales. En realidad, se trata de
PEV evocadas por destellos.
Tabla 3.9 Parámetros específicos de registro de los PEV flash

Factores técnicos Parámetros de grabación Flash VEP
1. Tipo de estímulo Destellos de lámpara estroboscópica, gafas LED o Ganzfeld
estimulador
2. Intensidad 3 candelas.seg.m-2
3. Modo de estimulación Monocular o binocular
4. Tamaño del campo ≥200
5. Distancia a 30-45 cm del paciente

6. Tasa de estímulo ≈1/seg
7. Barridos por réplica >50
PEV potenciales evocados visuales, LED diodo emisor de luz
(b) Cuando el único propósito es evaluar la integridad de las vías visuales desde la
retina hasta el lóbulo occipital en pacientes tras traumatismos
orbitales/cerebrales o durante una intervención quirúrgica.
(c) Cuando el grado de deficiencia visual es tan grave que los patrones de PEV
son poco o nada registrables.
1. Parámetros de registro: Los parámetros de registro de las PEV flash son muy
similares a los descritos en las PEVR, pero a continuación se indican algunos
puntos específicos de las PEV flash, que se resumen en la Tabla 3.9.
(a) Estímulo: Se emiten breves destellos (5 mseg o menos) de luz blanca
intermitente mediante una lámpara estroboscópica (similar a la utilizada
para la estimulación fótica en EEG rutinarios), unas gafas de diodos
emisores de luz (LED) o un estimulador Ganzfeld. Las lámparas
estroboscópicas o las gafas LED son las más utilizadas.
Flash VEP 111
(b) Intensidad del flash: La luminancia debe rondar las 3 candelas segundo por
metro cuadrado (cds/m2).
(c) Ritmo de presentación del flash: 1 por segundo.
(d) Modo de estimulación: Se prefiere la estimulación monocular, pero si no
hay respuestas, se realiza una estimulación simultánea binocular para
evaluar si hay integridad visual a lo largo de las vías visuales.
(e) Distancia: El estímulo debe estar aproximadamente a 30-45 cm del paciente.
(f) Tamaño del campo: El estímulo del flash debe cubrir un campo visual de al
menos 200 puntos. Las gafas LED colocadas sobre los ojos tienen la ventaja de
producir un campo muy grande, lo que atenúa cualquier cambio en la
dirección de la mirada.
2. Morfología de la PEV flash: Al igual que en la PEVR, la respuesta flash más
prominente se registra en el electrodo mediooccipital. Tiene una forma de onda
polifásica, que suele consistir en seis picos positivos y negativos sucesivos en
los primeros 250 ms del estímulo. Estos componentes son designados de forma
diferente por distintos trabajadores, pero la terminología de Cigánek (1961) que
utiliza números romanos, I- VI, es la más prevalente. Cualquiera de los picos
principales puede ser sustituido por múltiples picos más pequeños. En la Fig.
3.15 se muestran varias PEV flash de sujetos normales.
La Fig. 3.15 muestra varias

PEV flash registradas en
derivación MO-MF en
sujetos normales.
Obsérvese la marcada
variabilidad intersujeto de
las respuestas. También se
muestra la nomenclatura de
Cignek para designar los
picos principales en el
primer canal y otro método
para la denominación en el
segundo canal
Fig. 3.16 Muestra la

diferencia en las
sensibilidades de PRVEP
y VEP flash para detectar
anormalidades en un
Paciente de 27 años con
EM. Las PEV Flash no
muestran ninguna
asimetría significativa. Por
otra parte, las PRVEP
muestran una asimetría
importante consistente en
latencias N75 y P100
prolongadas con
estimulación monocular
izquierda, indicativa de un
defecto de conducción
prequiasmática izquierda.
tal y como se registra en la derivación MO-MF. Al igual que en la PRVEP, existe

una onda positiva importante (onda IV de Cigánek) con una latencia de unos
100 milisegundos. Sin embargo, existe una variabilidad mucho mayor de la
latencia de la PEV flash en comparación con la PEVR.
3. Criterios de anormalidad de las PEV flash: No existe consenso sobre los
criterios de anormalidad de las PEV flash. Debido a su marcada variabilidad y
baja sensibilidad, la mayoría considera la ausencia de PEV flash como el único
criterio de anormalidad. Las asimetrías de amplitud y latencia no discriminan
entre condiciones patológicas y variaciones normales. La sensibilidad de la
PEV flash es muy pobre en comparación con la PEVR para detectar anomalías
en condiciones patológicas (Fig. 3.16). No obstante, una estimulación flash
proporciona la respuesta visual evocada más robusta, y puede seguir siendo
registrable cuando la función visual está tan gravemente deteriorada que la
PEV patrón se vuelve totalmente no registrable. En tales situaciones, la
presencia de una PEV flash proporciona información clínicamente relevante de
que al menos parte de la entrada visual sigue siendo conducida desde la retina a
los lóbulos occipitales, lo que implica cierta función visual residual.
Aplicaciones clínicas de PRVEPs
Los PRVEP se utilizan en las siguientes situaciones clínicas:
(a) Detección de una lesión subclínica o una "segunda" lesión en los nervios
ópticos en pacientes con esclerosis múltiple (EM), que pueden presentar
características clínicas de un proceso de localización única (por ejemplo,
mielopatía).
Aplicaciones clínicas de los PRVEP 113
(b) Detección de afectación subclínica de las vías visuales en pacientes con

neurofibromatosis o ataxias heredofamiliares o que hayan estado expuestos a
determinados antibióticos.
(c) Para confirmar lesiones presentes o pasadas en pacientes con síntomas
visuales (por ejemplo, tumor del nervio óptico y neuropatías ópticas).
(d) Evaluación de la discapacidad visual que se sospecha que se debe a un
trastorno de conversión o a una farsa
(e) Evaluar la función visual en niños con sospecha de mala agudeza visual o
ceguera.
1. Neuritis óptica y esclerosis múltiple
En la tabla 3.10 se resumen los hallazgos de campo completo en la EM y la

neuritis óptica. Los PRVEP resultan de gran utilidad en la evaluación y detección
de la afectación del nervio óptico en pacientes con sospecha de EM. La
desmielinización del nervio óptico es una característica muy común de la EM, y
esto se refleja en una incidencia muy alta (dos tercios de los pacientes) de PRVEP
anormales en esta afección. La incidencia es del 84% en los pacientes con EM
definitiva, del 58% en los probables y del 21% en los posibles. Casi todos los
pacientes con una historia inequívoca de neuritis óptica presentan PRVEP
anormales, siendo la principal anomalía la prolongación de la latencia P100 a la
estimulación del ojo afectado (Asselman et al. 1975).
La utilidad de la prueba en la EM es aún más impresionante en aquellos
pacientes, que no tienen evidencia clínica de síntomas visuales, presentes o
pasados. Entre un tercio y casi la mitad de este grupo de pacientes con EM
presentan PRVEP anormales (Asselman et al. 1975; Shahrokhi et al. 1978). Esta
información en un paciente con sólo una lesión en otra parte del neuraxis puede
proporcionar una prueba importante de la multifocalidad del trastorno
neurológico. En un paciente con sólo sintomatología medular, la demostración de
una
Tabla 3.10 Hallazgos de PRVEP en neuritis óptica y esclerosis múltiple

Anomalías
1. Incidencia de las (a) Dos tercios de los pacientes con EM presentan anomalías en la
anomalías PRVEP
(b) Todos los pacientes con historia presente o pasada de ON
muestran PRVEPs anormales
(c) Hasta la mitad de los pacientes con EM sin discapacidad visual
clínica
tienen PRVEP anormales
2. Anomalías comunes (a) Aumento de la latencia P100 en un lado
del PRVEP (b) Latencia P100 y/o asimetría de amplitud en un lado
(c) Anomalía bilateral de la latencia P100 (simétrica o asimétrica)
3. Importancia clínica (a) La detección de la afectación del nervio óptico mediante PRVEP
puede proporcionar pruebas cruciales de afecciones neurológicas
multifocales, como la EM.
(b) La PRVEP puede confirmar un ataque previo de ON que puede
haber tenido una recuperación clínica completa
PRVEP potencial evocado visual inverso al patrón, ON neuritis óptica, EM esclerosis múltiple
lesión "subclínica" adicional en uno o ambos nervios ópticos mediante PRVEP

puede ser una información crucial para establecer el diagnóstico de EM.
La PRVEP también es muy útil en la evaluación de un paciente con
antecedentes de neuritis retrobulbar cuando se ha producido una resolución clínica
completa y un examen neurooftalmológico rutinario es esencialmente negativo. La
anormalidad de las PRVEP suele persistir incluso años después del episodio de
neuritis óptica, por lo que la prueba proporciona pruebas confirmatorias de la
afectación del nervio óptico en el pasado. Tras un episodio de neuritis óptica, las
PRVEP suelen mejorar (la latencia de P100 se acorta gradualmente), pero es raro
(<5%) que las PRVEP vuelvan completamente a la normalidad.
Con la llegada de la IRM de la cabeza, los pacientes con trastornos
desmielinizantes se evalúan ahora con más frecuencia mediante los estudios de
imagen, mientras que las PRVEP se utilizan con mucha menos frecuencia.
Ciertamente, la RM puede proporcionar más información sobre el número de
placas, su tamaño y su localización. Además, puede monitorizar la eficacia de la
medicación con mayor precisión. Sin embargo, la RM sigue siendo poco sensible
para detectar placas de desmielinización en los nervios ópticos. Por lo tanto, las
PRVEP se siguen realizando cuando las lesiones del nervio óptico no se
demuestran claramente mediante RMN y se necesita una prueba objetiva de la
afectación de las vías visuales.
A continuación se describen los hallazgos de la PRVEP en la EM:
(a) La anomalía más frecuente de la PEVR en la EM es una prolon- gación

unilateral de la latencia de P100. La amplitud de P100 suele estar bien
conservada (Fig. 3.17). En el contexto clínico en el que se han excluido las
anomalías intraoculares mediante un examen oftalmológico, el hallazgo de
una latencia prolongada de P100 es un excelente indicador de la afectación
presente o pasada del nervio óptico.
(b) Si la desmielinización del nervio óptico está asociada a una pérdida axonal, la
amplitud de P100 también disminuye significativamente junto con la
prolongación de la latencia (Fig. 3.18).
(c) En caso de pérdida axonal grave, que a veces puede seguir a un ataque grave
de neuritis óptica con deficiencia visual grave en un ojo, es posible que la
PRVEP no muestre ninguna respuesta incluso con un tamaño de
comprobación grande (Fig. 3.19).
(d) Entre las anomalías sutiles se incluye la presencia de una asimetría interocular
significativa de la latencia P100. La P100 puede prolongarse más de 10 mseg
con la estimulación de un ojo en comparación con el otro, mientras que las
latencias individuales de la P100 pueden permanecer dentro de los límites
normales. Hay que asegurarse de que la diferencia de latencia no se debe
simplemente a la asimetría de las extremidades ascendentes y descendentes de
P100 (véase Fig. 3.8B, C).
(e) Algunos pacientes con EM muestran anomalías de la PRVEP con la
estimulación de campo completo tanto del ojo derecho como del izquierdo,
pero las latencias de P100 se prolongan asimétricamente (Fig. 3.20). En tales
casos, existe una afectación bilateral de las vías visuales, pero no puede
determinarse la localización anteroposterior exacta. Sin embargo, la marcada
asimetría interocular sugeriría fuertemente la posibilidad de al menos una
lesión en el nervio óptico en el lado con P100 más prolongada.
(f) En la EM a veces se observan anomalías bilaterales, pero bastante simétricas
(Fig. 3.21). La localización de la afectación bilateral de la vía visual no puede
determinarse porque puede estar en cualquier parte: anterior al quiasma
óptico, en el quiasma óptico o en regiones retroquiasmáticas.
Fig. 3.17 Muestra la PEVR de un hombre de 34 años con historia de visión borrosa, que afectaba
más al ojo izquierdo que al derecho. También presentaba síntomas sensoriales que afectaban a
los dedos del lado derecho y a la cara. Las PRVEP muestran una respuesta normal a la
estimulación del ojo derecho, pero una latencia marcadamente prolongada de la P100 izquierda
con amplitud preservada. Los hallazgos sugieren fuertemente un defecto de conducción
prequiasmático izquierdo, probablemente debido a una neuritis óptica. Los hallazgos de la PEV
junto con los síntomas sensoriales plantean la posibilidad de afectación de dos sistemas aferentes
como se ve comúnmente en la EM.
Fig. 3.18 Muestra las PRVEP de un hombre de 43 años con antecedentes de EM y neuritis óptica
en el lado derecho con quejas recientes de visión borrosa en ambos lados. (a) Con controles
grandes se observa que la P100 está prolongada en latencia así como disminuida en amplitud a la
estimulación del ojo derecho. (b) Con controles pequeños, la P100 derecha está prácticamente
ausente. La anomalía combinada de latencia y amplitud sugiere un defecto de conducción
prequiasmática derecha probablemente debido a una neuritis óptica derecha.
Fig. 3.19 PRVEP de una mujer de 41 años con un episodio reciente de neuritis retrobulbar
izquierda que produce una pérdida visual grave en el ojo izquierdo. La estimulación monocular
izquierda con grandes controles (55′) mostró ausencia total de PRVEP, mientras que la
estimulación monocular derecha muestra respuestas normales. La anomalía monocular en esta
paciente es de grado más grave que en la paciente anterior
Fig. 3.20 PRVEPs en un hombre de 46 años con probable EM registradas con controles grandes
(55′) (a) y pequeños (15′) (b). Hay anormalidades en la estimulación monocular izquierda y
derecha, pero las anormalidades son asimétricas siendo más severas con estimulación del ojo
derecho. Con pequeños
controles, las PRVEP del lado derecho tienen una amplitud muy baja y un marcado retraso. Los
hallazgos ilustran que a menudo los pequeños controles aumentan las anomalías de las PRVEP.
Las anomalías bilaterales de las PRVEP sugieren un retraso de la conducción en las vías visuales
bilaterales, pero la asimetría indicaría además que al menos una lesión está localizada
prequiasmáticamente, probablemente en el nervio óptico derecho.
Fig. 3.21 Las PRVEP de una mujer de 66 años con posible EM muestran latencias de P100
marcadamente prolongadas tanto en la estimulación monocular izquierda como en la derecha
utilizando controles de 55′ y 15′ de arco visual (a, b). Obsérvese que el tiempo de análisis se
incrementó de los 250 mseg habituales a 500 mseg para registrar las PRVEP con controles
pequeños. Esto permitió una mejor definición de toda la forma de onda VEP que estaba mucho más
retrasada (desplazada hacia la derecha). La prolongación simétrica de las latencias P100 sugiere
conducción
Defecto bilateral en las vías visuales, pero el lugar o lugares exactos no pueden determinarse
mediante la estimulación habitual de campo completo en tablero de ajedrez.
2. Otros trastornos neurológicos

(a) Coma. En pacientes en coma debido a un traumatismo cerebral grave o a
una encefalopatía anóxica, puede ser necesario evaluar la integridad de la
función visual. En tales situaciones, a veces se realizan PEV flash. La
ausencia de cualquier respuesta sugiere fuertemente un deterioro visual
bilateral severo (Fig. 3.22), pero las respuestas registrables proporcionan
poca información. Las PEVS se utilizan más comúnmente para ayudar a
pronosticar la gravedad de la lesión cerebral debida a un evento anóxico o
traumático grave.
Fig. 3.2 2 Mujer de 34 años en coma profundo debido a una lesión anóxica cerebral. Los BAEP
eran normales y las pupilas estaban dilatadas y no reactivas. Se solicitaron PEV flash para
evaluar la integridad de las vías visuales. Las PEV flash están totalmente ausentes, pero muestran
un electrorretinograma de registro normal (marcado�). Los resultados sugieren una pérdida total
de la función visual bilateral detrás de la retina.
(b) El pseudotumor cerebral no altera las PRVEP a menos que se vea afectada
la agudeza visual. Existe poca correlación con la gravedad del papiledema
o la elevación de la presión intracraneal. Un ligero aumento de la latencia
es un hallazgo común (Sorensen et al. 1985). Puede ocurrir antes del inicio
de la pérdida visual, aunque no es una relación consistente. Las latencias
tienden a normalizarse en aquellos pacientes que se recuperan totalmente.
(c) Las lesiones compresivas del nervio óptico, como las causadas por un
tumor (p. ej., glioma, meningioma), pueden alterar significativamente la
PRVEP en la estimulación de campo completo.
del ojo ipsilateral. A diferencia de la desmielinización, la amplitud de la

P100 se ve afectada mucho más que la prolongación de la latencia. En
casos graves, la PRVEP puede estar completamente abolida. Halliday et al.
(1976) hallaron anomalías de la PRVEP en 18 de los 19 casos de tumores
que comprimían el nervio óptico, y Groswasser et al. (1985) hallaron
anomalías en los 25 pacientes con glioma del nervio óptico. Los autores
posteriores hallaron ausencia de PRVEP en 17 y respuestas anormales en
los 8 pacientes restantes. Los pacientes con neurofibromatosis tipo I tienen
una alta incidencia de glioma óptico. Por lo tanto, la PRVEP en esta
afección puede servir como una importante prueba de cribado. Jabbari et
al. (1985) observaron PRVEP anormales en más del 25% de los pacientes
con neurofibromatosis, que no presentaban síntomas visuales.
Las lesiones compresivas que afectan al quiasma óptico se deben a un
craneo- ringioma o a una extensión supraselar de los adenomas hipofisarios
intraselares. Producen PRVEP anormal con la estimulación de uno o
ambos ojos. Sin embargo, las anomalías del campo visual asociadas a estos
tumores se valoran mejor mediante una evaluación formal del campo visual
y otras pruebas neuro-oftalmológicas.
(d) La neuropatía óptica isquémica puede producirse en el contexto de una
vasculitis cerebral o una arteritis temporal. Puede causar una pérdida visual
variable en uno o ambos ojos. Wilson (1978) registró 15 pacientes con
neuritis óptica isquémica; el cambio más característico fue una marcada
reducción de la amplitud P100 incluso cuando la pérdida de visión era sólo
moderada. La latencia aumentó mínimamente en algunos pacientes. Los
pacientes en la fase aguda son más propensos a mostrar prolongación de la
latencia, mientras que los casos crónicos tienden a tener menor amplitud de
P100 con latencias normales o mínimamente prolongadas. Las anomalías
de la PRVEP son permanentes y muestran pocos cambios con el tiempo
(Thompson et al. 1986). Los hallazgos de la PRVEP en la neuropatía óptica
isquémica son, por tanto, diferentes de los observados en la neuropatía
óptica desmielinizante; en la primera se produce una reducción más grave
de la amplitud, mientras que en la segunda se observa una mayor
prolongación de la latencia.
(e) La encefalomielitis aguda diseminada se caracteriza por una demencia
perivenosa...
elinación en el sistema nervioso central. Los nervios ópticos también
pueden estar implicados. En tales pacientes, las PRVEP son anormales,
como se demostró en un niño de 11 años, que tenía borrosidad visual
izquierda; la PRVEP mostró una amplitud disminuida y una latencia
aumentada de P100 en la estimulación monocular izquierda (Fig. 3.23).
Los pacientes con mielitis transversa aguda muestran anomalías de la
PRVEP sólo en un pequeño porcentaje de pacientes (Ropper et al. 1982).
Por otro lado, los pacientes con mielopatías crónicas de etiología
desconocida son más propensos a mostrar anomalías de la PRVEP que
indican una afectación multinivel. Muchos de estos pacientes presentan
hallazgos en el líquido cefalorraquídeo que sugieren una afección
desmielinizante similar a la EM (Bynke et al. 1977).
Fig. 3.23 Muestra PRVEPs (a, b) en un niño de 11 años con encefalomielitis aguda diseminada
mostrando una anormalidad combinada de latencia y amplitud en la estimulación monocular
izquierda, altamente sugestiva de lesión prequiasmática izquierda. El niño presentaba borrosidad
visual izquierda y hemiparesia izquierda.
(f) Varias enfermedades neurodegenerativas y metabólicas alteran las PRVEP.

Una pequeña proporción de casos de enfermedad de Parkinson puede
mostrar latencias P100 prolongadas de significado clínico incierto. La
enfermedad de Alzheimer no suele alterar las PRVEP. Entre las diferentes
ataxias espinocerebelosas, la ataxia de Friedreich es la que se asocia con
una alta incidencia (~60%) de anomalías de las PRVEP que incluyen un
aumento de la latencia P100 bilateral, una disminución de la amplitud P100
y, en algunos casos, incluso la ausencia de respuestas a la estimulación de
ambos ojos (Caroll et al. 1980; Ghezzi y Montanini 1985). Muchos de los
pacientes con anomalías de la PRVEP no presentan alteraciones visuales
clínicas. Del mismo modo, el 16% de los pacientes con enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth, sin deterioro visual, presentan latencias P100
bilaterales prolongadas (Bird y Griep 1981).
Los trastornos genéticos de la sustancia blanca, como las

leucodistrofias, también muestran PRVEP anormales debido a la
afectación de la vía visual (Markand et al. 1982; Garg et al. 1983,
Tobimatsu et al. 1985).
La deficiencia de vitamina B12 y la anemia perniciosa se asocian con la
desmielinización de los nervios ópticos, además de la afectación de la
columna dorsal en la médula espinal. Casi la mitad de los pacientes pueden
mostrar una prolongación de las latencias P100 a la estimulación de uno o
ambos ojos, con una mejoría total o parcial tras el tratamiento (Misra et al.
2003; Puri et al. 2005).
(g) Ceguera cortical frente a pérdida visual histérica: En los pacientes que
presentan una deficiencia visual grave, una reacción pupilar a la luz
conservada y un examen funduscópico normal, el diagnóstico diferencial
suele ser entre ceguera cortical y ceguera histérica. Las PEV y las PEVR
flash son útiles para la diferenciación. En la ceguera cortical, los PRVEP
suelen estar ausentes. Raramente se han descrito PRVEP mínimamente
anormales o incluso normales en pacientes con ceguera cortical que tienen
una pequeña área de corteza estriada normal que persiste en medio de una
extensa lesión parieto-occipital. Es más probable que los estímulos flash
provoquen respuestas en pacientes con ceguera cortical. Hess et al. (1982)
informaron de PRVEPs anormales en cuatro pacientes con ceguera cortical
secundaria a infarto, pero con VEPs de flash preservados.
La ceguera psicógena o el deterioro exagerado de la agudeza visual
pueden establecerse normalmente mediante la prueba PRVEP. Estos
pacientes a menudo intentan desenfocar voluntariamente el patrón de
damero, no mantienen la fijación en el centro de la pantalla o intentan
cerrar los ojos. Estas actividades no cooperativas pueden ser fácilmente
advertidas por el tecnólogo, que puede entonces continuar hablando con el
paciente y animándole a mantener su atención en la estimulación objetivo.
Mientras el paciente mire el patrón de tablero de ajedrez al menos hasta
cierto punto, se puede registrar una PRVEP normal. En caso de que el
paciente afirme no poder ver ni siquiera el monitor de vídeo, el tecnólogo
puede pedirle que extienda el brazo hacia delante y pedirle que mire en
dirección al dedo índice del paciente, que se mantiene entonces en la
trayectoria directa hacia el monitor de vídeo que muestra el patrón de
tablero de ajedrez. Con cierta diligencia e innovación, a veces se puede
demostrar una PRVEP muy normal utilizando incluso un tamaño de
damero muy pequeño (15′). Una PRVEP normal con un P100 normal
hace muy improbable una pérdida visual grave y proporcionaría un evi-
dencia de ceguera psicógena.
Utilizando tamaños de comprobación progresivamente más pequeños,
se puede evaluar la agudeza visual en pacientes con deficiencia visual
psicógena. Existe una correlación aproximada entre la agudeza visual y el
tamaño de control más pequeño, que generaría un P100 bastante bien
resuelto. La correlación entre el tamaño de la marca y la agudeza visual es
la siguiente (Chiappa 1997):
• Tamaño del cheque 1.50-20/400

• Tamaño del cheque 45′-20/200

• Comprobar tamaño 5′-20/20
3. Afecciones oculares
(a) Neuropatías ópticas tóxicas: Hay varios medicamentos, que pueden ser
tóxicos para el nervio óptico y producir anomalías de la PRVEP
caracterizadas generalmente por latencias prolongadas de P100 en ambos
lados de forma simétrica. Entre estos fármacos se encuentran el etambutol,
la amiodarona, el sildenafilo y el infliximab. La ambliopía secundaria a
tabaco/alcohol, monóxido de carbono, etilenglicol o metanol también
puede producir anomalías similares de la PRVEP.
(b) La neuropatía óptica de Leber es un trastorno genético que suele provocar
una discapacidad visual grave. Las PRVEP son casi siempre anormales.
Los pacientes con deficiencias visuales menos graves muestran PRVEP
retardadas, mientras que aquellos con deficiencias visuales graves tienen
respuestas ausentes. Además, aproximadamente un tercio de los miembros
asintomáticos que corren el riesgo de desarrollar o transmitir la enfermedad
muestran anomalías en las PRVEP (Carroll y Mastaglia 1979).
(c) La ambliopía ex anopsia u "ojo vago" se asocia a anomalías de las PEVR
en aproximadamente la mitad de los pacientes, especialmente cuando se
utilizan tamaños de cheque pequeños. Las PEV flash suelen ser normales.
Hay una amplitud disminuida y una latencia prolongada de P100 (Fig.
3.24). La incidencia de anomalías de las PEVR está relacionada con la
diferencia entre la agudeza visual de los dos ojos: 96% de sensibilidad con
una diferencia de agudeza de tres líneas en la tabla de Snellen, 50% con
una diferencia de dos líneas y sólo 30% con una diferencia de una línea
(Sokol et al. 1983). El tratamiento con parches oculares puede mejorar las
PEV (Wilcox y Sokol 1980).
(d) Opacidades corneales y lenticulares: Estas alterarían las PRVEP sólo si
están asociadas a una deficiencia visual grave. Hay una disminución de la
luminancia que llega a la retina, lo que afecta más a la amplitud que a la
latencia de la latencia P100 (Fig. 3.25).
Fig. 3.24 Un hombre adulto joven con antecedentes de ojo izquierdo "vago" desarrolló visión
borrosa, por lo que fue evaluado mediante PRVEP. Hay una anormalidad significativa de la
amplitud en la estimulación monocular izquierda consistente con ambliopía ex anopsia que afecta
al ojo izquierdo.
Fig. 3.25 Muestra PRVEPs

y VEPs flash en un
Varón de 50 años con
catarata densa en el ojo
izquierdo. Las PRVEP
muestran una asimetría de
amplitud interocular
significativa con una
amplitud disminuida de
P100 en la estimulación
monocular izquierda.
Obsérvense las latencias
simétricas de P100. Las
PEV flash no muestran
ninguna anomalía, lo que
demuestra una vez más la
menor sensibilidad de las
PEV flash en comparación
con las PEVR.
(e) El glaucoma daña las fibras nerviosas de la retina. Como era de esperar,
puede producir una latencia P100 prolongada obtenida al estimular el ojo
afectado. Towle et al. (1983) informaron de latencias prolongadas en 16 de
los 30 ojos con defecto de campo glaucomatoso y en 9 de los 40 ojos con
hipertensión ocular.
(f) La degeneración de la retina puede prolongar de forma similar la latencia del
P100.
(g) Coroidorretinopatía serosa central: Es una enfermedad en la que el líquido
se acumula bajo la retina causando un desprendimiento seroso o lleno de
líquido, escotoma central y pérdida de visión. Es unilateral, pero el otro ojo
puede estar afectado en cierta medida. De forma similar a la neuritis óptica,
los PRVEP son anormales con latencia P100 prolongada a la estimulación
de los ojos afectados (Sherman et al. 1986). La amplitud de P100 está
menos afectada. Los hallazgos de P100 son, por tanto, similares a los de la
neuropatía óptica aguda, pero a diferencia de esta última, la anormalidad
remite una vez que la afección mejora.
(h) Traumatismo craneoencefálico agudo y deficiencia visual: Los pacientes
con traumatismo craneoencefálico pueden necesitar una evaluación para
detectar un posible traumatismo del nervio óptico. En estos casos, las
PEVR no son prácticas, pero pueden realizarse PEV instantáneas con
electrorretinograma (ERG). Las PEV flash muy anormales o ausentes con
ERG conservado conllevan un resultado extremadamente desfavorable
para la función visual. Las PE multimodales (BAEP, VEP y SSEP)
también se utilizan para el pronóstico en un coma postraumático
prolongado (Anderson et al. 1984). Las anomalías graves en las PE
predicen un deterioro neurológico grave o la muerte. En cambio, una PEV
flash bien conservada tiene escaso valor pronóstico.
En resumen, la mayoría de las patologías oculares producen PRVEP
anormales sólo cuando se asocian a una deficiencia visual grave. En esa fase, se
detectan fácilmente mediante exámenes clínicos y oftalmológicos.
VEP: Estudio de casos, interpretación y debate
Caso 1: Neuritis óptica
Motivo del estudio Una mujer de 26 años sin síntomas neurológicos ni visuales
previos empezó a notar problemas de visión en el ojo izquierdo, que empeoraron
lentamente. Acudió a su neurólogo, que la trató con Solu-Medrol, con mejoría de
la visión. Se solicitó un PRVEP para evaluar la naturaleza de su problema visual.
Resumen técnico Las PRVEP se realizaron monocularmente utilizando estímulos

de inversión de patrón de tablero de ajedrez de campo completo. La frecuencia de
repetición fue de 2,11 Hz, el tiempo de análisis de 250 ms y el paso de banda de 1-
100 Hz. Se realizaron tres ensayos para cada ojo con un total de 200 estímulos por
ensayo. Los potenciales evocados se registraron mediante el sistema Queen Square
de colocación de electrodos utilizando cuatro canales de registro.
Hallazgos Las PRVEP se realizaron unos 3 meses después del inicio de los
síntomas de la paciente (Fig. 3.26a, b). Para entonces, su visión había mejorado en
un "90%". La agudeza visual en el momento de este estudio era simétrica, 20/40
en ambos ojos.
Las PRVEP se registraron bien con grandes controles (55′), pero la P100 se
pro- longó en latencia en la estimulación monocular izquierda; la P100 izquierda
fue de 119,5 mseg en comparación con la P100 derecha de 96,9 mseg (normal
<115 mseg). La amplitud de la P100 estaba bien conservada con una asimetría
interocular mínima, 10 μv para las respuestas del ojo izquierdo y 17μv para las del
derecho. Los controles pequeños (15′) elicitaban respuestas con similar
latencia y asimetrías de amplitud.
Interpretación Los PRVEP son anormales al mostrar latencias prolongadas de

P100 a la estimulación monocular izquierda con sólo una ligera disminución de la
amplitud. Esta anomalía monocular indica un defecto de conducción del lado
izquierdo anterior al quiasma óptico. Aunque la neuropatía óptica desmielinizante
es la etiología más frecuente, no pueden excluirse por completo otras afecciones
(por ejemplo, enfermedades de la retina, glaucoma o lesiones compresivas) del
nervio óptico.
Discusión Este paciente presentó los hallazgos PRVEP característicos de una

neuritis óptica unilateral. Aunque la agudeza visual volvió a la normalidad, los
potenciales evocados siguieron mostrando anomalías persistentes. Aunque la
relación de amplitudes del P100 derecho e izquierdo era inferior a 2:1, era
posiblemente anormal cuando se tomaba en conjunción con una marcada latencia
prolongada del P100 izquierdo. La resonancia magnética de las órbitas de este
paciente reveló cambios en el nervio óptico izquierdo compatibles con neuritis
óptica.
VEP: estudio de casos, interpretación y debate 125
Fig. 3.26 PRVEP adquiridas con check 55′ (a) y check 15′ (b) en una mujer de 26 años con
deficiencia visual del ojo izquierdo. Véase el texto (caso 1) para los hallazgos del PE y su
interpretación.
126 3 Potenciales visuales evocados
Caso 2: Esclerosis
múltiple
Motivo del estudio Una mujer de 33 años tenía el diagnóstico de EM con curso
remitente-recurrente. El inicio fue hace 12 años con neuritis óptica y síndrome de
uno y medio. Refirió varios episodios de alteraciones visuales en el pasado con
recuperación de la visión. Tuvo un accidente de tráfico 8 meses antes que le
provocó una fractura por compresión de la T12. Cerca del momento en que se
presentó para ser atendida, desarrolló un dolor sordo en el ojo derecho y existía la
preocupación de una recurrencia de la neuritis óptica. Se solicitaron PEV para
evaluar los problemas visuales.
Resumen técnico Las PRVEP se lograron mediante estimulación monocular con

patrón de tablero de ajedrez de los ojos izquierdo y derecho utilizando un campo
visual completo. Se utilizaron dos tamaños de tablero, 55′ y 15′. La frecuencia de
repetición del patrón de damero fue de 2,11 Hz, el paso de banda del sistema de 1-
100 Hz y el tiempo de análisis de 250 mseg. Se completaron tres ensayos para
cada ojo utilizando 100-200 estímulos por ensayo. La posición de los electrodos se
ajustó al sistema Queen Square y se utilizó un montaje de cuatro canales para
registrar
los PRVEP.
Hallazgos La agudeza visual era 20/20 en ambos ojos, y las pupilas eran de 5 mm
y simétricas. Con el tamaño de comprobación grande (55′), el P100 estaba bien
definido para los dos ojos, pero la latencia era marcadamente prolongada y
asimétrica: el P100 izquierdo se produjo a los 147 mseg y el derecho a los 131
mseg. La amplitud de P100 no mostró asimetría interocular (Fig. 3.27a, b).
Con el tamaño de comprobación pequeño (15′), la P100 volvió a estar bien

definida sin asimetría de amplitud interocular. Las latencias P100 se prolongaron
más severamente y mostraron de nuevo una asimetría interocular significativa,
P100 izquierda a 159 mseg y P100 derecha a 148 mseg.
Interpretación Las PRVEP se consideran anormales. Las latencias de P100 se

prolongaron tanto con la estimulación del ojo izquierdo como del derecho, siendo
la prolongación significativamente más grave para la respuesta del lado izquierdo.
La prolongación de la latencia se acentuó con un tamaño de comprobación
pequeño. No se observaron anomalías de amplitud ni asimetrías. Los hallazgos
sugieren un defecto de conducción bilateral en las vías visuales. El sitio exacto no
puede determinarse, pero las asimetrías de latencia significativas sugieren
fuertemente que al menos uno de los defectos de conducción probablemente es
prequiasmático en el lado izquierdo. La prolongación prominente de la latencia
con amplitud preservada de los PRVEP sería consistente con una condición
desmielinizante, como la EM.
Discusión Con antecedentes de varios episodios previos de trastornos visuales

agudos en este paciente, no es sorprendente que la estimulación de campo
completo mostrara anomalías de latencia tanto en la estimulación monocular
izquierda como en la derecha. Los resultados de la prueba en este paciente
también demuestran el hecho de que las anomalías más graves suelen observarse
con un tamaño de comprobación pequeño, que a veces puede mostrar ausencia
total de respuesta.
Fig. 3.27 (a, b) PRVEP adquiridas con chequeo 55′ en (a) y 15′ (b) en una mujer de 33 años con
EM. Las anomalías se describen en el texto en el caso 2
Es importante subrayar que, en ausencia de un estudio PRVEP previo, un solo

estudio no aporta ninguna información sobre el momento de aparición de la
disfunción visual. Recordemos que tras un ataque de neuritis óptica, las latencias
P100 prolongadas persisten aunque la agudeza visual vuelva a la normalidad.
Caso 3: Esclerosis múltiple
Motivo del estudio A esta mujer de 33 años se le ha diagnosticado EM mediante

resonancia magnética. También tuvo un episodio de neuritis óptica hace varios
años. Ahora ha desarrollado
síntomas de visión borrosa con aparición de líneas en el ojo izquierdo. Su médico

de referencia quería que se evaluara la PEV antes de administrarle Gilenya
(fingolimod).
Resumen técnico Las PRVEP se obtuvieron monocularmente mediante la

estimulación de campo completo del ojo izquierdo y derecho con un patrón de
tablero de ajedrez. Se utilizaron dos tamaños de damero (55′ y 15′) con tiempo de
análisis de 250 mseg y paso de banda de 1-100 Hz. Se completaron al menos dos
ensayos para cada ojo con un total de >150 estímulos por ensayo.
Los electrodos de registro se colocaron según el sistema Queen Square. Las
PRVEP se adquirieron utilizando cuatro canales de registro.
Hallazgos La agudeza visual antes de la prueba era de 20/30 para el ojo izquierdo
y de 20/25 para el derecho. Las pupilas eran de 4 mm y simétricas. Con los
controles grandes (55′), se registraron PRVEP robustos con amplitud simétrica de
P100. La latencia de P100 para la estimulación monocular izquierda y derecha fue
marcada pero simétricamente prolongada (136 mseg para P100 izquierda y 134
mseg para derecha). Los controles pequeños (15′) también provocaron respuestas
bien registradas, pero la P100 volvió a estar marcada pero simétricamente
retrasada (149 mseg para el ojo izquierdo y 142 mseg para el derecho) (Fig. 3.28a,
b).
Interpretación Las PRVEP de este paciente se consideran anormales debido a la

prolongación marcada pero simétrica de las latencias de P100 tanto para la
estimulación del ojo izquierdo como del derecho. La amplitud era normal y
simétrica para los dos ojos. Estos hallazgos sugieren un defecto de conducción en
las vías visuales bilateralmente, pero el sitio de la lesión (retina, nervio óptico,
quiasma óptico, tracto óptico o radiación óptica) no puede ser sugerido por este
estudio. Una latencia P100 marcadamente prolongada con amplitud conservada
favorecería un trastorno desmielinizante, aunque no pueden excluirse otras
etiologías que afecten a las vías visuales.
Discusión Las PRVEP anormales pero bastante simétricas con

e s t i m u l a c i ó n de campo completo de los ojos derecho e izquierdo son
indicativas de afectación bilateral de las vías visuales. Estos hallazgos son el
resultado de lesiones bilaterales del nervio óptico, lesiones en el quiasma óptico,
lesiones bilaterales detrás del quiasma óptico y afecciones metabólico-
degenerativas que afectan a la sustancia blanca cerebral e incluso debidas a
degeneración bilateral de la retina. Los procesos retroquiasmáticos tienen más
probabilidades de producir anomalías simétricas de las latencias P100, mientras
que las lesiones en el quiasma óptico y en ambos nervios ópticos tienen más
probabilidades de producir latencias P100 asimétricas en la estimulación de campo
completo. Estudios adicionales, como la estimulación de hemicampo y ERG,
pueden proporcionar una localización más precisa.
Caso 4: Paciente con hipoplasia del nervio óptico derecho
Motivo del estudio Un niño de 12 años se quejaba de problemas de visión desde

hacía un año. Tenía dificultades para ver claramente la pizarra de la clase desde
lejos. El examen funduscópico fue normal. No había anomalías neurológicas. Se
solicitaron PRVEP para evaluar la función visual.
Fig. 3.28 (a, b) PRVEP registradas mediante comprobación 55′ (a) y 15′ (b) en una mujer de 33
años con EM. Las anomalías se describen en el texto del Caso 3.
Resumen técnico Las PRVEP se adquirieron mediante la estimulación de campo

completo en damero de los ojos izquierdo y derecho. El estudio se completó
utilizando tamaños de damero de 55′ y 15′, así como 7′ del arco visual. La
frecuencia de repetición en el patrón de tablero de ajedrez fue de 2,11 Hz y el paso
de banda del sistema se fijó en 1-100 Hz, y el tiempo de análisis fue de
250 mseg. Se completaron al menos dos ensayos para cada conjunto de
estimulación con un total de 100-200 barridos por ensayo. Los electrodos se
colocaron según el sistema Queen Square y se utilizó un montaje de cuatro canales
para registrar las PRVEP.
Hallazgos La agudeza visual al inicio de la prueba fue de 20/400 con pupilas de 5

mm de tamaño en ambos ojos. Los PRVEP estaban bien definidos con latencia
P100 y amplitud simétrica con tamaño de comprobación de 55′. Con controles
de 15′, hubo mini-
mum asimetría en la amplitud; la PRVEP con el ojo derecho fue de 11μv en comparación
con
a 17 μv para la izquierda. Con el tamaño de comprobación más pequeño (7′), el
P100 no era identificable con ningún grado de confianza (Fig. 3.29a, b).
Interpretación El PRVEP con este paciente se considera anormal mostrando

ausencia de P100 claramente definido con un tamaño de comprobación pequeño
(7′) y una leve asimetría de la amplitud de P100 con un tamaño de comprobación
mayor de 15′. Estos hallazgos sugerirían cierta disminución de la agudeza visual
para ambos ojos con una disnea prequiasmática derecha adicional.
función o lesión.
Discusión La presencia de un PRVEP bien definido con un tamaño de

comprobación de 15′ y un P100 no registrable con una comprobación de 7′
sugiere una agudeza visual de 20/30, pero la asimetría con un tamaño de
comprobación de 15′ sugeriría la posibilidad de una disfunción prequiasmática
adicional del lado derecho. La resonancia magnética mostró hipoplasia del nervio
óptico derecho. Este paciente ilustra cómo el uso de un tamaño de comprobación
más pequeño (15′ y 7′) ayuda a proporcionar más información en relación con la
agudeza visual y una disfunción visual adicional (óptico
atrofia) que afecta al nervio óptico derecho. Siempre se recomienda adquirir las
PRVEP utilizando tamaños de comprobación progresivamente más pequeños para
evaluar mejor los problemas de agudeza visual del paciente.
Fig. 3.29 (a, b) PRVEPs en un niño de 12 años que se quejó de discapacidad visual durante 1
año. Las PE se registran con controles de 55′ (a) y 15′ (b). Tenía hipoplasia del nervio óptico
derecho. Las anomalías de las PEV se describen detalladamente en el texto bajo el Caso 4
Fig. 3.29 (continuación)
Caso 5: Ceguera psicógena
Motivo del estudio Tres semanas antes de acudir al médico, una mujer de 17 años
empezó a experimentar un empeoramiento de la visión y manchas oscuras en el
ojo derecho que se extendieron al ojo izquierdo en media hora. Al día siguiente, su
ojo derecho se volvió completamente "negro". Poco a poco, su visión mejoró, pero
siguió teniendo dificultades para ver objetos lejanos. El examen de sus ojos fue
normal, excepto por una agudeza visual severamente disminuida. Se solicitaron las
PRVEP para evaluar cualquier disfunción de las vías visuales.
Resumen técnico Las PRVEP se realizaron monocularmente mediante

estimulación con patrón de tablero de ajedrez. Se utilizaron múltiples tamaños de
damero (55′, 15′ y 7′) para adquirir PRVEPs. La frecuencia de repetición en el
patrón de tablero de ajedrez fue de 2,11 Hz y el paso de banda del sistema se fijó
en 1-100 Hz, y el tiempo de análisis fue de 250 mseg. Se realizaron dos ensayos
para cada ojo con aproximadamente 100 estímulos por ensayo. Los electrodos se
colocaron de acuerdo con el sistema Queen Square y se utilizaron cuatro canales
para registrar los estímulos.
potenciales evocados.
Hallazgos La agudeza visual determinada antes de la prueba de PEV era de

20/800 tanto para el ojo derecho como para el izquierdo. Las pupilas eran
simétricas y de 3 mm de tamaño. Se registraron PEVP bien definidos no sólo con
controles de 55′ y 15′, sino incluso con
7.5′. El P100 fue normal y simétrico en latencia y amplitud para los hemisferios izquierdo
y
estimulación del lado derecho (Fig. 3.30a-c).
Interpretación Las PRVEP de este paciente fueron normales. La amplitud y las

latencias de P100 fueron simétricas para la estimulación de ambos ojos. Dado que
se obtuvieron respuestas bien resueltas con un tamaño de comprobación muy
pequeño de 7,5′, se estima que la agudeza visual es casi normal. La disminución
grave de la agudeza visual experimentada por el paciente es muy probablemente
de tipo "funcional" o "psicógeno".
Discusión La ceguera total, la pérdida de visión en un ojo o la disminución

marcada de la agudeza visual en uno o ambos ojos constituyen una indicación
importante para los PEV, especialmente si el examen oftalmológico no es
revelador. La naturaleza de la deficiencia visual, "funcional" frente a "orgánica",
puede establecerse normalmente mediante estudios de potenciales evocados. Uno
se asombraría de registrar PRVEPs robustos en un paciente que alega ceguera total
de tal grado que incluso el monitor de vídeo puede no ser visible. El punto clave es
persuadir al paciente de que mire hacia delante, en dirección al monitor de vídeo,
para que el ojo sea estimulado por el patrón de tablero de ajedrez invertido al
menos parte del tiempo. No se debe recurrir de inmediato a las PEV flash
simplemente porque el paciente com- plique una "ceguera" total y que las PRVEP
no se podrían registrar de ninguna manera. Sólo si las PRVEP a una gran
comprobación (55′) no registran ninguna respuesta, pasar a flash
Los PEV deberían ser el siguiente paso adecuado.
Fig. 3.30 (a-c) PRVEPs de una chica de 17 años con ceguera psicógena. La prueba se adquirió
utilizando controles 55′ (a), controles 15′ (b) y controles 7,5′ (c). Los hallazgos de los PRVEP
se detallan en el Caso 5 y se discute cómo afianzan el diagnóstico de discapacidad visual
psicógena

Otro punto a destacar es la ampliación del protocolo PRVEP para incluir un

tamaño de comprobación disponible más pequeño, capaz de provocar una
respuesta visual. Esto ayuda a determinar la agudeza visual con mayor precisión.
En el caso comentado anteriormente, una vez que se registraron PRVEP bien
resueltas con un tamaño de comprobación de 15′ (incluido en el protocolo habitual
del laboratorio), se amplió la prueba para ver si se podían observar respuestas con
un tamaño de comprobación de
7,5′ fue una decisión inteligente. La presencia de PRVEP registrables con este
tamaño de comprobación indica claramente que la agudeza visual era cercana a
20/20 (normal).
Caso 6: Pérdida visual bilateral
Motivo del estudio Un varón de 47 años con antecedentes de diabetes

insulinodependiente de tipo 2, infarto de miocardio, insuficiencia renal,
hipertensión, hipertensión ocular bilateral y cataratas bilaterales desarrolló una
disminución de la visión en ambos ojos durante el último año que evolucionó
hacia una ausencia de percepción de la luz. El examen clínico, incluida la
evaluación oftalmológica, fue esencialmente normal, salvo por una ligera
hipertensión ocular. El neurooftalmólogo no encontró ninguna anormalidad en su
retina ni en sus nervios ópticos y planteó la posibilidad de que su pérdida visual
tuviera al menos alguna base "funcional". Se solicitaron las PEV para evaluar la
etiología de la deficiencia visual bilateral.
Resumen técnico Las PRVEP se lograron mediante estimulación con patrón en

damero de cada ojo utilizando el campo visual completo con controles de 55′. Se
utilizó una frecuencia de repetición de 2,11 Hz, un paso de banda del sistema de 1-
100 Hz y un tiempo de análisis de 250 mseg. Se completaron al menos dos
ensayos para cada ojo utilizando hasta 200 estímulos por ensayo. Cuatro canales
registraron las respuestas de los electrodos colocados según el sistema de
colocación de Queen Square. Tras demostrar que no se podían registrar PRVEP
bien resueltas con un tamaño de comprobación de 55′, se adquirieron VEP de
destello utilizando gafas oculares LED.
Hallazgos No se pudo determinar la agudeza visual en el momento de la prueba;

la tabla de Snellen "parecía lechosa". Las pupilas eran de 3-4 mm y simétricas a
ambos lados. Las VEPs con controles de 55′ estaban prácticamente ausentes
excepto la respuesta cuestionable y de muy baja amplitud en la estimulación
monocular derecha. Las PEV flash produjeron respuestas robustas de más de 6
μv en la estimulación de ambos ojos izquierdo y derecho con latencias
posiblemente retardadas para los picos positivos principales (Fig. 3.31a, b).
Interpretación Los PRVEP son muy anormales demostrando una ausencia de

respuesta registrable con controles de 55′. Esto sugiere una disfunción bilateral de
la vía visual consistente con una agudeza visual marcadamente disminuida en
ambos ojos. La presencia de PEVs flash bien definidos sugiere que existe al
menos cierta integridad funcional de las vías visuales bilaterales entre la retina y el
lóbulo occipital.
Discusión En comparación con el caso anterior (Caso 5), la ceguera de este
paciente fue establecida por las pruebas VEP como de base "orgánica" debido a la
ausencia de
Fig. 3.31 (a, b) PRVEPs de un hombre de 47 años con ceguera bilateral. La prueba se adquirió
utilizando controles 55′ (a) y estimulación con gafas LED (b). Los hallazgos de las PEV se
discuten completamente en el texto bajo el Caso 6
de los PRVEP. Esta conclusión era clínicamente pertinente en vista del examen
oftalmológico esencialmente normal. Sin embargo, las PEV no arrojan ninguna
luz sobre la etiología específica de la deficiencia visual grave. Este caso también
demuestra la diferencia entre las sensibilidades de la inversión de patrones y las
PEV flash; estas últimas tienen un escaso poder discriminatorio para detectar
disfunciones visuales. Las PEV flash conservadas en un paciente con pérdida visual
grave indican la presencia de al menos algunas vías visuales de conducción
normal. Este caso también ilustra la situación común en la que están indicadas las
PEV flash y en la que pueden proporcionar información útil sobre la función
visual.
136 3 Potenciales visuales evocados
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Potenciales evocados somatosensoriales
4
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) se generan mediante la

estimulación eléctrica de nervios periféricos mixtos de las extremidades superiores
e inferiores y se registran a partir de electrodos de superficie colocados sobre las
vías neurales activadas y conductoras que terminan en la corteza somatosensorial.
Normalmente, se estimula el nervio mediano en las extremidades superiores y el
nervio tibial posterior en las extremidades inferiores para generar SSEPs en el
entorno clínico. Dependiendo del tiempo de análisis (tiempo total de registro tras
el estímulo eléctrico), las SSEP suelen dividirse en tres tipos: SSEP de latencia
corta, de latencia media y de latencia larga. Las SSEP de latencia corta se
producen en los 25 ms siguientes a la estimulación del nervio mediano en la
muñeca y en los 45 ms siguientes a la estimulación de los nervios tibiales
posteriores en el tobillo. Las respuestas de latencia corta son estables, menos
afectadas por el estado de alerta, las drogas o la anestesia ligera, lo que las
convierte en una buena herramienta neurofisiológica para evaluar el sistema
sensorial. En este capítulo, los SSEP se denominarán potenciales evocados de
latencia corta.
La intensidad de estímulo utilizada habitualmente para provocar las SSEPs activa
predominantemente
las fibras sensoriales de conducción rápida de gran diámetro (aferentes musculares
del grupo IA y aferentes cutáneas del grupo II), que transportan impulsos a nivel
central en el sistema de vías de la columna dorsal-lemniscus. Sin embargo, existe
cierta controversia sobre la proporción relativa de aferentes musculares y cutáneas que
contribuyen a las SSEP producidas por la estimulación de los nervios periféricos
mixtos (Gandevia et al. 1984, Halonen et al. 1988, Kunesch et al. 1995). No
obstante, las SSEP evalúan principalmente la integridad de la vía de gran diámetro
de la columna dorsal y el lemnisco que sirve al sistema propioceptivo. Los estudios
con animales, que muestran una marcada atenuación o desaparición de las SSEP con
la ablación selectiva de la columna dorsal en la médula espinal (Cusick et al.
1979), corroboran esta afirmación.
Consideraciones neuroanatómicas
El sistema columna dorsal-lemnisco es una vía de tres neuronas (Fig. 4.1). Las
neuronas de primer orden tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de la raíz
nerviosa dorsal. Se trata de neuronas unipolares cuyas ramas periféricas
constituyen los axones de gran diámetro,

36955-2_4
1404 Potenciales evocados somatosensoriales
Fig. 4.1 Neuroanatomía del sistema columna dorsal-lemnisco que sirve a las extremidades
izquierdas. La vía de las extremidades inferiores se muestra en púrpura y la de las superiores en
verde.
Técnicas de grabación 141
que inervan los receptores periféricos de los músculos, las articulaciones y la piel.
Las ramas centrales entran en la médula espinal en la región lumbosacra para los
nervios de las extremidades inferiores y en la médula espinal cérvico-dorsal para
los nervios de las extremidades superiores. Tras entrar en la médula espinal, estas
fibras dan colaterales a la materia gris del asta dorsal y hacen un giro ascendente
para ascender en el fascículo gracilis (fibras de las extremidades inferiores) y el
fascículo cuneatus (fibras de las extremidades superiores) situados en la porción
medial y lateral de las columnas dorsales (posteriores), respectivamente.
Ascienden en sentido rostral para terminar estableciendo contactos sinápticos con
las neuronas de los núcleos grácil y cuneado en la porción superior de la médula
oblonga. Las neuronas de segundo orden son las proyecciones de los núcleos
grácil y cuneado. Se cruzan en la decusación sensorial de la médula superior y se
extienden en el lemnisco medial opuesto a través del tronco encefálico para
terminar haciendo sinapsis con el núcleo posterolateral contralateral del tálamo.
Los axones de las neuronas de tercer orden del núcleo talámico se extienden a
través de la porción posterior de la cápsula interna, seguidos por la corona radiata
para terminar en las neuronas corticales de la corteza somatosensorial primaria
situada en el labio posterior de la fisura central (Rolandic).
Los SSEP generados por la estimulación de los nervios mediano y tibial posterior
comprenden sev-
La activación sináptica y axonal a diferentes niveles de las vías sensoriales es el
resultado de varios componentes. Se registran colocando electrodos superficiales
en distintos puntos de las extremidades, la columna vertebral y el cuero cabelludo.
Las fibras sensoriales de pequeño diámetro que sirven a las sensibilidades
térmica y dolorosa tienen sus neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la
médula espinal y sus axones se cruzan en la médula espinal a nivel próximo a la
zona de entrada. A continuación ascienden por los tractos espinotalámicos
opuestos en la porción ventral de la médula espinal. Dado que esta vía no se activa
en los registros rutinarios de SSEP, no se producen alteraciones en las SSEP
asociadas a lesiones que afectan al sistema espinotalámico.
Grabación Técnicas
Se resumen en el cuadro 4.1:
1. Nervios: Los nervios mediano (y menos comúnmente cubital) en las

extremidades superiores y tibial posterior (menos comúnmente peroneo) en las
extremidades inferiores se estimulan en las muñecas y los tobillos,
respectivamente.
2. Electrodos de estimulación: La estimulación se realiza de forma transcutánea
mediante la colocación de dos electrodos de disco (similares a los utilizados
para el EEG convencional) en la cara palmar de la muñeca para la estimulación
del nervio mediano y en la cara medial del tobillo para la estimulación del
nervio tibial posterior. Los electrodos de aguja subdérmicos pueden utilizarse
en aquellos pacientes que presenten hinchazón de los pies que dificulte la
estimulación transcutánea. Para la monitorización intraoperatoria se utilizan
habitualmente electrodos de aguja porque se sujetan con mayor seguridad y
requieren menos corriente para estimular el nervio. Los electrodos de
estimulación se colocan a 2-3 cm de distancia entre sí y lo más cerca posible
del nervio.
Tabla 4.1 Parámetros de registro pertinentes para las SSEP mediana y tibial posterior
Factores técnicos Parámetros de grabación
1. Nervios para ser N. mediano en los miembros superiores
estimulado N. tibial posterior en los miembros inferiores
2. Lugar de Muñeca para el nervio mediano y tobillo para el tibial posterior
estimulación
3. Estimular Electrodo de superficie o electrodos de aguja
electrodo Cátodo situado cerca del ánodo
4. Estimulador Corriente constante o tensión constante
5. Estímulo Impulsos eléctricos rectangulares monofásicos de 100-300
microsegundos en
duración
6. Tasa de estímulo 3-5/seg
7. Intensidad del Contracción muscular constante y visible
estímulo
8. Tiempo de análisis 40-50 mseg para la mediana de SSEPs
80-100 mseg para SSEPs tibiales posteriores
9. Filtros 30-3000 Hz (-6 db/octava)
10. Barridos por <500, normalmente 1000
replicación
11. Réplicas Al menos dos
12. Sedación A menudo necesario para una grabación óptima
Potenciales evocados somatosensoriales SSEP
nervio a estimular como sea posible. El cátodo se coloca proximal al electrodo

anódico para evitar el bloqueo anodal. Esta colocación es opuesta a los estudios
de succión convencionales realizados en nervios periféricos para determinar las
velocidades de conducción nerviosa en los que el cátodo se sitúa distal al
ánodo. Obsérvese que el nervio se despolariza bajo el cátodo.
3. Modo de estimulación: La estimulación eléctrica se administra mediante un
estimulador de corriente constante o de tensión constante. Dado que la
impedancia del tejido es de valor desconocido, el estimulador de corriente
constante funciona ajustando el voltaje en respuesta a la impedancia para
proporcionar una magnitud exacta de corriente (en miliamperios). Por otro lado,
los estimuladores de tensión constante proporcionan una corriente variable en
respuesta a la impedancia. Cualquiera de los dos tipos es apropiado, aunque los
estimuladores de corriente constante se utilizan con más frecuencia.
Proporcionan el parámetro de corriente en miliamperios necesario para una
estimulación satisfactoria del nervio.
4. Colocación de los electrodos de registro: Se utilizan electrodos metálicos
redondos similares a los utilizados en EEG clínicos, aunque los electrodos de
aguja son igualmente satisfactorios. Se limpia la zona de la piel y se coloca
electrolito entre el electrodo y la piel. Los electrodos se sujetan con una cinta
adhesiva. Algunos prefieren el colodión para fijar los electrodos de registro en
la piel. Siempre se determinan las impedancias de los electrodos aplicados y
se mantienen por debajo de 5 KΩ. Los electrodos de aguja con
menor superficie tienen siempre impedancias más elevadas.
5. Parámetros de estimulación: Se suelen utilizar impulsos eléctricos
rectangulares de 100-300 μseg con una intensidad de corriente de 10-20
miliamperios, a una frecuencia de entre 3 y 5/seg. La frecuencia de
estimulación no debe ser subarmónica de 60 Hz, por lo que es preferible
mantenerla en 4,8/s en lugar de 5/s para reducir el artefacto de 60 Hz. Intención
del estímulo
debe ser adecuada para producir una contracción muscular constante pero
tolerable. Esto contrasta con los estudios de conducción nerviosa motora
periférica, en los que se proporciona un estímulo supramáximo para evaluar la
velocidad de conducción.
Electrodos de registro y montajes 143
6. Parámetros del promediador/amplificador:

(a) Filtros. El filtro pasa banda suele fijarse en 30 Hz para el filtro de baja
frecuencia (LF) y en 3000 Hz para el filtro de alta frecuencia (HF) (-6
dB/octava), tal como recomienda la American Clinical Neurophysiology
Society (2006). Algunos utilizan filtros de paso de banda de 1 a 3000 Hz,
para inducir una atenuación menor de los componentes de frecuencias más
lentas. Por otra parte, otros han utilizado filtros de paso de banda más
estrechos para registrar componentes selectivos de SSEP.
(b) El tiempo de análisis (duración total del barrido) para las SSEP medianas
suele fijarse en 50 mseg y para las SSEP tibiales posteriores en 80-100
mseg.
(c) La frecuencia de muestreo para cada canal debe ser superior a 5000 Hz o el
intervalo entre muestras inferior a 0,2 mseg. Esto asegurará una buena
representación digital de una forma de onda análoga de tan sólo 1 ms de
duración.
(d) La repetición automática de estímulos suele fijarse en 1000 para obtener
una SSEP bien resuelta. Con un paciente más relajado o durante
procedimientos quirúrgicos (bajo anestesia), 500 estímulos pueden ser
adecuados, mientras que con pacientes más tensos y que muestran mucha
actividad muscular, pueden llegar a ser necesarios varios miles de barridos
para obtener SSEP satisfactorios.
(e) Dos réplicas suelen ser suficientes en grabaciones menos "ruidosas", pero
pueden ser necesarias más de dos con grabaciones muy ruidosas. Las
repeticiones deben superponerse para demostrar la reproducibilidad. El
principal factor limitante para obtener un registro satisfactorio son los
artefactos musculares y de movimiento en un paciente tenso o poco
colaborador. Si a pesar de todos los esfuerzos no se obtienen PE
satisfactorias, la mejor opción sería repetir el registro con sedación
(lorazepam oral, diazepam o hidrato de cloral).
Electrodos de registro y montajes
Ha habido una marcada variabilidad en la literatura con respecto a la ubicación de

los electrodos y los montajes utilizados para el registro de las SSEP. Desde la
publicación de las directrices de la American Clinical Neurophysiology Society
(ACNS) en 2006, muchos laboratorios han adoptado estas recomendaciones, ya
sea por completo o con alguna modificación. Los laboratorios del Hospital
Universitario de Indiana siguen en gran medida estas directrices:
1. Principios básicos de las grabaciones de SSEP. La estrategia utilizada para

registrar de forma óptima las SSEP depende de varios factores, que se
comentan a continuación:
(a) ¿Cuál es el lugar de mayor amplitud del generador responsable del
componente SSEP que se va a registrar? Recuerde que los potenciales
eléctricos generados en cualquier lugar del neuroeje se propagan a las
zonas circundantes por conducción volumétrica. Por lo tanto, en realidad
no se puede encontrar en el cuerpo un lugar completamente inactivo. Por lo
tanto, cualquier derivación de dos electrodos de registro se verá influida
por el potencial, pero la magnitud en los dos electrodos variará en función
de su distancia al lugar generador.
Por lo tanto, la estrategia obvia es colocar los electrodos de registro

conectados al terminal de entrada 1 (rejilla I) en un lugar lo más cercano
posible al lugar del generador y el segundo electrodo o "de referencia"
conectado al terminal de entrada 2 (rejilla II) lo más alejado posible. Sin
embargo, existe una limitación en cuanto a la distancia a la que pueden
colocarse los electrodos de "referencia", ya que si la distancia entre
electrodos es demasiado grande, el registro de esa derivación estará muy
contaminado con electrocardiogramas y artefactos musculares que lo harán
"ruidoso".
(b) La segunda consideración es si el potencial que se va a registrar es un
potencial de "campo cercano" o de "campo lejano". Los potenciales de
"campo cercano" generados por la actividad de las fibras nerviosas propa-
gadas o debidos a la activación localizada del conjunto neuronal se
registran mejor colocando el electrodo de registro sobre el sitio generador
lo más cerca posible. Si esta actividad de campo cercano se encuentra en el
cuero cabelludo (por ejemplo, potencial de activación cortical
somatosensorial), el segundo electrodo se coloca preferentemente en el
propio cuero cabelludo en un lugar donde el potencial haya disminuido
significativamente de amplitud. Esta derivación del cuero cabelludo al cuero
cabelludo o la llamada derivación "bipolar" registra el potencial con menor
cantidad de "ruido". Dado que los potenciales de campo cercano son de gran
amplitud y tienen un gradiente pronunciado, la derivación antes
mencionada registra el potencial de campo cercano de forma óptima sin
mucho efecto de "cancelación". Los potenciales de "campo lejano", en
cambio, se generan más lejos del electrodo de registro, como por ejemplo
en las estructuras del tronco encefálico. Los potenciales se propagan por
conducción volumétrica hasta el cuero cabelludo, pero tienen una amplitud
baja, un área de distribución amplia y un gradiente poco profundo. Debido
al "efecto de cancelación" inherente a los amplificadores diferenciales, la
derivación del cuero cabelludo al cuero cabelludo ("bipolar") no
registrará estos potenciales. La derivación no cefálica o "registro
referencial" es la única técnica para registrarlos aunque
es probable que la grabación sea "ruidosa".
(c) El tercer principio consiste en evitar el registro de una derivación en la que
los dos electrodos de registro tengan potenciales que se produzcan en
latencias aproximadamente similares, pero con fuentes generadoras
diferentes. En la medida de lo posible, cualquier derivación debería
registrar una actividad generadora de fuente única. Una posible excepción
puede ser cuando los dos potenciales, uno bajo el primer electrodo y el otro
bajo el segundo, están suficientemente separados en el tiempo, de forma
que no confundan significativamente la morfología del otro.
(d) La cuarta consideración estratégica es utilizar eficazmente los pocos
electrodos de registro en el diseño de varios canales. Un ejemplo será
registrar potenciales subcorticales de campo lejano desde el electrodo CP
ipsilateral en referencia al electrodo EP contralateral (CPi-EPc) en lugar
de utilizar otro electrodo del cuero cabelludo (por ejemplo, Fz o FPz) y
alguna otra referencia (por ejemplo, el hombro). Estos dos electrodos, CPi
y EPc, permanecen relativamente "silenciosos" para cualquier actividad de
campo cercano generada por los nervios periféricos estimulados en la
extremidad superior.
2. SSEPs de las extremidades superiores. Los electrodos de registro se colocan como se
indica a continuación:
(a) Electrodo del punto de Erb (Ep) colocado por encima de la clavícula en el
punto donde el borde lateral del músculo esternocleidomastoideo se une a la
clavícula. Este electrodo se designa comúnmente como EPi o EPc para las
posiciones ipsilateral y contralateral en referencia al lado de estimulación
del nervio de la extremidad superior. Así pues,
durante la estimulación medial derecha, el electrodo de Erb derecho es EPi

y el electrodo izquierdo es EPc. Para la estimulación del nervio mediano
izquierdo, ocurre lo contrario.
(b) Electrodo en la quinta columna cervical designado como electrodo C5S.
(c) Los electrodos centro-parietales del cuero cabelludo (CP) se colocan en el
lado izquierdo, entre C3 y P3, y en el lado derecho, entre C4 y P4, del
sistema de colocación de electrodos 10-20. Se designan como CPi y CPc,
de nuevo relacionados con el lado de estimulación. Estos se designan como
CPi y CPc de nuevo en relación con el lado de la estimulación.
(d) Se suele colocar un electrodo de tierra en Fz o en FPz.
En la Tabla 4.2 se muestra un montaje de cuatro canales recomendado
por el ACNS, en el que los canales se numeran desde abajo para que se
correspondan con la vía neural activada a medida que la excitación
asciende desde los niveles sensoriales inferiores a los superiores. En la
misma tabla se muestra un montaje ligeramente modificado utilizado en
IU. La figura 4.2 muestra esquemáticamente las ubicaciones de los
electrodos de registro y el montaje para la obtención de SSEPs con
estimulación del nervio mediano.
(i) El primer canal registra el potencial de acción compuesto viajero del
nervio mediano a su paso por el plexo braquial, generando el
potencial de Erb (N9).
(ii) El segundo canal registra el potencial estacionario de la médula
cervical (N13) generado en la médula espinal cervical.
(iii) El tercer canal con el electrodo CPi conectado a una referencia no
cefálica (Epc) registra preferentemente los potenciales subcorticales
de campo lejano, P14 y N18.
(iv) El cuarto canal registra potenciales corticales somatosensoriales, el
N20. El montaje de la Universidad de Indiana es similar con la
excepción de que el primer canal tiene derivación Epi-CPi. El canal
registra no sólo el potencial EP (N9) contribuido por Epi sino también
el P14 subcortical que está ampliamente distribuido por el cuero
cabelludo y contribuido por CPi. El registro de P14 en los canales uno
y tres proporciona una redundancia que ayuda a identificar el
potencial P14 de menor amplitud en más casos. Aunque esta
derivación está en contradicción con el principio de registro tres
anterior, los dos potenciales, N9 y P14, están temporalmente alejados
y no influyen.
morfología de unos y otros.
Tabla 4.2 Montajes para los SSEP de las extremidades superiores

Número de canal Montajes recomendados por el ACNS Montaje IU
Brazo izquierdo Brazo derecho Cualquier brazo Cualquier brazo
4. CP2-CP1 CP1-CP2 CPc-CPi CPc-CPi
3. CP1-EP2 CP2-EP1 CPi-EPc CPi-EPc
2. C5S-EP2 C5S-EP1 C5S-EPc C5S-EPc
1. EPI-EP2 EP2-EP1 EPi-EPc EPi-CPi
Potenciales evocados somatosensoriales SSEPs. Electrodos: EP1 y EP2, puntos Erb izquierdo y
derecho; C5S, quinta columna cervical; CP1 y CP2, parietal central izquierdo y derecho; las
letras i y c se refieren a los electrodos ipsilateral y contralateral en relación con el lado de
estimulación.
Obsérvese que el montaje escrito bajo la columna 3 es similar a los escritos bajo las columnas 1 y
2. Esta redundancia se justifica para dar más claridad a las derivaciones de registro para la
estimulación del lado izquierdo y derecho
Fig. 4.2 Muestra la

ubicación de los
electrodos de registro y la
montaje de cuatro canales
utilizado para la
adquisición de SSEPs en la
estimulación de los nervios
de las extremidades
superiores del lado derecho
(mediano o cubital)
3. SSEPs de las extremidades inferiores: Para colocar los electrodos de registro y

diseñar el montaje de registro de las SSEP de las extremidades inferiores se
utilizan principios similares a los de las SSEP de las extremidades superiores.
Los electrodos se colocan en los siguientes lugares:
(a) Se colocan dos electrodos en el hueco poplíteo separados 3 cm. Se
designan como Pfd y Pfp para los electrodos distal y proximal. Registran el
potencial de acción nervioso compuesto viajero, N7.
(b) Un electrodo colocado en la columna T12 registra el potencial estacionario
de la médula espinal lumbar, N22.
(c) Se coloca un electrodo en la cresta ilíaca de cada lado, que sirve como
electrodo de referencia para registrar el potencial N22 del electrodo de la
columna vertebral T12.
(d) El electrodo C5S situado sobre la quinta columna cervical se utiliza como
referencia para registrar los potenciales subcorticales de campo lejano.
(e) El electrodo centro-parietal de la línea media, (CPz) situado a medio
camino entre Cz y Pz del sistema de colocación de electrodos 10-20, es
para registrar el potencial cortical somatosensorial (P37).
(f) El electrodo frontopolar (FPz) de la línea media registra los potenciales
subcorticales y también se utiliza como electrodo de referencia para
registrar el potencial P37.
(g) Se colocan dos electrodos adicionales (opcionales) en la ubicación CP en
los dos lados, 1 cm lateral al electrodo CPz. Además del electrodo CP de la
línea media (CPz), los electrodos CP laterales (CP1 y CP2) se utilizan para
registrar el potencial cortical somatosensorial en referencia al electrodo
FPz.
El montaje de registro mínimo de cuatro canales recomendado por el

ACNS para registrar los SSEP de las extremidades inferiores se muestra en
la Tabla 4.3, donde los canales se numeran desde abajo. También se
muestra en la misma tabla el montaje ligeramente modificado utilizado en
los Laboratorios IU. La ubicación de los electrodos y las derivaciones de
registro se muestran esquemáticamente en la Fig. 4.3.
Tabla 4.3 Montajes para SSEPs de las extremidades inferiores

Número de canal Montajes recomendados por el ACNS Montaje IU
Pierna izquierda Pierna derecha Cualquier Cualquier pierna
pierna
5. CPI-FPz (Opc.)
4. CP1-FPz CP2-FPz CPi-FPz CPz-FPz
3. CPz-FPz CPz-FPz CPz-FPz FPz-C5S
2. FPz-C5S FPz-C5S FPz-C5S T12S-ICc
1. T12S-IC2 T12S-IC1 T12S-ICc Pfd-Pfp
Potenciales evocados somatosensoriales SSEPs. Electrodos: CP1 y CP2, parietal central
izquierdo y derecho; CPz y FPz, parietal central medio y frontopolar; C5S y T12S, quinta
columna cervical y duodécima columna torácica; IC1 e IC2, cresta ilíaca izquierda y derecha;
Pfd y Pfp, hueco poplíteo distal y proximal; la i y la c se refieren a la designación de los
electrodos ipsilateral y contralateral.
Obsérvese que el montaje escrito en la tercera columna es similar al de las columnas 1 y 2, pero
la redundancia se considera adecuada para aportar más claridad a las derivaciones del registro
sobre la estimulación del lado izquierdo y derecho
Fig. 4.3 Muestra la

ubicación de los
electrodos de registro y la
montaje de cuatro canales
utilizado para registrar los
SSEP de los nervios de las
extremidades inferiores del
lado derecho (tibial
posterior o peroneo)
(i) El primer canal desde abajo (montaje IU) registra el potencial de

acción nervioso compuesto durante su paso por debajo de la fosa
poplítea. Esta derivación no está incluida en el montaje mínimo
recomendado por el ACNS. Creo firmemente que el registro de una
actividad nerviosa sensitivo-motora periférica es esencial para
demostrar que el nervio tibial posterior ha sido estimulado
adecuadamente. Además, el potencial poplíteo proporciona una
medida de la conducción periférica entre el tobillo y el hueco poplíteo.
Los tres canales siguientes tienen derivaciones similares en los
montajes IU y ACNS.
(ii) T12S-ICc registra el potencial lumbar estacionario (N22) en una
derivación de tipo referencial que se prefiere a una desviación bipolar
(12ª columna torácica-media columna torácica) porque esta última se
asocia a un mayor "efecto de cancelación".
(iii) El siguiente canal, FPz-C5S registra potenciales subcorticales de
campo lejano (P31, N34); el FPz es el electrodo activo, y el C5S está
inactivo para los potenciales subcorticales.
(iv) El canal superior, CPz-FPz, registra los potenciales corticales
somatosensoriales (P37). Dado que P37 suele tener una amplitud más
alta ipsilateralmente, ligeramente fuera de la línea media, se
recomienda una derivación adicional de CPi-FPz, especialmente para
aquellos pacientes en los que la derivación CPz-FPz no registra
adecuadamente el potencial P37.
El ACNS propone un montaje ampliado con ocho canales de
grabación para las SSEP de las extremidades superiores e inferiores,
pero no estoy seguro de que el tiempo técnico adicional necesario para
grabar desde los canales adicionales ofrezca alguna ventaja
significativa en la mayoría de los pacientes.
Panorama de las fuentes generadoras de SSEPs
La estimulación eléctrica de los nervios periféricos activa estructuras que incluyen

las fibras nerviosas, los tractos de fibras y los núcleos de relevo en el sistema
nervioso central. Todas estas estructuras constituyen las fuentes generadoras de los
diferentes componentes de las SSEP. En la Tabla 4.4 se resumen los principales
tipos de fuentes generadoras de SSEP:
1. Potenciales de fibra nerviosa/tramo de fibra: Los potenciales de acción

nerviosa compuestos generados en el lugar de la estimulación nerviosa
periférica se propagan centralmente. Estos potenciales viajeros producen una
forma de onda trifásica bien conocida, constituida por una pequeña posi-
tividad, seguida de una gran negatividad y una pequeña positividad final. La
zona excitada en la fibra nerviosa consiste en una zona central de
despolarización precedida y seguida por una zona de hiperpolarización, una
estructura tripolar (+ - +). Cuando
se estimula el nervio tibial en el tobillo, el electrodo de registro colocado en el nervio
en el hueco poplíteo ve la hiperpolarización entrante produciendo un potencial
positivo. A medida que el área de despolarización llega bajo el electrodo de
registro, se produce un
Panorama de las fuentes generadoras de PEPS 149
Cuadro 4.4 Principales fuentes generadoras de PEPS

Sistemas neuronales
potenciales Mecanismos básicos Características Ejemplos
1. Nervios periféricos y tractos de fibras
A. Potenciales de Potenciales trifásicos debidos a Potencial localizado Ejemplos:
campo cercano, la hiperpolarización entrante, con gradiente Mediano
nervio seguida de despolarización y pronunciado El N9, Tibial
compuesto luego hiperpolarización saliente. electrodo de N7
propagado grabación debe
("viajero") colocarse lo más
potenciales de cerca posible de la
acción fuente.
posible
B. Potenciales de Se genera cuando: Baja amplitud, Ejemplo:
campo lejano, fijos a. N. periférico cambia ampliamente Mediana
o estacionarios de dirección distribuida, con P9
b. El N. periférico entra en un gradiente poco
volumen de tamaño profundo, Requiere
diferente registro referencial
c. N. periférico entra en
volumen de diferente
impedancia
d. Terminaciones nerviosas
periféricas
2. Núcleos y neuronas corticales
A. Potenciales de Activación (EPSPs) de Potenciales Ejemplos:
campo cercano neuronas en corteza localizados con Mediana
somatosensorial o núcleos gradiente N20, N13
medulares con "campos pronunciado Tibial P37,
abiertos" Registrable por N22
derivación cuero
cabelludo-escalpe
B. Potenciales de Activación de estructuras Baja amplitud, Ejemplos:
campo lejano neuronales, normalmente en el ampliamente Mediana
tronco encefálico, más alejadas distribuida, con P14, N18
de los electrodos de registro. gradiente poco
profundo Registrable
por
registros
referenciales del
cuero cabelludo no
cefálico
SSEPs potenciales evocados somatosensoriales, EPSPs potenciales postsinápticos excitatorios, N nervio
se genera un potencial negativo. Cuando el potencial propagado ha pasado más

allá, la hiperpolarización de arrastre genera la positividad, produciendo así una
forma de onda trifásica como se muestra en la Fig. 4.4a. Las figuras 4.4b, c
también ilustran los dos tipos de potenciales de acción nerviosos compuestos
bifásicos si el electrodo de registro se coloca en el lugar donde comienza y
termina la excitación, respectivamente. También se pueden registrar
potenciales de acción nerviosos compuestos de propagación similar en los
tractos de fibras activadas del SNC. Estos potenciales son potenciales de
campo cercano. Se registran mejor con un electrodo colocado muy cerca de la
fuente generadora porque el potencial cae rápidamente lejos de la fuente,
(aproximadamente a una velocidad, distancia-3). Se trata de potenciales
propagados o viajeros, y su latencia aumenta a medida que el electrodo de
registro se coloca más lejos en el trayecto de la fibra nerviosa.
Otro tipo de potenciales generados por los potenciales de acción nerviosos

compuestos propagados son los potenciales de campo lejano. Éstos son de baja
amplitud, latencia fija (estacionarios) y están ampliamente distribuidos en el
volumen conductor. Todos estos
La Fig. 4.4 muestra la morfología del potencial de acción nervioso registrado por un electrodo E
colocado en diferentes lugares de la fibra nerviosa activada. (a) Cuando el electrodo de registro E
está situado en el centro de las fibras, el electrodo "ve" la hiperpolarización que se aproxima
produciendo una positividad (I); cuando la excitación está por debajo de E, la despolarización
produce una gran negatividad (II), y finalmente cuando la excitación avanza más allá de E la
hiperpolarización de arrastre produce una pequeña positividad (III). El resultado es un potencial
trifásico clásico (+ - +). Potencial poplíteo
registrado sobre el dorso del hueco poplíteo en SSEP tibial posterior es un ejemplo. (b) Cuando
el electrodo de registro E está situado en el lugar donde el nervio se excita (despolariza)
inicialmente, el electrodo registra sólo un potencial bifásico (- +), como el que se observa cuando
se estimula el nervio periférico en un punto motor durante los estudios convencionales de
conducción nerviosa. (c) Cuando el electrodo de registro E está situado cerca de la terminación
de la vía de la fibra, se produce un potencial bifásico (+ -) debido a que está influenciado por la
hiperpolarización "próxima" seguida de despolarización. Debido a que la vía nerviosa termina, la
hiperpolarización de arrastre nunca cruza los electrodos de registro; por lo tanto, no hay
positividad terminal. El potencial de Erb en la estimulación del nervio mediano suele ser bifásico
son opuestas a los potenciales de campo cercano. No se sabe muy bien cómo los
potenciales de acción nerviosos compuestos propagados generan potenciales de
campo lejano, pero cada vez hay más pruebas de que los PFC se registran cuando
los potenciales de acción encuentran discontinuidades en el volumen circundante.
Kimura et al. (1986) y Dumitru y King (1993) demostraron que los PFC se
registran cuando un nervio periférico:
• Cruza un límite entre el volumen de diferente impedancia o conductividad

• Encuentra un cambio en la forma del volumen circundante (por ejemplo, pasar
de un pequeño cilindro a un volumen cilíndrico mayor)
• Doblar o girar
• Llega a su fin
Dumitru y King (1993) y Stegeman et al. (1997) han propuesto que los PFC
generados en las situaciones anteriores se deben a un cambio funcional en el
potencial de acción cuadripolar, que se reduce a un dipolo "equivalente o
efectivo". La base eléctrica de un potencial de acción es un tripolo con la conocida
configuración fuente-hundimiento-fuente (+ - +) antes mencionada. Esto puede
equipararse además a un
cuadripolo lineal con una forma fuente-sumidero/sumidero-fuente (+ - - +) equivalente a
dos
dipolos funcionalmente consecutivos; un dipolo "principal" (- +) y un dipolo
"secundario" (+ -) (Fig. 4.5). En un volumen homogéneo, los efectos de los dos
dipolos son iguales y opuestos (están equilibrados); por lo tanto, no se genera
ningún PFC en un registro distante.
electrodo. Sin embargo, cuando el nervio encuentra las discontinuidades descritas
anteriormente, los dos dipolos se "desequilibran". En consecuencia, predomina el
dipolo principal o el secundario, con el resultado de que la fuente cuadripolar
cambia a una fuente dipolar "equivalente" y la PFC es registrada por un electrodo
distante.
Anteriormente se pensaba que los potenciales de campo lejano sólo eran
positivos, pero se ha descubierto que es incorrecto, ya que los PFC pueden ser de
polaridad positiva o negativa. De hecho, los PFC están determinados por la fuerza
relativa de los dipolos de entrada y de salida y por la orientación de los electrodos
de registro con respecto a ellos. Si el electrodo distante "ve" el extremo positivo
del dipolo principal, registra un potencial positivo, y si "ve" el extremo negativo
del dipolo secundario, registra un potencial negativo. Las figuras 4.6 y 4.7 ilustran
cómo diferentes discontinuidades a lo largo de los potenciales de acción
propagados pueden generar PFC.
Un ejemplo de potencial de campo lejano es el P9 de la SSEP mediana, que se
registra en el cuero cabelludo utilizando un electrodo de referencia no cefálico. El
potencial se genera en el punto en el que el nervio mediano abandona el brazo y
entra en la región del hombro.
2. Activación sináptica de los núcleos de la médula espinal y el tronco encefálico

y la corteza somatosensorial: La activación sináptica del conjunto neuronal en
la materia gris produce potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios,
que constituyen otro tipo de fuentes generadoras de ciertos componentes de la
SSEP. Los potenciales sólo se registran si estos
Dipolos de salida
y de entrada
Fig. 4.5 (a-d) Muestra la base subyacente del modelo de dipolo principal y secundario para explicar la
generación de potenciales de campo lejano.
estructuras tienen, lo que se llama, los "campos abiertos". Las neuronas

piramidales de la corteza proporcionan el mejor ejemplo de los "campos
abiertos" debido a su disposición paralela y columnar, como se muestra en la
Fig. 4.8. La activación sincronizada de una región cortical produce una fuente
dipolar funcional. En el caso de la actividad sináptica excitatoria, la fuente
dipolar, que está orientada perpendicularmente al cuero cabelludo, produce
potenciales negativos en un electrodo superpuesto del cuero cabelludo,
mientras que la actividad sináptica inhibitoria que implica a las dendritas
apicales tiene un efecto opuesto. La facilidad con la que se puede registrar el
EEG a partir de electrodos colocados en el cuero cabelludo depende en gran
medida de la anatomía de "campos abiertos" de las neuronas piramidales
corticales. Este mecanismo es igualmente pertinente para el registro de
potenciales SSEP corticales.
Muchos núcleos del tronco encefálico y de los hemisferios cerebrales tienen

"campos cerrados". Las fuentes dipolares individuales producidas por la
activación sináptica están orientadas en direcciones diferentes; por lo tanto,
tienden a anularse unas a otras, sin generar un campo registrable.
La Fig. 4.6 muestra los potenciales de campo lejano generados cuando la vía de la fibra
encuentra cambios en el volumen circundante. La onda de excitación se muestra en tres lugares
(a, b y c) en relación con el electrodo de registro (E). A la derecha se muestra el potencial
registrado referencialmente desde el electrodo E con a, b y c debajo representando la
contribución cuando la volea aferente se encuentra en los lugares correspondientes. La flecha
muestra la dirección de propagación de la volea excitada y ∗ es FFP. NFP potencial de campo
cercano, FFP potencial de campo lejano. (a) Parte superior: Con un conductor de volumen de
con- uniforme.
ductividad, se registra un potencial de campo cercano por E cuando la onda de excitación está
cerca del electrodo de registro. Cuando el potencial propagado se encuentra en a o b, no se
registra ninguna diferencia de potencial debido a los efectos de anulación de los dipolos anterior
y posterior, que están equilibrados. Parte inferior: Cuando la mitad derecha del volumen
conductor tiene una resistencia baja (es decir, una conductividad aumentada), E registra un
potencial de campo lejano negativo debido al desequilibrio de los dipolos de entrada y de salida
al llegar a la transición del cambio de conductividad ("b"). Dos dipolos equilibrados en la
posición "a" no producen ningún potencial registrable, mientras que en la posición "c" se produce
el potencial trifásico de campo cercano habitual. (b) Cuando la onda de excitación pasa de un
volumen estrecho a un gran volumen conductor, los dipolos inicial y final se desequilibran en la
transición ("b"), y el dipolo inicial tiene un efecto más fuerte sobre E, produciendo un potencial
positivo de campo lejano.
fuera del núcleo (Figura 4.8c). Los núcleos de la médula cervical y lumbar
situados en la sustancia gris central son excepciones, y éstos son fuentes de
potenciales N13 y N22, respectivamente, en estimulaciones de los nervios
mediano y tibial posterior (Lueders et al. 1983, Desmedt y Cheron 1981; Emerson
et al. 1984, Seyal y Gabor 1985).
El término potenciales de campo lejano también se utiliza para designar
potenciales generados a partir de estructuras de materia gris pero registrados a
distancia. De hecho, este término fue utilizado por primera vez por Jewett y
Williston (1971) para describir los BAEP, generados en las estructuras auditivas
del tronco cerebral y registrados a partir de un electrodo colocado en la región del
vértice del cuero cabelludo. El mecanismo de generación de estos potenciales de
campo lejano no es similar
La Fig. 4.7 muestra la generación de potenciales de campo lejano (PFC) cuando la vía de la fibra
encuentra un cambio anatómico. El formato de la figura es similar al de la figura anterior (Fig.
4.6). (a) Se muestra la vía nerviosa realizando un giro (180°) en la porción superior y 120° en la
inferior. El electrodo de registro E colocado a una gran distancia "ve" el extremo negativo de
ambos dipolos principal y final registrando un gran PFC negativo cuando la excitación alcanza
"b", mientras que no hay potencial registrable para la localización "a" o "c" porque los dos
dipolos están equilibrados en esas localizaciones. Con una curvatura menos pronunciada, dos
electrodos de registro distantes, E1 y E2 , se ven influidos de forma diferente por el desequilibrio
de los dipolos anterior y posterior cuando la excitación llega a "b". E1 registra un PFC positivo y
E2 negativo. Esto ilustra que la polaridad de un PFC está determinada no sólo por cuál de los dos
dipolos predomina, sino también por la posición del electrodo de registro. (b) El registro de un
electrodo colocado más allá de la terminación de una vía nerviosa registrará una PFC negativa
porque, a medida que el dipolo principal se deseca, el electrodo "ve" el extremo negativo de los
dipolos posteriores.
a los generados por la actividad propagada en las fibras nerviosas. Éstas son
generadas por la activación sináptica de los núcleos del tronco encefálico y/o los
tractos de fibras en las estructuras subcorticales. Debido a que el electrodo de
registro está más alejado de la fuente generadora, el voltaje registrado no sólo es
pequeño, sino que tiene un gradiente poco profundo (cambia menos con la
distancia) y, en consecuencia, se extiende por todo el cuero cabelludo. Por lo
tanto, estos potenciales se registran mal mediante derivaciones de cuero cabelludo
a cuero cabelludo ("bipolares"); sólo se pueden registrar utilizando un tipo de
derivación no cefálica y referencial.
SSEPs medianas: Componentes obligatorios y sus fuentes

generadoras
La estimulación del nervio mediano en la muñeca genera varios componentes

secuenciales registrados en los cuatro canales de registro (Fig. 4.9). Los rasgos
característicos y las fuentes generadoras de los potenciales obligados, que son
clínicamente relevantes, se resumen en la Tabla 4.5 (nervio mediano).
SSEPs medianas: Componentes obligados y sus fuentes generadoras 155
a b
Fig. 4.8 Explica el concepto de campos "abiertos" y "cerrados". (a) Muestra una disposición
columnar de neuronas piramidales en la corteza cerebral con flujo de corriente en una neurona
durante la actividad postsináptica excitatoria en la dendrita apical. Obsérvese que da lugar a un
diminuto dipolo con negatividad dirigida hacia el cuero cabelludo. (b) Un gran número de
células piramidales activadas casi sincrónicamente da lugar a la suma de los dipolos neuronales
individuales en un gran dipolo "equivalente". El electrodo de registro en el cuero cabelludo que
recubre la corteza activada registra un potencial negativo porque está más influenciado por el
extremo negativo del dipolo que está más cerca de él. Esta disposición de las neuronas activadas
se denomina "campos abiertos", en los que los dipolos individuales orientados en una dirección
se suman para que se registre un potencial en el electrodo del cuero cabelludo. (c) En un núcleo,
los dipolos de las neuronas activadas pueden estar orientados aleatoriamente en diferentes
direcciones. Los dipolos individuales tienden a anularse entre sí. Esta disposición de "campo
cerrado" no provoca potenciales registrables fuera del núcleo.
1. Potencial del punto de Erb (N9) : Este potencial se registra en el primer canal
desde abajo y representa un campo cercano y los potenciales de acción
nerviosos compuestos propagados del nervio mediano a medida que llegan al
plexo braquial. A medida que la volea sensoriomotora aferente se aproxima al
electrodo de registro, se registra al principio un potencial positivo debido a la
hiperpolarización que se aproxima. Cuando la despolarización llega por debajo
del electrodo de registro, se registra una negatividad de gran amplitud. Dado
que la despolarización suele terminar en el plexo braquial proximal, la
positividad terminal es mínima o inexistente. Por lo tanto, el potencial de Erb
suele ser un potencial bifásico (positivo-negativo) o trifásico (positivo-
negativo-positivo). El pico de la negatividad se produce con una latencia media
de unos 9-10 mseg. después de que el
Fig. 4.9 Un SSEP mediano

normal que muestra los
componentes obligados;
N9 es el potencial del
plexo braquial, N13 es el
potencial de la médula
cervical; P14 y N18 son
potenciales subcorticales;
y N20 y P23 son
potenciales corticales.
estimulación del nervio mediano en la muñeca; de ahí que se designe como

potencial N9 (o N10).
Es necesario subrayar que N9 se debe a la activación de las fibras
sensoriales y motoras del nervio mediano. Se debe a la activación ortodrómica
de las fibras sensoriales y antidrómica de las fibras motoras. La mayor
contribución corresponde a las fibras sensoriales, ya que la respuesta se
conserva tras la avulsión de la raíz ventral, lo que provoca una parálisis flácida
del brazo. Un N9 bien registrado establece una estimulación satisfactoria del
nervio mediano, y su latencia proporciona una medida de la conducción
sensomotora desde la muñeca hasta el plexo braquial.
Además del N9, que es un potencial de campo cercano, a veces se registra
un P9 de campo lejano (Fig. 4.10). Éste se genera cuando la volemia aferente
del nervio mediano atraviesa el volumen cambiante desde el brazo hasta la
axila o el hombro (Yamada et al. 1985). Este lugar generador se ve apoyado
por el hecho de que la latencia de P9 se ve afectada con los cambios de
posición del hombro (Desmedt et al. 1983).
2. Componentes cervicales (N13 o N13/P13): El registro sobre la cara posterior de
la columna cervical (columna C5) muestra un potencial estacionario (no
propagado) en el segundo canal de registro desde abajo (Figura 4.9). La
amplitud de este potencial es mayor sobre la columna cervical media e inferior,
pero es registrable en regiones cervicales superiores e inferiores con menor
amplitud, pero con latencia fija. Su latencia media es de 13 mseg desde el
momento de la estimulación del nervio mediano en el
SSEPs medianas: Componentes obligados y sus fuentes generadoras 157
Cuadro 4.5 Componentes obligatorios de la PEEV y sus fuentes generadoras

Grabación
Componentes derivación Fuentes generadoras Tipo potencial Características
1. Mediana SSEP
N9 EPi-EPc o Plexo braquial en el PFN, Bifásico o trifásico
EPi-CPi punto de Erb potencial
propagado
P9 CPi-EPc Ligeramente distal a FFP Baja amplitud,
plexo braquial monofásico
N13/P13 C5S-EPc Gris dorsal de la médula PFN, -ve posterior y +
cervical en la raíz potencial ve anterior
zona de entrada estacionario
P14 CPi-EPc Caudal medial FFP Suelen ser individuales
lemniscus o
bilobed
N18 CPi-EPc Múltiples fuentes FFP Potencial largo (10-20
del tronco mseg)
encefálico,
principales
contribución medular
N20 CPc-CPi Cortical sensorial PFN Forma (V o W)
primaria forma de onda
neuronas (área del brazo)
2. SSEP tibial
N7 Pfd-Pfp Nervio tibial en el hueco PFN, Forma de onda trifásica
poplíteo potencial
propagado
N22 T12S-ICc Gris dorsal de la PFN, Análogo a N13/P13 de
médula lumbar en la potencial la mediana SSEP
zona de entrada de la estacionario
raíz
P31 y FPz-C5S Sensorial del tronco FFP Análogo a P14 y
N34 encefálico N18 de la mediana
estructuras SSEP
P37 CPz-FPz o Neuronas corticales PFN Análogo al N20 de la
CPi-FPz sensoriales primarias mediana SSEP
(zona del pie)
NFP potencial de campo cercano, FFP potencial de campo lejano
muñeca; de ahí la denominación de potencial N13. Dado que el potencial N13

tiene un largo periodo refractario y muestra una prolongación de la latencia a
una alta tasa de estimulación, se genera con una actividad neuronal dependiente
de la sinapsis. Refleja potenciales postsinápticos excitatorios en la sustancia
gris del asta dorsal de la médula cervical en la zona de entrada de la raíz
(Desmedt y Chéron 1981, Lueders et al. 1983, Emerson et al. 1984, Lee y
Seyal 1998). Esta fuente generadora está respaldada por la eliminación
selectiva de N13 en pacientes con lesiones de la médula central, como la
siringomielia (Urasaki et al. 1988).
Cuando se registra mediante una serie de electrodos colocados en la parte
media del cuello, el N13 se atenúa en la cara lateral del cuello, pero se registra
como un potencial positivo en la parte anterior del cuello (Emerson et al.
1984). Del mismo modo, los electrodos colocados dentro del esófago registran
una positividad estacionaria al mismo tiempo que la negatividad sobre la
columna cervical posterior (Desmedt y Chéron 1981). De ahí que algunos
designen el potencial de la médula cervical como N13/P13. Aparentemente,
tiene una orientación dipolar anteroposterior con negatividad dirigida
posteriormente y positividad dirigida anteriormente.
Fig. 4.10 Un SSEP

mediano normal que
muestra un P9 prominente
registrado en los canales 2
y 3 desde arriba (�).
3. Potenciales subcorticales (P14 y N18): El tercer canal de registro desde abajo,

que constituye un registro referencial no cefálico del cuero cabelludo registra
varios potenciales de campo lejano, de los cuales P14 y N18 se consideran
componentes obligados. Aunque se considera que ambos surgen de la
activación de estructuras somatosensoriales en el tronco encefálico, las fuentes
generadoras precisas no están firmemente establecidas.
P14 es de baja amplitud y aparece como un componente positivo único o
con una forma de onda bífida. Se distribuye ampliamente por el cuero
cabelludo, por lo que sólo se puede registrar utilizando derivaciones del cuero
cabelludo a la médula no cefálica (por ejemplo, CPi-Epc) (Figs. 4.9 y 4.10).
Dado que las lesiones de la unión cervicomedular o de la médula caudal en el
hombre suprimen P14 (mientras que se conserva N13 cervical) y se preserva
con lesiones del lemnisco medial rostral a la médula, lo más probable es que
P14 refleje actividad en el menisco medial caudal (Desmedt y Chéron 1980,
Mauguière y Courjon 1981, Emerson et al. 1984, Lee y Seyal 1998).
Observe que el canal más bajo del montaje IU, que está configurado
principalmente para registrar el potencial de Erb, sí registra un potencial P14
después de N9 porque tiene una entrada del electrodo CPi. El P14 en este canal
está invertido ya que el electrodo activo, CPi, está en el terminal de entrada
opuesto. El registro del P14 en dos canales es útil para identificar este potencial
subcortical de baja amplitud si uno u otro canal se vuelve "ruidoso" durante el
registro.
SSEP tibial posterior: componentes obligados y sus fuentes generadoras 159
El N18 es un potencial negativo de duración relativamente larga (hasta 20

mseg) (Figs. 4.9 y 4.10), que sigue al P14. Su lugar de origen es probablemente
el más controvertido. Inicialmente se consideró que el N18 se generaba en el
tálamo o en las fibras talamocorticales, pero se demostró que era improbable
por la demostración posterior de que el N18 no se veía afectado por las lesiones
talámicas y la hemisferectomía. Esto llevó a considerar el tronco encefálico
como el lugar más probable de su origen. Dado que tiene un perfil largo (10-20
mseg) y puede ser polifásico, es probable que se genere por actividad
postsináptica de múltiples generadores en el tronco encefálico (Desmedt y
Chéron 1980, 1981, Tomberg et al. 1991). Informes posteriores sobre pacientes
con lesiones en la protuberancia o en la unión medulopontina con N18
conservado, mientras que la pérdida tras lesiones de la médula cervical alta
sugirió que su principal generador se localizaba en la médula (Sunoo et al.
1991, Noël, Ozaki y Desmedt 1996, Sonoo 2000). En la situación actual, el
N18 probablemente refleja la actividad postsináptica excitatoria en el núcleo
sensorial medular (cuneado) o la oliva inferior accesoria (o ambos) evocada por
aferentes de la columna dorsal. Además, la activación presináptica de las fibras
aferentes cuando desembocan en el núcleo cuneado también puede contribuir al
N18.
4. Potencial cortical somatosensorial (N20) : Se trata de un potencial de campo cercano
registrado en
el cuarto canal desde abajo utilizando la derivación de cuero cabelludo
contralateral a cuero cabelludo ipsilateral (CPc- CPi). Muestra el potencial
somatosensorial localizado sin contaminación de los potenciales de campo
lejano (P14 y N18); estos últimos son equipotenciales como los electrodos CPc
y CPi, por lo que prácticamente se cancelan.
El potencial cortical es una respuesta amplia en forma de V o de W, cuyo
componente más temprano tiene una latencia media de 20 mseg (Figs. 4.9 y
4.10). Esto refleja los potenciales postsinápticos excitatorios generados en las
neuronas corticales somatosensoriales primarias en respuesta a la volea aferente
talamocortical. Al N20 le siguen los potenciales P23 y P25; la fuente
generadora de estos últimos sigue siendo controvertida.
SSEP tibial posterior: componentes obligados y sus fuentes

generadoras
De forma similar al nervio mediano, la estimulación del nervio tibial posterior en

el tobillo genera varios componentes análogos que se muestran en el registro de
cuatro canales de la Fig. 4.11. Las fuentes generadoras de los componentes
obligatorios se resumen en la Tabla 4.5 (tibial posterior). A continuación se
analizan los potenciales obligados:
1. Potencial poplíteo (N7): En el último canal, los dos electrodos colocados sobre
el hueco poplíteo registran un potencial de acción nervioso compuesto de
propagación viajera, que tiene una forma de onda trifásica clásica. La latencia
media del pico negativo suele ser de 7-8 mseg, de ahí la denominación N7 para
este potencial. La presencia de un potencial poplíteo robusto establece una
estimulación satisfactoria del nervio tibial posterior, y la latencia proporciona
un tiempo de conducción sensomotora entre el tobillo y el hueco poplíteo.
Fig. 4.11 Un SSEP tibial

posterior normal que
muestra todas las formas
de onda obligatorias. N7
es el potencial poplíteo,
N22 es el potencial de la
médula lumbar, N34 es el
potencial subcortical y
P37 es el potencial
cortical.
2. Potencial lumbar (N22): El segundo canal desde abajo registra el potencial

lumbar estacionario que se distribuye ampliamente por la parte superior de la
columna lumbar y la parte inferior de la columna torácica. Su amplitud es
máxima sobre la columna T12 o L1, en el punto de entrada de las fibras
sensoriales del nervio tibial posterior en la médula espinal. Recordemos que la
médula espinal en adultos normales termina frente a la apófisis espinosa L1, de
modo que la amplitud lumbosacra se localiza a nivel de la columna vertebral
T12/L1. El potencial lumbar suele ser un potencial monofásico o bifásico cuyo
pico negativo se produce a una latencia media de 22 mseg, de ahí que se
conozca como potencial N22.
Aunque está ampliamente distribuido por la parte inferior de la columna
torácica y la parte superior de la columna lumbar, se trata de un potencial de
campo cercano estacionario cuya amplitud disminuye por encima y por debajo
del nivel espinal T12/L1, pero cuya latencia permanece fija. El registro a partir de
electrodos colocados muy cerca (registro "bipolar") sobre la columna
toracolumbar (como hacen algunos laboratorios) puede atenuar el potencial de
forma significativa debido a la cancelación en fase. Un registro referencial
utilizando un electrodo de referencia sobre la cresta ilíaca opuesta es la mejor
manera de registrar el potencial N22.
El N22 tibial posterior es análogo al N13 mediano y refleja potenciales
postsinápticos excitatorios debidos a la activación del gris dorsal de la médula
lumbar. De forma similar al N13/P13 de la mediana, el N22 tiene un dipolo de
orientación anteroposterior porque también invierte su fase sobre la pared
abdominal anterior.
SSEP tibial posterior: componentes obligados y sus fuentes generadoras 161
Fig. 4.12 SSEP tibial

posterior normal en un
niño que muestra un
potencial N22 prominente.
Los SSEP tibiales de niños y adultos jóvenes tienden a mostrar una ampli-
tud N22 elevada (Fig. 4.12), mientras que en adultos, especialmente en
pacientes de edad avanzada, puede no ser registrable debido a los cambios
relacionados con la edad en la columna toracolumbar suprayacente.
3. Componentes subcorticales (P31, N34): El tercer canal desde abajo (Fig. 4.11),
que es un registro referencial utilizando la referencia cuero cabelludo-no
cefálica (FPz-C5S), demuestra un pequeño componente positivo, P31, seguido
de un componente negativo más prominente, N34. Se trata de potenciales de
campo lejano con fuentes generadoras en las estructuras sensoriales situadas en
el tronco encefálico. P31 y N34 son probablemente análogos a P14 y N18 de
los SSEPs medianos (Urosaki et al. 1993). P31 refleja la actividad en el
lemnisco medial, mientras que N34 refleja la actividad postsináptica de
múltiples generadores en el tronco encefálico.
4. Componente cortical (P37): El cuarto canal desde abajo (Figs. 4.11 y 4.12),
que es una derivación "bipolar" del cuero cabelludo al cuero cabelludo, registra
el potencial cortical localizado de campo cercano, que tiene una forma de onda
en forma de "W". La positividad inicial, que tiene una latencia media de 37-38
mseg (P37), representa la activación de las áreas receptoras somatosensoriales
corticales de las extremidades inferiores. La derivación bipolar del cuero
cabelludo al cuero cabelludo es ideal porque la respuesta cortical localizada
puede registrarse de forma "pura" sin que se superponga ningún potencial
subcortical generalizado, que se cancela porque estos últimos son
esencialmente equipotenciales en los dos electrodos del cuero cabelludo de
registro.
A diferencia de la mediana, la respuesta cortical tibial posterior tiene posi-

tividad inicial. Esto se debe a que la activación cortical se produce a lo largo de
la cara medial del córtex somatosensorial dentro de la fisura interhemisférica.
Una negatividad más profunda (un "sumidero" activo) da lugar a una positividad
superficial (una "fuente" pasiva) que resulta en un potencial electropositivo
registrado desde el electrodo de cuero cabelludo de la línea media
suprayacente.
La topografía del cuero cabelludo de la respuesta cortical muestra
variabilidad interindividual. Suele ser máxima en el electrodo centro-parietal
(CPz) de la línea media, pero a veces la zona de amplitud máxima puede
desplazarse a la región parasagital lateral ipsilateral a las extremidades
inferiores estimuladas (Seyal et al. 1983, Kakigi y Shibasaki 1983, Lesser et al.
1987). Por lo tanto, se recomienda que si el electrodo del cuero cabelludo de la
línea media no registra una respuesta cortical satisfactoria, es necesario
registrar desde una región parasagital ipsilateral, utilizando la derivación CPi-
FPz o CPi-CPc. Algunos laboratorios utilizan de forma rutinaria tanto los
registros de la línea media como los parasagitales para la respuesta cortical
tibial.
Ligeras diferencias en la localización cortical de la zona de los pies y las
piernas tendrían un efecto significativo en la distribución del campo del
potencial P37. Si esta zona se encuentra en el borde superficial de la fisura
interhemisférica, el dipolo se orientará verticalmente con una positividad
máxima en el electrodo de la línea media (CPz). Por otro lado, una ubicación
más profunda para la zona de los pies/piernas dará lugar a un dipolo orientado
horizontalmente con positividad inicial registrada ipsilateral al lado de la
estimulación. Esta lateralización "para- doxical" de P37 al cuero cabelludo
parasagital ipsilateral se explica por la localización más profunda de la zona
cortical activada a lo largo de la fisura interhemisférica con un vector neto
resultante dirigido al lado opuesto, como se muestra en la Fig. 4.13.
Lee y Seyal (1998) ofrecen un buen análisis de las fuentes generadoras de
potenciales SSEP registrados en la columna vertebral y el cuero cabelludo.
Fig. 4.13 Ilustra la localización superficial y profunda de la corteza somatosensorial primaria

activada por estimulación mediana y tibial posterior en el lado derecho, respectivamente. El
área cortical a lo largo de la superficie medial de la corteza en la profundidad de la fisura
interhemisférica tiene un vector neto dirigido hacia el lado opuesto; por lo tanto, la P37 suele ser
mayor en amplitud ipsilateral al nervio posterior estimulado. La activación cortical superficial y
por debajo del electrodo parietal central opuesto, N20, en los SSEP medios es siempre mayor en
amplitud en el electrodo parietal central contralateral.
SSEPs: Medidas 163
Tabla 4.6 Mediciones habituales realizadas en las PSSE

SSEP Latencias Latencias entre picos Amplitud
Mediana N9 (potencial de Erb) N9-N20 N9
N13 (potencial N9-P14 N13
cervical) P14-N20 N20
P14 (potencial subcortical)
N20 (potencial cortical)
Tibial posterior N7 (potencial poplíteo) N7-N22 N7
N22 (potencial lumbar) N22-P37 P37
P31 y N34 (opcional) N7-P37
P37 (potencial cortical)
SSEPs: Medidas
Tras identificar todos los componentes obligados, se realizan varias mediciones de

latencias pico, latencias interpico y amplitud (Tabla 4.6).
1. Mediana de SSEPs: Latencias máximas

(a) N9 o potencial de Erb o plexo braquial.
(b) Potenciales cervicales N13 o N13/P13.
(c) P14 o potencial subcortical; N18 es demasiado variable para evaluar su
pico de latencia.
(d) N20 o potencial cortical.
2. Mediana de SSEPs: latencias entre picos
(a) N9-N20, una medida del tiempo de conducción entre el plexo braquial y la
corteza somatosensorial.
(b) N9-P14, una medida del tiempo de conducción entre el plexo braquial y el
tronco cerebral inferior, esencialmente un tiempo de conducción por debajo
del foramen magnum.
(c) P14-N20, un tiempo de conducción entre el tronco cerebral inferior y la
corteza somatosensorial; esencialmente un tiempo de conducción en el
sistema somatosensorial intracraneal ("tiempo de conducción central").
(d) Pueden determinarse otras latencias entre picos, como N9-N13 o N13-N20.
También pueden evaluarse las diferencias de latencia entre lados.
3. Amplitud mediana de la SSEP: Por lo general, se miden las amplitudes de N9,
N13 y N20, normalmente desde el máximo hasta el mínimo posterior.
4. SSEPs tibiales posteriores: latencias máximas
(a) N7 o potencial poplíteo.
(b) N22 o potencial de la médula lumbar.
(c) P31 y N34 o potenciales subcorticales (opcional). Estos componentes son a
menudo de baja amplitud y mal resueltos.
(d) P37 o potencial cortical.
5. SSEPs tibiales posteriores: latencias entre picos
(a) N7-N22: Proporciona una medida del tiempo de conducción entre la fosa
poplítea y la médula lumbar, conducción esencialmente dentro de las vías
somatosensoriales periféricas.
Tabla 4.7 Datos normativos de las SSEP mediana y tibial posterior (hospitales de la Universidad de
Indiana)
Componente/parámetro N Media (mseg) SD (mseg) Media+3 DE (mseg)
Nervio mediano
N9 72 9.96 0.59 11.73
N13 55 12.93 0.90 15.63
P14 54 13.67 0.99 16.64
N20 72 18.84 0.98 21.78
N9-N13 54 3.04 0.54 4.66
N13-N20 55 5.83 0.67 7.84
P14-N20 54 5.15 0.63 7.04
N9-N20 72 8.88 0.59 10.65
Nervio tibial posterior
N7 61 8.55 0.73 10.74
N22 34 22.00 1.4 26.20
P31 3 30.17 2 36.16
P34 7 33.99 2.22 40.65
P37 62 38.56 1.83 44.05
N7-N22 32 13.62 0.99 16.59
N22-P37 34 16.25 1.59 21.02
N7-P37 61 30.08 1.45 34.43
SD Desviación estándar, SSEPs Potenciales evocados somatosensoriales
(b) N22-P37: Aproxima el tiempo de conducción entre la médula espinal

lumbar y la corteza somatosensorial primaria, un tiempo de conducción
central global.
(c) Si se puede registrar un P31 bien resuelto, el tiempo de conducción central
global puede dividirse en conducción espinal (N22-P31) y conducción
intracraneal (P31-P37), lo que puede ayudar a la localización por debajo o
por encima del foramen magnum (Tinazzi y Mauguière 1995).
(d) N7-P37: Tiempos de conducción desde el tobillo hasta la corteza sensorial;
refleja la conducción en las vías sensoriales periféricas y centrales.
6. SSEP tibial posterior: mediciones de amplitud - Normalmente se miden las
amplitudes de los componentes N7 y P37.
La tabla 4.7 es una tabulación de los datos normativos de las SSEP mediana
y tibial posterior de una población normal estudiada en el sistema hospitalario
de la Universidad de Indiana.
Factores técnicos y relacionados con la materia que afectan a SSEPs
1. Edad: Los cambios relacionados con la edad en la SSEP en lactantes y niños

son complejos porque se ven afectados por dos factores que compiten entre sí:
(a) Maduración de las estructuras neuronales (mielinización, desarrollo
sináptico, etc.) que provoca una disminución progresiva de la latencia y un
aumento de la amplitud, especialmente en la infancia y la niñez temprana.
(b) Aumento del crecimiento corporal y alargamiento de las vías neurales a
partir de los 5-6 años, que incrementan las latencias.
Las respuestas corticales bien resueltas pueden no ser registrables hasta en
un tercio de los neonatos a término, pero N9 y N13 están presentes de forma
más consistente (Willis et al. 1984). Alrededor de los 2 meses suelen
identificarse todas las formas de onda obligatorias. A
Factores temáticos y técnicos que afectan a las PESS 165
Doria-Lamba et al. (2009) realizaron un amplio estudio sobre la mediana de los

SSEP en Italia, en el que participaron 240 niños de edades comprendidas entre
1 día y 18 años. A continuación se destacan los puntos clave de este estudio:
(a) Las latencias de todos los componentes obligados disminuyeron desde el
nacimiento hasta los 4 años de edad. La disminución se produjo antes en el
caso de los componentes generados periféricamente (N9 y N13) porque la
maduración se completa antes en las vías periféricas.
(b) La latencia de N9 (media = 6,4 mseg al nacer) y la latencia de N13 (media
= 9,8 mseg al nacer) disminuyen durante el primer año y permanecen
bastante estables hasta la edad de 4-5 años.
(c) La latencia del N20 cortical (latencia media = 29,5 mseg al nacer)
disminuye rápidamente durante los primeros 6 meses aproximadamente,
tras lo cual sigue disminuyendo a un ritmo mucho más lento hasta la edad
de 4-5 años.
(d) A la edad de 4-5 años, las latencias de todos los componentes obligados
comienzan a aumentar, y el crecimiento corporal alcanza valores adultos a
mediados de la segunda década de vida.
(e) El intervalo N9-N13 permanece estable en la infancia y la niñez. N13-N20,
que significa conducción central, tiene un cambio unidireccional.
Comienza con un máximo de 14-25 mseg a término y disminuye
rápidamente durante el primer año de vida y más lentamente a partir de
entonces. Alcanza el valor adulto con un límite superior de 7 mseg entre los
5 y los 10 años de edad (Lauffer y Wenzel 1986; LaFreniere et al. 1990).
Esto subraya de nuevo la necesidad de utilizar latencias entre picos al
menos en niños mayores, que tienen valores similares a los de los adultos.
Las personas de edad avanzada muestran poco efecto en la latencia absoluta
del potencial N20 de la SSEP mediana, aunque algunos estudios han informado
de latencias prolongadas en las SSEP posteriores. No sólo hay pruebas de
cierta ralentización en la con- ducción periférica (N22 retardado), sino que
además puede haber ralentización a lo largo de las vías centrales (Kakigi 1987).
2. Sueño. Emerson et al. (1988) demostraron cambios sutiles pero definidos en la
morfología y latencia del componente N20. El registro durante el estado de
alerta total tiende a mostrar múltiples inflexiones superpuestas a la carrera
ascendente inicial del N20, que desaparecen durante el sueño. La latencia del
N20 se prolonga una media de
0,6 mseg durante la fase II del sueño no REM. Estos efectos relacionados con
el sueño son más prominentes en lactantes y niños. Una de las razones por las
que el componente cortical puede no ser registrable en neonatos y durante la
primera infancia puede deberse al hecho de que las grabaciones suelen
realizarse durante el sueño.
3. Longitud de las extremidades. Las latencias absolutas de las SSEP están
directamente relacionadas con la altura corporal y la longitud de las
extremidades, pero las IPLS no se ven afectadas (Lastimosa, et al. 1982). El
uso de las IPLS es, por tanto, más útil porque elimina la variación relacionada
con la estatura. Cuando los componentes periféricos no son registrables, uno
tiene que confiar sólo en las latencias absolutas de las respuestas restantes, pero
eso requeriría ejercer un grado de precaución en la interpretación.
4. Temperatura. El miembro hipotérmico se asocia a una conducción periférica
lenta que da lugar a una latencia prolongada de los potenciales N9 o N7 con la
consiguiente prolonga- ción de las latencias de los componentes posteriores
generados centralmente. Los IPL
permanecen normales a menos que exista una hipotermia profunda con una
temperatura corporal central inferior a 30 grados centígrados. En cualquier
caso, si las extremidades están palpablemente frías, es una buena práctica
calentar la extremidad envolviéndola con toallas calientes antes de realizar los
SSEP.
5. Artefactos. El principal problema durante el registro de SSEP es la constante
actividad muscular. Por lo tanto, es esencial que el paciente esté totalmente
relajado. Existen artefactos de movimiento intermitentes, que pueden ser
bastante elevados. Suelen ser evidentes en los datos de EEG sin procesar, que
se monitorizan constantemente en el endoscopio. Su presencia puede requerir
detener el promedio, tratar el artefacto y reiniciar la prueba. Otros artefactos
transitorios de gran amplitud se tratan adecuadamente mediante el rechazo
automático de artefactos disponible en todos los instrumentos de
electroencefalografía, que descarta aquellas pruebas que tienen una amplitud
superior a un determinado nivel fijo. Si los artefactos musculares siguen siendo
un problema e impiden obtener una SSEP satisfactoria, debe considerarse algún
tipo de sedación, por ejemplo, lorazepam 1-2 mg o diazepam 5-10 mg justo
antes de la prueba.
6. Factores técnicos
Un problema técnico que afecta a la calidad de la SSEP es un gran artefacto
de estímulo que aparece al principio de la grabación. Se observa con mayor
frecuencia en el canal de registro del hueco poplíteo, pero también puede
afectar a otros canales. Algunas medidas útiles son colocar correctamente los
electrodos de tierra sobre la parte superior de la pierna y el antebrazo,
respectivamente, para la estimulación de los nervios tibial y mediano, disminuir
la intensidad del estímulo, reducir la duración del estímulo, cambiar la
orientación de los electrodos de estimulación girando el ánodo y cambiar el
ajuste del filtro de baja frecuencia. Estas técnicas pueden ser útiles para reducir
o eliminar los artefactos del estímulo.
La tasa de estímulo tiene poco efecto sobre las latencias de los componentes
obligados, pero las tasas de estimulación superiores a 5/segundo son poco
tolerables, por lo que aumentan los artefactos musculares y de movimiento. No
obstante, pueden emplearse frecuencias de hasta 15/segundo (si se toleran) para
reducir el tiempo de adquisición.
Los pequeños cambios en la intensidad del estímulo tienen poco efecto
mientras se genere una contracción muscular visible consistente. Una
estimulación subóptima con una respuesta motora fluctuante (que varía de una
contracción mínima a una contracción visible ausente) puede no estimular
adecuadamente las fibras del grupo 1A. Esto puede producir una respuesta
cortical retardada, aparentemente debida a una estimulación limitada a las
fibras cutáneas del grupo II. La intensidad ideal del estímulo es
aproximadamente dos veces el umbral sensorial, y suele producir una
contracción motora leve y constante. Las intensidades de estímulo elevadas no
sólo son incómodas, sino que pueden atenuar los potenciales evocados.
Aunque se suelen utilizar pulsos de corta duración, de 100-300 μseg, se
pueden utilizar pulsos más largos, de hasta 1 mseg, con corriente de menor
intensidad que no
afectan significativamente a las características del SSEP.
El uso de un filtro de baja frecuencia de 100 Hz (en lugar del habitual de 30
Hz) puede reducir los artefactos musculares y de 60 Hz, pero puede reducir la
amplitud de los picos N13 o N20 y puede acortar ligeramente las latencias de
los picos.
SSEPs: Directrices interpretativas 167
SSEP: Criterios de
anormalidad
1. La ausencia de cualquier forma de onda obligatoria se considera una anomalía

de la amplitud. Esto puede deberse a una disfunción del propio generador o a
un fallo del generador para recibir la entrada aferente. La ausencia, por
ejemplo, de respuesta cortical a la estimulación tibial posterior puede deberse a
una lesión cortical somatosensorial o a una deferenciación de la corteza
sensorial.
La ausencia de un componente obligado sólo es significativa desde el punto de

vista diagnóstico si la prueba es de calidad óptima, carece de artefactos
significativos, el electrodo de registro está correctamente colocado y cuando puede
establecerse firmemente una estimulación adecuada del nervio periférico.
Los componentes subcorticales en general y los componentes cervicales y
lumbares suelen resolverse mal en un paciente despierto, tenso e incapaz de
relajarse. Por lo tanto, su ausencia no puede considerarse una anomalía
inequívoca.
La amplitud absoluta de los componentes SSEP tiene un significado
diagnóstico limitado debido a la marcada variabilidad intersujeto. Una reducción
del 50% en las amplitudes de un lado suele considerarse una anomalía "suave",
pero esto sólo es relevante si los electrodos de registro están colocados
simétricamente y los nervios de los dos lados están estimulados de forma óptima.
2. Prolongación de las latencias absolutas y entre picos.
Las latencias absolutas y las latencias entre picos superiores a 2,5-3,0 DE de la

media de una población normal estudiada en un laboratorio suelen considerarse
anormales. Quizás sean más apropiados los límites de tolerancia analizados en el
Capítulo 1 y recomendados por la American Clinical Neurophysiology Society.
Dado que las latencias absolutas de los componentes individuales se ven
afectadas por la edad, la longitud de las extremidades, la temperatura corporal y el
tiempo de conducción periférica, los IPL se consideran mejores parámetros para
evaluar la conducción en las vías somatosensoriales centrales.
SSEPs: Directrices interpretativas
A. SSEPs medianas: A continuación se indican algunas de las anomalías

importantes observadas en las SSEPs medianas y su significado clínico (Tabla
4.8):
1. N9, N13 y P14 son normales, pero N20 está retrasado (IPL prolongado
P14-N20). Esto refleja un tiempo de conducción prolongado a lo largo de la
vía somatosensorial entre el foramen magnum y la corteza somatosensorial,
pero sin implicar a la corteza. A menudo se denomina conducción central
prolongada. Un valor superior a 7 mseg suele considerarse anormal.
2. N9, N13 y P14 son registrables a latencias normales, pero la respuesta
cortical está ausente. Esto se debe a una alteración de la propia corteza
sensorial o de las proyecciones talamocorticales a la corteza sensorial.
Tabla 4.8 Hallazgos comunes en la mediana del SSEP y su interpretación clínica

Mediana de los resultados del SSEP Interpretación más probable
1 N9, N13 y P14 son normales, pero N20 es Defecto de conducción entre foramen magnum y
retardada (IPL prolongada P14-N20) córtex sensorial, pero sin implicar al córtex
2 N9, N13, y P14 son registrables a Una disfunción en la propia corteza sensorial o
latencias normales, pero la respuesta en las proyecciones talamocorticales a la
cortical es corteza sensorial.
ausente corteza
3 N9 y N13 son registrables en Bloqueo de la conducción intracraneal
latencias normales, pero P14 y N20 vías somatosensoriales rostrales al foramen
están ausentes. magnum
4 N9 normal pero N13 o P14 retrasado Un defecto de conducción en el sistema sensorial
(prolongación N9-P14 o N9-N13 IPL) central del plexo braquial y por debajo del
foramen.
magnum (afectación periférica y/o central)
5 N9 normal, prolongación de ambos Defecto de conducción central del plexo braquial
LPI N9-N13 (P14) y N13 (P14)-N20 por debajo y por encima del foramen magnum
6 N9 tiene una latencia prolongada, pero La anomalía de la conducción es periférica
los componentes generados centralmente como puede ocurrir con una neuropatía
están proporcionalmente retrasados (es
decir, los IPL son
normal)
7 N9 está ausente, pero los componentes La prueba se interpreta como normal; la ausencia
generados centralmente se registran con de N9 puede ser técnica
normalidad.
latencias
8 N9 está ausente y N20 registrable pero Ralentización de la conducción más
con una latencia prolongada con probablemente periférica (por ejemplo,
componentes N13 y/o P14 retrasados o neuropatía) con o sin ralentización de la
ausentes. conducción central.
3. N9 y N13 son registrables a latencias normales, pero P14 y N20 están

ausentes. Este patrón es altamente sugestivo de bloqueo de conducción en
las vías somatosensoriales intracraneales de fibra grande rostrales al
foramen magnum.
El hallazgo de un N9 bien resuelto pero una respuesta cortical ausente
rara vez se debe a cuestiones técnicas. La sincronización y la magnificación
de las respuestas a nivel cortical, así como en los núcleos subcorticales de
relevo, son la razón por la que es frecuente encontrar respuestas corticales
conservadas en la estimulación mediana o tibial posterior cuando las
respuestas periféricas (N9 y N7) pueden estar mal resueltas o no registrarse.
4. La presencia de un N9 normal pero un N13 o P14 retardado (prolongación
N9-P14 o N9-N13 IPL) sugiere un defecto de conducción en el sistema
sensorial central al plexo braquial y por debajo del foramen magnum. La
lesión puede afectar a la vía periférica y/o central de la médula cervical.
Recuerde que entre los generadores de los componentes N9 y N13 se
encuentra un segmento corto de tejido nervioso periférico, por lo que una
radiculopatía podría explicar la prolongación de la LPI N9-N13.
5. En presencia de un N9 normal, la prolongación de los IPL N9-N13 (P14) y
N13 (P14)-N20 refleja un defecto de conducción en la vía sensorial de
fibras grandes central al plexo braquial por debajo y por encima del
foramen magnum.
6. Si N9 se registra con latencia prolongada y los componentes generados
centralmente, incluido N20, se retrasan proporcionalmente (de modo que
los IPL son normales), la anomalía de la conducción es periférica, como
puede ocurrir con una neuropatía.
SSEPs: Directrices interpretativas 169
Esta conclusión lleva implícito que la temperatura de la extremidad es

normal y que la longitud de la extremidad superior no es excepcionalmente
larga.
7. Si N9 está ausente, pero los componentes generados centralmente (N13,
P14 y N20) son registrables con latencias normales, la prueba se interpreta
como normal. La ausencia de N9 registrable puede deberse a causas
técnicas, como la colocación incorrecta del electrodo de registro, la
inflamación del cuello, etc. También es posible que exista una anomalía
leve de la conducción con dispersión temporal que afecte al nervio
mediano.
8. Otro hallazgo es cuando N9 está ausente, mientras que N20 es registrable
pero con una latencia prolongada con componentes N13 y/o P14 retrasados
o ausentes. No es una situación infrecuente en la que sólo se registra la
respuesta cortical, y además con una latencia prolongada. La prueba se
interpreta como anormal, pero la interpretación debe incluir una declaración
de que la ralentización de la conducción es más probable en el nervio
periférico (por ejemplo, neuropatía) con o sin ralentización adicional en las
vías sensoriales centrales.
9. En raras ocasiones, los componentes N9, P14 y N20 son normalmente
registrables, mientras que el N13 cervical está ausente. En la mayoría de los
casos se trata de un problema técnico, pero puede deberse a una lesión de la
médula cervical, ya que las fibras colaterales de la vía principal de la
columna dorsal producen una excitación postsináptica de las neuronas de la
médula espinal, que es la fuente del potencial cervical.
Una advertencia es que la mayoría de las interpretaciones anteriores
basadas en la prolongación de la LPI deben considerarse sólo como
aproximadas, ya que los generadores de muchos potenciales SSEP son
múltiples y tienen una amplia área de localización.
B. SSEPs tibiales posteriores: Dado que la mayoría de los potenciales tibiales
posteriores son análogos a los de las SSEPs medias, muchos de los principios
de interpretación anteriores son válidos para las anomalías de las SSEPs
tibiales posteriores. A continuación se comentan brevemente las principales
anomalías:
1. N7 y N22 se registran con latencias normales, pero P37 se retrasa (IPL
N22- P37 prolongado). Esto sugiere un defecto de conducción en el sistema
de fibras sensoriales grandes rostral a la médula lumbar y por debajo de la
corteza sensorial que se encuentra en algún lugar entre estos dos sitios. Si
las SSEP medianas son normales, la localización se restringe caudal a la
médula espinal cervical media.
2. N7 y N22 son normales, pero P37 está ausente. En esta situación, la lesión
se encuentra en cualquier parte rostral a la médula lumbar, incluso en la
corteza somatosensorial.
3. P37 es normal, pero N7 y/o N22 no son registrables. La prueba se interpreta
como normal; los potenciales periféricos y lumbares no registrables pueden
ser técnicos. Con menor frecuencia, una neuropatía leve que afecta a las
extremidades inferiores puede asociarse a este patrón anormal.
4. Si N7 tiene una latencia normal, pero N22 está retrasado (IPL N7-N22
prolongado), pero IPL N22-P37 es normal, el defecto de conducción es
periférico a la médula lumbar, prácticamente siempre en el sistema nervioso
periférico.
5. Si N7 tiene una latencia normal, N22 está ausente y P37 está retrasado (IPL
prolongado N7-P37), el defecto de conducción puede estar en las vías
somatosensoriales periféricas y/o centrales.
Tabla 4.9 Hallazgos comunes del SSEP tibial posterior y su interpretación clínica
Hallazgos de SSEP tibial posterior Interpretación más probable
1 N7 y N22 se registran con latencias Defecto de conducción en el gran
normales, pero P37 se retrasa (IPL N22- sistema de fibras sensoriales rostral a la
P37 médula lumbar e inferior
prolongado) corteza sensorial
2 N7 y N22 son normales, pero P37 está El defecto de conducción está en cualquier
ausente. parte rostral al
la médula lumbar, incluida la corteza sensorial
3 N7 y/o N22 no son registrables, pero P37 La prueba se interpreta como normal; no
es normal registrabilidad
de potenciales periféricos y lumbares puede ser
técnica
4 N7 es de latencia normal, pero N22 está El defecto de conducción es periférico a la zona
retrasado (IPL N7-N22 prolongado), pero lumbar
IPL N22-P37 cordón umbilical, prácticamente siempre en el
es normal sistema nervioso periférico
5 N7 tiene una latencia normal, N22 está El defecto de conducción puede estar en las
ausente y P37 está retrasado (IPL vías somatosensoriales periféricas y/o centrales
prolongado).
N7-P37)
6 N7 se registra con una latencia prolongada, El enlentecimiento de la conducción es
pero los IPL N7-N22 o N7-P37 son periférico a la fosa poplítea
normales. Comprobar si la extremidad inferior está fría
6. Si N7 se registra con una latencia retardada pero los IPL N7-N22 o N7-P37
son normales, el enlentecimiento de la conducción es periférico al hueco
poplíteo. Es necesario excluir una extremidad inferior fría antes de asignar
el resultado como anormal.
En la tabla 4.9 se resumen los hallazgos comunes de la SSEP tibial
posterior y su interpretación clínica.
Otras técnicas de estimulación
El nervio cubital es otro nervio mixto comúnmente estimulado en las

extremidades superiores. Produce SSEPs de menor amplitud en comparación con
el mediano con latencias absolutas ligeramente más largas, normalmente de 0,5-1
mseg (Veilleux y Daube 1987). El tiempo de conducción central es similar al de
las SSEP medianas. La menor amplitud de sus componentes se debe al menor
número de aferentes cubitales, sólo C8-T1 en comparación con C6-T1 para el
nervio mediano. Además, la localización más profunda de la fuente generadora en
el plexo braquial explica, al menos en parte, los menores potenciales del plexo
braquial (N9). Los SSEP cubitales suelen obtenerse en la evaluación de los
síndromes de salida torácica y las radiculomielopatías cervicales (Veilleux y
Daube 1987).
El nervio peroneo común de la extremidad inferior puede estimularse en el
cuello del peroné. Los registros son similares a los de la estimulación del nervio
tibial posterior en el tobillo, salvo que no se puede registrar el potencial poplíteo.
Las respuestas corticales son unos 5-7 mseg más tempranas, como era de esperar
debido a la vía más corta. En comparación con la estimulación tibial posterior en
el tobillo, los SSEP de la estimulación peronea común de la rodilla son de menor
amplitud, pueden tener formas de onda complejas y muestran más variabilidad
intersujeto (Pelosi et al. 1988). Por lo tanto, entre los nervios mixtos de la
extremidad inferior, la estimulación tibial en el tobillo proporciona mejores
Aplicaciones clínicas de los SSEP 171
Tabla 4.10 Afiliación radicular de las aferencias cutáneas y musculares de los nervios periféricos
utilizados habitualmente para los registros de SSEP.
Nervios periféricos Aferentes cutáneos Aferentes musculares
A. Nervios mixtos
1. Mediana C6-C7 C6-T1
2. Ulnar C8-T1 C8-T1
3. Tibial posterior (tobillo) L4-S2 L5-S2
4. Peroneo común (rodilla) L4-S1 L4-S1
B. Nervios cutáneos
1. Radial superficial C6-C7 -
2. Musculocutáneo C5-C7 -
3. Sephanous L2-L4 -
4. Sural L5-S1 -
5. Peroneo superficial L4-S1 -
Registros de SSEP. Se suele recurrir a la estimulación peroneal común cuando la

estimulación tibial en el tobillo no consigue obtener una respuesta motora o no
produce SSEP registrables.
La estimulación nerviosa cutánea se ha utilizado ampliamente en el pasado para
evaluar lesiones sus- pectadas de una sola raíz debido a su mayor especificidad
segmentaria en comparación con los nervios periféricos mixtos. En la extremidad
superior, el nervio musculocutáneo puede estimularse en el antebrazo para evaluar la
raíz nerviosa C5, las fibras nerviosas del pulgar para C6, las superficies adyacentes
del segundo y tercer dedos para C7 y el meñique para evaluar la raíz nerviosa C8.
En la extremidad inferior, se puede estimular el nervio safeno en el tobillo/rodilla
para las raíces L3 y L4, el nervio peroneo superficial en el tobillo para L5 y el nervio
sural en el tobillo para las raíces nerviosas S1 y S2. En la Tabla 4.10 se resumen los
nervios periféricos y su correspondiente relación radicular. Debido a la gran
variabilidad entre los lados, a las respuestas de menor amplitud en comparación con las
de los nervios periféricos mixtos y al hecho de que los estudios EMG convencionales
proporcionan una mejor evaluación de la función radicular, las SSEP de los nervios
cutáneos rara vez se utilizan en la actualidad en estudios clínicos.
Estimulación dermatómica: En comparación con los nervios cutáneos, que
suelen tener fibras nerviosas afiliadas a más de un dermatoma, lógicamente
debería ser posible una evaluación más específica de una sola raíz nerviosa
mediante la estimulación dermatómica. Las SSEP obtenidas mediante esta técnica
tienen una amplitud aún menor y son más variables, por lo que sus anomalías son
difíciles de evaluar. La estimulación dermatómica se ha utilizado ampliamente
para evaluar las funciones de las raíces nerviosas L5 y S1. El documento de
posición de la Academia Americana de Neurología (1997) concluyó que los
registros de SSEPs en el nervio cutáneo o la estimulación dermatomal no tienen
ningún papel en la evaluación de lesiones radiculares sospechosas.
Aplicaciones clínicas de SSEPs
Las SSEP se utilizan principalmente para detectar lesiones que afectan a las vías
somatosensoriales. Dado que la vía de las fibras grandes de la columna dorsal-
lemnisco es la que se activa con la estimulación de los nervios periféricos mixtos
grandes, la prueba evalúa la
integridad de esta porción del sistema somatosensorial únicamente. Si un paciente

tiene un deterioro sensorial limitado clínicamente a las extremidades inferiores, el
médico remitente puede solicitar a veces sólo una SSEP tibial posterior. Es
necesario insistir en que, en la mayoría de las situaciones clínicas, deben realizarse
tanto las pruebas de las extremidades superiores como las de las inferiores. A
menudo, una anomalía demostrada por la SSEP tibial posterior puede localizarse
mejor o evaluarse de forma más completa si se dispone simultáneamente de
información sobre la SSEP de la extremidad superior.
Por lo general, las SSEP no constituyen la primera línea de pruebas si se
sospecha que el paciente padece un trastorno del sistema nervioso periférico, ya
que los estudios tradicionales de conducción sensitiva motora, las latencias de las
ondas F y los reflejos H proporcionan información diagnósticamente más útil. Si
los estudios periféricos no han sido reveladores, pueden utilizarse las SSEP para
detectar una posible disfunción de la porción proximal del sistema nervioso
periférico.
Los SSEP son probablemente los más utilizados para la monitorización
intraoperatoria durante los procedimientos quirúrgicos en los que la médula
espinal y/o el tronco encefálico corren el riesgo de sufrir lesiones quirúrgicas. El
objetivo de la monitorización intraoperatoria es detectar cambios tempranos de
compromiso neural, de modo que puedan tomarse las medidas adecuadas para
evitar déficits neurológicos permanentes.
Los SSEP constituyen una herramienta excelente para confirmar la sospecha
clínica de un trastorno de conversión responsable de un déficit sensomotor denso.
Es en los trastornos del SNC donde las SSEP encuentran su mayor utilidad para
evaluar la integridad de las vías de la columna dorsal-lemnisco desde el nivel de la
médula espinal hasta su terminación en la corteza somatosensorial.
A continuación se enumeran las principales afecciones clínicas que suelen evaluarse
mediante SSEP:
1. Trastornos del sistema nervioso central:

• Muerte cerebral y coma
• Trastornos desmielinizantes, por ejemplo, esclerosis múltiple, leucodistrofia
• Tumores de la médula espinal o del tronco encefálico
• Mielopatías agudas o crónicas
• Trastornos diversos del SNC
2. Trastornos del sistema nervioso periférico:
• Neuropatías periféricas
• Síndrome de Guillain-Barré
• Plexopatía
• Síndrome de salida torácica
• Radiculopatías
3. Monitorización intraoperatoria
4. Trastornos de conversión
SSEPs en trastornos del SNC
1. Muerte cerebral. Tradicionalmente, el EEG se ha utilizado para confirmar la

muerte cerebral, pero sólo proporciona una evaluación funcional de la corteza
cerebral. Además, es necesario
establecer la falta de función del tronco encefálico antes de poder realizar un

diagnóstico inequívoco de muerte encefálica. Se han utilizado BAEP y SSEP
para establecer el diagnóstico de muerte cerebral. Los BAEP suelen ser
limitados, ya que la anomalía más frecuente en tres cuartas partes de los
pacientes con presunta muerte encefálica es la ausencia total de todos los
componentes del BAEP. Este hallazgo no permite una evaluación concluyente
del tronco encefálico. Por lo tanto, los SSEP medios son más útiles solos o
junto con los BAEP para determinar las funciones corticales y del tronco
encefálico. Los potenciales evocados tienen también la ventaja sobre el EEG de
que los primeros no se ven afectados significativamente por causas
tóxicas/metabólicas.
Todos los pacientes con muerte cerebral presentan pérdida total de los
componentes del SSEP generados por encima del foramen magnum (Fig. 4.14),
que incluyen N20 (cortical) y N18 y P14 (tronco cerebral). Por otro lado, N13,
que es un potencial de la médula cervical, es registrable en más del 60% de los
pacientes con muerte cerebral (Goldie et al. 1981, Belsh y Chokroverty 1987).
Con menor frecuencia puede registrarse un potencial positivo de baja amplitud
en pacientes con muerte encefálica en la referencia cuero cabelludo-nocefálica,
que probablemente sea el componente P13 (Belsh y Chokroverty 1987).
Probablemente se genera en la unión cervicomedular debido a la activación de
la columna dorsal. Por lo tanto, su presencia en ausencia de N20, N18 y P14 no
atenúa el diagnóstico de muerte cerebral. El potencial del plexo braquial suele
ser registrable; su latencia puede prolongarse debido a la hipotermia.
2. Coma de etiología anóxica-isquémica o traumatismo craneoencefálico grave.
La determinación precoz del pronóstico neurológico en el coma traumático o
no dramático es esencial para utilizar los recursos médicos de forma rentable y
evitar traumas emocionales innecesarios a los familiares por prolongar la vida
con un tratamiento agresivo pero inútil de los pacientes con un pronóstico
desfavorable. Los SSEP medios se han utilizado ampliamente con fines de
pronóstico desde principios de la década de 1980. Goldie et al. (1981)
realizaron SSEP medianas en 36 pacientes en coma profundo pero con
evidencia de algunas funciones del tronco encefálico preservadas, por lo que no
satisfacían los criterios clínicos de muerte encefálica. Todos tenían potencial de
plexo braquial (N9) y potencial de médula cervical (N13). De los pacientes
(12/36) con pérdida bilateral de respuestas corticales (N20), la mitad falleció y
la otra mitad permaneció en estado vegetativo crónico. Los pacientes que
presentaban ausencia de respuestas corticales sólo en un lado (8/36) tuvieron
un pronóstico variable pero, con mayor frecuencia, malo. Los 16 pacientes
restantes tenían respuestas corticales preservadas bilateralmente y más de la
mitad de ellos recuperaron un nivel funcional. Rothstein (2000) realizó un
metaanálisis de 624 pacientes con coma anóxico-isquémico incluidos en 16
estudios y 1124 pacientes con coma postraumático incluidos en 20 estudios. La
tabla 4.11, elaborada a partir de los datos de su metaanálisis, muestra la
correlación entre la mediana de los resultados de la SSEP y el resultado
neurológico. En pacientes con coma anóxico-isquémico, si las respuestas
corticales estaban ausentes bilateralmente, el resultado era la muerte o la
supervivencia en un estado vegetativo crónico. En cambio, cuando las
respuestas corticales estaban presentes en ambos lados, el 60% despertaba. Las
respuestas corticales anormales (N20 retardado, etc.) disminuían la
probabilidad de despertar al 20%. Los resultados generales fueron similares en
el coma asociado a traumatismos graves.
lesión cerebral, pero el resultado fue ligeramente más favorable que en los
pacientes con lesión anóxica. Los pacientes con pérdida bilateral de las
respuestas corticales solían morir o quedar en estado vegetativo crónico, pero el
10% recuperaba la consciencia; todos quedaban con una discapacidad grave.
En conclusión, en un paciente con coma profundo sin reacción pupilar a la
luz y ausencia de reactividad motora, la ausencia bilateral de respuestas
corticales (N20) en las SSEP medias (Fig. 4.15) es el predictor más preciso de
muerte o supervivencia en estado vegetativo. Estos hallazgos deberían ayudar al
especialista en cuidados críticos a tener en cuenta consideraciones éticas, evitar
tratamientos agresivos pero fútiles y continuar sólo con cuidados paliativos.
Tanto para la evaluación pronóstica como para la determinación de la
muerte encefálica, sólo es necesario realizar SSEP mediana, ya que el objetivo
es evaluar la función cortical y del tronco encefálico, que puede obtenerse más
fácilmente desde el punto de vista técnico mediante la estimulación del nervio
mediano. A menudo, en pacientes en coma profundo, la estimulación adecuada
del nervio tibial posterior puede resultar difícil y suponer un reto. La Tabla
4.12 resume los hallazgos de la SSEP mediana en diferentes estados comatosos
con su implicación pronóstica.
Tabla 4.11 Meta-análisis de Rothstein (2000) que correlaciona la mediana de los resultados del
SSEP y los resultados neurológicos.
Traumatismo craneoencefálico
Coma anóxico-isquémico (N = 624) coma
(N = 1124)
Resultado Ausencia Cortical Ausencia Cortical
cortical preservada cortical preservada
SSEPs SSEPs SSEPs SSEPs
Despertado 0 144 37 591
Muerto/persistente 229 251 325 174
estado vegetativo
Total 229 395 362 765
Tabla 4.12 Mediana de hallazgos SSEP en coma e implicaciones pronósticas

Tipo de coma Tipo de anomalías SSEP Pronóstico
Muerte cerebral Ausencia de respuestas corticales en ambos Pronóstico extremadamente
lados Ausencia de P14 y N18; rara malo, muerte inevitable
conservación de P13
Preservación del plexo braquial (N9) y
respuestas cervicales (N13) en la mayoría
Coma 1. Ausencia de respuestas corticales en ambos Mal pronóstico, muerte o
anóxico/traumá lados estado vegetativo crónico
tico 2. Ausencia de respuestas corticales Pronóstico variable, pero en
unilaterales, aumento del tiempo de general mal pronóstico En
conducción central general, la mitad puede
3. Respuestas corticales preservadas despertar
Fig. 4.14 SSEPs medianas

en un paciente de 2 años
con criterios clínicos de
muerte cerebral. Sólo N9
es registrable con ausencia
total de P14, N18 y N20.
El potencial precoz en los
canales segundo y tercero
desde arriba es el P9, un
potencial de campo lejano,
debido a la volemia del
nervio mediano en la región
del hombro. Los BAEP en
este paciente muestran
ausencia total de todos los
componentes BAEP
Fig. 4.15 A un paciente adulto en coma con encefalopatía anóxica grave se le realizó un SSEP
medio para el pronóstico. Nótese el mayor tiempo de análisis (100 mseg). Se registran los
componentes N9, N13 y subcorticales. Las respuestas corticales están completamente ausentes
en la estimulación mediana izquierda y derecha. Estos hallazgos con ausencia bilateral de
respuestas corticales conllevan un pronóstico extremadamente pobre para la recuperación de la
función neurológica útil después de un insulto anóxico agudo.
3. Esclerosis múltiple. Antes de la llegada de la RM, las SSEP se utilizaban

ampliamente en pacientes con sospecha de esclerosis múltiple para detectar
lesiones clínicamente silentes en las vías somatosensoriales o para evaluar la
importancia de síntomas sensoriales vagos. Las SSEP se siguen utilizando sobre
todo cuando se sospechan lesiones medulares, ya que la RM puede no tener
suficiente resolución para detectar placas en la médula espinal.
La incidencia de anomalías de la SSEP aumenta a medida que aumenta la

certeza diagnóstica de la EM. En la EM definitiva, probable y posible, la
incidencia de anomalías se sitúa en torno al 75%, 65% y 50%, respectivamente,
en la mayoría de los estudios publicados. Si existen pruebas clínicas de una
lesión en las vías somatosensoriales, la incidencia de anomalía de la SSEP es
muy alta (75%) al estimular un nervio de la extremidad afectada. Más relevante
es el hecho de que hasta un 40% de los pacientes sin evidencia clínica de
lesiones somatosensoriales pueden mostrar anomalías de la SSEP. Dado que la
vía del nervio tibial posterior es más larga que la del nervio mediano, la
incidencia de anomalías es mayor con las SSEP tibiales posteriores (75% frente
a 60%). Cuando se compara la sensibilidad relativa de las PE de diferentes
modalidades, la incidencia de hallazgos anormales es casi similar para las PEV
y las PEET con patrón (aproximadamente el 60%) y la más baja para las BAEP
(30%).
Las anomalías de la SSEP en la esclerosis múltiple incluyen tanto la
prolongación de las IPL como la ausencia/atenuación de los componentes
obligados. Se ilustran en las Figs. 4.16, 4.17, 4.18 y 4.19. A continuación se
enumeran algunos de los hallazgos comunes de SSEP en la EM:
(a) Los potenciales generados periféricamente, N10 de la SSEP mediana y N7
de la SSEP tibial posterior, suelen ser normales si no hay una disfunción
concomitante del sistema nervioso periférico.
(b) Puede producirse una prolongación de la LPI N13-N20 o P14-N20 al
estimular uno o ambos nervios medianos.
(c) Puede haber una diferencia entre los lados (derecho/izquierdo) del tiempo
de conducción central (P14-P20) de más de 1 mseg, lo que puede sugerir
una ralentización unilateral de la conducción en la vía somatosensorial
intracraneal.
(d) Sólo N9 y N13 pueden ser registrables con P14 y N20 ausentes.
(e) Sólo N9 está presente, mientras que N13, P14 y N20 están ausentes.
(f) Sólo N9 está presente, N13 y P14 están ausentes, y N20 se registra con una
latencia prolongada.
(g) En la estimulación tibial posterior, P37 puede estar retrasada o ausente, y
N22-P37 IPL puede estar prolongada.
(h) A veces, sólo N7 está presente y todos los demás componentes del SSEP
tibial posterior están ausentes.
De lo anterior, las anomalías, e, f, y h, también pueden ocurrir con la
ralentización de la conducción que implica al sistema nervioso periférico.
Fig. 4.16 Las S S E P de un hombre de 34 años que presentaba entumecimiento y debilidad

en la pierna derecha, así como desequilibrio, fueron diagnosticadas clínicamente como posible
EM. (a) La mediana de las SSEP era normal.
(b) Los SSEPs tibiales posteriores mostraron un potencial N7 simétrico bien registrado, pero las
respuestas corticales fueron asimétricas, y la latencia de P37 fue prolongada en la estimulación
del lado derecho (47,2 vs 39 mseg). También se registró un reflejo H prominente en el lado
derecho. Los hallazgos sugieren un retraso en la conducción somatosensorial desde la extremidad
inferior derecha central a la fosa poplítea y caudal a la médula cervical. Debido a que el N22 no
es registrable (lo cual puede ser técnico), no se puede excluir la posibilidad de una disfunción
periférica, pero la historia y también el reflejo H hiperactivo apoyarían una lesión central que
involucra la columna dorsal del lado derecho en la región toracolumbar. Los BAEPs (no
mostrados) también fueron anormales mostrando un prolongado III-V IPL en la estimulación
monoaural izquierda sugestiva de una lesión en el tronco cerebral izquierdo. Los hallazgos
combinados de PE apoyan un proceso multifocal como la EM.
b
Fig. 4.17 SSEP de una mujer de 24 años con posible EM, que presentaba vértigo, episodios de
caídas y entumecimiento de la pierna izquierda muestra (a) SSEPs medianas normales y (b)
amplitud disminuida y latencia aumentada de las respuestas corticales a la estimulación tibial
posterior izquierda sugestivas de un enlentecimiento de la conducción en la vía somatosensorial
de la extremidad inferior izquierda. La latencia prolongada y la amplitud disminuida de P37 se
deben probablemente a la localización intracraneal de la lesión.
Fig. 4.18 Una mujer de 53 años con historia de entumecimiento bilateral, hormigueo en los
miembros, el derecho más severo que el izquierdo, comenzando hace 1,5 años que fue
diagnosticada con posible esclerosis múltiple, tuvo SSEPs. (a) La SSEP mediana muestra
hallazgos normales en la estimulación mediana izquierda, mientras que la SSEP mediana derecha
muestra amplitud disminuida de N13, latencia prolongada de P14, y amplitud disminuida y N20
retrasada. (b) La SSEP tibial posterior muestra respuestas asimétricas similares, la P37 estaba
significativamente retrasada en latencia. Estos hallazgos podrían sugerir un retraso de
conducción en las vías somatosensoriales del brazo derecho y la pierna derecha probablemente
en la médula cervical debido a la atenuación de N13 de la SSEP mediana derecha. En la
resonancia magnética, el paciente presentaba una lesión en la médula cervical media derecha.
Fig. 4.19 Una mujer de 28 años tenía una historia bien establecida de EM. (a). Los SSEP
medianos muestran sólo N9 bien registrable en ambos lados a latencias normales y simétricas.
Todos los componentes generados centralmente estaban totalmente ausentes. (b). Las SSEPs
tibiales posteriores mostraron de forma similar respuestas periféricas bien resueltas (N7) pero
respuestas corticales totalmente ausentes. Los resultados sugieren un bloqueo de la conducción
en las vías somatosensoriales de las cuatro extremidades, probablemente en el SNC. Los BAEP
(no mostrados) también fueron anormales tanto en la estimulación monoaural derecha como
izquierda. Los hallazgos apoyan un proceso multifocal como la EM
4. Leucodistrofias. Existen varios tipos diferentes de leucodistrofias, pero el tema

común es la falta de mielinización en el SNC debida a un trastorno genético.
En un amplio estudio, Markand et al. (1982) descubrieron que la mayoría de
los pacientes con leucodistrofias mostraban ausencia de todos los componentes
medianos de la SSEP generados centralmente (N13, P14 y N20), pero con
componentes generados periféricamente preservados (Figs. 4.20 y 4.21). En
algunos pacientes, N9 y N13 estaban presentes y eran normales, mientras que
N20 estaba retrasado con prolongación del IPL N13-N20. Incluso algunos
carri- cientes de adrenoleucodistrofia pueden mostrar anomalías de las SSEP.
5. La encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) es un trastorno inflamatorio
inmunomediado del SNC caracterizado por una desmielinización multifocal y
generalizada que afecta predominantemente a la sustancia blanca de la médula
espinal y el cerebro. La enfermedad suele precipitarse por una infección o
vacunación. Es común en niños. Aunque suele ser monofásica, se han descrito
formas recurrentes o multifásicas, lo que plantea dificultades diagnósticas con
la esclerosis múltiple. Cuando se produce el primer episodio, a menudo se
diagnostica como síndrome clínicamente aislado (SCA), ya que en ese
momento no se está seguro del resultado futuro, en particular del desarrollo de
esclerosis múltiple. Las anomalías del potencial evocado se observan con
frecuencia y dependen obviamente de la localización del proceso demi-
elinante. Debido a la afectación más común a nivel de la médula espinal, los
potenciales evocados somatosensoriales son los más comúnmente afectados,
como se muestra en la Fig. 4.22.
Fig. 4.20 SSEP mediana

de un niño de 10 años con
leucodistrofia de tipo
Pelizaeus-Merzbacher que
muestra un potencial de
plexo braquial bien
desarrollado pero ausencia
de respuestas de la médula
cervical (N13) y corticales.
Fig. 4.21 BAEPs y SSEPs en un niño con enfermedad de Canavan, un tipo de leucodistrofia,
muestra ausencia de todos los componentes BAEP después de la onda I y ausencia de todos los
componentes SSEP medianos generados intracranealmente. Los resultados sugieren un bloqueo
generalizado de la conducción en el SNC debido a la desmielinización.
Fig. 4.22 Un niño de 10 años tuvo un episodio de debilidad de la extremidad inferior izquierda,
dificultad para caminar y dolor hace 9 meses, diagnosticado como un evento aislado de ADEM,
que mejoró con esteroides intravenosos. La recurrencia de los síntomas condujo a la realización
de pruebas de PE multimodales. Las BAEP y VEP (no mostradas) fueron normales. Los SSEP
medios (a) son normales. Los SSEPs tibiales posteriores (b) muestran una asimetría de la
respuesta cortical; el P37 en la estimulación tibial posterior izquierda estaba atenuado en
amplitud. Nótese un N22 simétrico bien desarrollado y un reflejo H prominente bilateralmente.
Los hallazgos sugieren un retraso de conducción en la vía somatosensorial de la extremidad
inferior izquierda rostral a la médula lumbar. Dado que los SSEP medios son normales, la
localización más probable es la médula espinal izquierda entre las regiones cervical media y
lumbar. El reflejo H bilateral prominente sugiere además un aumento de la excitabilidad del
grupo de neuronas motoras inferiores, probablemente relacionado con el déficit del tracto
corticoespinal. La RM de la columna vertebral reveló un aumento de la señal T2 en la cara
ventral, lateral izquierda y lateral posterior de la médula espinal desde los niveles T5 a T7 con un
diagnóstico diferencial entre mielitis transversa y ADEM. La IRM del cerebro era normal
b
SSEPs en trastornos del sistema nervioso periférico
1. Neuropatías periféricas. Los estudios convencionales de EMG/conducción

nerviosa proporcionan la información más útil. Por lo tanto, constituyen el
primer orden de pruebas. Sin embargo, los pacientes sometidos a SSEP pueden
presentar neuropatías no reconocidas. Por lo general, una neuropatía sensitivo-
motora leve provoca una prolongación del potencial de Erb en la SSEP
mediana. El N13 de la médula cervical puede tener una amplitud reducida o
estar ausente. El potencial cortical puede estar retrasado y atenuado. Sin
embargo, las latencias entre picos P14-N20 y N13-P20, que indican conducción
en el SNC, siguen siendo normales. Los SSEP tibiales posteriores suelen
mostrar anomalías similares, pero a menudo más graves.
Las neuropatías moderadamente graves pueden asociarse a la ausencia de
los componentes N9, N13 y P14, pero las respuestas corticales pueden seguir
registrándose con una latencia prolongada, aunque a menudo con una buena
amplitud. Esto último se debe a la sincronización y amplificación de los
potenciales que se producen en las sinapsis subcorticales y corticales.
Con polineuropatía grave, la respuesta cortical puede ser de baja amplitud o
estar ausente, además de la ausencia de componentes de la médula espinal y del
plexo braquial.
Fig. 4.23 SSEPs mediana

(izquierda) en estimulación
en muñeca y codo en un
paciente con neuropatía
sensitivo-motora
hereditaria. Este paciente
presentaba ausencia de
potencial de acción del
nervio sensorial en los
estudios de conducción
sensorial tradicionales. Los
SSEPs medianos muestran
respuestas corticales con
una latencia de 26,5 mseg
y
17,8 mseg,
respectivamente, en la
estimulación en la muñeca
y el codo. La distancia
entre la muñeca y el codo
era de 240 mm. La
conducción sensorial, por
tanto, se calcula en 240/
(26,5-17,8) = 27 m/seg.
Los SSEP pueden ser útiles sobre todo cuando el potencial de acción del
nervio sensorial (SNAP) no puede registrarse periféricamente mediante técnicas
convencionales. A menudo, los SSEP del cuero cabelludo pueden registrarse.
En tal situación, la estimulación del nervio mediano en la muñeca seguida de la
estimulación en el codo puede proporcionar la velocidad de conducción
sensorial en el segmento muñeca-codo a partir de la diferencia de latencia N20
(Fig. 4.23). Parry y Aminoff (1987) demostraron la utilidad de las SSEP en ocho
pacientes con neuropatía desmielinizante adquirida que presentaban una SNAP
ausente o atenuada. Estos pacientes suelen tener lesiones principalmente a nivel
radicular, que no pueden evaluarse completamente mediante estudios rutinarios
de EMG y conducción nerviosa.
2. Síndrome de Guillain-Barré. En las fases iniciales de este trastorno, las
lesiones afectan a la porción proximal del sistema nervioso periférico, por lo
que los estudios convencionales de conducción nerviosa pueden ser normales.
Las latencias de las ondas F pueden ser útiles. En los pocos pacientes en los
que las ondas F y la evaluación de los nervios periféricos no son reveladoras, se
pueden utilizar las SSEP para detectar lesiones proximales (Olney y Aminoff
1990).
Alrededor del 50-75% de los pacientes con SGB muestran anomalías de la
SSEP (Brown y Feasby 1984), que incluyen (a) prolongación de la LPI N9-
N13, (b) ausencia de N13 y prolongación de la LPI N9-N20, y (c) baja
amplitud y dispersión de N13.
3. Lesiones del plexo. En pacientes con lesiones del plexo braquial, es importante
determinar si la lesión afecta a la rotura postganglionar o preganglionar de las
raíces nerviosas. Las lesiones preganglionares con avulsión de la raíz tienen
mal pronóstico. Por otro lado, las lesiones postganglionares pueden seguir una
buena recuperación tras la intervención quirúrgica. Los estudios tradicionales
de conducción nerviosa junto con las SSEP mediana (raíces C6, C7) y cubital
(raíces C8, T1) pueden proporcionar una evaluación más precisa. La base para
el uso de SSEPs es que con una lesión preganglionar, N9 es registrable (porque
la rama periférica todavía está conectada con las células ganglionares de la raíz
nerviosa dorsal), pero N13 está atenuado o ausente. Por otra parte, las lesiones
postganglionares afectan por igual a los potenciales N9 y N13. Jones et al.
(1981) estudiaron 16 pacientes con lesiones por tracción del plexo braquial
mediante la combinación de SSEPs y SNAP, que posteriormente fueron
sometidos a tratamiento quirúrgico. Diagnosticaron la localización de la lesión
del plexo en función de los siguientes hallazgos:
(a) La atenuación de N13 en más de un 40% en comparación con el brazo normal
sugiere-
raíces nerviosas dañadas.
(b) Si N9 se redujo en amplitud en la misma medida o más que N13, favoreció
la lesión postganglionar.
(c) Si N13 estaba ausente y N9 normalmente presente o si N13 estaba reducido
e n mayor medida que N9, se consideró probable una lesión preganglionar.
(d) Si N13 estaba ausente y N9 tenía una amplitud baja, era probable que se
tratara de una lesión combinada.
De los 16 pacientes operados, 8 presentaban resultados de SSEP que
revelaban la localización correcta, pero 3 presentaban una discrepancia
importante; la SSEP sugería una lesión postganglionar pura, pero la cirugía
reveló una rotura preganglionar. Aminoff (1987) ha subrayado que las SSEP
tienen serias limitaciones en la lesión del plexo braquial. La prueba puede
proporcionar información engañosa cuando hay múltiples lesiones,
demostrando sólo las anomalías relacionadas con la lesión más distal. En
concluyeron que los estudios de conducción nerviosa periférica y la EMG con

aguja proporcionan información sobre el lugar y el alcance de la lesión del
plexo de forma más fácil y rápida.
Otros han subrayado que los SSEP pueden ser más precisos si la
estimulación se realiza no sólo en los nervios mediano y cubital, sino también
en los nervios musculocutáneo y radial, con el fin de evaluar más ampliamente
la integridad de las distintas raíces nerviosas del plexo braquial.
4. Síndrome de la salida torácica (SST) . Este trastorno suele dividirse en
neurogénico, vasogénico y sintomático. La etiología es una compresión de las
estructuras neurovasculares en la base del cuello por una banda muscular, una
banda fibrosa o una estructura ósea (costilla cervical, apófisis transversa C7
agrandada). Los estudios convencionales de EMG/nervio periférico en el TOS
neurogénico suelen ser anormales y los hallazgos incluyen (a) denervación de
los músculos intrínsecos de la mano, (b) reducción de la amplitud del SNAP
cubital con SNAP mediano normal, y (c) con- ducción motora y latencias
terminales normales de los nervios mediano y cubital. La utilidad de los SSEP
en el TOS ha sido controvertida; algunos han informado de un rendimiento
bajo y otros de uno alto. Algunos autores han hallado mayores rendimientos
con las SSEP cubitales y mayores anomalías incidentales con el SST
neurogénico. Las anomalías más frecuentes son:
• N9 normal con atenuación o ausente N13
• N9 atenuado y retardado con N13 registrable y prolongación de N9-N13
IPLs
• Potenciales N9 y N13 ausentes
Aminoff et al. (1988), que evaluaron diferentes técnicas electrofisiológicas
en pacientes con lesión del plexo braquial, concluyeron que las SSEP tienen
una importancia diagnóstica limitada en la evaluación de pacientes con TOS
neurogénico. Los pacientes con TOS no neurogénico rara vez mostraban SSEP
anormales.
5. Radiculopatías. Los SSEP, que pueden detectar un enlentecimiento de la
conducción proximal, deberían lógicamente tener un lugar en el diagnóstico de
las radiculopatías. Sin embargo, el rendimiento de los SSEP anormales es muy
bajo (tan bajo como el 10%), especialmente en pacientes con lesiones de una
sola raíz. Esto no es sorprendente si se tiene en cuenta que los nervios mixtos
que se suelen probar son multisegmentarios, por lo que lo más probable es que
no se detecte una radiculopatía aislada.
Se ha descrito una mejora del rendimiento mediante la obtención de SSEP
con la estimulación de múltiples nervios cutáneos (Eisen et al. 1983). El
hallazgo más común es una reducción de la amplitud de la respuesta cortical; la
prolongación de la latencia es rara. Sin embargo, la amplitud de las respuestas
corticales tiene una gran variabilidad entre los lados, y no se puede garantizar
totalmente una estimulación simétrica en los dos lados. Por lo tanto, una
respuesta de baja amplitud en un lado puede no tener un significado muy
creíble.
También se han realizado SSEP dermatómicas (mediante estimulación
eléctrica de los dermatomas) en pacientes con radiculopatías, pero éstas tienen
aún más limitaciones debido a las respuestas corticales de menor amplitud, que
dificultan aún más, si no imposibilitan, la evaluación de las diferencias entre los
lados. Dumitru y Dreyfuss
(1996) realizaron SSEPs segmentarias y dermatomales en 20 radiculopatías

uni-laterales L5/S1 bien diagnosticadas y encontraron una baja sensibilidad. Se
puede concluir que las SSEP obtenidas mediante estimulación de grandes
nervios mixtos, múltiples nervios cutáneos o con estimulación dermatomal
tienen poco o ningún papel en la evaluación del paciente con sospecha de
radiculopatía de un solo nivel.
SSEPs en lesiones de la médula espinal
1. Mielopatía por espondilitis cervical. Los pacientes con características clínicas

de mielopatía tienen una alta incidencia (dos tercios) de SSEPs medianas
anormales, y casi todos muestran SSEPs anormales de las extremidades
inferiores (Yiannikas et al. 1983, Perlik y Fisher 1987). Los pacientes con
radiculopatía cervical sola, por lo general, tenían SSEPs normales. Las SSEP
normales de las extremidades superiores e inferiores pueden excluir un daño
medular significativo en pacientes con espondilosis cervical. En algunos
estudios, las SSEP cubitales tenían más probabilidades de ser anormales que las
medianas. Las anormalidades incluyen:
• N13 y N20 de baja amplitud o ausencia de estos potenciales.
• Cuando N13 es registrable, se retrasa y N9-N13 IPL se prolonga.
• Respuesta cortical de baja amplitud o ausente (P37) a la estimulación tibial
posterior.
• Si P37 es registrable, se retrasa con prolongación de N22-P37 IPL.
Algunos sugirieron que las SSEP pueden ayudar a detectar la afectación de
la columna posterior en pacientes con espondilosis cervical, pero es dudoso que
esta prueba proporcione información útil que no esté disponible mediante un
examen neurológico detallado.
2. Mielopatía transversa aguda. Algunos tipos específicos de mielopatías son
secundarias a compresión, isquemia, traumatismo, procesos inflamatorios,
desmielinización y trastornos paraneoplásicos o autoinmunitarios. La figura
4.24 ilustra las anomalías de la SSEP tibial posterior en un paciente con
encefalomielopatía autoinmune. Ropper et al. (1982) informaron de estudios de
PE en pacientes con mielopatía transversa aguda. Como era de esperar, la
mayoría presentaba SSEPs tibiales posteriores anormales, mientras que las
SSEPs medianas seguían siendo normales, lo que sugería una lesión por debajo
de la médula cervical media. Otras modalidades de PE (VEP y BAEP) eran
normales, lo que indica que se trata de un trastorno diferente de la esclerosis
múltiple.
3. Siringomielia. Un syrinx en la médula cervical puede producir SSEPs medianas
o cubitales normales, pero en algunos casos, hay ausencia de N13 (generado en
los cuernos dorsales) con componentes P14 y N20 conservados y normales. Las
SSEP tibiales posteriores son más a menudo anormales mostrando una
amplitud disminuida o ausencia de respuesta cortical o un IPL N22-P37
prolongado.
4. Tumores de la médula espinal. Cuando los tumores de la médula espinal
producen rasgos de mielopatía, las SSEP tibiales posteriores suelen ser
anormales. Si el tumor se encuentra a nivel de la médula cervical, las SSEP
mediana y/o cubital también están afectadas, pero los tumores por debajo de las
regiones cervicales presentan SSEP normales de las extremidades superiores.
Fig. 4.24 Una mujer de 57 años desarrolló rápidamente debilidad, espasticidad y parestesias en
ambas piernas seguidas de retención urinaria. Requirió la colocación de una sonda Foley y se le
diagnosticó mielopatía trans- versal. Fue tratada con esteroides intravenosos con mejoría. Un par de
semanas más tarde, desarrolló diplopía, ptosis y recurrencia de la debilidad en las piernas, lo que llevó
a realizar estudios de SSEP. Las SSEP medias (a) mostraron hallazgos simétricos normales. Los
SSEPs tibiales posteriores (b) mostraron N7 bien resuelto en una latencia en el rango superior de
ser normal. La respuesta cortical fue normal con la estimulación tibial posterior izquierda, pero
retardada y disminuida en amplitud con la derecha. Dado que las SSEPs medianas son normales, la
asimetría de las SSEPs tibiales posteriores sugeriría una ralentización de la conducción rostral a la fosa
poplítea y caudal al cordón cervical medio en el lado derecho. Con la historia clínica, la localización
probable de la disfunción es en la médula espinal toracolumbar. El paciente fue investigado
exhaustivamente y se le diagnosticó una encefalomielopatía autoinmune debida a una gammapatía
monoclonal IgM.
SSEP en varios trastornos del SNC
1. Paraplejia espástica hereditaria. Se asocia a la degeneración del tracto

corticoespinal, produciendo una paraparesia espástica progresiva. Aunque los
síntomas sensoriales suelen ser insignificantes, hay una alta incidencia de
afectación de la columna dorsal, detectada por SSEP frecuentemente
anormales. Las SSEP tibiales posteriores son anormales en la mayoría de los
pacientes, mientras que las respuestas medias suelen ser normales (Pelosi et al.
1991, Bruyn et al. 1994, Sartucci et al. 2007). Los hallazgos de las SSEP
incluyen amplitud reducida o ausencia de respuesta cortical o P37 retardada
con aumento de N22-P37 y/o aumento de N7-P37 IPL.
2. Ataxias hereditarias. Los pacientes con ataxia de Friedreich presentan una
alteración grave de las anomalías SSEP (Lanzillo et al. 1994), no relacionada
con la duración de la enfermedad. El potencial de Erb es normal o está
atenuado. La principal anomalía es el retraso N20 y la conducción central
prolongada (prolongación N13-N20 IPL o P14-N20 IPL), lo que sugiere una
conducción lenta que afecta a las vías somatosensoriales centrales (Nuwer et al.
1983) (Fig. 4.25).
Fig. 4.25 Un hombre de 67 años tenía una historia de ataxia cerebelosa lentamente progresiva
durante 20 años. Se solicitaron las PESS para evaluar la extensión del trastorno neurológico, en
particular si había afectación del sistema somatosensorial central. Los SSEPs tibiales posteriores
muestran un potencial N7 bien resuelto con una latencia normal y simétrica. Las respuestas
corticales estaban marcada pero simétricamente retrasadas (P37 con una latencia de unos 85
mseg). Los resultados sugieren una ralentización de la conducción nerviosa por encima de la fosa
poplítea en cualquier región hasta la corteza somatosensorial, pero sin implicar a esta última. Las
SSEP medianas (no mostradas) tuvieron un retraso muy similar en las respuestas corticales. Los
hallazgos sugieren que la ataxia espinocerebelosa en este paciente está asociada con una
afectación significativa también de la vía de la columna dorsal.
3. Deficiencia de vitamina B12. Los pacientes con síndromes neurológicos

asociados a la deficiencia de vitamina B12 presentan una alta incidencia de
anomalías de las SSEP. Las SSEP tibiales posteriores son casi siempre
anormales y muestran latencias P37 prolongadas (Misra et al. 2003, Puri et al.
2005). Las SSEP medias son anormales en aproximadamente la mitad de los
pacientes. El tratamiento tiende a normalizar o mejorar las anomalías de las
SSEP en el plazo de un año (Puri et al. 2005).
4. Acondroplasia. Este tipo de enanismo se asocia a un estrechamiento del
foramen magnum con compresión en la unión cervicomedular. Nelson et al.
(1984) informaron de SSEPs mediales y tibiales posteriores en 23 pacientes
con o sin sintomatología cordal. Todos los pacientes sintomáticos tenían SSEPs
anormales mientras que casi la mitad de los pacientes neurológicamente
asintomáticos tenían estudios anormales. Las SSEP pueden ayudar a detectar
una indicación precoz de afectación compresiva, lo que puede ayudar a decidir
una cirugía descompresiva antes de que se produzca un deterioro neurológico
grave.
5. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Se han descrito anomalías de la SSEP en
aproximadamente el 40% de los pacientes con ELA durante la estimulación del
nervio tibial posterior.
Fig. 4.26 Un hombre de 33 años de edad con antecedentes de nevus facial oporto bilateral desde
el nacimiento (más extenso en el lado izquierdo), convulsiones, glaucoma y hemiparesia
espástica derecha tenía dolor en el cuello y el brazo derecho, por lo que se sometió a un estudio
de SSEP. Tanto las SSEP de la mediana (a) como las de la tibia posterior (b) mostraron una
marcada asimetría de los potenciales corticales, que estaban ausentes en la estimulación de la
mediana derecha y de la tibia posterior derecha, lo que sugiere que las vías somatosensoriales de
la extremidad derecha están implicadas intracranealmente rostral a la médula (siendo
normalmente registrables la mediana P14, N18) en cualquier lugar, incluida la corteza
somatosensorial izquierda. Los hallazgos de SSEP son altamente consistentes con el síndrome de
Sturge-Weber con malformación leptomeníngea en el lado izquierdo.
Monitorización intraoperatoria de los SSEP 191
y con menor frecuencia en la estimulación del nervio mediano (Matheson et al.

1986, Radtke et al. 1986, Isak et al. 2016). Aunque la ELA es principalmente
un trastorno de las neuronas motoras, estos hallazgos sugieren que
probablemente se trate de una enfermedad multisistémica.
6. Lesiones cerebrales. Como es de esperar, las PESS son anormales en los
accidentes cerebrovasculares agudos que afectan a la distribución de la arteria
cerebral media, en los hematomas subdurales, en las lesiones masivas
intrínsecas, en los gliomas talámicos y/o del tronco encefálico y en el síndrome
de Sturge-Weber (Fig. 4.26). Sin embargo, los SSEP tienen poco o ningún
papel diagnóstico en estas afecciones. Inicialmente, se consideró que las SSEP
proporcionaban un pronóstico con respecto a la recuperación del ictus, pero
este papel no pudo establecerse en estudios posteriores.
Monitorización intraoperatoria de SSEPs
Durante las últimas cinco décadas, los SSEP se han utilizado para la
monitorización intraoperatoria con el fin de preservar la función de estructuras
neurales vitales en peligro durante la cirugía. Esta ha sido una herramienta para
identificar la necesidad de alterar un procedimiento quirúrgico cuando se ha
observado un cambio significativo en los parámetros monitorizados durante la
cirugía. El resultado esperado es la reducción de las complicaciones
postoperatorias. Los SSEP se han utilizado sobre todo durante cirugías de
escoliosis en las que la instrumentación incluye la colocación de barras de
Harington o similares. Otros procedimientos quirúrgicos a menudo controlados
por SSEP son las laminectomías, la reparación de la coartación de aorta o el
aneurisma aórtico,
endarterectomía carotídea, operación de tumores medulares, malformaciones

medulares o espondilosis cervical, y descompresión neurovascular en la fosa
posterior.
No se ha demostrado de forma inequívoca que la monitorización intraoperatoria
en la mayoría de los procedimientos quirúrgicos mejore el resultado operatorio,
excepto en el caso de la cirugía de la escoliosis. Nuwer et al. (1995) en un estudio
multicéntrico (153 cirujanos de EE.UU.) con un total de 51.263 procedimientos
monitorizados demostraron que el déficit neurológico grave tras la cirugía era del
0,55% en los pacientes monitorizados, lo que suponía una tasa de
aproximadamente la mitad en las cirugías no monitorizadas. La tasa de falsos
negativos (déficit neurológico postoperatorio a pesar de SSEPs estables) fue muy
baja (0,063%), pero sigue siendo una proporción sustancial. La principal
limitación de la monitorización de las SSEP es que monitoriza la integridad de la
columna posterior, mientras que los posibles déficits motores se deben a lesiones
de las vías corticoespinales situadas en las columnas anterolaterales de la médula
espinal. La razón por la que las alteraciones de las SSEP durante la intervención
quirúrgica se correlacionan con probables compro- misos concomitantes de la vía
motora se debe a que el traumatismo quirúrgico de la médula espinal durante la
intervención es más difuso que limitado a la columna lateral. Pero hay casos muy
raros en los que el daño puede limitarse a las columnas ventrolaterales, en cuyo
caso un paciente puede sufrir paraparesia sin demostrar cambios intraoperatorios
en la SSEP. Por lo tanto, desde hace un par de décadas, durante las cirugías de
columna se realiza una monitorización combinada de SSEP y potenciales
evocados motores para monitorizar no sólo las vías sensoriales sino también las
motoras que atraviesan la médula espinal.
Aunque una discusión detallada de la monitorización intraoperatoria queda fuera del
A continuación se describen brevemente los principios básicos de la
monitorización intraoperatoria de la SSEP:
1. Lo ideal sería realizar una SSEP de referencia (tibial posterior y mediana)

antes de la intervención quirúrgica, para detectar anomalías preoperatorias que
existen en el 5-10% de los pacientes con escoliosis. Su presencia requeriría la
adaptación de la técnica o el abandono de la SSEP en favor de la
monitorización exclusiva de los potenciales evocados motores.
2. Se emplean SSEP tanto tibial posterior (estimulación en el tobillo) como
mediana (estimulación en la muñeca) aunque la zona quirúrgica se encuentre
principalmente en la región torácica. La monitorización combinada ayuda a
distinguir los cambios debidos a la propia cirugía o a factores sistémicos.
3. Se utiliza un montaje de cuatro a cinco canales similar al utilizado con fines de
diagnóstico.
4. Reducir el artefacto en un quirófano es un reto importante. La reducción de
artefactos se consigue conectando al paciente a tierra, utilizando un filtro de
60 Hz, aislando los equipos que causan interferencias, colocando los cables de
registro lo más juntos posible, etc.
5. Los electrodos de aguja son preferibles tanto para el registro como para la
estimulación. Se fijan más fácilmente, requieren menos tiempo de preparación
y es menos probable que se desplacen durante intervenciones quirúrgicas
largas.
6. Para la estimulación se utilizan pulsos rectangulares monofásicos de 100-300
μseg procedentes de un estimulador de corriente constante.
SSEP en el trastorno de conversión 193
7. Es necesario proporcionar una intensidad de estimulación adecuada para

generar una respuesta cortical de máxima amplitud. Esta intensidad suele ser
el doble del umbral motor.
8. Puede utilizarse un ritmo de estimulación más rápido (hasta 10/seg), para
obtener más rápidamente un nuevo PE y detectar antes un problema.
9. Las SSEP basales intraoperatorias se obtienen tras la inducción de la anestesia
y el posicionamiento del paciente, pero antes de la intervención quirúrgica, y
servirían para la comparación durante la cirugía.
10. Los criterios de alarma incluyen una disminución del 50% en la amplitud de
la respuesta cortical o un aumento del 10% en la latencia del potencial cortical
(regla 50/10). Los cambios de amplitud son más frecuentes y más críticos
intraoperatoriamente.
11. Dado que las respuestas corticales suelen ser las más robustas, son las que se
monitorizan con más frecuencia durante la cirugía, pero el inconveniente es
que son muy sensibles a los agentes anestésicos, especialmente a los
halogenados. Los potenciales subcorticales (P14) son de baja amplitud, pero
más resistentes a los efectos anestésicos; por lo tanto, pueden utilizarse para la
monitorización cuando se pueden registrar de forma consistente.
12. Si se producen cambios intraoperatorios significativos en las PESS tibiales
posteriores, es necesario excluir un problema técnico antes de alertar al
cirujano. Los cambios graduales en las PESS tibial media y tibial posterior en
cirugías de columna torácica sugerirían una causa metabólica tóxica, por
ejemplo, un bolo de fármaco anestésico, hipotermia, etc.
13. La alteración quirúrgica de la médula espinal responsable de los cambios de la
SSEP puede ser de muchos tipos diferentes, como traumatismo directo,
compresión, estiramiento de la médula por distracción espinal o compromiso
vascular.
14. La duración del periodo durante el cual persisten las anomalías de los SSEP es
una información crítica, que tiene correlación con el resultado postoperatorio.
Si los SSEP vuelven rápidamente a la línea de base (en 15 minutos) tras una
intervención adecuada del cirujano, el resultado es bueno. Si las respuestas no
vuelven al valor basal en 15 minutos o sólo mejoran parcialmente, es más
probable que se produzca un déficit neurológico postoperatorio.
15. A menudo se realiza una prueba de "despertar" si persisten las anomalías de la
SSEP, a fin de determinar si el paciente ha sufrido un déficit motor
significativo.
SSEP en el trastorno de conversión
Algunos pacientes pueden presentar hemiplejía o paraplejía con pérdida sensorial

densa, pero carecen de anomalías objetivas en la exploración clínica. El
diagnóstico diferencial en estos pacientes es entre un trastorno funcional (de
conversión) y un trastorno neurológico orgánico. Unos potenciales evocados
somatosensoriales totalmente normales, junto con unos estudios de conducción
nerviosa/EMG normales, serían muy favorables a un trastorno funcional. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que un déficit sensorial asociado con el
síndrome de Wallenberg (en el que la vía espinotalámica se ve afectada
selectivamente en la médula lateral) no se asocia con anomalías SSEP. Del mismo
modo, un infarto lacunar que produzca un ictus puramente sensorial puede no
afectar a las SSEP si no está implicada la vía lemniscal.
SSEPS: Casos prácticos - Interpretación y debate
Caso práctico 1: Encefalopatía anóxica grave
Motivo del estudio Un chico de 16 años estuvo a punto de ahogarse 3 días antes
con un periodo indeterminado bajo el agua. Ingresó en estado de coma profundo,
intubado y conectado a un respirador. Se solicitaron las SSEP medias para
determinar el pronóstico del resultado neurológico.
Técnica Los SSEP se obtuvieron estimulando los nervios medianos derecho e

izquierdo individualmente en la muñeca con un pulso rectangular de 200 μseg
administrado a 4,9/seg. Los SSEP se registraron en el punto de Erb ipsilateral, la
apófisis espinosa C5 y los electrodos centro-parietales ipsilateral y contralateral.
El tiempo de análisis fue de 50 mseg y el paso de banda del sistema de 30-3000
Hz. Se realizaron tres réplicas y se superpusieron para demostrar la
reproducibilidad.
Hallazgos Se registraron potenciales bien definidos del plexo braquial (N9) y de

la médula cervical (N13) tanto en la estimulación mediana izquierda como en la
derecha). También se registraron potenciales subcorticales de baja amplitud (P14,
N18) bilateralmente, pero hubo una ausencia total de respuesta cortical en ambos
lados. Las latencias de los potenciales registrados eran normales y simétricas (Fig.
4.27).
Fig. 4.27 SSEPs medianas de un niño de 16 años con encefalopatía anóxica grave. Los detalles
de los hallazgos clínicos y las SSEP se incluyen en el estudio de caso 1.
SSEPS: Casos prácticos - Interpretación y debate 195
Impresión Los SSEPs medianos son groseramente anormales demostrando una

ausencia total de respuesta cortical tanto a la estimulación del nervio mediano
derecho como del izquierdo. Dado que los potenciales subcorticales (P14 y N18)
son registrables, los hallazgos sugieren un bloqueo de la conducción en ambos
lados en una región rostral a la médula y tan rostral como la corteza cerebral. En el
contexto clínico de la encefalopatía anóxica, la ausencia total de respuestas
corticales bilaterales a la estimulación del nervio mediano conlleva un pronóstico
extremadamente malo, siendo el desenlace la muerte o, en el mejor de los casos, el
estado vegetativo crónico.
Discusión La presencia de potenciales subcorticales sugiere alguna función

persistente del tronco cerebral. Los hallazgos de la mediana sugieren fuertemente
un severo insulto neocortical bilateral, que fue apoyado también por el estudio de
resonancia magnética. El paciente falleció ese mismo día. En pacientes con
encefalopatía anóxica grave o lesiones cerebrales traumáticas graves, los SSEP
medios pueden proporcionar información útil sobre el pronóstico, lo que puede
conducir a importantes consideraciones éticas y a una planificación adecuada del
tratamiento terapéutico.
Caso práctico 2: Esclerosis múltiple
Motivo del estudio A una mujer de 25 años se le diagnosticó esclerosis múltiple

Hace 1,5 años. Ahora presentaba una disminución de la audición en el lado
derecho, dificultades de equilibrio, torpeza y mareos. Para evaluar la importancia
de los nuevos síntomas, se solicitaron PEES y PEEPB.
Técnica Los potenciales evocados somatosensoriales se obtuvieron estimulando

individualmente el nervio mediano derecho e izquierdo en la muñeca. Las
respuestas se registraron desde el punto de Erb ipsilateral, la apófisis espinosa C5
y los electrodos centro-parietales ipsilateral y contralateral.
Para la SSEP tibial posterior, el nervio tibial posterior izquierdo y derecho se

estimularon individualmente en el tobillo, y los registros se realizaron desde
electrodos colocados sobre la fosa poplítea, sobre la apófisis espinosa T5, la
columna vertebral C5 y el electrodo centro-parietal (CPz) de la línea media.
La estimulación se realizó a una frecuencia de 4,9/seg con pulsos rectangulares
de 200 μseg. El paso de banda fue de 30-3000 Hz.
Los BAEP se obtuvieron mediante la estimulación con auriculares de los dos oídos de
forma independiente.
Se utilizaron clics de rarefacción de 80 dBHL para estimular a una frecuencia de
8,1 Hz. El oído no estimulado se enmascaró con ruido blanco a 40 dBHL. El
tiempo de análisis fue de 10 milisegundos. Los ajustes de filtro fueron de 30 Hz
para los filtros de baja frecuencia y de 3000 Hz para los de alta frecuencia. Se
registraron dos canales, Ai-Cz y Ac-Cz, para la estimulación de cada oído.
Hallazgos Los SSEPs medianos (a) mostraron un plexo braquial robusto o

potencial N9 en latencias normales y simétricas. Los potenciales de la médula
cervical (N13) y subcorticales (P14 y N18) estaban totalmente ausentes. Las
respuestas corticales estaban retrasadas en latencia bilateralmente. Se registró un
potencial P9 prominente en los canales segundo y tercero desde arriba (Fig. 4.28).
Fig. 4.28 SSEPs medianas (a), SSEPs tibiales posteriores (b) y BAEPs (c) de una mujer de 25
años con esclerosis múltiple. Los detalles de los hallazgos clínicos y PE se incluyen en el estudio
de caso 2.
Los SSEP tibiales posteriores (b) mostraron un potencial poplíteo

bilateralmente simétrico con latencia normal, pero respuestas corticales
prácticamente ausentes. Se registró un N22 de baja amplitud cuestionable (potencial
lumbar) con latencia normal en ambos lados.
Los BAEP (C) en estimulación monoaural derecha mostraron sólo la onda I con
ausencia de todos los componentes posteriores. La estimulación monoaural
izquierda mostró todos los componentes obligados, pero la onda V estaba
atenuada y ligeramente prolongada en latencia.
Interpretación Las SSEPs son anormales mostrando respuestas corticales

retardadas en la mediana y respuestas corticales ausentes en las SSEPs tibiales
posteriores en presencia de respuestas periféricas registradas normalmente. Estos
hallazgos sugieren un retraso en la conducción en las vías somatosensoriales de las
cuatro extremidades; la afectación es más probable en el sistema nervioso central
debido a los componentes N22 normales. La ausencia del potencial N13
favorecería una lesión bilateral de la médula cervical, pero a veces el N13 puede
estar ausente por motivos técnicos. Por lo tanto, la localización del retraso de con-
ducción puede ser intraespinal o intracraneal, con afectación de la vía columna
dorsal-lemnisco para las cuatro extremidades.
Los BAEP también son anormales, lo que sugiere una lesión medular izquierda
y probablemente también una lesión pontina derecha. Los hallazgos apoyan las
lesiones del tronco encefálico, probablemente desmielinización, responsables de la
pérdida de audición y las dificultades de equilibrio de la paciente.
Discusión Este caso ilustra la importancia de las pruebas de PE multimodales para

detectar procesos multifocales, un rasgo característico de la EM. Los BAEP de
este caso establecen claramente una lesión medular izquierda, y los SSEP apoyan
la afectación de la médula espinal izquierda.
somatosensoriales en su trayecto intraespinal y/o intracraneal, lo que evidencia la

existencia de múltiples lesiones separadas en el "espacio" (neuraxis).
El registro del N22 en la estimulación tibial posterior ayuda a localizar las

anomalías de las SSEP en el SNC porque el N22 se genera en la médula lumbar en
la zona de entrada de las fibras sensoriales tibiales posteriores. El potencial P9
observado en las SSEP mediales es una respuesta de campo lejano generada
cuando la volemia del nervio mediano atraviesa la región del hombro.
Ciertamente, su presencia en el canal segundo y tercero desde arriba no debe
confundirse con potenciales subcorticales o de la médula cervical, que tienen
latencias más largas.
Caso práctico 3: Probable trastorno de conversión
Motivo del estudio Una mujer de 28 años con anemia falciforme ingresó hace 3
días con fiebre, dolor en las extremidades inferiores y fatiga. Desarrolló
entumecimiento y hormigueo de cintura para abajo e incapacidad para mover las
piernas durante la noche, mientras estaba ingresada en el hospital. También sufrió
un episodio de incontinencia urinaria. Estos síntomas motores, sensoriales y
viscerales agudos llevaron a solicitar una PEES para descartar una mielopatía
isquémica aguda.
Resumen técnico Los SSEP de la extremidad superior se obtuvieron mediante

estimulación eléctrica del nervio mediano en la muñeca derecha e izquierda. Los
registros se realizaron desde el punto de Erb ipsilateral, la apófisis espinosa C5 y los
electrodos centro-parietales ipsilateral y contralateral. Para los SSEP de las
extremidades inferiores, los nervios tibiales posteriores se estimularon en el tobillo
y los registros se realizaron desde los electrodos poplíteo, de la columna vertebral
T12, de la columna vertebral C5 y de la línea media centro-parietal. El tiempo de
análisis fue de 50 mseg para la estimulación del nervio mediano y de 100 mseg
para la estimulación del nervio tibial posterior. La frecuencia de estimulación fue
de
4,7 Hz con una duración del impulso de 300 μseg. El paso de banda del sistema
fue de 30-3000 Hz. Se completaron al menos dos ensayos para cada conjunto de
estimulación y se superpusieron para asegurar
reproducibilidad. Se obtuvo una buena contracción motora con la estimulación en ambos
lados.
Hallazgos Las SSEP medianas (a) mostraron todas las formas de onda obligatorias
en latencias normales y simétricas. En concreto, N9 y N20 eran robustos
bilateralmente (Fig. 4.29). Del mismo modo, en la SSEP tibial posterior (b), el
potencial poplíteo (N7) estaba presente bilateralmente, y las respuestas corticales
(P37) también eran bien registrables a latencias normales y simétricas. Los
componentes lumbar (N22) y subcortical (P31, N34) no pudieron resolverse.
Interpretación Los SSEP mediano y tibial posterior se consideran normales y

simétricos. La no registrabilidad de las respuestas de la médula lumbar y
subcorticales puede no ser un hallazgo anormal per se porque estos potenciales
son de baja amplitud y a menudo permanecen no registrables incluso en sujetos
normales. Los SSEP normales de las extremidades superiores e inferiores
plantearían la posibilidad de un trastorno funcional y, con mucha menor
probabilidad, de una mielopatía.
Discusión La sospecha de una disfunción medular aguda era válida debido a los
síntomas de entumecimiento y debilidad en las piernas en un paciente con
drepanocitosis.
Fig. 4.29 Se muestran las SSEP de la mediana (a) y de la tibia posterior (b) de una mujer de 28
años con anemia falciforme y síntomas agudos en las extremidades inferiores. Los detalles de los
hallazgos clínicos y de las SSEP se incluyen en el estudio de caso 3.
enfermedad. Las SSEP mediana y tibial posterior totalmente normales hacen que
esta posibilidad sea improbable y apoyan la posibilidad de un trastorno de
conversión. La resonancia magnética espinal también fue negativa. La paciente se
recuperó posteriormente y fue dada de alta al cabo de unos días.
Caso práctico 4: Mielopatía compresiva
Motivo del estudio Un hombre de 71 años tiene dificultades de equilibrio desde

hace unos 8 años. Se le detectó una estenosis espinal grave a nivel de T9 y T10,
que requería
laminectomía y fusión, pero no tuvo mejoría significativa de sus síntomas.

Desarrolló gradualmente rigidez en la pierna con entumecimiento mínimo en los
pies, pero sin disfunciones visuales. Sus síntomas han permanecido estables
durante los últimos 5-6 años, pero se planteó clínicamente el diagnóstico
diferencial de esclerosis lateral amiotrófica frente a mielopatía, para lo cual se
sometió a pruebas de potenciales evocados somatosensoriales.
Resumen técnico Se registraron SSEPs mediales mediante estimulación del

nervio mediano en la muñeca del lado derecho y del lado izquierdo. Los registros
se realizaron desde el punto de Erb, la quinta columna cervical y los electrodos
centro-parietales ipsilateral y contralateral. Los SSEP de las extremidades
inferiores se obtuvieron mediante estimulación eléctrica del nervio tibial
posteroterial en el tobillo. Los registros se realizaron desde electrodos colocados
sobre la fosa poplítea, la columna T12, la columna C5 y electrodos centro-
parietales de la línea media. Se administraron pulsos rectangulares de 200 μseg a
4,7 por segundo para la estimulación.
El tiempo de análisis fue de 50 mseg para las SSEP medianas y de 100 mseg para las
tibiales posteriores. La dirección
El paso de banda fue de 30-3000 Hz. Se hicieron más de dos réplicas y se
superpusieron unas sobre otras para demostrar la reproducibilidad.
Los potenciales N13 y subcorticales (P14 y N18) no estaban bien resueltos, pero
las respuestas corticales eran robustas. La latencia del N20 era prolongada, pero
los intervalos N9-N20 estaban dentro de los límites normales. Los SSEP tibiales
posteriores (b) mostraron un potencial N7 bien registrado pero respuestas
corticales totalmente ausentes. El N22 sólo se registró en el lado derecho con una
latencia normal (Fig. 4.30).
Interpretación y Discusión Las SSEPs son groseramente anormales, siendo los

principales hallazgos la ausencia de respuesta cortical en las SSEPs tibiales
posteriores, pero una respuesta cortical bien registrada en la estimulación del
nervio mediano. Estos hallazgos sugieren un bloqueo de la conducción en las vías
somatosensoriales de ambas extremidades inferiores desde la parte caudal de la
médula cervical media hasta la parte central de la fosa poplítea. Aunque no se
puede excluir una patología periférica como una plexopatía lumbar, las
características clínicas de espasticidad y también la presencia de N22 en la
estimulación tibial posterior derecha favorecerían fuertemente una lesión de la
médula espinal entre la médula cervical y lumbar. En vista de los antecedentes de
estenosis torácica inferior y cirugía, los hallazgos de la SSEP probablemente se
deban a una mielopatía compresiva torácica inferior.
Aunque se han descrito anomalías leves de la SSEP tibial posterior en pacientes
con ELA, el grado grave de anomalía observado en este paciente es improbable en
una ELA sin complicaciones.
Estudio de caso 5. Acondroplasia
Motivo del estudio Una niña de 17 meses nacida con acondroplasia tenía un fora-
men magnum pequeño. Se le practicó un SSEP para determinar si había indicios
de compresión en la unión craneocervical.
Fig. 4.30 Se muestran las SSEP mediana (a) y tibial posterior (b) de un hombre de 71 años con
dificultades de equilibrio. Los detalles de los hallazgos clínicos y de las SSEP se incluyen en el
estudio de caso 4.
Resumen técnico Las SSEP mediana y tibial posterior se registraron mediante

estimulación en la muñeca y el tobillo, respectivamente. Para la mediana, los
registros se realizaron desde el punto de Erb ipsilateral, la columna C5 y los
electrodos centro-parietales contralateral e ipsilateral. Para el tibial posterior, los
registros se realizaron desde la rodilla, la columna lumbar y el electrodo centro-
parietal de la línea media. El tiempo de análisis fue de 50 mseg para la
estimulación centro-parietal y de 70 mseg para la tibial posterior. Se utilizaron
pulsos rectangulares de 200-300 μseg y se adquirieron al menos dos réplicas para
reproducibilidad.
Hallazgos Los componentes periféricos tanto de la SSEP mediana como de la

SSEP tibial posterior, N9 y N7, respectivamente, eran robustos. El potencial de la
médula cervical también estaba bien definido y su latencia era normal con la
estimulación mediana. Los SSEP corticales estaban totalmente ausentes tanto en la
estimulación mediana como en la tibial posterior. En la SSEP tibial posterior se
observó un artificio en el canal lumbar (Fig. 4.31).
Fig. 4.31 Se muestran las SSEP medianas (a) y las SSEP tibiales posteriores (b) de una niña de
17 meses con acondroplasia. Los detalles de los hallazgos clínicos y de las SSEP se incluyen en
el estudio de caso 5.
Interpretación Los SSEP mediano y tibial posterior son anormales mostrando

ausencia total de respuestas corticales. En presencia de potenciales del plexo
braquial, poplíteos y de la médula cervical registrados normalmente, la ausencia
de respuestas corticales sugiere fuertemente un bloqueo de conducción rostral a la
médula cervical media. Dado que es probable que los enanos acondroplásicos
desarrollen compresión en la unión cervicocraneal, el hallazgo sugeriría
compresión del neuraxis en la región del foramen magnum.
Discusión La SSEP en un paciente con acondroplasia puede advertir al médico del

desarrollo de una compresión alta de la médula cervical, de forma que se pueda
llevar a cabo la descompresión antes de que se produzcan déficits neurológicos
graves. Este paciente se sometió a descompresión cervical unos meses después de
la prueba para prevenir el desarrollo de síntomas compresivos.
Caso práctico 6. Radiculomielopatía cervical
Motivo del estudio Una mujer de 38 años empezó a notar hormigueo en los dedos
distales del lado derecho 8 meses antes de acudir al médico, con progresión en los
últimos 2 meses hacia el entumecimiento y la pérdida de sensibilidad, pero sin
debilidad motora. Tuvo un periodo de dolor de cuello que duró una semana al
inicio de sus síntomas. Se solicitaron los SSEP medios para evaluar la naturaleza
de sus síntomas y debido a la preocupación por una radiculopatía.
Resumen técnico Las SSEP de la mediana se lograron mediante estimulación

eléctrica de los nervios medianos en la muñeca del lado izquierdo y derecho
utilizando pulsos rectangulares de 200 μseg, con un tiempo de análisis de 15
mseg y un paso de banda del sistema de 30-3000 Hz. Los registros se realizaron a
partir de electrodos colocados en el Erb ipsilateral, la columna vertebral C5 y el
cuero cabelludo centro-parietal ipsilateral y contralateral. Se adquirieron dos
réplicas para cada estimulación y se superpusieron para garantizar una buena
reproducibilidad.
Hallazgos Se registró un potencial de plexo braquial robusto (N9) en cada lado

con latencia y amplitud simétricas (Fig. 4.32). El potencial de la médula cervical
no se registró en ambos lados. Las respuestas subcorticales (P14 y N18) y
corticales (N20) mostraron una asimetría importante. P14 y N18 estaban ausentes,
y N20 era de baja amplitud con latencia prolongada en estimulación mediana
derecha (N20 a 25,6 mseg en estimulación mediana derecha y 18,7 mseg en
estimulación mediana izquierda).
Interpretación Los SSEP medianos son anormales al mostrar ausencia de N13

(potencial de la médula espinal), ausencia de P14/N18 (potenciales subcorticales)
y retraso de N20 (potenciales corticales) en la estimulación mediana derecha. En
presencia de un N9 normal (potenciales del plexo braquial), los hallazgos sugieren
un retraso en la conducción central del plexo braquial, probablemente debido a
una radiculopatía cervical o a una radiculomielopatía.
Discusión La radiculopatía cervical pura puede eliminar el potencial de la médula

cervical debido a la ausencia de la entrada a las neuronas del asta dorsal. Hay que
tener en
Fig. 4.32 Se muestran las SSEP medias de una mujer de 38 años con entumecimiento y
debilidad en el brazo derecho. Los detalles de los hallazgos clínicos y de las SSEP se incluyen en
el estudio de caso 6.
Hay que tener en cuenta que N13 puede no ser registrable incluso en sujetos normales
debido a dificultades técnicas. Por lo tanto, su ausencia puede no ser clínicamente
significativa.
La resonancia magnética de la columna cervical mostró una gran hernia discal

paracentral derecha en el nivel C3-C4 y otra hernia discal en el nivel C4-C5 con
evidencia de compresión de la médula cervical. El diagnóstico final fue
radiculopatía cervical derecha con mielopatía cervical, por lo que la paciente
necesitó una cirugía descompresiva al cabo de unos meses.
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Potenciales motores evocados
5
Para la monitorización intraoperatoria, los potenciales evocados somatosensoriales

(PESS) se han utilizado ampliamente durante casi cinco décadas. Sin embargo, los
SSEP sólo pueden monitorizar la vía ascendente columna dorsal-lemnisco en la
médula espinal. Aunque este procedimiento de monitorización ha disminuido
significativamente la incidencia de complicaciones postoperatorias graves tras la
cirugía de escoliosis (Nuwer et al. 1995), la técnica no refleja el compromiso
selectivo o concomitante de las vías motoras descendentes. Se han descrito casos
raros de pacientes que desarrollaron déficits motores tras la cirugía de escoliosis
en los que no se detectaron cambios intraoperatorios de la SSEP, aparentemente
debido a una afectación selectiva de los tractos corticoespinales (Nuwer et al.
1995). Se intentaron varias técnicas de estimulación con la intención de
monitorizar las vías motoras. Merton y Morton (1980) fueron los primeros en
desarrollar un estimulador capaz de activar de forma segura la corteza motora
humana por vía transcraneal mediante la aplicación de breves impulsos eléctricos
de alto voltaje, proporcionando así una estimulación directa de las neuronas
piramidales corticales. La técnica de la estimulación eléctrica transcraneal (EETC)
pronto se aplicó intraoperativamente, y los potenciales evocados motores (PEM)
se registraron desde el espacio epidural por debajo del nivel de la cirugía o desde
los músculos de las extremidades. La depresión anestésica, sobre todo con gases
halogenados, dio lugar a respuestas miogénicas de baja amplitud o no registrables.
Por la misma época, Barker et al. (1985) informaron del uso de la estimulación
magnética transcraneal (EMTC) para estimular la corteza motora sin dolor
significativo, pero de nuevo no consiguió generar PEM robustos en los músculos
de las extremidades bajo anestesia. Jones et al. (1996) refinaron la técnica de
TCES aplicando un tren de tres a seis pulsos eléctricos separados por intervalos
cortos. Esto proporcionó una estimulación óptima de las vías motoras
descendentes con suficiente excitación postsináptica de las neuronas motoras
espinales incluso bajo anestesia, generando así MEPs miogénicos más robustos y
consistentes que los que eran posibles con pulsos eléctricos individuales. Esto
condujo a un aumento explosivo de la utilidad del TCES para la monitorización
intraoperatoria (IOM). El campo ha evolucionado a lo largo de varios años, hasta
el punto de que el TCES se ha establecido como un procedimiento de IOM
ampliamente aceptado y utilizado (normalmente junto con los SSEP) para la
monitorización espinal e intracraneal.
36955-2_5
2105 Potenciales evocados motores
cirugías de diversos tipos. Este capítulo proporciona una comprensión básica de

las técnicas TCES y TCMS utilizadas para la evaluación de la vía motora y analiza
su utilidad diagnóstica, así como las aplicaciones terapéuticas.
Consideraciones anatómicas
La corteza motora primaria (área 4 de Brodmann) situada en el giro precentral

contiene las células piramidales gigantes de Betz en la capa V. Estas células
proyectan directamente a las neuronas motoras somáticas o alfa situadas en los
núcleos motores del tronco encefálico y las astas anteriores de la médula espinal.
La corteza motora también se proyecta extensamente a muchas estructuras
subcorticales, como los ganglios basales, el tálamo, el núcleo rojo, los núcleos
pontinos y la formación reticular. En la Fig. 5.1 se muestran las proyecciones
directas de las neuronas piramidales que excitan monosinápticamente las neuronas
motoras inferiores. Estos dos sistemas motores neuronales (las motoneuronas
superiores y las motoneuronas inferiores) son críticos para la actividad motora
voluntaria y tienen el umbral de excitación más bajo en la estimulación eléctrica o
magnética. La corteza motora precentral tiene una organización somatotópica
sistemática de las partes motoras del cuerpo. El área cortical que controla la cara
se sitúa más lateralmente cerca de la fisura silviana, los músculos de las
extremidades superiores más cerca de la convexidad media y las extremidades
inferiores a lo largo del borde y el aspecto medial de la corteza en la profundidad
de la fisura interhemisférica. El área de la corteza motora que representa las partes
distales de las extremidades (pulgar, dedos), la lengua y los músculos faciales es
proporcionalmente mayor que la de los músculos del tronco. Esta es una de las
razones por las que muchos estudios de MEP utilizan registros de los músculos de
las extremidades distales.
El tracto corticoespinal constituye la proyección directa de las neuronas piramidales.
rones de la corteza motora primaria a las motoneuronas espinales. Discurre por la
corona radiata, a través de la extremidad posterior de la cápsula interna, la porción
anterior del tronco encefálico en el pedúnculo cerebral hasta la médula oblonga
(pira- media). En la médula caudal, la mayoría (75-90%) de las fibras se decusan
en la llamada decusación motora para formar el tracto corticoespinal lateral, que
discurre por la columna lateral de la médula espinal. Las fibras piramidales no
entrecruzadas descienden en gran parte por el tracto corticoespinal anterior
(ventral), con una cantidad muy pequeña de fibras no entrecruzadas que
descienden por el tracto corticoespinal lateral ipsilateral. Las fibras del tracto
corticoespinal anterior se decusan en los niveles espinales segmentarios. Por lo
tanto, el 98% de las fibras de la pirámide medular tienen influencia cruzada a nivel
de la médula espinal. Las fibras corticoespinales no sólo sinaptan directamente
con las motoneuronas espinales del asta ventral de la médula espinal, sino también
con las internunciales. Las fibras del tracto corticoespinal lateral terminan en las
motoneuronas que abastecen a los músculos de las extremidades distales, mientras
que el tracto corticoespinal anterior abastece a las extremidades proximales y a la
musculatura axial. El tracto corticoespinal lateral se extiende por toda la médula
espinal, mientras que el tracto corticoespinal anterior termina en la médula
torácica media. Para los estudios MEP, el tracto corticoespinal lateral es el más
crítico. Debido a su cruce casi completo, la estimulación de la corteza motora
provoca PEM en los músculos contralaterales. En raros pacientes, las fibras
piramidales pueden permanecer sin cruzar con- genitalmente, lo que requerirá una
detección adecuada y un ajuste de la técnica de registro durante la MEP.
Consideraciones anatómicas 211
Fig. 5.1 Esquema de la anatomía del sistema motor central y de los tractos corticoespinal (azul)
y corticobulbar (rojo)
El tracto corticobulbar se origina en el área facial de la corteza motora

primaria. Desciende junto al tracto corticoespinal a través del genu de la cápsula
interna, el pedúnculo cerebral, el basis pontis y la médula, pero sin extenderse a la
médula espinal. A diferentes niveles del tronco encefálico, las fibras
corticobulbares se cruzan y terminan sinápticamente en los núcleos motores
craneales (oculomotor, troclear, abducens, trigemi- nal, facial e hipogloso). Sólo
algunas se proyectan directamente (parte inferior de la cara y lengua), pero la
mayoría terminan en los núcleos reticulares antes de inervar los núcleos motores
craneales. Las proyecciones corticobulbares son en gran medida bilaterales. La
estimulación cortical unilateral del área motora de la cara produce movimientos
bilaterales de la musculatura craneal, excepto movimientos contralaterales de la
parte inferior de la cara.
Otras vías corticofugales Motor, así como otras partes de la corteza cerebral, se
proyectan hacia los ganglios basales, el tálamo, el núcleo rojo, los núcleos pontinos,
la oliva inferior, la formación reticular, etc., a través de los tractos corticoestriatal,
corticotalámico, corticorubral, corticopontino, corticoolivar y corticorreticular,
respectivamente. Las fibras corticopontocerebelosas constituyen un gran
componente del sistema corticofugal. Además, existen numerosas vías motoras
indirectas descendentes que comienzan en el tronco encefálico y terminan en la
médula espinal. Entre ellas se encuentran los tractos rubroespinal, reticuloespinal,
vestibuloespinal y tectospinal. Sus axones terminan principalmente en los
internúcleos de las astas ventrales de la médula espinal. Modulan las actividades
motoras, pero son menos relevantes en la generación de los PEM.
Los componentes del sistema motor relevantes para la generación de MEP

incluyen la neurona motora superior (UMN), la neurona motora inferior (LMN) y
los músculos esqueléticos. Las UMN comprenden las vías corticoespinal,
corticobulbar y otras vías descendentes, siendo las dos primeras las más
importantes. Sus lesiones suelen causar debilidad, espasmo e hiperreflexia. Los
LMN comprenden las motoneuronas de la médula espinal, así como las
motoneuronas de los núcleos motores del tronco encefálico, que reciben
proyecciones de los UMN. Los axones de los LMN salen de la médula espinal por
las raíces nerviosas anteriores e inervan los músculos esqueléticos a través de una
unión neuromuscular monosináptica. Un axón de un solo LMN se divide en
muchos terminales que inervan varias fibras musculares. Una sola unidad motora
está formada por un LMN, su axón, todas las fibras terminales y las fibras
musculares inervadas. El NML es la vía final común para la inervación muscular.
La unión neuromuscular interpuesta entre el LMN y el músculo es crítica en la
generación de MEP porque la transmisión química a través de la acetilcolina en
esta unión es suprimida no sólo por agentes bloqueantes neuromusculares sino
también, hasta cierto punto, por los anestésicos gaseosos comúnmente utilizados.
Las sinapsis centrales entre las fibras UMN y el LMN, por otra parte, son los sitios
importantes donde los anestésicos gaseosos tienen los efectos supresores más
severos.
Diferentes técnicas utilizadas para el registro de

potenciales motores evocados
Se han utilizado cuatro técnicas principales para registrar los eurodiputados:
• Estimulación rostral de la médula espinal

• TCMS
Diferentes técnicas utilizadas para el registro de potenciales evocados motores 213
• TCES
• Estimulación eléctrica directa de la corteza motora (se realiza en cirugías
especiales cercanas a la región perirrolándica, por lo que no se tratará con más
detalle).
1. La estimulación de la médula espinal rostral y el registro de los nervios

periféricos (piernas) fueron introducidos por Owen et al. (1988) para
monitorizar la integridad de las vías motoras descendentes en la médula
espinal. Sin embargo, posteriormente se demostró que este procedimiento no
detectaba daños en las vías motoras. Esta técnica de estimulación no sólo
proporciona estimulación ortodrómica de las vías motoras descendentes, sino
también estimulación antidrómica de la columna dorsal (vías sensoriales). Las
fibras de la columna dorsal son la continuación directa de las fibras sensoriales
de los nervios periféricos sin sinapsis intermedia. Por otro lado, las fibras
corticoespinales establecen contactos sinápticos con el LMN, cuyos axones
continúan como fibras motoras en los nervios periféricos. Por lo tanto, los
llamados "potenciales evocados neurogénicos descendentes (DNEP)"
registrados en los nervios periféricos se deben esencialmente a la conducción
antidrómica en la columna dorsal (Toleikis et al. 2000). Bajo anestesia, que
tiene un efecto depresor sobre la transmisión sináptica, la activación del tracto
corticoespinal puede no contribuir significativamente al potencial registrado en
los nervios de las extremidades inferiores. Esta conclusión se ve respaldada por
los informes de casos falsos negativos con estimulación de la médula espinal
rostral en los que se desarrollaron déficits motores a pesar de respuestas
conservadas (Minahan et al. 2001). En lugar de registrar desde los nervios
periféricos, se consideró entonces el registro desde el músculo como una
alternativa para evaluar selectivamente la vía corticoespinal. Las motoneuronas
espinales no sólo reciben la entrada sináptica de las fibras corticoespinales, sino
que también reciben la entrada sináptica excitatoria de las aferentes primarias a
medida que ascienden por las columnas dorsales. De ahí que las respuestas
musculares tras la estimulación de la médula espinal rostral puedan reflejar una
actividad debida no sólo a la activación ortodrómica de las fibras
corticoespinales, sino también a la activación antidrómica de las vías
somatosensoriales de la columna dorsal (Su et al. 1992). Por lo tanto, se puede
concluir que la estimulación de la médula espinal rostral no es un método fiable
para monitorizar la actividad de las vías motoras. La única forma de
monitorizar selectivamente las vías motoras es mediante la estimulación del
neuraxis rostral a los núcleos sensoriales en la médula, porque las sinapsis en
los núcleos sensoriales medulares impedirán inequívocamente la transmisión
retrógrada a lo largo de la columna dorsal. Aunque la popularidad de la
estimulación medular rostral ha disminuido notablemente en los últimos años,
algunos han seguido utilizando esta técnica y monitorizando las respuestas
sobre los nervios ciáticos en el hueco poplíteo con buenos resultados
posquirúrgicos (Emerson 2012). Una de las ventajas de la combinación de
SSEP y DNEP es que se permite el bloqueo neuromuscular, lo que mejora la
calidad de la SSEP. También se argumenta que, aunque las SSEP y las DNEP
monitorizan vías espinales similares, miden señales diferentes utilizando
electrodos diferentes, por lo que proporcionan cierto grado de redundancia.
2. TCMS. En TCMS, los pulsos de corriente de alta intensidad pasan a través de una
bobina
colocado cerca de la cabeza del paciente. Los campos magnéticos inducen
corrientes rotatorias que estimulan el cerebro. En última instancia, es la
estimulación eléctrica de la corteza motora, a través de la cual la TCMS activa
las vías motoras descendentes. El sitio
La ventaja de la TCMS es que no activa las fibras del dolor en el cuero

cabelludo tan intensamente como la TCES; por lo tanto, la TCMS puede
utilizarse más fácilmente para estudios clínicos en pacientes conscientes. Sin
embargo, la TCMS es ineficaz para la OIM porque los agentes anestésicos
tienen un profundo efecto supresor sobre los potenciales registrados en la
médula espinal y los músculos. La TCMS genera corrientes
predominantemente tangenciales, a diferencia de la TCES, que induce
corrientes radiales. Las corrientes radiales son más eficaces para estimular
directamente las células piramidales responsables de la generación de ondas D,
mientras que las corrientes dirigidas tangencialmente asociadas con la TCMS
estimulan las interneuronas que se dirigen horizontalmente y generan
predominantemente ondas I que, al ser de origen polisináptico, están sometidas
a una supresión más profunda por los agentes anestésicos (vide Infra). Por lo
tanto, la TCMS rara vez se utiliza para la OIM. Sólo tiene aplicaciones
diagnósticas y terapéuticas, que se tratan más adelante en este capítulo.
3. Potenciales eléctricos motores transcraneales evocados. Para la evaluación del descenso
Por ello, el TCES se prefiere y utiliza exclusivamente durante la OIM de las
cirugías de la médula espinal y el tronco encefálico. La estimulación eléctrica
comúnmente utilizada a través de los electrodos C1 y C2 del sistema de
colocación de electrodos 10-20 genera corrientes orientadas radialmente, que
estimulan preferentemente las células piramidales de la corteza motora,
produciendo así una activación eficaz de las fibras corticoespinales/bulbares
descendentes. Los PEM pueden registrarse por vía epidural sobre la médula
espinal o a partir de los músculos esqueléticos activados de las extremidades
superiores e inferiores. El registro a partir de los músculos es la técnica preferida
durante la MIO en Estados Unidos. Unas pocas instituciones monitorizan
respuestas combinadas de la médula espinal y los músculos.
Con el TCES, un electrodo de estimulación es un ánodo y el otro un cátodo. Bajo

el ánodo se estimula la corteza motora. Esto contrasta con un nervio periférico en
el que la estimulación eléctrica inicia potenciales de acción bajo el cátodo. La
corriente dirigida hacia el exterior en el cátodo despolariza las membranas
axonales de las fibras nerviosas, un requisito previo necesario para poner en
marcha la generación y propa- gación de potenciales de acción. En el caso de los
TCES de la corteza motora, las corrientes radiales fluyen hacia el interior a través
de las células piramidales y salen por el montículo axónico o por uno de los
entrenudos iniciales. La corriente saliente despolariza el montículo axónico o los
entrenudos iniciales e inicia potenciales de acción, que son conducidos hacia abajo
a lo largo de las vías corticobulbar y corticoespinal (Fig. 5.2). Es posible que una
corriente anodal suficiente no atraviese la dendrita apical debido a su alta
resistencia y entre en el cuerpo neuronal para luego salir por el montículo axónico
o por el primer o el segundo entrenudo. Con el ánodo estimulador en el sitio C2 y
el cátodo en el sitio C1, los MEP son registrables desde los músculos de los
miembros del lado izquierdo y viceversa.
Consideraciones fisiológicas: Ondas D e I
Los TCE del cerebro generan varios potenciales que viajan por las vías motoras
descendentes. El potencial de umbral inferior se denomina ondas D, al que sigue
una serie de ondas I. La fisiología y el origen de estos potenciales descendentes
fueron estudiados experimentalmente por Patton y Amassian (1954). Aplicaron
Consideraciones fisiológicas: Ondas D e I 215
Fig. 5.2 Despolarización

de las motoneuronas a
corticales por estimulación Cuero
eléctrica transcraneal (a) cabelludo y
comparada con la del cráneo
nervio periférico.
(b). Las motoneuronas
corticales se despolarizan
bajo el ánodo mientras que
el nervio periférico bajo el
cátodo. Obsérvese que la
motoneurona no sólo es
excitada directamente por
la corriente anódica, sino
también indirectamente
por interneuronas
estimuladas que hacen
sinapsis con la
motoneurona, simulador S b
Lugar de generación
de PA
estimulación eléctrica de la corteza motora primaria en monos y registró una

secuencia de potenciales directamente desde el tracto piramidal. El primero de
ellos era la onda D ("activación directa"), que tenía el umbral más bajo. Se
generaba debido a la activación de los axones del tracto piramidal en el montículo
axónico o en los entrenudos proximales en la sustancia blanca subcortical. Al
aumentar la intensidad del estímulo, registraron varias ondas I ("activación
indirecta") después de las ondas D, designadas como I1 , I2 , I3 , etc., cada una
separada por 1,5 mseg. Estas ondas reflejaban el disparo repetitivo de las neuronas
piramidales tras un único estímulo eléctrico. Sorprendentemente, al estimular la
corteza parietal o premotora, también registraron vol- leys descendentes, que
consistían en ondas I, pero no en ondas D. Aparentemente, esto se debía a la
activación de la corteza parietal o premotora. Al parecer, esto se debía a la
activación de las interneuronas de la corteza parietal o premotora, que se
proyectaban a las neuronas piramidales de la corteza motora primaria. También
ablacionaron la corteza motora primaria y estimularon la sustancia blanca
expuesta, lo que evocó únicamente las ondas D. Concluyeron que las ondas D se
debían a la activación directa de las neuronas piramidales. Debido a que las ondas
D, pero no las ondas I, permanecieron después de la extirpación de la corteza y
bajo anestesia profunda, estos autores concluyeron además que las ondas I eran el
resultado del disparo repetitivo de las neuronas piramidales por la configuración
de potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs) en un circuito neuronal
reverberante en la corteza motora. Debido a que las latencias de las ondas I eran
más largas que las de las ondas D y al hecho de que mostraban una supresión
profunda bajo anestesia, se concluyó que estas ondas se generaban a partir de la
activación trans-sináptica de las neuronas piramidales.
Volviendo a los estudios en humanos, un único pulso eléctrico fuerte a través del
TCES en un
persona despierta provoca una onda D seguida de unas cuantas ondas I. Estas
descargas descendentes
generan EPSPs, que se suman en los LMNs, que pueden alcanzar el umbral y
disparar potenciales de acción, que finalmente producen MEPs miogénicos. Los
electrodos epidurales colocados en la médula espinal registran ondas D e I,
mientras que el músculo muestra potenciales de acción muscular comunes o PEM
musculares. Las ondas D e I en humanos tienen una base fisiológica similar a la
demostrada en animales por estimulación cortical directa. La onda D ("directa")
tiene el umbral más bajo y se debe principalmente a potenciales de acción
generados por la activación directa de las neuronas piramidales. La descarga de
excitación se propaga por los tractos corticoespinal y corticobulbar. Por lo tanto,
las ondas D representan una respuesta motora directa no sináptica. Por otro lado,
las ondas I ("indirectas") reflejan la activación de las interneuronas en el córtex
con la subsiguiente activación transináptica de las neuronas piramidales, que a su
vez disparan potenciales de acción por los tractos motores. Dado que las
interneuronas también pueden activar a otras interneuronas corticales, se producen
varias ráfagas temporalmente separadas de disparo de neuronas piramidales que
generan múltiples ondas I a intervalos aproximadamente iguales (Fig. 5.3).
La estimulación magnética que genera más corrientes tangenciales es mucho menos
eficaz para despolarizar el montículo axónico de las células piramidales, pero
estimula eficazmente las internunciales. Por lo tanto, la TCMS produce
predominantemente ondas I. Dado que las ondas I tienen un origen polisináptico,
se suprimen en gran medida bajo anestesia, por lo que la TCMS es ineficaz para
generar PEM miogénicos intraoperatoriamente.
Fig. 5.3 Diagrama

esquemático de la
estimulación
eléctrica/magnética
transcraneal de la corteza
motora mediante un solo
pulso en una persona
despierta que muestra las
ondas D e I registrables
desde la médula espinal
mediante electrodos
epidurales (a) y la
respuesta motora (CMAP)
de un músculo diana (c).
Obsérvese que la neurona
motora inferior (LMN)
requiere la suma temporal
(b) de potenciales
postsinápticos excitatorios
para "disparar" el
potencial de acción
nervioso, que genera la
respuesta muscular.
Consideraciones fisiológicas: Ondas D e I 217
Uno de los problemas identificados muy pronto con la estimulación TCES

mediante pulsos únicos fue que, bajo anestesia, la estimulación eléctrica no
conseguía despolarizar los LMN. En consecuencia, no se podían registrar
potenciales evocados en el músculo. La razón era el efecto depresor de la
anestesia. No sólo se deprimían las sinapsis corticales, sino también las sinapsis de
las fibras corticobulbares/corticoespinales en los LMN. El resultado era que sólo
había ondas D registrables desde la médula espinal, pero ninguna respuesta
muscular registrable. Este problema fue superado por Jones et al. (1996), que
introdujeron la técnica de TCES de tren de pulsos, que producía una onda D por
cada pulso seguida de múltiples ondas I. La serie de ondas D y las ondas I se
registraban en la médula espinal. La serie de ondas D y las ondas I fueron
efectivas en causar la suma temporal de EPSPs en los LMNs produciendo la
despolarización de estas neuronas resultando en respuestas musculares robustas y
reproducibles incluso bajo anestesia. Parece que tanto las ondas D como las I son
importantes para asegurar una excitación adecuada de los LMN y su umbral de
alcance (Fig. 5.4). La Tabla 5.1 resume las diferencias entre el TCES y el TCMS en
la generación de MEPs. A diferencia de la estimulación medular rostral, la
estimulación transcraneal genera potenciales (ondas D e I) registrados por
electrodos epidurales o PEM miogénicos que se deben exclusivamente a la
activación ortodrómica del tracto corticoespinal y al "disparo" resultante de las
motoneuronas alfa de la médula espinal. Antidrómico
Tabla 5.1 Comparación de los potenciales evocados motores (PEM) inducidos por el TCES y el TCMS
Parámetros TCES TCMS
1. Modo de Eléctrico por electrodos de superficie o magnética mediante una gran
estimulación de aguja en C1/C2 o C3/C4 bobina con cables pesados sujeta
con precisión sobre
el cuero cabelludo
2. Consistencia Muy estable, ya que los Variable, la bobina estimuladora
de la electrodos de estimulación puede ser difícil de mantener al
estimulación permanecen bien sujetos mismo
ubicación
3. Dolor Dolor en estado de vigilia, pero de no Sin dolor en estado de vigilia
preocupación intraoperatoria
4. Modo de Mediante corriente eléctrica continua Corriente eléctrica inducida
excitación de magnéticamente
la corteza
motora
5. Dirección de Corriente dirigida principalmente de Principalmente dirigido
flujo de corriente forma radial tangencialmente
actual
6. Mecanismo Activa directamente las neuronas Activa principalmente las
de la piramidales en la región de los axones interneuronas que activan las
activación o neuronas piramidales.
entrenudos iniciales a través de una o varias sinapsis
7. Ola D Activación efectiva de la onda D, más Pobre activación de la onda D,
grabación óptimo para la OIM subóptima para la OIM
8. Ola I La onda I puede ser registrable, pero Las ondas I son prominentes en
grabación atenuada/abolida por la anestesia. estado de vigilia, pero muy
agentes suprimidas bajo
anestesia
9. Estímulos El tren de impulsos produce una LMN Excitación eficaz del LMN poco
repetidos eficaz probable bajo anestesia
excitación para generar MEPs
musculares robustos incluso bajo
anestesia
10. Aplicación El TCES se utiliza exclusivamente El TCMS se utiliza en estado de

para la OIM de los eurodiputados vigilia con fines diagnósticos y
terapéuticos
TCES estimulación eléctrica transcraneal, TCMS estimulación magnética transcraneal, IOM
monitorización intraoperatoria, LMN neuronas motoras inferiores
2185 Potenciales Evocados Motores
a b c
Estímulo Estímulo único Múltiples
de umbral supratreshhold pulso (3)
único
estímulo
Fig. 5.4 Diagrama esquemático de la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza motora

bajo anestesia, con aplicación de un estímulo umbral único (a), un estímulo suprumbral único
(b) y una estimulación de tren de pulsos (tres pulsos) (c). Obsérvese que sólo la estimulación en
tren de pulsos proporciona la excitación corticoespinal adecuada a través de las múltiples ondas
D e I necesarias para que la neurona motora inferior (LMN) alcance los umbrales necesarios para
la generación de los MEP musculares.
La descarga sensorial generada por la estimulación se disipa a nivel talámico

debido a la sinapsis que interviene entre las fibras lemniscales y las neuronas
talámicas.
Técnicas de registro de la vigilancia del TCES
En los últimos años, la Sociedad Americana de Monitorización Neurofisiológica y

la Sociedad Americana de Neurofisiología Clínica han publicado directrices útiles
sobre la monitorización de MEP mediante TCES (MacDonald et al. 2013; Legatt
et al. 2016). Importante
Técnicas de registro de la vigilancia TCES 219
Tabla 5.2 Aspectos técnicos del registro de las PEM musculares para la monitorización intraoperatoria
Cuestiones Métodos
1. Anestesia Agentes inhalatorios que deben evitarse
La anestesia intravenosa total es la más óptima
2. Agentes N-M Bloqueo N-M totalmente evitado,
Incluso el bloqueo parcial N-M es subóptimo
3. Parámetros de estímulo
(a) Pulsos de estimulación Estimulación de pulsos múltiples, 3-9 pulsos
(b) Intervalo entre individuos 1-5 mseg (normalmente 3 o 4 mseg)
pulsos
(c) Duración del impulso 0,05 mseg (disponible en la mayoría de los estimuladores)
(d) Intensidad del estímulo 0,2 mseg es probablemente lo más óptimo
Suficiente para producir PEM consistentes (250-750 V)
4. Derivaciones de estimulación
(a) Hemisférico C3-Cz/C4-Cz, para la evaluación de la decusación
(b) Parasagital, C1-C2/C2-C1, los más utilizados
interhemisférico
(c) Lateral, interhemisférico C3-C4/C4-C3, proporciona estimulación máxima/profunda,
mordida
lesiones registradas
5. Músculos controlados APB, FDI, ADM (miembros superiores)
TA, AH (miembros inferiores)
6. Tiempo de análisis 100 mseg
7. Paso banda LF 10-100 Hz, HF 1,5-3,0 kHz
8. Criterios de alarma para los La desaparición de los eurodiputados, un criterio importante
PEM musculares >80% de reducción de la amplitud, criterio suave
La simplificación de la forma de onda MEP, un criterio
cuestionable
≥100 V de aumento del umbral (se utiliza con menos
frecuencia)
N-M neuromuscular, APB abductor pollicis brevis, FDI primer interóseo dorsal, ADM abductor
digiti minimi, TA tibialis anterior, AH abductor hallucis, LF filtro de baja frecuencia, HF filtro de
alta frecuencia. El primer electrodo en las derivaciones de estimulación es ánodo y el segundo es
cátodo
A continuación se analizan los aspectos técnicos, y en el cuadro 5.2 también se

resumen las cuestiones técnicas pertinentes para el registro de las PEM musculares
durante la OIM.
1. Anestesia
(a) La anestesia intravenosa total (TIVA) es la más adecuada y el patrón oro
para el registro de los PEM musculares. Utiliza infusiones de propofol y
opiáceos y evita los bolos en la medida de lo posible.
(b) Los agentes inhalatorios no son óptimos porque provocan una mayor
supresión de la transmisión sináptica, reducen la excitabilidad del LMN y
producen una marcada variabilidad de los MEP musculares. Además, suele
ser necesaria una estimulación de alta intensidad para producir respuestas
musculares. Asimismo, una gran variabilidad de la respuesta conduce a una
mayor incidencia de cambios falsos positivos. Incluso pequeñas dosis de
agentes anestésicos gaseosos utilizados para la inducción pueden provocar
a veces PEM musculares deficientes durante un tiempo inusualmente largo
antes de que su efecto se disipe y las respuestas sean coherentes de un
ensayo a otro.
(c) El bloqueo neuromuscular (N-M) debe omitirse por completo, aunque
algunos prefieren utilizar bloqueos parciales N-M, que ayudan a que las SSEP
monitorizadas simultáneamente sean más "limpias". Sin embargo, un nivel
de bloqueo N-M parcial es muy difícil de mantener, y la calidad de las
SSEP debería ser óptima incluso sin relajantes musculares si se emplean
las técnicas adecuadas.
2205 Potenciales Evocados Motores
2. Parámetros TCES
(a) Número de impulsos. La estimulación de pulsos múltiples se suele utilizar
con tres a nueve pulsos, pero un buen punto de partida es con cinco pulsos.
En pacientes con déficits motores, puede ser necesario un número mayor,
mientras que en algunos incluso tres pulsos pueden ser adecuados, sobre
todo para los PEM corticobulbares.
(b) Intervalo entre estímulos (ISI). El intervalo entre los impulsos ha variado
entre 1 y 5 mseg. Si es demasiado corto, las ondas D posteriores al primer
impulso se atenúan debido al periodo refractario de las fibras
corticoespinales. Además, se requiere una intensidad de estímulo mucho
mayor. Sin embargo, la amplitud de los MEP musculares es mayor con una
estimulación de alta intensidad y corto ISI. Un ISI demasiado largo
impediría una suma temporal eficaz en el NML. Parece que un ISI de 3-4
mseg es óptimo durante la mayoría de los procedimientos IOM para
asegurar MEPs musculares consistentes con una fuerza de estímulo menor.
(c) Duración del pulso. En Estados Unidos, los estimuladores utilizan una duración de
pulso de
0,05 mseg o 0,075 mseg (50 o 75 microsegundos) como utilizaron
originalmente Merton y Morton (1980) en su trabajo original. Algunos han
utilizado un pulso más largo de 0,5 mseg. Los pulsos de corta duración
requieren una corriente de intensidad mucho mayor, mientras que los
pulsos de larga duración requieren una corriente de intensidad
relativamente menor para obtener MEPs musculares fiables. El objetivo
final es utilizar parámetros de estímulo que proporcionen la menor cantidad
de energía necesaria para generar PEM consistentes. La energía se calcula
mediante la ecuación E = I2 × D × R (donde R es la resistencia, D es la
duración e I es la corriente). Los estudios experimentales de Abalkhail et
al. (2017) demostraron que la cantidad de energía suministrada es menor
utilizando una duración de pulso de 0,2 mseg y un ISI de 3 o 4 mseg. La
duración del pulso de 0,2 mseg aún no está disponible en los estimuladores
actualmente disponibles para la OIM, pero se está trabajando en nuevos
instrumentos que proporcionarán más opciones en el futuro.
(d) Intensidad del estímulo. La estimulación eléctrica transcraneal se proporciona
a través de un estimulador de tensión constante. El voltaje necesario para
un registro satisfactorio del MEP muscular varía en función de la
impedancia del tejido y de la derivación del estímulo. La intensidad del
estímulo utilizado suele ser de 100-500v., siendo necesaria una intensidad
mayor en niños.
3. Lugares de estimulación y derivaciones
(a) Electrodos. Los electrodos de estimulación para el TCES se colocan en el
cuero cabelludo por encima de la corteza motora utilizando una matriz de
C3, C1, Cz, C2, C4 y Fz (según el sistema 10-10 de colocación de
electrodos). Otros utilizan 1 cm anterior a estos sitios, que se designan
como M3, M1, Mz, M2 y M4 para especificarlos como sitios motores
(MacDonald et al. 2013). Ambos sitios son igualmente eficaces. El
electrodo anodal es el sitio de estimulación cortical motora. Para el TCES
se utilizan electrodos de copa de EEG y electrodos de aguja o de
sacacorchos; los electrodos de sacacorchos tienen las menores impedancias
y es poco probable que se desprendan durante la cirugía.
(b) Derivaciones de estimulación. Las derivaciones estimulantes más utilizadas son:
(i) Las derivaciones hemisféricas (C3-Cz o C4-Cz, siendo el primer
electrodo de cada derivación el ánodo) provocan la estimulación de la
corteza motora de un lado
con PEM musculares registrados en el lado contralateral. Esta

configuración de estimulación es útil para confirmar la desconexión
motora. Si las vías motoras no están cruzadas congénitamente, se
obtienen respuestas ipsilaterales.
(ii) Las derivaciones estimulantes interhemisféricas parasagitales utilizan
electrodos C1-C2 o C2-C1. Se trata de la derivación de estimulación
más utilizada para la OIM que requiere PEM en brazos y piernas.
(iii) Las derivaciones interhemisféricas laterales utilizan C3-C4 o C4-C3,
que permiten que pase más corriente por el cerebro y que haya menos
derivación de corriente por el cuero cabelludo que con las
derivaciones parasagitales. La corriente también llega más
profundamente, hasta la cápsula interna o incluso por debajo con una
estimulación intensa. Dado que se estimulan las áreas motoras tanto
del brazo como de la pierna, se registran PEM robustos procedentes
de los músculos de las extremidades superiores e inferiores. Esta
derivación de estimulación se asocia a una mayor incidencia de
movimientos del paciente, y es la única derivación descrita con
lesiones por mordedura. Esta configuración de estimulación sólo se
recomienda si la estimulación parasagital (C1/C2) anterior no
proporciona MEPs óptimos.
(iv) La derivación de la línea media (Cz-Fz) obtiene PEM motores
simétricos de ambas piernas, pero no registra respuestas adecuadas de
los músculos de las extremidades superiores. Puede ser ideal para
cirugías de la fosa posterior realizadas en posición sentada
(MacDonald et al. 2013).
4. Músculos utilizados para el registro MEP
La mayoría utiliza electrodos de aguja colocados en los músculos diana para
la OIM. Normalmente no es necesario promediar, pero algunos pueden utilizar
unos pocos barridos de promediación y superponerlos para garantizar
respuestas reproducibles. Los parámetros de registro habituales son un tiempo
de análisis de 100 ms, un LF de 10-100 Hz y un HF de 1,5-3,0 kHz. En el caso
de las extremidades superiores, los registros suelen realizarse en los músculos
deltoides, bíceps/tríceps, antebrazo y abductor del pulgar corto, aunque también
pueden realizarse en el primer músculo interóseo dorsal o en el abductor de los
dedos menores. En las extremidades inferiores, se registran los músculos
cuádriceps, tibial anterior, gastrocnemio medial y abductor hallucis. Dado que
la inervación corticoespinal es más profusa en los músculos distales de las
extremidades, se prefieren a los músculos proximales para los registros MEP.
Los músculos distales tienden a producir PEM más consistentes.
5. Grabaciones D Wave
Solo unos pocos centros utilizan la monitorización de la onda D mediante la
colocación de electrodos epidurales por el cirujano en el momento posterior a
la apertura o por el anestesista antes de la intervención. Los parámetros de
registro suelen ser una base de tiempo de 10-20 mseg, promedios de 5-20
barridos, LF 0,2-2 Hz y HF 1,5-3 kHz (MacDonald et al. 2013).
6. Criterios de alarma
Para la monitorización de la onda D, el criterio de alarma es sencillo porque
estos potenciales no son sinápticos, tienen una relación lineal con la intensidad
del estímulo y muestran poca variabilidad intraoperatoria. Por lo tanto, la
disminución de la amplitud > 50% es el criterio de alarma bien aceptado.
Por otra parte, los MEP musculares son polisinápticos (más afectados por
agentes anestésicos y factores sistémicos) y no lineales, y muestran una gran
variabilidad durante la OIM. Por lo tanto, es difícil establecer una línea de base
adecuada para evaluar los cambios intraoperatorios. Todo el mundo está de
acuerdo en que la desaparición total de los PEM musculares es un criterio de
alarma definitivo. Una desaparición persistente a pesar de las medidas
correctoras adecuadas (irrigación salina, aumento de la presión arterial,
anulación de algunos aspectos de la cirugía, uso de papaverina, etc.) se
correlaciona con el desarrollo de nuevos déficits motores después de la cirugía.
Una reducción de >80% de la amplitud se ha considerado como un criterio de
alarma posible o suave, pero debe utilizarse sólo si supera el grado de
variabilidad espontánea observado antes del momento del cambio. La elevación
del umbral de 100 V o más también ha sido utilizada como criterio de alarma
por algunos, pero siempre existe cierta variabilidad del umbral; por lo tanto, su
uso aumenta los resultados falsos positivos.
7. Comparación de los dos métodos de control
Cada uno de los dos métodos de monitorización (onda D y PEM
musculares) tiene ciertas ventajas y desventajas, que se resumen a continuación
(Legatt et al. 2016):
(a) Para los registros epidurales, la colocación de electrodos epidurales
requiere una incisión quirúrgica adicional realizada por el cirujano,
mientras que los PEM musculares se pueden registrar fácilmente mediante
electrodos de aguja colocados en los músculos por el tecnólogo.
(b) Para los MEP musculares, deben evitarse los relajantes musculares después
de la inducción, y se prefiere la TIVA a los agentes halogenados. Con este
régimen, los movimientos inducidos por TCES son motivo de
preocupación y requieren una sincronización cuidadosa del estímulo. Para
la monitorización de la onda D, pueden utilizarse relajantes musculares y
las opciones anestésicas son más liberales.
(c) Los MEP musculares requieren una estimulación en tren de pulsos,
mientras que los pulsos únicos son adecuados para la monitorización de las
ondas D. Dado que las ondas D tienen una amplitud relativamente baja, su
registro puede requerir unos pocos promedios (20 o menos).
(d) Dado que la población de motoneuronas espinales que se activan varía de
un tren de estímulos al siguiente, los MEP musculares muestran una gran
variabilidad en amplitud y complejidad. Por lo tanto, normalmente sólo una
atenuación marcada (por ejemplo, ausencia de MEPs) podría aceptarse
como un cambio significativo durante la operación. En los registros
epidurales, las ondas D son muy consistentes y robustas, de modo que un
cambio de >50% en la amplitud es un criterio de alarma satisfactorio.
(e) Las ondas D disminuyen en amplitud desde la región cervical inferior a la
torácica inferior debido a una disminución progresiva del número de
axones corticoespinales. Por lo tanto, las ondas D suelen ser difíciles de
registrar por debajo de la región torácica media, y la monitorización de las
ondas D suele ser inadecuada por debajo del nivel espinal T10. Esta
limitación no se aplica a la monitorización MEP.
(f) Los MEP evalúan la integridad de los tractos corticoespinales, las
motoneuronas espinales y las estructuras neurales periféricas. En cambio,
las ondas D sólo monitorizan los tractos corticoespinales. Las
motoneuronas espinales son más sensibles a la isquemia que los tractos
fibrosos y, por lo tanto, los PEM musculares pueden ser más sensibles a la
isquemia que los tractos corticoespinales.
sensibles para detectar lesiones isquémicas de las motoneuronas espinales.

También pueden demostrar la disfunción de las raíces nerviosas y los
nervios periféricos.
(g) En los tumores de la médula espinal, las ondas D pueden no ser registrables
por debajo de la lesión debido a la conducción asíncrona en los tractos
corticoespinales, aunque los MEPS musculares pueden seguir siendo
registrables para una monitorización adecuada durante la resección
tumoral.
(h) Las ondas D registradas epiduralmente son incapaces de distinguir entre
lesiones unilaterales y bilaterales de la médula espinal, algo que sí pueden
hacer los MEP musculares.
(i) Debido a la relativa facilidad del registro de los MEP musculares, ésta es la
técnica preferida para la OIM en Estados Unidos. La mayor desventaja, sin
embargo, es la limitación relacionada con el uso de relajantes musculares y
el tipo de agentes anestésicos. Pocos han utilizado los dos métodos de
monitorización conjuntamente para evaluar mejor la integridad de los
tractos piramidales y de las motoneuronas espinales. La monitorización
combinada es especialmente útil en la resección intramedular de tumores o
durante la reparación de aneurismas aórticos descendentes. El deterioro
disociado de las dos respuestas durante estas cirugías puede proporcionar
información pronóstica útil (Legatt et al. 2016).
8. Cuestiones de seguridad
El TCES se ha establecido como un procedimiento seguro y las
complicaciones graves son muy poco frecuentes. Las cuestiones de seguridad
se tratan en detalle en MacDonald (2002) y MacDonald et al. (2013). La
siguiente información se deriva en gran medida de estos dos documentos. El
daño cerebral y el kindling son altamente improbables. Las convulsiones
inducidas por el tren de pulsos TCES son raras (0,03%) debido a la brevedad de
los estímulos y a la anestesia. Los antecedentes de epilepsia pueden predisponer
a convulsiones inducidas por el TCES, pero los estudios no lo han corroborado.
En general, la TCES se considera una de las contraindicaciones en pacientes
con epilepsia crónica, pero los cirujanos han utilizado la TCES intraoperatoria
en pacientes con columna vertebral de muy alto riesgo sin que se indujeran
convulsiones.
Las lesiones por mordedura (laceraciones de lengua/labios, fracturas
mandibulares poco frecuentes) son las complicaciones más frecuentes, con una
incidencia estimada del 0,2%. Todos los casos notificados se han producido
con el uso de la derivación estimulante C3/C4. Las lesiones por mordedura
pueden prevenirse utilizando bloques de mordida blandos y limitando la
estimulación C3/C4 sólo cuando sea absolutamente esencial. Las raras arritmias
cardiacas y la sensibilización intraoperatoria pueden ser coincidentes. Las
quemaduras leves del cuero cabelludo y las complicaciones de los electrodos
epidurales han sido extremadamente raras. La posibilidad de lesiones debidas a
los movimientos del paciente inducidos por el tren de impulsos es una
preocupación quirúrgica reconocida, aunque no se han notificado
acontecimientos adversos. En caso de movimientos significativos, se debe
realizar una estimulación motora guiada por el vídeo del campo quirúrgico y la
comunicación con el cirujano.
Entre las contraindicaciones relativas del uso intraoperatorio de la TCEM se
incluyen la epilepsia, las lesiones corticales, los defectos de convexidad del
cráneo, la presión intracraneal elevada, los trastornos cardíacos, los
medicamentos o anestésicos proconvulsivantes, los electrodos o derivaciones
intracraneales, los marcapasos cardíacos u otros dispositivos biomédicos
implantados. Muchos centros han utilizado la monitorización TCES en muchos
pacientes con las afecciones anteriores sin efectos adversos.
224 5 Potenciales evocados motores
Aplicaciones de
TCES
La principal aplicación de los MEP evocados por TCES es la OIM durante

cirugías de la columna vertebral y de la fosa posterior para evaluar la integridad
de las vías motoras descendentes. En Estados Unidos, la MEP evocada por TCES
se aprobó en 2002 para la OIM y, en las dos últimas décadas, se ha utilizado cada
vez más. Dos factores importantes que requieren modificación para la
monitorización de los PEM musculares son evitar la anestesia gaseosa y los
agentes bloqueantes neuromusculares, como se ha comentado antes. Durante la
mayoría de las intervenciones quirúrgicas, las PESS se monitorizan
simultáneamente y de forma más o menos continua durante la parte crítica de la
intervención. Las PEM, en cambio, se adquieren periódicamente por indicación y
con el conocimiento del cirujano. Esto es esencial para prevenir cualquier posible
compromiso inducido por el movimiento mientras el cirujano está operando
activamente. La monitorización combinada de SSEP y MEP permite evaluar la
función de una porción mayor de la médula espinal que con una sola modalidad de
monitorización. En la Tabla 5.3 se comparan la SSEP y la MEP y se demuestra
cómo se complementan para obtener una función de la médula espinal mejor y
más completa. Cuando la médula espinal se ve comprometida durante una
intervención quirúrgica, se registran cambios significativos tanto en las SSEP
como en las MEP. Esto se debe a que los efectos del compromiso quirúrgico se
sienten de forma más global en lugar de limitarse a las vías sensoriales o motoras.
Esta es la razón por la que la monitorización SSEP realizada sola en la era anterior
de la cirugía de escoliosis se asoció con una reducción significativa de las
complicaciones postoperatorias. El uso combinado de SSEP y MEP proporciona,
además, cierto grado de redundancia, que resulta muy útil cuando surgen
problemas técnicos intraoperatorios con uno u otro registro de potenciales
evocados.
La OIM puede no ser posible en todos los casos. Déficits neurológicos preexistentes,
como,
mielopatía, pueden asociarse a daños significativos en las vías sensoriales y/o
motoras que pueden impedir su uso óptimo para la OIM en una pequeña
proporción de
Cuadro 5.3 Comparación de los controles SSEP y TCES-MEP

Parámetros SSEP TCES-MEP
1. Anestesia Menos restrictivo Muy restrictivo
2. Bloque N-M Permitido, incluso puede mejorar Se evita totalmente o sólo se permite
calidad de SSEP parcialmente
3. Paciente Ninguno debido al uso de N-M Los movimientos del paciente pueden
movimiento bloque producirse durante
TCES
4. Frecuencia de Capaz de controlar casi Se utiliza de forma intermitente debido
las pruebas continuamente las partes críticas a posibles movimientos del paciente
de cirugía
5. Criterios de Muy bien definido Menos definido
alarma
6. Tiempo 0,5-2 minutos, porque 100-500 Muy rápido, porque promediando no
necesario medias necesarias necesario
para una prueba
7. Variabilidad de Las respuestas son muy coherentes Mucha variabilidad porque el conjunto
ensayo a activado de LMN varía de un estímulo
ensayo a otro.
al siguiente
8. Estructuras Somatosensorial, columna dorsal Motor, tractos corticoespinales, LMN
neuronales
monitorizadas
LMN neuronas motoras inferiores
Aplicaciones del TCMS 225
(Chen et al. 2007; Guo et al. 2018). Autores posteriores demostraron que la
capacidad de registrar PEM musculares en pacientes con tumor medular estaba
estrechamente asociada a la función motora del paciente. Si la función motora era
de 3/5 o menos, se asociaba con respuestas musculares pobres o no registrables en
los músculos de las extremidades inferiores. Es difícil determinar la eficacia de la
monitorización combinada con PEM y PESS para prevenir las complicaciones
operatorias. En las conclusiones basadas en pruebas derivadas de la revisión de
varios estudios, Nuwer et al. (2012) han llegado a la conclusión de que la OIM
mediante la monitorización motora y sensorial conjunta ha sido eficaz para
predecir un mayor riesgo de resultados adversos de paraparesia, paraplejia o
tetraplejia en cirugías de columna. Aunque nunca se llevarán a cabo estudios
totalmente controlados en humanos para medir la eficacia del MIO (por razones
éticas), múltiples estudios controlados en animales y estudios de casos bien
realizados en humanos sugieren claramente que las medidas tomadas por el equipo
quirúrgico una vez alertados de los cambios en los parámetros monitorizados
reducen el riesgo neurológico grave.
complicaciones.
Aplicaciones de TCMS
El TCES rara vez se utiliza para aplicaciones clínicas debido al dolor asociado a la
estimulación de alta intensidad. Por otra parte, con las técnicas adecuadas, la
EMTC puede proporcionar una estimulación satisfactoria de la corteza motora con
PEM registrables de músculos periféricos en seres humanos conscientes sin dolor
significativo. Aunque está ampliamente reconocida como un importante
procedimiento no invasivo para las investigaciones neurofisiológicas, su uso en
Estados Unidos sigue limitándose esencialmente a los protocolos de investigación.
Sin embargo, en muchos países fuera de Estados Unidos, la TCMS es una
herramienta diagnóstica útil y relevante. Además, la TCMS aplicada sobre áreas no
motoras del cerebro se ha utilizado no sólo en aplicaciones de investigación, sino
también en el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos (Rossini y Rossi 2007;
Chen et al. 2008).
Consideraciones técnicas
Los aspectos técnicos de la TCMS para que los laboratorios clínicos evalúen la
conducción corticomotora a las extremidades y los músculos faciales figuran en un
informe reciente del comité de la IFCN (Groppa et al. 2012), al que se remite al
lector para obtener más detalles.
En el ámbito clínico, el objetivo principal es evaluar la función de conducción
corticomotora, que puede obtenerse idealmente provocando una respuesta MEP
máxima en la latencia más corta. Por lo tanto, la intensidad del estímulo de la
EMTC debe ser suficientemente alta para estimular todas las neuronas
corticoespinales de conducción rápida de la corteza motora primaria. Se utiliza
una bobina redonda grande con un diámetro exterior de 10 cm o más con pulsos
monofásicos o bifásicos. Los dos tipos de pulsos difieren en el modo de
estimulación cortical; la fase inicial es más relevante para la monofásica, mientras
que la segunda fase o fase de inversión es más eficaz para la estimulación bifásica.
En comparación con la bobina circular, la bobina en forma de ocho proporciona
una estimulación más focal pero útil.
clínicamente sólo para algunas condiciones específicas, por ejemplo, la

cartografía. Una vez obtenido el umbral corticomotor en el músculo diana, se
suele recomendar una intensidad de estimulación del 140% al principio y
aumentarla gradualmente para obtener la máxima respuesta muscular. Debido a la
localización superficial del área motora de los brazos, se necesita una estimulación
de menor intensidad en comparación con los músculos de las extremidades
inferiores, debido a su representación cortical más profunda.
Los PEM se registran mediante electrodos de superficie colocados en los
músculos diana. El abductor pollicis brevis, el primer interóseo dorsal y el
abductor digiti minimi se utilizan para los registros de las extremidades superiores,
mientras que el tibial anterior y el abductor hallucis se utilizan para los músculos
de las extremidades inferiores. La facilitación inducida por contracción puede ser
necesaria en ocasiones para los músculos de las extremidades inferiores o en
procesos patológicos que hayan provocado una debilidad muscular importante.
La TCMS puede evaluar muchos parámetros importantes desde el punto de
vista diagnóstico en pacientes con trastornos neurológicos. Las medidas más
importantes se describen a continuación y se resumen en la Tabla 5.4.
1. Latencia de inicio del MEP y tiempo de conducción motora central (CMCT):

La latencia del PEM registrado en un músculo diana con la estimulación
magnética de la corteza motora es una medida de la conducción en las vías
neurales centrales y periféricas. La latencia de inicio más corta se determina
tras cinco o seis ensayos.
Dado que los estudios MEP se realizan clínicamente para evaluar la
integridad de las estructuras centrales, el CMCT es el parámetro más
comúnmente evaluado. Se calcula restando de la latencia total de la respuesta
muscular el tiempo estimado para que la señal viaje desde la médula espinal
hasta el músculo. La medida del tiempo periférico se obtiene por uno de los dos
métodos siguientes, indirectamente a partir de las mediciones de la onda F o
directamente a partir de los MEP obtenidos mediante estimulación magnética
de la región posterior del cuello o lumbar. El primer método es aplicable en
gran medida a los músculos relativamente distales. El tiempo de conducción
periférica es
calculado como 0,5× (F + M - 1), donde F y M son las latencias de las ondas F
y M, respectivamente. En el segundo método, se utiliza la misma bobina
magnética para estimular
raíces nerviosas colocándolo sobre la columna C7/C8 o sobre L1/L2 para los
músculos de las extremidades superiores e inferiores, respectivamente. Este
método es adecuado para la mayoría de los músculos (Fig. 5.5). La
estimulación de la columna cervical o lumbar activa las raíces nerviosas
espinales a nivel del agujero intervertebral a una distancia periférica de al menos
3 cm de las motoneuronas espinales, distancia que es aún mayor en el caso de la
médula lumbosacra. Por lo tanto, la estimulación de las raíces sobreestima el
CMCT (0,5-1,4 mseg para los miembros superiores y 3,0-4,1 mseg para los
miembros inferiores) porque el tiempo de conducción entre las motoneuronas
espinales y el foramen de salida está incluido en el CMCT. Además, el CMCT
no sólo incluye el tiempo de conducción a lo largo de los tractos
corticoespinales, sino también el tiempo de activación de las células
piramidales corticales, el tiempo de activación sináptica y la suma temporal
necesaria a nivel de las motoneuronas espinales. No obstante, la TCMC es una
medida fiable del tiempo de conducción a lo largo de la vía corticoespinal
descendente de conducción rápida desde las neuronas piramidales corticales
hasta las neuronas motoras inferiores de la médula espinal.
Fig. 5.5 Diagrama

esquemático de la
estimulación magnética
transcraneal (A) seguida de
la estimulación magnética
de la columna vertebral (B)
que genera los MEP
musculares (a) y los
CMAP (potenciales de
acción muscular
compuestos) (b),
respectivamente. A partir
de estos dos registros, se
determina el tiempo de
conducción motora central.
Obsérvese también el
periodo de silencio que
sigue al PEM (a)
Sin embargo, si el TCMC se mide mediante la técnica de estimulación

foraminal, puede prolongarse debido a una lesión de la raíz nerviosa
intraespinal.
Se ha observado que el CMCT es entre 2 y 3 veces mayor en los lactantes y
disminuye gradualmente con la madurez hasta alcanzar el valor adulto en torno
a los 3-5 años (Garvey y Mall 2008), tras lo cual permanece estable durante
toda la edad adulta. El CMCT de los músculos de las extremidades superiores
no está relacionado con la estatura, pero sí lo está el de los músculos de las
extremidades inferiores. No existen diferencias significativas en función del
sexo ni de lado a lado.
2. Amplitud del PEM: La amplitud del PEM es muy variable y significativamente
menor que la del potencial de acción muscular compuesto (onda M) obtenido por
estimulación supramáxima del nervio periférico. También es más polifásico y
de mayor duración que las ondas M. La amplitud del PEM suele medirse de pico a
pico a partir de la respuesta de mayor amplitud obtenida por cinco o seis trazos
consecutivos de PEM.
Los PEM pueden potenciarse mediante varias técnicas, pero sobre todo
ejerciendo una contracción voluntaria de fondo. Una ligera contracción
voluntaria (a un nivel del 5-20% del esfuerzo máximo) genera PEM de
latencias más cortas (de 1-3 mseg) y de amplitudes más elevadas (varias veces,
a menudo tanto como la amplitud del
onda M) en sujetos normales. Cuando los músculos diana están paralizados o

débiles, de modo que no pueden contraerse voluntariamente, se han utilizado
otros tipos de técnicas de facilitación, como la vibración de los músculos, la
preestimulación de los nervios mixtos que inervan el músculo, la intención de
contraer el músculo (simulación mental) o una contracción del músculo
homólogo de la extremidad opuesta (Rossini y Rossi 1998). Estos MEP suelen
denominarse "MEP contraídos" en comparación con los "MEP relajados". Los
MEPs contactados, al ser los más cortos en latencia, se utilizan para las
mediciones de latencia CMCT o MEP.
Además de la amplitud absoluta de los MEP contraídos, a menudo se utiliza
una relación de amplitud MEP/M. Se expresa como porcentaje de la amplitud
del PEM respecto a la amplitud de la onda M obtenida mediante estimulación
supramáxima periférica del nervio que inerva el músculo. Este cociente es la
medida preferida de la amplitud MEP porque tiene menor variabilidad
intersujeto que la amplitud absoluta. La relación MEP/M en el músculo ABP en
sujetos normales es del 91,5% ± 7,2% en el estado contraído (Uozumi et al.
1991).
3. Técnica de estimulación triple (TST): Magistris et al. (1999) desarrollaron una
técnica de estimulación triple que, mediante dos colisiones, sincroniza las
descargas inducidas transcranealmente de las motoneuronas espinales. La menor
amplitud del MEP en comparación con la onda M se debe principalmente a la
cancelación de fase de los potenciales de acción causada por la
desincronización que se produce dentro del tracto corticoespinal o a nivel de la
motoneurona espinal. Del mismo modo, la variabilidad de un estímulo a otro
entre sujetos normales se debe principalmente a la variabilidad de esta
desincronización. La amplitud del MEP registrado con la TST coincide muy
estrechamente con la onda M; por lo tanto, la relación MEP/M es 1 en sujetos
normales. Aplicando la TST, que permite una "resincronización" técnica de la
descarga de la neurona motora espinal, el fallo de conducción de varios grados
se detectó 2-3 veces más a menudo en pacientes con sospecha de disfunción
corticoespinal que evaluando los MEP convencionales (Magistris et al. 1999;
Bühler et al. 2001). Aunque la TST es algo difícil de realizar, se recomienda
como una
método diagnóstico de elección para los PEM de las extremidades superiores.
4. Umbral motor cortical: Con la TCMS, el umbral motor cortical para provocar
un MEP en un músculo determinado se evalúa durante la relajación completa.
Este umbral motor en reposo se define como la intensidad de estimulación
necesaria para obtener un MEP de 50 μv con una probabilidad del 50%. Otra
medida de umbral es el "umbral motor activo", definido como la intensidad
necesaria para obtener un PEM de unos 100-200 μv en un músculo ligeramente
contraído (20% del esfuerzo máximo). Además de los valores umbrales
absolutos, que son más variables entre sujetos, los umbrales interhemisféricos
en un individuo son bastante similares. Por lo tanto, estos últimos parámetros
pueden utilizarse en trastornos que afectan a un hemisferio cerebral (por
ejemplo, accidentes cerebrovasculares).
Aunque el método propuesto por Rossini et al. (1994) se utiliza
habitualmente para medir el umbral motor cortical, existen varios detalles
técnicos que aún no se han estandarizado. Además, el umbral no es una medida
estática porque depende de diversas variables, como el músculo diana, la edad
o el efecto del fármaco,
la postura del paciente (tumbado o sentado) y los ciclos de vigilia-sueño. Es

necesario seguir trabajando para estandarizar el método de medición si el
umbral corticomotor puede utilizarse eficazmente con fines diagnósticos.
5. Periodo de silencio: Además de los efectos excitatorios, la TCMS también
provoca efectos inhibitorios, por ejemplo, el periodo de silencio (PE). Cuando
se estimula la corteza motora mientras el sujeto mantiene una contracción
tónica voluntaria de un músculo, una pausa en la actividad EMG en curso sigue
a los MEP evocados. Se desconoce el mecanismo de esta PE, pero tal vez sea
multifactorial y se produzca tanto a nivel segmentario como suprasegmentario.
El reflejo H (reflejo segmentario) se encuentra deprimido durante la fase inicial
(primeros 100 mseg) de la PE, pero no durante la fase posterior, lo que sugiere
que la porción inicial de la PE puede deberse a factores segmentarios
(reducción de la excitabilidad de la motoneurona espinal), mientras que la
última fase puede ser suprasegmental, por ejemplo, falta de impulso cortical.
Tanto en los sujetos normales como en los pacientes (por ejemplo, con
espasticidad), es posible registrar un SP en ausencia de un MEP precedente. Si
un músculo es débil, es posible que el TCMS no provoque un MEP, pero puede
seguir demostrando SP si el paciente puede mantener cierta contracción del
músculo. La PE se considera un fenómeno fisiológico distinto del MEP. La
duración de la PE aumenta linealmente con la intensidad del estímulo. Incluso
con la máxima salida del estimulador, la duración de la PE en los músculos
normales de la mano tiene un amplio rango (100-300 mseg) pero tiene una baja
variabilidad intraindividual y una alta simetría entre los lados (menos de 25
mseg).
La PE se suele medir como la duración desde el inicio del MEP hasta el
reanudación de la actividad EMG sostenida durante la activación tónica
voluntaria del músculo diana. Existen varias limitaciones asociadas a la
determinación del SP, que se discuten, y estrategias apropiadas sugeridas por
Groppa et al. (2012). El SP puede proporcionar información útil sobre la
inhibición intracortical en la corteza motora primaria.
También se ha demostrado la inhibición transcallosal aplicando un único
pulso que produce una supresión transitoria de la actividad EMG ipsilateral al
TCMS. Esto se ha utilizado para evaluar la conectividad interhemisférica y el
tiempo de conducción.
6. Medidas para evaluar la inhibición y la facilitación corticales: La técnica
TCMS que utiliza paradigmas de estímulos emparejados se ha utilizado para
estudiar los mecanismos corticales inhibitorios y facilitadores. Dado que esta
aplicación es principalmente una herramienta de investigación para comprender
las bases fisiopatológicas de los trastornos neurológicos y actualmente tiene
poca utilidad clínica, a continuación sólo se ofrece una breve descripción.
Los estímulos TCMS emparejados consisten en un estímulo condicionante
inicial seguido, tras un intervalo variable, por un estímulo de prueba. Utilizando
un protocolo de este tipo, se demuestra que un estímulo condicionante
subumbral suprime el MEP en respuesta a un estímulo supralumbral posterior
(estímulo de prueba) administrado después de 2-5 mseg. Esta inhibición se
denomina inhibición intracortical de intervalo corto (SICI). Demuestra que un
estímulo cortical, que no es lo suficientemente fuerte como para evocar un
MEP, puede generar una fuerte inhibición intracortical. La SICI es de origen
intracortical, posiblemente GABAérgico, y se considera una medida útil para
evaluar incluso cambios menores en la excitabilidad cortical en condiciones
normales y patológicas.
Utilizando esta medida, se ha descubierto que los pacientes con EMJ presentan
una fisiopatología única (Caramia et al. 1996).
La inhibición intracortical de intervalo largo (LICI) se demuestra cuando a
un estímulo condicionante supraumbral le sigue en 50-200 mseg una
disminución de la amplitud del MEP de prueba. También en este caso se trata
de un fenómeno cortical, pero mediado por un conjunto diferente de neuronas
inhibidoras que en el caso de la SICI.
Se han descrito influencias no sólo inhibitorias sino también facilitadoras
utilizando protocolos de estímulos pareados. En intervalos entre estímulos
cortos y discretos (1,1-1,5, 2,3-3,0, y 4,1-4,3 mseg) con los estímulos
condicionante y de prueba próximos al umbral o estímulo condicionante
supratumbral y estímulo de prueba subumbral, se observa un efecto facilitador
para el estímulo de prueba. Esta facilitación intracortical de intervalo corto se
debe de nuevo a mecanismos intracorticales.
La estimulación magnética emparejada con un estímulo condicionante por
debajo y un estímulo de prueba por encima del umbral en un intervalo entre
estímulos de 8-30 mseg provoca un aumento de la amplitud del MEP de prueba
(en comparación con el estímulo de prueba solo). Esto se denomina facilitación
intracortical y parece deberse a mecanismos intracorticales, posiblemente
mediados por glutamatérgicos.
También se ha utilizado el paradigma de estímulos pareados, en el que los
estímulos condicionantes y de prueba se administran en hemisferios opuestos.
Se produce una leve facilitación interhemisférica con un intervalo corto entre
estímulos (4-6 mseg), mientras que se produce una potente inhibición
interhemisférica con intervalos más largos (8-50 mseg) entre los dos estímulos.
Tabla 5.4 Parámetros comunes utilizados para el diagnóstico tras la TCMS de la corteza motora
Medida Descripción Importancia fisiológica
1. MEP muscular Respuesta del músculo diana - Evalúa la integridad del sistema
latencia más corta, amplitud más incluyendo la UMN, el tracto
alta y amplitud MEP/M corticoespinal y la LMN - la latencia
se evalúan denota el tiempo desde
corteza motora para dirigir el músculo
2. Tiempo de Tiempo desde la corteza motora al Medida diagnóstica más evaluada de la
conducción LMN, derivado de la latencia MEP conducción en la vía de conducción
motora central restando el tiempo de tránsito rápida entre la parte superior y la
(TCMC) periférico. inferior.
neurona motora
3. Triple Utiliza el MEP y la técnica de la La relación TST/M está directamente
técnica de doble colisión para relacionada con el número de LMN
estimulación "resincronizar" la descarga del activados
(TST) LMN Mejor medida de la conducción
central
que CMCT
4. Umbral motor Intensidad necesaria para obtener un Medida de la excitabilidad de las
en reposo 50 μV MEP apareciendo al menos neuronas piramidales y las interneuronas
la mitad. excitadoras
del tiempo en la corteza motora
5. "Periodo Supresión del EMG tónico tras el Relacionado con los procesos
"silencioso MEP o sin MEP posterior inhibitorios corticales y segmentarios
LMN neurona motora inferior, UMN neurona motora superior, MEP potencial evocado motor, M
potenciales de acción muscular compuestos
Aplicaciones clínicas
La tabla 5.5 resume la utilidad diagnóstica y los hallazgos del MEP en los
principales trastornos neurológicos:
1. Esclerosis múltiple (EM): Hess et al. (1987) realizaron un amplio estudio en 83

pacientes con EM en el que evaluaron la TCMC de los músculos abductores
digiti minimi (ADM) a la estimulación magnética de la corteza motora y la
estimulación eléctrica en el interespacio C7-T1. La TCMC fue anormal en 60
pacientes (72%). La incidencia fue mayor en aquellos con debilidad de la
ADM, pero 7 brazos de 32 con examen normal tenían CMCT anormal,
detectando así lesiones subclínicas. La sensibilidad de la prueba fue
ligeramente superior a la de las PEV y las PESS. Las anomalías MEP que se
han descrito en la EM incluyen CMCT prolongado, latencias MEP
prolongadas, dispersión MEP, amplitud MEP reducida (relación MEP/M) o
ausencia de MEP. Varios estudios han demostrado que la PTMC prolongada se
observa en el 56-93% de los pacientes con EM, con una mayor sensibilidad si
se incluyen los músculos de las extremidades inferiores (Chen et al. 2008) y si
existen déficits motores clínicos. La TST, introducida recientemente, reveló
que existe una alta incidencia de anomalías de la conducción central en
pacientes con EM (Bühler et al. 2001; Humm et al. 2003) y que este método es
más superior en comparación con la técnica MEP convencional. Caramia et al.
(1991) también hallaron un umbral aumentado para provocar PEM en músculos
relajados de las extremidades superiores e inferiores en más de dos tercios de
sus 34 pacientes con EM. Britton et al. (1991) hallaron en un estudio un
aumento de la variabilidad del inicio de los PEM como parámetro anormal
adicional en casi la mitad de los primeros músculos interóseos dorsales
analizados en 21 pacientes con EM. En conclusión, diversas medidas de la
EMTC proporcionan información clínicamente útil sobre el estado funcional de
los tractos corticoespinales, incluida la detección de lesiones subclínicas y la
posible reclasificación de la EM.
2. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): El diagnóstico inequívoco de la ELA depende
en la presencia de disfunción de la motoneurona superior e inferior. La
afectación del LMN es fácil de demostrar mediante estudios convencionales de
EMG, pero la presencia concomitante de degeneración del UMN puede ser
difícil de detectar y a menudo queda oculta por los signos del LMN. La EMTC
se ha utilizado en pacientes con trastorno de la motoneurona (TNM), que
pueden tener una ausencia dudosa o total de signos de la UMN. El objetivo es
detectar signos subclínicos de disfunción de la UMN para poder establecer un
diagnóstico fiable de ELA.
Se han evaluado varios parámetros de TCMS en pacientes con EMN. Schriefer
et al. (1989) demostraron hallazgos anormales en 14/22 pacientes con EMN en
la EMTC de la corteza motora. El TCMS prolongado y la ausencia de respuesta
a la estimulación cerebral fueron más frecuentes que el MEP de baja amplitud
sin TCMS prolongado. Estudios posteriores han mostrado hallazgos anormales
en la EMTC en el 50-100% de los pacientes con ELA (Claus et al. 1995; Eisen
et al. 1990); la sensibilidad variable está muy probablemente relacionada con la
proporción de pacientes con signos definidos de EMTC y también con los
diferentes parámetros diagnósticos utilizados para las pruebas de EMTC.
Schulte-Mattler et al. (1999) estudiaron a 39 pacientes con MND; 19

pacientes tenían signos definitivos de UMN, 9 tenían signos probables de UMN
y 7 no tenían signos de UMN. Se obtuvieron PEM de los músculos ADM y
tibial anterior. El TCMS se consideró anormal si no había respuesta a la
estimulación cortical (pero sí a la periférica) y si el CMCT era anormal. Todos
los pacientes con signos definitivos de UMN tenían hallazgos anormales, pero
más de dos tercios con signos probables o ausentes de UMN también tenían
estudios anormales. Concluyeron que la TCMS ayudaba a establecer el
diagnóstico de ELA de forma más fiable en pacientes sin signos definitivos de
UMN.
Otros estudios han hecho hincapié en parámetros distintos de la TCMC para
detectar la disfunción de la UMN en pacientes con EMN, p. ej., umbral motor
en reposo, PEM pequeños o inalcanzables, latencias prolongadas de los PEM y
disminución de la relación PEM/M durante la contracción voluntaria (Eisen et
al. 1990; Uozumi et al. 1991). Se ha afirmado que la técnica de estimulación
triple, al demostrar un tamaño reducido de la respuesta TST, detecta con mayor
frecuencia grados variables de fallo de conducción como indicador de
afectación del tracto piramidal, especialmente si se evalúan tanto los músculos
de las extremidades superiores como los de las inferiores (Bühler et al. 2001).
Probablemente, el mayor estudio clínico es el de Triggs et al. 1999, que
estudiaron a 121 pacientes con EMN. Dividieron a sus pacientes en los
siguientes cuatro grupos con la correspondiente incidencia de hallazgos
anormales.
(a) ELA, definida (UMN +, LMN +): 41 pacientes (34 o 83% tenían estudios
anormales)
(b) ELA, PUMNS (LMN +, UMN probable): 40 pacientes (30 o 75% tenían
estudios anormales)
(c) Síndrome LMN puro: 22 pacientes (6 o 27% tenían estudios anormales)
(d)Parálisis bulbar progresiva: 18 pacientes (14 o 78% tenían estudios
anormales) El aumento de los umbrales motores fue la anomalía más común
observada.
El umbral en algunos pacientes era tan alto que no se podían provocar MEPs
con la estimulación máxima. Además, la duración de la PE se redujo en la
ELA. Por otra parte, en algunos pacientes en los que no se podían registrar
PEM ni siquiera con una salida máxima del estimulador, se podía obtener una
PE.
En el estudio más reciente, Wang et al. (2019) aplicaron TST, CMCT,
latencia MEP y umbral motor en reposo en 50 pacientes con ELA, 28 con y 22
sin signos UNN. La incidencia de anormalidad en la relación de amplitud TST,
el umbral motor en reposo, la CMCT y la latencia MEP fue del 89,3%, 78,6%,
64,3% y 64,3%, respectivamente, en aquellos con signos UMN. Se detectó un
cociente TST anormal en el 27,3% de los 22 pacientes sin signos de UMN,
mientras que otros parámetros sólo eran anormales en el 13,6% de este grupo.
Los autores concluyeron que la TST era una medida más sensible para detectar
fallos de conducción de la UMN en la ELA y contribuía a un diagnóstico
precoz al aportar pruebas de disfunción subclínica de la UMN, de modo que el
diagnóstico de ELA podía realizarse con un mayor grado de confianza.
Caramia et al. (1991) hallaron un aumento del umbral de excitabilidad y un
TCMC prolongado tanto para los PEM de las extremidades superiores como
inferiores en tres de los cuatro pacientes con
esclerosis lateral primaria. Un paciente sin anomalías MEP presentaba una

afección de larga duración, probablemente una forma leve del trastorno.
Se puede concluir que la TCMS es una herramienta clínica útil para detectar
la disfunción de la UMN en pacientes con MND que presentan esencialmente
signos de LMN si se evalúan múltiples parámetros como la CMCT, el umbral
de excitación, la SP y las características del MEP.
3. Trastornos del movimiento: En diversos trastornos del movimiento, la TCMS
ha contribuido a una mejor comprensión de la fisiopatología, pero la técnica no
ha alcanzado hasta ahora ninguna aplicación diagnóstica. Esta aplicación ha
sido bien discutida por Cantello (2002), y el autor enfatizó que en la mayoría de
los trastornos del movimiento, los estudios de TCMS y umbral han sido
esencialmente normales. Por otro lado, el SP, el SICI, el LICI y otros
parámetros han mostrado anomalías. Los estudios MEP también pueden ser
útiles para diferenciar la enfermedad de Parkinson clásica en la que la CMCT es
normal de otros trastornos parkinsonianos atípicos en los que una CMCT
prolongada puede proporcionar una prueba útil de afectación subclínica de la
UMN.
4. Apoplejías: En los músculos gravemente afectados, los PEM a menudo no son
registrables, mientras que en los músculos menos gravemente afectados,
pueden ser elicitables pero son de baja amplitud y latencia prolongada con un
umbral de excitación elevado. Los estudios de TCMS se han utilizado en
pacientes con ictus para predecir el pronóstico. La ausencia de PEM en la
extremidad paralizada y el aumento de la amplitud de los PEM en la
extremidad no afectada con la estimulación del hemisferio contralateral son
hallazgos que sugieren una mala recuperación funcional (Trompetto et al.
2000). Por otro lado, un PEM registrable en la extremidad paralizada con la
estimulación del hemisferio afectado es un predictor favorable (Hendricks et al.
2003). La evaluación motora mediante PEM puede ser más sensible que el
examen clínico para detectar la función corticoespinal residual, que puede ser
un mejor parámetro predictivo de la recuperación motora tras un ictus.
5. Mielopatía: La espondilosis cervical suele provocar radiculopatía, pero la
complicación neurológica más grave es la compresión de la médula, que puede
evaluarse funcionalmente con EMTC. Un amplio estudio realizado por Lo et al.
(2006) evaluó los hallazgos de la RM y la EMTC en 231 pacientes con
espondilosis cervical con diferentes grados de compresión de la médula. La
TCMS mostró una sensibilidad del 98% y una especificidad del 98% para
detectar anomalías en la médula utilizando la RM como patrón de referencia.
Concluyeron que, aunque la TCMS no sustituye a la RM, es una técnica rápida,
barata y no invasiva para el cribado de pacientes espondilóticos antes de los
estudios de RM.
La TCMS también puede detectar indicios de compresión de la médula
espinal antes de que los signos clínicos sean evidentes. Travlos et al. (1992)
evaluaron esta área de utilidad en 23 pacientes con radiculopatía cervical.
Ninguno presentaba rasgos mielopáticos manifiestos. Los MEP registrados en
los músculos de la mano mostraron una TMC prolongada y/o una relación
MEP/M reducida en el 65%. Sugirieron que tales hallazgos podrían orientar una
intervención quirúrgica más oportuna.
Evaluación del estado funcional de los tractos corticoespinales y predicción
del grado de recuperación tras una lesión medular mediante distintos
tratamientos experimentales
son áreas de intenso interés. La TCMS ocupa un lugar en los protocolos de

investigación de los traumatismos de la médula espinal.
6. Epilepsia: La estimulación TCMS se ha utilizado para identificar el mecanismo
básico que subyace a la epilepsia, especialmente en el tipo generalizado
idiopático. Se ha demostrado que el umbral para TCMS utilizando pulsos
únicos es un indicador importante de la capacidad de excitación cortical. Los
pacientes con epilepsia generalizada no tratada muestran un umbral más bajo
para la TCMS, lo que sugiere un aumento de la excitabilidad cortical. Sin
embargo, en los pacientes tratados, el umbral de TCMS es mayor que en las
personas normales debido a la acción supresora de los fármacos antiepilépticos.
Caramia et al. (1996) utilizaron la EMC emparejada de la corteza motora
para evaluar el papel de la inhibición cortical. En el paradigma de estimulación
emparejada, se ha demostrado que un estímulo condicionante subumbral
suprime el MEP (en músculos de la mano relajados) generado en respuesta a un
estímulo de prueba suprumbral posterior administrado después de 1-6
milisegundos. Esta inhibición se debe a mecanismos inhibitorios intracorticales
mediados por el sistema inhibitorio GABAérgico. Los pacientes con EMJ
mostraron hallazgos diferentes a los de otras formas de epilepsia generalizada
idiopática utilizando esta técnica de estimulación emparejada. No mostraron
supresión de MEP y mostraron un aumento progresivo de la amplitud de MEPs
al estímulo de prueba en el transcurso de una serie de estímulos emparejados
consecutivos. Esto contrasta con el caso de una persona sana normal, que suele
mostrar un ligero descenso de la MEP al estímulo de prueba a lo largo de una
serie de estímulos consecutivos, lo que implica una inhibición progresiva de la
estimulación en curso. El autor postuló que el deterioro de la supresión del
MEP podría deberse a la pérdida de inhibición intracortical. Por el contrario, en
pacientes con epilepsia esporádica de gran mal no se observó tal pérdida de
inhibición a la estimulación emparejada. Concluyeron que un marcador de la
EMJ puede ser la pérdida de inhibición del MEP.
7. Aplicaciones psiquiátricas: La TCMS ha surgido como una de las opciones de
tratamiento para
trastorno de depresión resistente, que representa un tercio de todos los casos de
depresión mayor (Garnaat et al. 2018). La TCMS se administra físicamente en
trenes de pulsos (normalmente de 10 Hz durante 4 segundos) separados por
periodos de descanso. La bobina en forma de figura de ocho se utiliza
comúnmente para la estimulación. Esto se denomina EMT repetitiva (EMTr).
En 2008, la Administración Federal de Medicamentos autorizó el primer
dispositivo de EMT para tratar la depresión mayor, y ahora se han aprobado
múltiples dispositivos. Los metaanálisis y los grandes ensayos controlados
aleatorizados han mostrado por lo general efectos beneficiosos. Se considera
que el mecanismo de acción es la capacidad de la EMTr para modular el disparo
neuronal tanto en circuitos excitatorios como inhibitorios. La depresión se ha
relacionado con una disfunción en una red del córtex prefrontal dorsolateral, y
ésta es la zona del cerebro a la que se dirige la estimulación magnética. El éxito
en el tratamiento de la depresión ha suscitado un interés creciente por su
aplicación como herramienta terapéutica en diversas afecciones
neuropsiquiátricas como la esquizofrenia, el trastorno obsesivo-compulsivo, el
trastorno de estrés postraumático, el trastorno por déficit de atención con
hiperactividad, el trastorno por abuso de sustancias, el trastorno del espectro
autista, el trastorno de ansiedad/pánico, el trastorno bipolar e incluso en
pacientes con crisis epilépticas refractarias. También se ha utilizado en el
trastorno convulsivo pediátrico. Aún no se ha definido claramente la utilidad
terapéutica de la EMTr en todas estas afecciones.
Pillai et al (1992) describieron SSEPs normales así como MEPs y CMCT

normales en dos pacientes con parálisis psicógena; un hallazgo esperado.
Schönfeldt-Lecuona et al. (2006) investigaron el efecto de la EMTr en cuatro
pacientes con parálisis no orgánica de las extremidades; tres fueron
diagnosticados de trastorno de conversión y uno de simulación. La frecuencia
de estimulación fue de 15 Hz, la duración del tren de 2 segundos, el intervalo
entre trenes de 4 segundos y un total diario de 4000 estímulos. Los tres
pacientes con trastorno de conversión se recuperaron por completo o mejoraron
notablemente en pocas semanas, pero el paciente con trastorno por engaño no
respondió. El autor concluyó que la EMTr puede tener efectos terapéuticos en
el trastorno de conversión motora, pero no en la parálisis simulada ni en el
malingering.
La EMTr es muy segura. El grado de excitación cortical depende tanto de la
frecuencia como de la intensidad de la estimulación. La mayor preocupación,
por tanto, es el desencadenamiento de convulsiones en pacientes epilépticos
con EMTr. Esto es extremadamente infrecuente con pulsos únicos o
estimulación de baja frecuencia (<1 Hz) utilizada con fines diagnósticos. Pero
con la estimulación de alta frecuencia utilizada en la EMTr, la inducción de
convulsiones es una preocupación razonable. Entre decenas de miles de
pacientes sometidos a EMTr, se ha informado de menos de diez sujetos con
convulsiones inducidas. En vista de esta complicación, aunque poco frecuente,
se han publicado directrices de seguridad relativas a la frecuencia e intensidad
del estímulo de la EMTr (Wasserman 1998).
Tabla 5.5 Anomalías MEP en trastornos neurológicos

Trastorno clínico Conclusiones del Parlamento Europeo
1. Esclerosis múltiple CMCT prolongado
Latencias MEP prolongadas, relación MEP/M baja o
ausencia de MEP
Las anomalías MEP tienen una alta incidencia con déficits
motores
Las anomalías detectan una disfunción motora central
subclínica
2. Esclerosis lateral amiotrófica CMCT prolongado
Aumento del umbral motor o ausencia de PEM
Latencias de MEP prolongadas, MEP pequeños o no
registrables Reducción de la duración de la PE
Alta incidencia de TST anormal
Las anomalías detectan una disfunción subclínica de la
UMN en pacientes que sólo presentan hallazgos en la
LMN
3. Trazos MEP no registrables en músculos gravemente afectados
Baja amplitud y latencias prolongadas de los PEM en los
músculos menos afectados.
Umbral elevado en músculos paralizados
Los hallazgos del MEP pueden tener cierta utilidad
pronóstica
4. Espondilosis cervical con CMCT prolongado
mielopatía Índices MEP/M reducidos
Alta incidencia de anomalías MEP en pacientes con
mielopatía
Las pruebas MEP pueden identificar la compresión
subclínica de la médula
5. Trastorno de conversión con Hallazgos MEP normales
"parálisis motora"
CMCT tiempo de conducción motora central, LMN neurona motora inferior, M potenciales de
acción muscular compuestos, MEP potenciales evocados motores, SP periodo silente, TST
técnica de estimulación triple, UMN neurona motora superior.
236 5 Potenciales evocados motores
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16.
Índice
A latencias entre picos, 35-37

Encefalomielitis aguda diseminada interpretación, 36, 37
(ADEM), 119, 181 monitorización intraoperatoria, 64-66
Mielopatía transversa aguda, 62, 119 grabaciones intraoperatorias, 31
Convertidor analógico-digital (ADC), 3-5 encefalopatía hipóxico-isquémica, 62
componentes tardíos, 25
anomalías de latencia, 35
B mediciones de latencia y amplitud, 34
Forma de onda de interacción binaural leucodistrofias, 56, 57
(BIW), 47 Potenciales evocados auditivos media y desviaciones típicas de los picos,
del tronco encefálico 28, 36
(BAEP), 2 descompresión microvascular (MVD), 65
Derivación Ac-Cz, 28-30, 74, 76, 77 componentes de latencia media, 25
neuroma acústico, 57-61, 70-72 esclerosis múltiple, 51-56, 78-80
y fase acústica, 44, 45 en neonatos y lactantes, 66-67
mielopatía transversa aguda, 62 BAEP humana normal, 28
edad avanzada, 40 Componente P300, 25
edad, 38, 39 síndrome post-conmoción cerebral, 62
Derivación Ai-Cz, 28-30, 76, 77 tumores de la fosa posterior, 57-61, 64
medidas de amplitud, 34, 35 prolongación de la latencia entre picos I-III
anestesia y medicamentos, 47, 48 (IPL), 33
agentes anestésicos, 38 clics de rarefacción, 27, 44
respuesta sin artefactos, 27 parámetros de grabación, 26
y forma del audiograma, 40, 41 informes, 67, 68, 70
vías auditivas, 30, 31 disfunción retrococlear, 36
BIW, 47 degeneración espinocerebelosa, 63
glioma del tronco encefálico, 61, 75, 76, 79 modo de estímulo, 46
estudios de casos, 70-80 tasa de estímulo, 44, 45
accidentes cerebrovasculares, 62 variables relacionadas con el estímulo, 42-47
e intensidad del clic, 27, 38, 40, 42-45, 67, factores relacionados con el
68, 70, 73, 77, 78 sujeto, 37-41 sospecha de
y polaridad del clic, 44- muerte cerebral, 73-75 efecto
46 en coma, 48-51 de la temperatura, 40
pérdida de audición tinnitus, 72, 73
conductiva, 41 componentes derivaciones del oído vértice-
tempranos, 25 contralateral, 27 derivaciones del oído
evaluación de, 34-35 vértice-ipsilateral, 22, 27
diferencia de género, 38 onda I, 22, 32
sitios generadores, 30-34 onda II, 32
correlación clínica y patológica humana, 33 onda III, 32
hidrocefalia, 63 onda IV y V, 33 onda
lactante con sospecha de hipoacusia, 77, 78 VI y VII, 33
36955-2
© Springer Nature Switzerland AG 2020
239
240 Índice
C H
Estudios de casos, 70-80, 124-135, 194-204 Hidrocefalia, 63
Coroidorretinopatía serosa central, 123
Coma, 48-51, 118, 123, 172-174, 194, 195
Pérdida de audición conductiva, 41 I
Monitorización intraoperatoria, 64-66, 191-193,
219-225
D Encefalopatía hipóxico-isquémica, 62
Potenciales neurogénicos evocados
descendentes (DNEP), 213
L
Ojo vago, 122
E Neuropatía óptica de Leber, 122
PE relacionados con Leucodistrofias, 56, 57, 181, 182
eventos, 1 Potenciales Motoneurona inferior (LMN), 212
evocados (PE)
Convertidor A-D, 3-5, 17
amplificación, 2 M
medición de amplitud, 12 filtrado Descompresión microvascular (MVD), 65
de señal analógica, 3 Potenciales evocados motores (MEP)
convertidor analógico-digital (ADC), 3, tracto corticobulbar, 212
5, 7 vías corticofugales, 212
tiempo de análisis, 14-15 tracto corticoespinal, 210,
diagrama de bloques, 1, 2 217 ondas D e I, 214
efecto de anulación, 19, 22 LMN, 212
indicaciones clínicas, 22-23 sistema motor, 210, 212
amplificadores diferenciales, 19 corteza motora precentral,
equipo, 1 210
potenciales de campo lejano, 21, 149-154 técnica de registro, 215, 216, 218
filtros, 16, 17 estimulación medular rostral, 213
latencias, 11, 13 TCES, 209, 217
medidas, 11-14 criterios de alarma, 221, 222
potenciales de campo cercano, anestesia, 219, 224
19, 21, 149 número de medias, aplicaciones, 224, 225
18 Onda D y PEM musculares, 222,
sistema ordinal y polaridad-ordinal, 11 223 Registros de ondas D, 221
convención polaridad-latencia, 11 parámetros, 217, 220-223
mejoras en la grabación, 9, 10 cuestiones de
principios de grabación, 18-22 seguridad, 223
frecuencia de muestreo, 17 SSEP y MEP, 224
derivación del cuero cabelludo al cuero derivaciones estimulantes, 220, 221
cabelludo, 21 electrodos de estimulación, 214
promedio de señales, 6-9 músculos diana, 221
mejora de la señal, 6-8 cuestiones técnicas, 219
características del estímulo, 2 TCMS, 209, 214, 217
tasa de estímulo, 15, 16 ventaja, 214
límites de tolerancia, 13, 14 amplitud MEP, 227, 228, 231, 232
ELA, 231-233
agentes anestésicos, 214
F CMCT, 226, 227, 232, 233
Flash VEPs, 83 inhibición y facilitación cortical, 229
anomalías, 112 umbral motor cortical, 228 utilidad
morfología de, 111 diagnóstica, 231, 235
parámetros de grabación, 110, 111 epilepsia, 234
trastornos del movimiento, 233
esclerosis múltiple, 231
G
Síndrome de Guillain-Barré, 185
Índice 241
mielopatía, 233 anomalías, 109

latencia de inicio, MEP, 226 parámetros de grabación, 106-108
aplicaciones psiquiátricas, 234, análisis de respuesta, 109
235 formas de onda, 108
periodo de silencio, 229, 230 disfunción localizada, 100
golpes, 233 PRVEP normales
aspectos técnicos, 225-230 P100, 91
TST, 228, 232 contribución del campo visual
UMN, 212 periférico frente al central, 93, 94
Esclerosis múltiple, 44, 46, 47, 51-56, 78, 79, sistema polaridad-latencia, 90
101, 112-114, 126-128, 172, convenio de grabación, 90
175-180, 195, 196, 231, 235 morfología de tres componentes, 91
características topográficas, 91-93
datos normativos, 95
O estímulo y variables del sujeto,
Otitis bullosa, 39 103 factores relacionados con el
estímulo, 102-105
factores relacionados con el sujeto, 105, 106
P
Anomalías de los PEV con inversión
de patrones (PEVR), 95, 97-102 S
aplicaciones clínicas Potenciales evocados somatosensoriales (PESS), 2
encefalomielitis aguda diseminada, anomalías, 167
119, 120 acondroplasia, 200, 202, 203
traumatismo craneal agudo y estudios de casos, 194-204
discapacidad visual, 123 cervicalradiculomielopatía, 203, 204
ambliopía-ex-anopsia/ojo vago, 122 aplicaciones clínicas, 171, 172
coroidorretinopatía serosa central, 123 en trastornos del SNC
coma, 118 acondroplasia, 190
lesiones compresivas, 118, 119 encefalomielitis aguda diseminada
opacidades corneales y lenticulares, (ADEM), 181, 182
122, esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
123 190, 191
ceguera cortical frente a pérdida visual muerte cerebral, 172, 173, 175
histérica, 121 coma, 173-175
glaucoma, 123 paraplejia espástica hereditaria, 189
neuropatía óptica isquémica, 119 ataxias hereditarias, 189
neuropatía óptica de Leber, 122 leucodistrofias, 181, 182
EM y neuritis óptica, 113-117 esclerosis múltiple, 175-180
neurodegenerativas y deficiencia de vitamina B12,
metabólicas 190
afecciones, 120, 121 en el trastorno de conversión, 193
pseudo tumor cerebral, 118 mielopatía compresiva, 199-201
ceguera psicógena o deficiencia fuentes generadoras, 148, 149
exagerada, 121, 122 componentes cervicales (N13 o N13/
degeneración retiniana, 123 P13), 156, 157
neuropatías ópticas tóxicas, Potencial de punto de Erb (N9), 155-
122 deficiencia de vitamina 157 potenciales de fibras
B12, 121 nerviosas/tramos de fibras,
campo completo PRVEP 148-151, 153, 154
medidas de amplitud, 94, 96, 97 potenciales obligados, 154, 156, 157
posición del electrodo y registro estimulación del nervio retrotibial,
montajes, 88, 89 159-162
mediciones de latencia, 94-96 potencial cortical
gestión de pacientes, 85-86 somatosensorial (N20),
parámetros de grabación, 86-90 159
generadores, 97 potenciales subcorticales
estimulación hemicampo (P14 y N18), 158, 159
242 Índice
directrices interpretativas, 167-170 vías córtico-bulbar y córtico-espinal, 214, 215

monitorización intraoperatoria, Onda D y PEM musculares, 222,
191-193 SSEPs de las 223 Registros de ondas D, 221
extremidades inferiores, 146-148 electrodos, 223
mediciones, 163 parámetros, 217, 220-223
SSEPs medianas, amplitud, 163 cuestiones de
SSEPs medianas, latencias entre picos, seguridad, 223
163 SSEPs medianas, latencias entre SSEP y MEP, 224
picos, 163 SSEPs posteriortibiales, derivaciones estimulantes, 220, 221
amplitud, 164 SSEPs posteriortibiales, músculos diana, 221
entre picos cuestiones técnicas, 219
latencias, 163, 164 Estimulación magnética transcraneal
SSEPs posteriortibiales, latencias pico, (EMTC), 209, 210
163 respuesta de latencia media, 139 ventaja, 214
esclerosis múltiple, 175, 176, 195-198 ELA, 231-233
vías neurales, 139-141 trastornos amplitud MEP, 227, 228, 231, 232
del sistema nervioso periférico CMCT, 226-228, 232, 233
Síndrome de Guillain-Barré, 185 inhibición y facilitación cortical, 229
neuropatías periféricas, 184, 185 umbral motor cortical, 228 utilidad
lesiones del plexo, 185, 186 diagnóstica, 231-235
radiculopatías, 186, 187 epilepsia, 234
síndrome de salida torácica, trastornos del movimiento, 233
186 esclerosis múltiple, 231
probable trastorno de conversión, 198, 199 mielopatía, 233
parámetros de grabación, 141, 142 latencia de inicio, MEP, 226
principios de registro, 143, 144 aplicaciones psiquiátricas, 234,
encefalopatía anóxica grave, 194-195 235
respuesta de latencia corta, 139 periodo de silencio, 229, 230
en lesiones de la médula espinal golpes, 233
mielopatía transversa aguda, 187, 188 aspectos técnicos, 225-230
mielopatía espondilitis cervical, 187 TST, 228, 232
tumores de la médula espinal, 187 Técnica de estimulación triple (TST), 228, 232
siringomielia, 187
técnicas de estimulación, 170, 171
intensidad del estímulo, 139, 166 U
factores relacionados con la materia Neurona motora superior (UMN), 212
y técnicos edad, 164, 165
artefactos, 166
longitud de las extremidades, 165 V
dormir, 165 Potenciales evocados visuales
intensidad del estímulo, 166 (PEV), 2 hecho anatómico, 83-
tasa de estímulo, 166 85
temperatura, 165 pérdida visual bilateral, 134, 135
vía trineuronal, 139-141 SSEPs estudios de casos, 124-135
de las extremidades superiores, diseño en damero, 84-87
144-146 PEV flash, 83, 84 (véase también PEV
Degeneración espinocerebelosa, 63, 189 flash) esclerosis múltiple, 126-128
PE relacionadas con estímulos, 1 neuritis óptica, 124
PEV de inversión de patrones, 19,
84 PRVEP (véase PEV de
T inversión de patrones)
Síndrome de salida torácica (SST), 186 (PRVEP))
Estimulación eléctrica transcraneal (EETC), ceguera psicógena, 131, 132
209 hipoplasia del nervio óptico derecho,
criterios de alarma, 221, 222 128-131 vía visual, 83-85
anestesia, 219, 223 Deficiencia de vitamina B12, 121, 190
aplicaciones, 224, 225

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Potenciales

Manual ilustrado Omkar N.

ISBN 978-3-030-36954-5ISBN 978-3-030-36955-2 (eBook)

Era 1976, el segundo año de la Facultad de Medicina de la Universidad de

autoridad en este tema que Omkar Markand. Desde la neurofisiología fundamental

Bartel DR, Markand ON, Kolar OJ. El diagnóstico y la clasificación de la

Con la introducción de los potenciales evocados (PE) en la medicina clínica a

Indianápolis, IN, EE. UU. OmkarN. Markand, MD, FRCP(C), FACP

1 Técnicas básicas de registro de potenciales evocados . 1

Trastornos desmielinizantes ..............................................................................51

Mediana SSEPs: Componentes obligados y sus fuentes generadoras ............154

La actividad eléctrica que surge de los sistemas nerviosos periférico y central

1. PE relacionadas con estímulos: Se producen con una latencia corta (superior a

Principios básicos de la grabación de EP

El equipo de registro de potenciales evocados consta de tres componentes

1. Estimulador para proporcionar una estimulación específica, por ejemplo,

El estimulador está conectado físicamente y, por tanto, temporizado al averager.

© Springer Nature Switzerland AG 2020 1

Características del estímulo

Se presenta un estímulo de una modalidad específica, por ejemplo, auditivo, visual

• Brusco y de corta duración

Los impulsos eléctricos cortos y rectangulares administrados a los nervios

Filtrado de la señal analógica

Los amplificadores disponen de una amplia gama de filtros LF y HF para

• LF: 0,01, 0,1, 0,3, 1,0, 3,0, 30, 100, 300 Hz

Conversión de analógico a digital

La salida del amplificador diferencial es una señal analógica, es decir, cambia

A. Muestreo: Consiste en muestrear la forma de onda analógica a intervalos de

La resolución horizontal del ADC depende de la frecuencia de muestreo o del

contenido de frecuencia más alta, se introduce una distorsión de onda o artefacto

La "señal" en las grabaciones de EP es el EP, mientras que todo lo demás es el

es aleatorio. Por lo tanto, a medida que avanza la promediación, el ruido aleatorio

Limitación del promediado de señales

A. El ruido puede no ser aleatorio, por lo que puede no eliminarse en función de

Fig. 1.7 Muestra los efectos de a b

Estrategias para mejorar la grabación del PE

A. Nunca se insistirá lo suficiente en que el ruido debe reducirse, para empezar,

Problemas habituales durante la grabación de un EP

Recuerde que las PE son respuestas muy "pequeñas" en el rango de los

respuestas. Una estrecha relación de trabajo entre el tecnólogo y el neurofisiólogo

Grabación final, visualización y almacenamiento de los EP

El promediador convierte las formas de onda digitalizadas en formas de onda

Nomenclatura de los componentes del PE

• Ordinal, utilizado principalmente para los componentes BAEP que se designan

Las letras P y N en el segundo y tercer sistemas anteriores indican polaridad

Una vez adquirido el PE, se determina la latencia de los componentes obligados,

presentación del estímulo y el componente EP, normalmente su pico. A menudo se

Datos normativos Es preferible que se obtengan datos normativos en cada

Fig. 1.9 Demostración de

Siempre deben obtenerse datos normativos para la PEV en cada laboratorio, ya

Tabla 1.1 Factor de γ = 0.95

Uso adecuado de determinados parámetros de estimulación

Para los BAEP, el tiempo de análisis de 10 mseg en adultos es adecuado, lo que

El ritmo de presentación del estímulo no debe ser ni demasiado rápido ni

La señal bruta en respuesta a un único estímulo se compone de frecuencias de

Fig. 1.11 Muestra la respuesta de frecuencia-amplitud del filtro HF de 3 K (-12 dB/octava) a la

El número de bits que debe tener el convertidor AD depende de la relación entre el

Para que el registro del EP sea satisfactorio, el número de promedios necesarios

Las PE se graban utilizando dos o más derivaciones o canales. En el caso de las

Tabla 1.2 Resumen de los parámetros de registro de los potenciales evocados