Tendinopatía;

Ondas de Choque y
Tratamiento integral.

Dr. Salvador Martínez Caire

Medicina de Rehabilitación
Julio 2020
Tendinopatía
Fisiopatología
Cook 2009 Origen del dolor,
indeterminado:
mecanismo espinal,
periférico o
central??
Examen
• Dolor localizado
• Aumenta a medida que aumenta la carga en el
tendón
• Incapacidad de completar la carga progresiva
debido a: dolor, miedo al movimiento o la mala
función.
• Afección de toda la cadena cinética
• Anomalías biomecánicas
• Sensibilidad a la palpación
• Inflamación: puede o no
• Crepito tendinoso puede presentarse en peri-tendón
Imagen
Pobre correlación entre estructura anormal del tendón y dolor
Las imágenes casi no tienen papel diagnóstico ni pronóstico
Ayudan con:
- Diagnóstico diferencial (patología peri-tendinosa)
- Confirmando tendón ruptura
- Estadificación de la tendinopatía en el continuo.

US (incluyendo sonoelastografía y caracterización del tejido

mediante ultrasonografía)
RM
Dx. Diferencial
El dolor neural y dolor referido de articulaciones adyacentes.

T. Aquilea: Pinzamiento posterior, N. Sural y tendones de región medial.

T. Manguito rotador: (aparte de la bolsa sub-acromial); t. del bíceps,

osteoartritis o laxitud art. acromioclavicular, glenohumeral, capsulitis adhesiva,
radiculopatía cervical, artropatía inflamatoria, tumores, sx. De salida torácica,
cardiopatía isquémica y dolor visceral.

Banderas rojas: dolor sin carga, rigidez matutina prolongada (artropatía

seronegativa), dolor nocturno y mal funcionamiento (ruptura no diagnosticada).
Buenas Prácticas
Tratamiento Integral
• Programa de rehabilitación, suspender actividades
provocativas / ejercicios detonantes de dolor para
restaurar la función.
• Objetivos claros
• Manejo de FR
• Educación
• Control y gestión de la carga
• Programa de ejercicio / incremento progresivo de
carga de trabajo
• Intervenciones complementarias
• Retorno a la actividad deportiva
• Prevenir Recurrencia /Control metabolico.
:
Tratamiento
Complementario
• Agentes electrofísicos
• Medicamentos
• Terapias inyectables
• Tratamientos pasivos
• Tratamientos experimentales
• Cirugía.
Agentes electrofísicos:
Ondas de Choque

• Mecanismo de acción no se entiende completamente, efecto regenerativo y analgésico

• ESWT es generalmente seguro; mejor eficacia combinado con programa de ejercicio.

US, TENS, Láser

• Dingesmase et al. 2012, diversas modalidades, láser y el US pulsado analgesia a corto plazo.
Medicamentos
• AINES: La inflamación no es una característica importante de la patología
tendinosa, efecto analgésico a corto plazo (7 a 14 d). FR gastrointestinales y
cardiovasculares asociados. Puede afectar negativamente la curación del tendón
en la unión hueso-tendón, su uso posterior a lesión o reparación quirúrgica
deben ser limitadas. Adminsitración tópica minimiza los efectos 2rios sistémicos
y su eficacia es comparable a la vía oral.
• Terapia triple: Ibuprofeno, doxiciclina y té verde o ácidos grasos omega 3.
Doxiciclina inhibe metaloproteinasas, previene descomposición de colágeno y
matriz extracelular, es potenciada con el Ibuprofeno. El té verde / Ac. grasos
omega 3 maximizan este efecto inhibiendo el TNF alfa. (Ibuprofeno 400 mg c/8
hr, Doxiciclina 100 mg c/24 hr de 14-28 d.
• Trinitrato de glicerol (parches): Liberan óxido nítrico, promueve síntesis de
colágeno. Beneficioso en tendinopatías crónicas; 1.25 mg / 24 h ( ¼ de parche
de 5 mg / 24 h) sobre área sensible.
Inyectables
• Corticosteroides: alivio del dolor a corto plazo / efectos perjudiciales sobre el
dolor y función en los siguientes 6 e 12 meses, Efectos negativos en tenocitos
(incluyendo viabilidad celular reducida, proliferación celular, desorganización del
colágeno y disminución de síntesis del mismo, necrosis tisular). La
administración intratendinosa no se recomienda debido a la posibilidad de
ruptura.
• PRP e inyecciones de sangre autólogas: Las Inyecciones de sangre
autólogas incrementan la concentración de factores de crecimiento; promueven
la reparación del tendón. PRP utilizado por importante concentración de factores
de crecimiento y citocinas que promueven la curación del tendón.
• Proloterapia: Inyección de dextrosa hiperosmolar y solución salina para
estimular una respuesta inflamatoria y subsecuentemente la fase proliferativa
con la finalidad de reparar tendón.
• Escleroterapia: Polidocanol con el objetivo de generar neovascularidad en el
tendón.
2016
• Iontoforesis: Corticosteroides vía transdérmica mediante
corriente eléctrica para facilitar su absorción, dexametasona el
más utilizado, a veces combinado con Lidocaína. Indicada para
tendones superficiales y bursitis asociadas, buen efecto
analgésico, baja incidencia de efectos secundarios.
• Tratamientos pasivos: Crioterapia, estiramientos, acupuntura,
masajes de fricción profunda; poca eficacia. Talonera puede
beneficiar a T. Aquílea media e insercional.
• Tratamientos experimentales: Ácido hialurónico, implantación
autóloga de tenocitos / fibroblastos, factores de crecimiento,
células madre y toxina botulínica, a la fecha carecen de
evidencia que respalde y justifique el uso.
Cirugía
• Considerada tras el haber agotado las opciones no quirúrgicas; múltiples

procedimientos ej. extracción y desbridamiento del tejido desvitalizado,

descompresión, tenodesis y transferencias de tendones.

• Resultados variables, dependiendo del procedimiento.

 Ondas de choque
• Antecedentes históricos:
• 1971 Haeusler y Kiefer- primera desintegración in vitro
de un cálculo renal.
• 1980 Munich 1er caso litiasis renal.
• 1985, 1er cálculo de v. biliar / Investigaciones para el
Sist. Músculo-Esquelético (callo óseo en pacientes con
litiasis renal, por activación de osteoblástos).
• 1988 pseudo artrosis.
• 1993 Ossa Tron, primeras Ondas de choque para Sist.
ME.
• FDA: F. Plantar 2000, Epicondilitis 2002.
 Ondas de choque
•Explosión controlada generadora de un pulso
sónico.

•Ondas Acústicas pulsadas, que disipan la

energía mecánica de la interfase de dos
sustancias con diferente impedancia acústica.
Esta energía promueve curación, regeneración,
reparación tendinosa y de tejidos blandos. (Loew
1997)
 Ondas de choque
•La presión positiva crece muy
rápidamente desde la presión
ambiente al pico máximo de la
onda y luego cae para ser seguida
por una corta fase de presión
negativa.
•Pico de presión alto (uso
terapéutico 8 mPa a más de 100
mPa). Los cuales se logran en
menos de 10 nano sg.
•Duración del ciclo corta (< 10
micro sg)
•Frecuencia varía de 16Hz-20
MHz.
•La onda de presión negativa dura
escasos micro sg.
 Ondas de choque
Se transmiten del foco emisor al objetivo gracias a un medio de
acoplamiento.
Su velocidad de transmisión es discretamente superior a la del
sonido.
La onda genera una brusca variación de presión que se
propaga en los tres planos del espacio pasando de la presión
ambiente al pico máximo de presión en el frente de la onda.
Al atravesar un medio, causa una expansión y concentración
del medio, alterando su densidad. La propagación se describe
como la compresión y relajación alternada del medio a lo largo
de la dirección de propagación.
 Ondas de choque
La O Ch ingresa al tejido; se disipa y refleja, siendo la energía cinética
absorbida de acuerdo con la estructura del medio. De este modo, los

tejidos cambian sus propiedades físicas por atenuación al viajar por un

medio y por reflexión y refractación al cambiar de un medio a otro.

La presión positiva y el corto tiempo de ascenso son responsables del

efecto directo de cargas también conocido como efecto primario.

La onda negativa secundaria es responsable del fenómeno de cavitación,

también conocido como efecto indirecto o secundario de la onda de

choque. Este efecto secundario se caracteriza por la formación de

burbujas gaseosas debido al efecto de las variaciones de presión sobre el
agua.
 Ondas de choque
La primera parte de la onda comprime las burbujas de gas de 1 mm a
micrones con lo que la presión y la energía aumentan
considerablemente; tras lo cual las burbujas colapsan / implosionan en
forma descontrolada generando las ondas de choque secundarias.

La interacción entre las ondas de choque y las burbujas generan

chorros de agua de gran energía y altas temperaturas.

En la interfase entre medios de distinta densidad, los fenómenos de

implosión son heterogéneos lo cual tiene un mayor potencial destructivo

que se reflejará en los tejidos. Ej. Entre los límites de tejido muscular y
óseo se producen mayores cambios y hay mayor emisión de energía
que resulta en un efecto biológico mayor.
Ondas de choque
Ondas de choque
 Ondas de choque
• Sistema de Generación:

• Electrohidráulico: fuente generadora: bujía eléctrica

generadora de descarga, se trasmite gracias a un medio
acuoso.

• Electromagnético: fuente generadora: bobina eléctrica que

genera dos campos magnéticos (+ y -), cuenta con un
proyectil acelerado mediante la inversión de la polaridad de los
imanes que golpean al transmisor.

• Piezoeléctrico: Impulsa cientos de piezoelementos montados

en una bandeja esférica generando ondas esféricas
autoenfocantes.
Electrohidráulico Piezoeléctrico

Electromagnético
 Ondas de choque
• Efectos mecánicos:
Daño + Curación
• Daño de pared arterial Intensidad Alta
+ Analgesia
• Hemorragia intersticial celular Curación +
Intensidad Media
Analgesia
• Microlesiones= Reacción
inflamatoria Intensidad Baja Analgesia
• Dispersión de sustancia P

• Hiperestimulación de nociceptores

• Activación del proceso biológico de

regeneración tisular mediante
mecanotransducción (efecto celular
secundario a estímulo mecánico).
 Ondas de choque
Efectos biológicos terapéuticos:

No es totalmente claro; diferentes mecanismos de acción, cuatro fases:

1. Fase física: cavitaciones extracelulares, ionización molecular e

incremento de permeabilidad en membrana celular.

2. Fase fisico-química: difusión de radicales libres e interacción con

biomoléculas.

3. Fase química: reacciones intracelulares y cambios moleculares.

4. Fase biológica: será la consecuencia de los fenómenos previos.

Ondas de choque
Feb 2020
Ondas de choque
 Ondas de choque
Indicaciones:

• Tendinopatía Calcificante

• Fascitis plantar

• Epicondilitis

• Tendinopatía patelar / aquílea

• Tejidos Blandos. piramidal, trapecios, Its, periostitis

 Ondas de choque
Contraindicaciones:

• Ojos, miocardio, médula espinal, • Inflamación Aguda

gónadas, riñones, hígado.

• Trastornos de coagulación,
• Cartílago de Crecimiento
anticoagulantes
• Terapia con corticoides
• Embarazo
• Pulmones / intestino (por su
• Trombosis contenido de aire)

• Enf. Tumorales • Areas de proximidad a grandes

conjuntos de nervios, vasos
• Polineuropatía sanguíneos y cabeza
Prevención de Ruptura
Magnusson 2010
 Retorno a la competición
• Criterios VISA A (T. Aquílea)
• Criterios VISA y Escala de Blazina (T. Rotuliana)

• Victorian Institute of Sport Assessment: Severidad sintomática,

Capacidad funcional y deportiva.
• Blazina:
• Estadío I: Dolor posterior a actividad deportiva, NO afecta
rendimiento. Tx conservador.
• Estadío II: Dolor al inicio, con calentamiento desaparece la
molestia, NO afecta rendimiento. Tx conservador.
• Estadío III: Dolor durante y después de la actividad, Afecta
rendimiento. Se sugiere reposo y en ocasiones evitar
actividad deportiva.
Lopes AD, Hespanhol Júnior LC, Yeung SS, Costa LO. What are Medina D, Guía Práctica Clínica de las Tendinopatías:
the main running-related musculoskeletal injuries? A systematic Diagnóstico, Tratamiento y Prevención. Apunts Med Esport.
2012;47(176):143-168.
review. Sports Med. 2012;42:891-905.
Paavola M, Kannus P, Järvinen M. Epidemiology of Tendon
Satyendra L, Byl N. Effectiveness of physical therapy for Achilles
Problems in Sport. En: Maffulli N, Renström P, Leadbetter W,
tendinopathy: an evidence based review of eccentric exercises. edi- tors. Tendon injuries: basic science and clinical
Isokinet Exerc Sci. 2006;14:71-80. medicine. Lon- don: Springer-Verlag London Limited; 2005.
Mascaro A, Cos M, Morral A, Cook Jill, Load Management in Khan KM, Bonar F, Desmond PM, Cook JL, Young DA,
tendinopathy: clinical progression for Achilles and patellar Visentini PJ, et al. Patellar tendinosis (jumper’s knee):
tendinopathy. Apunts Med Esport. 2018; 53, (197): 19-27. findings at histopathologic examination, US, and MR
Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A imaging. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group.
pathol- ogy model to explain the clinical presentation of load- Radiology. 1996;200:821-7.
induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009;43:409-16. Robinson JM, Cook JL, Purdam C, Visentini PJ, Ross J,
Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of Maffulli N, et al. The VISA-A questionnaire: a valid and
tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev reliable index of the clinical severity of Achilles tendinopathy.
Rheumatol. 2010;6:262-8. Br J Sports Med. 2001;35:335-41.
Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL 3rd. A meta-analytic review of Visentini PJ, Khan KM, Cook JL, Kiss ZS, Harcourt PR,
the hypoalgesic effects of exercise. J Pain. 2012;13: 1139-50. Wark JD. The VISA score: an index of severity of symptoms
Cook JL, Purdam CR. The challenge of managing tendinopathy in in patients with jumper’s knee (patellar tendinosis). Victorian
Institute of Sport Tendon Study Group. J Sci Med Sport.
competing athletes. Br J Sports Med. 2014;48:506-9.
1998;1:22-8.
Heinemeier KM, Kjaer M. In vivo investigation of tendon
Blazina ME, Kerlan RK, Jobe FW, Carter VS, Carlson GJ.
responses to mechanical loading. J Musculoskelet Neuronal Jumper’s knee. Orthop Clin North Am. 1973;4:665-78.
Interact. 2011;11:115-23. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Et Al, El Continuum de la
Kjaer M. Role of extracellular matrix in adaptation of ten- don and patología de tendón: concepto actual e implicaciones
skeletal muscle to mechanical loading. Physiol Rev. 2004;84:649- clínicas. Apunts Med Esport. 2017;52(194):61-69.
98. Cardoso TB et al., Current trends in tendinopathy
Rio E, Kidgell D, Purdam C, Gaida J, Moseley GL, Pearce AJ, et management, Best Practice & Research Clinical
al. Isometric exercise induces analgesia and reduces inhi- bition Rheumatology, https://doi.org/10.1016/j.berh.2019.02.001
in patellar tendinopathy. Br J Sports Med. 2015;49: 1277-83. Ondas de choque radiales Fisiolab Chile, Centro de
Neurorehabilitación, Abril 2019.